Questões sobre Fisiopatologia e Quadros Clínicos

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7.Para o Brasil, a estimativa para cada ano do triênio 2020/2222 aponta a ocorrência de 
685 mil novos casos de câncer. O conhecimento do processo fisiopatológico é primordial 
para o tratamento medicamentoso e dietético. Analise as afirmativas sobre a 
fisiopatologia da caquexia do câncer e assinale a alternativa correta: I. A diminuição da 
síntese protéica no paciente com câncer pode ser resultante da diminuição da 
concentração plasmática de insulina e da sensibilidade do músculo esquelético à 
insulina. A redução de atividade física nos pacientes caquéticos pode ser outro fator 
significante na supressão da síntese protéica II. A célula cancerosa utiliza 
preferencialmente a glicose como substrato energético, 10 a 50 vezes mais em relação 
às células normais. Seria esperado, então, que os níveis plasmáticos de glicose 
diminuíssem, mas isso não ocorre, pois, há um aumento na gliconeogênese hepática, a 
partir de substratos, como o lactato. A glicose é degradada até lactato pelas células 
neoplásicas e o lactato é reconvertido em glicose no fígado III. A diminuição da lipase 
lipoprotéica leva à hiperlipidemia. A hipertrigliceridemia, a hipercolesterolemia, o 
aumento dos ácidos graxos livres, assim como a depleção dos estoques de gordura e 
aumento da atividade da lipase lipoprotéica são fenômenos observados em paciente 
oncológicos. IV. Caquexia cancerosa é uma síndrome complexa e multifatorial 
caracterizada por um intenso consumo generalizado dos tecidos corporais, muscular, 
acompanhado ou não da degradação de tecido adiposo, com uma perda progressiva e 
involuntária de peso, em consequência ao aumento das citocinas anti-inflamatórias e 
redução das proinflamatórias (IL 1 e 6) V. O catabolismo muscular está aumentado no 
paciente oncológico para fornecer gorduras para a gliconeogênese, com subseqüente 
depleção da massa muscular esquelética. 
(1 Ponto) 
(A) I, II, III e IV 
(B) II, III , IV e V 
(C) I e II 
(D) I, III e V 
(E) II, IV e V 
8.MCM, 42 anos, feminina, natural de São Paulo faz acompanhamento médico 
anualmente depois de ter realizado cirurgia de gastroplastia para perda de peso. 
Assintomática. Tem hipertensão arterial e diabetes mellitus. Exame Físico: Peso: 72 Kg; 
Altura: 1,55m; IMC: 30 Kg/m2; circunferência da cintura: 110 cm; PA: 140/70 mmHg. É 
tabagista de 40 maços/ano. Não é etilista. Sedentária. A alimentação é rica em gordura. 
Ao realizar exames constataram-se resultados positivo para vírus C. Porém, foi 
submetida a uma ultrossonagrafia abdominal, onde observou-se fígado aumentado de 
volume (hepatomegalia). Uma biópsia foi solicitada e mostrou processo inflamatório dos 
hepatócitos, mas ausência de fibrose. Devido a isso, o médico solicitou exames, cujos 
resultados foram: GGT= 45 U/L (VR – 5 a 45U/L); AST= 63 U/L (VR - 11 a 39U/L); ALT= 40 
U/L (VR – 10 a 45U/L); fosfatase alcalina= 102 U/L (VR - 27 a 100 U/L para adultos); 
albumina= 3,0 mg/dl (VR - 3,5 – 5,5g/dl); bilirrubina indireta= 1,5 mg/dl (VR 0,8 -
1,1mg/dL); bilirrubina direta (conjugada) = 0,3 mg/dl (VR até 0,4mg/dL); bilirrubina 
Total= 1,6 mg/dl (VR até 1,2mg/dL). Observando o caso acima, assinale a alternativa 
correta sobre o quadro clínico e o (s) fator (es) etiológicos, respectivamente: 
(1 Ponto) 
(A) Cirrose hepática/ álcool 
(B) Esteatose hepática / vírus da hepatite C 
(C) Esteatohepatite não alcóolica / vírus da hepatite C 
(D) Hepatite C / álcool 
(E) Hepatocarcinoma / vírus da Hepatite B 
9.Paciente com doença renal crônica, grau III (TFG moderadamente reduzida: 30 
ml min 1,73m2), com hipertensão arterial grave e osteodistrofia renal. A nutricionista 
detectou desnutrição protéica energética, com risco nutricional através da perda de 
peso intensa no último mês (>15%). Avaliação bioquímica: Glicose: 87mg/dl, uréia: 
64mg/dl (ref.10-45), potássio: 5,2mEq/l (ref.5,5) fósforo: 5,0mg/dl (ref.2,4-4,1), cálcio: 
7,8 mg/dl (ref.8,5-10,2), clearence de creatinina: 43,3ml/min/ (ref.>55), creatinina 
plasmática: 2,2 mg/dl (ref. 0,5-1,2). De acordo com a situação problema, descreva o (s) 
mecanismo (s) que explica (m) a presença da anemia e da osteodistrofia renal na doença 
renal, respectivamente. 
(1 Ponto) 
(A) O aumento da liberação dos mediadores inflamatórios (interleucinas, interferon gama e fator de 
necrose tumoral) atua estimulando a diferenciação e proliferação de células eritróides, na redução da 
síntese de eritropoietina e no aumento da hepcidina causa anemia / A deficiência da vitamina D3 
associado a hipercalcemia e hiperfosfatemia aumentam o estimulo ao paratormônio, reduzindo a 
absorção de cálcio e levando a um hiperparatireoidismo secundário e a osteodistrofia renal 
(B) O aumento da liberação dos mediadores inflamatórios (interleucinas, interferon gama e fator de 
necrose tumoral) atua reduzindo a diferenciação e proliferação de células eritróides, na redução da 
síntese de eritropoietina e no aumento da hepcidina / A deficiência da vitamina D3 associado a 
hipocalcemia e hiperfosfatemia aumentam o estimulo ao paratormônio, reduzindo a absorção de cálcio e 
levando a um hiperparatireoidismo secundário e a osteodistrofia renal 
(C) O aumento da liberação dos mediadores inflamatórios (interleucinas, interferon gama e fator de 
necrose tumoral) atua aumentando a diferenciação e proliferação de células eritróides, da síntese de 
eritropoietina e da hepcidina / A deficiência da vitamina D3 associado a hipercalcemia e hiperfosfatemia 
aumentam o estimulo ao paratormônio, aumentando a absorção de cálcio e levando a um 
hiperparatireoidismo secundário 
(D) A redução da liberação dos mediadores inflamatórios (interleucinas, interferon gama e fator de 
necrose tumoral) atua reduzindo a diferenciação e proliferação de células eritróides, no aumento da 
síntese de eritropoietina e na redução da hepcidina / A deficiência da vitamina D3 associado a 
hipocalcemia e hipofosfatemia reduzem o estimulo ao paratormônio, reduzindo a absorção de cálcio e 
levando a um hiperparatireoidismo secundário e a osteodistrofia renal 
(E) O aumento da liberação dos mediadores inflamatórios (interleucinas, interferon gama e fator de 
necrose tumoral) atua aumentando a diferenciação e proliferação de células eritróides, da síntese de 
eritropoietina e da hepcidina / O excesso da vitamina D3 associado a hipercalcemia e hiperfosfatemia 
aumentam o estimulo ao paratormônio, aumentando a absorção de cálcio e levando a uma acidose 
metabólica e a osteodistrofia renal 
10.Leia o trecho: Paciente não alcoolista, foi diagnosticado com acúmulo de gordura no 
fígado e inflamação dos hepatócitos. É uma entidade clínica patológica na qual há 
excessivo acúmulo de ________________ no fígado. A ________________representa a 
forma inflamatória que pode levar à ________________, _______________ e 
hepatocarcinoma A alternativa que preenche, correta e sequencialmente, as lacunas do 
trecho acima é: 
(1 Ponto) 
(A) Triglicerídeos, Esteatose hepática alcóolica, fibrose hepática, cirrose; 
(B) Triglicerídeos e LDL, Esteato hepatite, hemorragia digestiva, anemia; 
(C) Colesterol total, Esteatose hepática, encefalopatia, cirrose; 
(D) Triglicerídeos, Esteato hepatite alcóolica, shunt porto sistêmico, varizes de esôfago; 
(E) Triglicerídeos, Esteatose hepatite não alcóolica, fibrose hepática, cirrose. 
11.Uma resposta comum do organismo frente a uma agressão, independente do agente 
agressor causador, desencadeia uma liberação de uma série de hormônios, exacerbando 
por conseguinte, as suas funções. Avaliando a importância desta descarga hormonal, 
observamos que, numa situação de trauma, as catecolaminas são ativadas diretamente 
pela via neural e supra-renal, provocando um aumento no débito cardíaco e orientando 
o fluxo sanguíneo para os órgãos nobres, garantindo assim, os subsídeos necessários 
para a realização de suas funções. A resposta à lesão envolve não somente uma 
complexa inter-relação de substâncias do eixo hipotálamo-hipófise,sistema nervoso 
autônomo e o sistema hormonal clássico, mas também envolve mediadores que podem 
apresentar ações locais e sistêmicas, produtos de células endoteliais vasculares e, até 
mesmo os produtos intracelulares de células distintas. Sobre as fases do estresse 
metabólico após a lesão, analise as afirmativas e assinale a opção correta: I- O 
glicocorticoide e o glucagon elevados favorecem o catabolismo acentuado e a produção 
excessiva de glicose hepática. II- Na fase EBB do estresse metabólico o objetivo é reduzir 
a perfusão aos órgãos nobres, já que há redução no consumo de O2 III- Na resposta 
aguda da fase flow, ocorre balanço de nitrogênio negativo e aumento da proteína C 
reativa IV-.Na resposta adaptativa ocorre na fase de fluxo é a fase de catabalismo mais 
severo V- A diminuição do cortisol favorece a produção excessiva de glicose hepática e o 
catabolismo excessivo 
(1 Ponto) 
(A) V, F, V, V, V 
(B) V, F, V, F, V 
(C) F, F, V, F, F 
(D) V, F, V, V, F 
(E) V, F, V, F, F 
12.Paciente M.M.B, 48 anos, sexo masculino, cor negra, ensino fundamental 
incompleto, pintor autônomo, natural do interior Paulista/SP. Deu entrada na unidade 
de emergência do hospital público apresentando quadro clínico a dor abdominal, 
intensa, inicialmente epigástrica e irradiada para o dorso, em faixa ou para todo o 
abdome, além de náuseas e vômitos, acompanhada de parada de eliminação de gases e 
fezes (sinais estes que tiveram início há cerca de 15 dias) e, desde então, têm progredido 
e apresentado grave piora na noite anterior a internação. Uma ressonância mostrou 
necrose pancreática e foi diagnosticado pancreatite aguda. Assinale a alternativa correta 
sobre a fisiopatologia da pancreatite aguda: 
(1 Ponto) 
(A) Esta patologia apresenta-se pela a ativação precoce dos zimogênios pancreáticos por lesão dos 
hepatócitos. Essa ativação é mediada por cortisol que se localizam juntos com as enzimas digestivas em 
organelas intracelulares; em seguida há recrutamento por quimiotaxia e ativação de neutrófilos levando 
a um processo inflamatório intrapancreático liberando diversos fatores que catalisam esse processo (TNF 
alfa, interleucinas, cininas e outros mediadores inflamatórios). 
(B) Esta patologia apresenta-se pela a ativação precoce das enzimas pancreáticos por lesão das células 
gástricas. Essa ativação é mediada por interlecina 6 que se localizam juntos com as enzimas digestivas em 
organelas intracelulares; em seguida há recrutamento por quimiotaxia e ativação de hemácias levando a 
um processo inflamatório intrapancreático liberando diversos fatores que catalisam esse processo (TNF 
alfa, interleucinas, cininas e outros mediadores inflamatórios). 
(C) Esta patologia apresenta-se pela a ativação precoce dos zimogênios pancreáticos por lesão das células 
acinares pancreáticas. Essa ativação é mediada por susbtâncias que se localizam juntos com as enzimas 
digestivas em organelas intracelulares; em seguida há recrutamento por quimiotaxia e ativação de 
neutrófilos levando a um processo inflamatório intrapancreático liberando diversos fatores que catalisam 
esse processo (TNF alfa, interleucinas, cininas e outros mediadores inflamatórios). 
(D) Esta patologia apresenta-se pela a ativação precoce dos zimogênios pancreáticos por lesão das células 
acinares pancreáticas. Essa ativação foi mediada por vírus, bactérias e o fator de necrose tumoral alfa que 
se localizam juntos com as enzimas digestivas em organelas intracelulares; em seguida houve 
recrutamento por quimiotaxia e ativação de plaquetas levando a um processo inflamatório 
intrapancreático liberando diversos fatores que catalisam esse processo (TNF alfa, interleucinas, cininas e 
outros mediadores inflamatórios). 
(E) Esta patologia apresenta-se pela a ativação precoce dos zimogênios pancreáticos por lesão das células 
epiteliais. Essa ativação foi mediada por hidrolases lisossômicas tais quais a catepsina B que se localizam 
juntos com as enzimas pancreática em organelas intracelulares; em seguida houve recrutamento por 
quimiotaxia e ativação de hemoglobina levando a um processo inflamatório intrapancreático liberando 
diversos fatores que catalisam esse processo (TNF alfa, interleucinas, cininas e outros mediadores 
inflamatórios). 
Opção 6 
13.Paciente F.S.P, sexo masculino, 49 anos, sofreu acidente automobilístico, onde o 
carro apresentou uma explosão com chamas de fogo na parte anterior do carro, sendo 
levado imediatamente ao pronto socorro, pois sofreu carbonização nas duas pernas. Foi 
transferido para Unidade de Terapia Intensiva, onde encontra-se com entubação 
orotraqueal e ventilação mecânica controlada. Está hemodinamicamente instável (PA 
90/70 mmHg, pulso-76 bpm), afebril (T=37°C) e hipometabolismo. Ao exame físico 
encontra-se anormal, com alterações neurológicas (baixos reflexos, não comunicativo), 
com edema e bastante perda de líquidos. Assinale a alternativa correta para a 
classificação da queimadura de acordo com a profundidade e as alterações sistêmicas 
que podem ocorrer, respectivamente. 
(1 Ponto) 
(A) Queimadura grau III; choque hipovolêmico, perda de eletrólitos, choque séptico e acidose metabólica; 
(B) Queimadura grau IV; choque cardiogênico, perda de eletrólitos, choque térmico e acidose metabólica; 
(C) Queimadura grau III; choque hipovolêmico, síndrome da realimentação, choque térmico e acidose 
metabólica; 
(D) Queimadura grau IV; choque hipovolêmico, perda de líquidos, choque séptico e alcalose metabólica; 
(E) Queimadura grau IV; choque hipovolêmico, perda de eletrólitos, choque séptico e acidose metabólica. 
Opção 6 
14.A partir de 1996, uma série de novas alterações anatômicas e metabólicas passou a 
ser descrita nos pacientes portadores de HIV/AIDS, particularmente naqueles em uso de 
terapia antirretroviral de alta eficácia. Os pacientes apresentavam atrofia da gordura 
periférica, bem como acúmulo da gordura central. Ao mesmo tempo, notou-se que a 
redistribuição de gordura corporal era acompanhada de resistência à insulina e várias 
anormalidades nos lipídeos séricos. Estas alterações podem ser como: 
(1 Ponto) 
(A) Lipodistrofia do HIV 
(B) Lipoatrofia do HIV 
(C) Hiperplasia do HIV 
(D) Hipertrofia do HIV 
(E) Atrofia do HIV 
15.A relevância epidemiológica da desnutrição energético-proteica no Brasil tem 
reduzido nos últimos anos, porém esta continua sendo uma importante entidade clínica, 
já que está relacionada a sérias complicações, principalmente, quando acomete 
crianças. As manifestações clínicas da desnutrição podem ser classificadas em 
______________, com deficiência predominantemente proteica, que apresenta como 
características básicas: edema, lesões cutâneas, diarreia e despigmentação do cabelo; e 
em _______________, com deficiência energético-proteica equilibrada, caracterizada 
por deficiência de peso e de crescimento, atrofia muscular, ausência de gordura 
subcutânea e caquexia. A alternativa que preenche, correta e sequencialmente, as 
lacunas do trecho acima é: 
(1 Ponto) 
(A) Marasmo / Kwashiorkor 
(B) Kwashiorkor / Marasmo 
(C) Desnutrição aguda / Desnutrição Pregressa 
(D) Desnutrição carencial / Marasmo 
(D) Desnutrição Hospitalar / Desnutrição Aguda 
16.Faça a associação correta entre os estágios da carcininogênese e suas características: 
1- Estágio de iniciação 2- Estágio de Promoção 3- Estágio de Progressão A) Neste estágio 
as células geneticamente alteradas sofrem o efeito lento e gradual dos agentes 
cancerígenos sendo transformadas em células malignas. B) Caracteriza-se pela 
multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. C) As células sofrem o 
efeito dos carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Assinale a 
alternativa que apresenta a associação correta: 
(1 Ponto) 
(A) 1-A; 2-B; 3-C 
(B) 1-B; 2-A; 3-C 
(C) 1-C; 2-B; 3-A 
(D) 1-C; 2-A; 3-B 
(E) 1-A; 2-C; 3-B 
Subme