Varicela: Etiologia, Fisiopatologia e Tratamento

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varicela 
INTRODUÇÃO 
É a primo-infecção pelo vírus varicela-zóster (VZV). 
Comum na infância, distribuição universal. 
Etiologia: VZV ou HHV-3. 
VZV: 
➢ DNA dupla fita. 
➢ Família Herperviridae. 
➢ Subfamília alfa-herpesvírus. 
➢ Sozonalidade: inverno e primavera. 
➢ Taxa de ataque domiciliar: 65-86%. 
Antes da vacinação era uma doença universal da infância → tetraviral c/ 15 meses e reforço aos 4 anos. 
Maior morbimortalidade → lactentes, adultos, imunocomprometidos. 
Infecção primária = varicela. 
VZV latente nos gânglios nervosos sensoriais → infecção recorrente: herpes zoster (em 10-15%, geralmente após 45 anos). 
FISIOPATOLOGIA 
Inoculação do vírus na mucosa de via aérea superior → replicação no tecido linfoide local → disseminação p/ sistema 
reticuloendotelial. 
2ª viremia → exantema. 
Resposta imune celular e humoral. 
Latência nos gânglios da raiz dorsal. 
QUADRO CLÍNICO 
Transmissão pelas vias aéreas. 
Incubação: 15-21 dias. 
Pródromos leves → mal-estar, febre moderada, manchas eritematosas, dor abdominal leve, cefaleia. 
FASE EXANTEMÁTICA 
Exantema polimórfico maculopapulovesicular. 
1º - manchas eritematosas. 
2º - vesículas, pústulas e crostas, principalmente tronco; menos lesões nas extremidades; lesões nas mucosas. 
Evolução → surtos c/ lesões em vários estágios de evolução. 
Couro cabeludo → face → tronco → extremidades. 
Lesões pruriginosas → facilita coinfecção bacteriana. 
Novas lesões a cada 3-5 dias (picos de viremia). 
 
 
 
 
VARICELA MODIFICADA 
Em crianças vacinadas. 
Exantema maculopapular (<50 lesões) + febre baixa. 
Menos contagiosa. 
VARICELA PROGRESSIVA 
+ comum em imunodeprimidos. 
Desenvolvimento contínuo de lesões → varicela hemorrágica (discrasia sanguínea por comprometimento plaquetário). 
Dor abdominal intensa + envolvimento, principalmente hepático. 
Mortalidade 20%. 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
Essencialmente clínico. 
Citodiagnóstico de Tzanck. 
Anatomopato. 
Isolamento viral: imunofluorescência, imunoperoxidase ou microscopia eletrônica. 
Sorologia: aumento IgM e soroconversão p/ IgG indica infec. recente. 
Leucopenia nas primeiras 72h. 
Linfocitose. 
Elevação transaminases (75%) → não significa necessariamente visceralização. 
Etiológico: 
➢ Casos graves/duvidosos. 
➢ Id. viral PCR nas lesões. 
➢ Sorologia pareada. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Estrófulo, impetigo bolhoso. 
TRATAMENTO 
1ª LINHA 
Aciclovir VO: primeiras 24h e manter por 5 dias. 
➢ Somente se risco de doença grave: adolescentes, doenças crônicas, uso crônico de corticoides. 
➢ 200 mg, 5x/dia. 
➢ < 2 anos: ½ dose. 
➢ Imunocomprometidos: 2x dose; pode-se usar via EV 10 mg/kg. 
Aciclovir EV: por 7 d. 
➢ Doença grave, disseminada, grávidas, imunodeprimidos. 
2ª LINHA - SINTOMÁTICOS 
Febre → paracetamol ou dipirona. 
Não usar AAS: risco da síndrome de Reye. 
Prurido → anti-histamínico. 
3ª LINHA 
Água boricada → limpeza lesões. 
Antibiótico tópico. 
Não se usa permanganato de K+ → seca as vesículas mas seca a pele universalmente → + prurido e + escoriações → 
aumenta risco coinfecção bacteriana. 
 
OBS. 
Teratogênico no 1º trim. gestacional. 
Varicela neonatal: pode ser fatal. 
COMPLICAÇÕES 
INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA ÀS LESÕES. 
S. aureus ou S. pyogenes. 
Eritema na base da vesícula. 
Recrudescência da febre após 3-4 d. do início do exantema. 
HEPATITE 
Leve e assintomática. 
TROMBOCITOPENIA 
Petéquias. 
COMPLICAÇÕES GRAVES 
Infecções invasivas: pneumonia (adultos), varicela gangrenosa, sepse bacteriana, artrite, fasciíte necrosante, 
osteomielite. 
Doenças mediadas por toxinas: Staphilococcus aureus. 
SNC: geralmente 6 dias após início do exantema; ataxia cerebelar, meningoencefalite; autolimitada. 
PROFILAXIA 
Vacina c/ 15 meses e 4 anos. 
Isolamento de contato e respiratório de gotículas. 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 
Imunocompetentes → apenas em surtos hospitalares → vacina em até 3-5 dias. 
Imunocomprometidos, grávidas e RN → IgHAVZ em até 4 dias.