Insuficiencia Cardiaca (IC)

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Daniela Carvalho - TVLI 
ISUNFICIÊNCIA CARDÍACA 
DEFINIÇÃO: 
• É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de 
enchimento. 
o OBS: não é uma doença, e sim uma síndrome (diagnóstico sindrômico portanto). 
• Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se 
por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas 
pressões de enchimento no repouso ou no esforço. 
• IC crônica: reflete a natureza progressiva e persistente da doença. 
• IC aguda: fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em 
necessidade de terapia urgente. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Afeta no mundo, mais de 23 milhões de pessoas. 
• A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta 
conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, 
chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos). 
• Mortalidade tardia com relação a fração de ejeção é quase 10% nos diferentes grupos. 
o ICFEr (8,8%); 
o ICFEi (7,6%); 
o ICFEp (6,3%) 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
• IC aguda: 
o Falência recente da função cardíaca, sem efetiva ação de mecanismos compensatórios, 
demandando intervenção sob risco de colapso circulatório. 
▪ Se não ocorrer intervenção adequada, o paciente irá à óbito. 
• IC crônica: 
o Falência gradual da função cardíaca ao longo do tempo, com ação de mecanismos 
compensatórios, impondo limitação ao desempenho hemodinâmico. 
• IC de baixo débito: 
o Falência circulatória de causa eminentemente cardíaca, com característico baixo débito. 
▪ Fração de ejeção reduzida. 
▪ ICC propriamente dita. 
▪ Pode ser aguda ou crônica. 
• IC de alto débito: 
o Falência circulatória, mormente de causa não cardíaca, com característica “fuga circulatória” 
que impõe alto débito. Exemplo: anemia (para compensar a hematose insuficiente), beribéri, 
tireotoxicose, fistulas vasculares (A-V), etc. 
• IC sistólica: 
o Falência circulatória por redução do volume sistólico, por anormalidade da função sistólica. 
▪ Prejuízo da função ejetiva (majoritariamente do VE). 
• IC diastólica: 
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o Falência circulatória por anormalidade a função diastólica, com defeito de enchimento. 
 
 
 
• Classificação de acordo com a progressão da doença: 
o Enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença. Inclui desde o paciente com risco de 
desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, 
quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como 
transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. 
 
 
ETIOLOGIA 
• A etiologia da IC difere de acordo com as diferentes regiões ao redor do mundo, e buscar a causa 
para o desenvolvimento da IC tem particular importância, uma vez que o prognóstico também difere 
entre elas, podendo orientar tratamento específico. 
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PATOGÊNESE 
• A IC pode ser vista como um distúrbio progressivo iniciado quando um evento-índice lesa o músculo 
cardíaco, resultando em perda da função dos miócitos cardíacos ou, alternativamente, diminuição da 
capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, que o coração se contraia normalmente. 
o Evento-índice: pode ter instalação súbita, como no caso de IM; início gradual ou insidioso, 
como nos casos acompanhados por sobrecarga de pressão ou de volume; ou ser hereditário, 
como nos casos das diversas miocardiopatias genéticas. 
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• Independentemente da natureza do evento desencadeante, o fator comum a todos esses episódios 
é a ocorrência, de algum modo, de declínio na capacidade de bombeamento do coração. Na maioria 
dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos ou minimamente sintomáticos após o declínio 
inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem sintomas apenas algum tempo após a 
instalação da disfunção. 
• Teorias que tentam explicar as razões para que pacientes com disfunção VE se mantenham 
assintomáticos (mecanismos compensatórios): 
o Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) e ativação do sistema 
adrenérgico, responsáveis por, respectivamente, manter o débito cardíaco com aumento na 
retenção de sal e água. 
o Aumentar a contratilidade miocárdica. 
o Ativação de uma família de moléculas vasodilatadoras compensatórias, incluindo os 
peptídeos natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP), as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o 
óxido nítrico (NO), os quais compensam a vasoconstrição vascular periférica excessiva. 
SINAIS E SINTOMAS 
• A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e 
sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. 
Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca 
dos principais sinais e sintomas de IC. 
o Pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou 
ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar 
com congestão. 
o Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais 
específicos para o diagnóstico de IC. 
 
• Dispnéia: 
o Nos primeiros estágios a dispnéia é observada durante exercícios, mas a medida que a 
doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez menores até, por 
fim, ocorrer inclusive durante o repouso. 
o O mecanismo é multifatorial, mas o mecanismo mais importante é a congestão pulmonar 
com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa os receptores J 
justacapilares, estimulando a respiração rápida e superficial característica. 
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o Outros fatores podem contribuir para a dispnéia aos esforços, incluindo redução da 
complacência pulmonar, aumento na resistência nas vias respiratórias, fadiga dos músculos 
respiratórios ou do diafragma e anemia. 
• Ortopnéia: 
o Definida como dispnéia que ocorre na posição deitada. 
o Em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a dispnéia aos esforços. 
o Ela é causada pela redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros 
inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, com o 
consequente aumento da pressão capilar pulmonar. 
▪ Tosse noturna: é uma manifestação comum desse processo. 
• Dispnéia paroxística noturna: 
o Episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente, 
em geral 1 a 3 horas após deitar. 
o Pode se manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de aumento da 
pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias respiratórias junto com 
edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da resistência nas vias respiratórias. 
• Respiração de Cheyne-Stokes: 
o Está presente em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo 
débito cardíaco. 
o É causada pela redução da sensibilidade do centro respiratório à PCO2 arterial. 
• Edema agudo de pulmão 
 
EXAME FÍSICO 
• Um exame físico meticuloso é obrigatório na avaliação dos pacientes com IC. O objetivo do exame é 
auxiliar a determinar a causa da IC, assim como avaliar a gravidade da síndrome. 
• Estado geral e sinais vitais: 
o Dispnéia e ortopnéia 
o Pressão de pulso 
o Taquicardia 
o Esfriamento de extremidades e cianose -> vasoconstrição periférica 
• Veias jugulares: 
o O exame das veias jugulares permite estimar o valor da pressão atrial direita. 
o A pressão venosa jugular é mais bem avaliada com o paciente deitado, com a cabeça 
inclinada a 45°. A pressão venosa jugular deve ser quantificada em centímetro de água 
(normal ≤8 cm), estimando-se a altura da coluna de sangue venoso acima do ângulo do 
esterno e adicionando 5 cm. 
o Refluxo hepatojugular. 
• Exame pulmonar: 
o Ausculta pulmonar -> Estertores e crepitações (resultam de transudação de líquido do espaço 
intravascular para os alvéolo). 
o Nos pacientes com edema pulmonar, os estertores podem ser amplamente auscultados em 
ambos os campos pulmonares, às vezes acompanhados por sibilos expiratórios (asma 
cardíaca). 
o O derrame pleural é causado por elevação da pressão capilar pleural que produz transudação 
para a cavidade pleural. 
• Exame cardiológico: 
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o Ictus cordis: 
▪ Se houver cardiomegalia, o ictus cordis em geral estará deslocado inferiormente para 
uma posição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha 
clavicular média, passando o batimento a ser palpável sobre dois espaços. 
▪ Hipoimpulsivo e globoso -> dilatação 
▪ Hiperimpulsivo e cupuliforme -> hipertrofia 
o B3 e B4 
▪ B3: Sintoma específico para diagnóstico de IC. 
▪ B4: não é um indicador específico de IC, mas geralmente está presente nos pacientes 
com disfunção diastólica. 
• Abdome e membros: 
o A hepatomegalia é um sinal importante; o fígado aumentado costuma ser doloroso, podendo 
pulsar durante a sístole nos casos em que haja regurgitação tricúspide. 
o A ascite, um sinal tardio, ocorre como consequência de aumento da pressão nas veias 
hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. 
o A icterícia, também um achado tardio, é causada por disfunção hepática secundária à 
congestão do fígado e à hipoxemia hepatocelular, estando associada a aumento das 
bilirrubinas direta e indireta. 
o Edema periférico: 
▪ É uma das principais manifestações da IC, porém constitui um sinal inespecífico e em 
geral está ausente nos pacientes tratados adequadamente com diuréticos. 
▪ Costuma ser simétrico e postural, ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na 
região pré-tibial nos pacientes ambulatoriais. 
▪ O edema de longa duração pode estar associada com pele endurecida e pigmentada. 
• Caquexia cardíaca: 
o Nos casos de IC crônica grave, pode haver perda evidente de peso e caquexia. 
o Ainda que o mecanismo da caquexia não tenha sido completamente compreendido, 
provavelmente há diversos fatores envolvidos, como elevação da taxa de metabolismo em 
repouso; anorexia, náusea e vômitos causados pela hepatomegalia congestiva, bem como 
pela plenitude abdominal; elevação da concentração das citocinas circulantes, como o TNF; e 
dificuldade de absorção intestinal causada pela congestão das veias intestinais. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
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• Exames laboratoriais e de rotina: 
o Nos casos de início recente e naqueles com descompensação aguda de quadro crônico, 
devem ser realizados hemograma completo, perfil dos eletrólitos, dosagens de ureia 
sanguínea, da creatinina sérica e das enzimas hepáticas, bem como análise de urina. Alguns 
pacientes devem ser investigados para detecção de diabetes melito (glicemia em jejum ou 
teste de tolerância à glicose), dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e disfunção tireoidiana 
(nível do hormônio estimulante da tireoide [TSH]). 
• Eletrocardiograma: 
o O ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica do VE. 
• Raio X de tórax 
• Avaliação da função do VE 
o O exame mais útil é o ecocardiograma bidimensional (2D) com Doppler, capaz de fornecer 
uma avaliação semiquantitativa das dimensões e função do VE, assim como sobre a presença 
ou ausência de anormalidades valvares e/ou na mobilidade da parede (indicativas de IM 
prévio). 
• Biomarcadores: 
o Tanto o peptídeo natriurético do tipo B (BNP) como o fragmento N-terminal do percursor do 
peptídeo natriurético cerebral (NT-pro-BNP), liberados do coração insuficiente, são 
marcadores relativamente sensíveis para a presença de IC com redução da FE; ainda que em 
menor grau, também se encontram elevados nos pacientes que têm IC com FE preservada. 
• Testes com exercício: 
o Testes feitos em esteira ou bicicleta ergométrica não são rotineiramente recomendados aos 
pacientes com IC, mas podem ser úteis na avaliação da necessidade de transplante cardíaco 
em pacientes com IC avançada. 
TRATAMENTO (incompleto) 
• Tratamento não farmacológico: 
o Redução da ingesta de sal. 
o Restrição hídrica 
o Condicionamento físico? 
o Controle de condições concorrentes. 
• Tratamento farmacológico: 
o Inibidores da enzima conversora de angiotensina. 
o Vasodilatadores diretos 
o Inotrópicos digitálicos e não digitálicos. 
o Bloqueadores betaadrenérgicos 
o diuréticos 
 
 
BIBLIOGRAFIA – Resumo baseado em: 
• Diretriz brasileira de insuficiência cardíaca crônica e aguda – 2018 
<http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2018/v11103/pdf/11103021.pdf> 
• Medicina Interna de Harrison (19ª edição – 2015). 
 
http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2018/v11103/pdf/11103021.pdf