Hemostasia e Sistema de Coagulação

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HEMOSTASIA – SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
- Complexo mecanismo desencadeado pelo organismo para controlar a eventuais perdas de sangue – hemorragias 
- Envolve a participação de vários componentes fisiológicos incluindo a resposta vascular, agregação plaquetária e o sistema de coagulação. 
- Mecanismos fisiológicos para controle de perdas sanguíneas e processos hemorrágicos : sendo importante manter a fluidez do sangue, manutenção e posterior dissolução de coágulo
- Processo desencadeado em ‘’etapas’’: 
Didaticamente – 3 fases
Na pratica: iniciam –se a partir do mesmo estímulo 
- Lesão vascular: exposição a substância ‘’ ativadora’’ do sistema de coagulação. 
(PROVA: QUAIS SÃO OS EVENTOS DAS HEMOSTASIA?) – hemostasia terciaria não entra. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
- Vasoconstrição local + adesão + secreção + agregação plaquetária
HEMOSTASIA SEGUCÚNDARIA:
- cascata da coagulação = fibrina
HEMOSTASIA TERCIARIA:
- fibrinólise 
VASOS SANGUÍNEOS:
- Exposição do sangue ao colágeno endotelial 
- Células endoteliais ricas em tromboplastina – ativa a cascata de coagulação (atração das plaquetas de coagulação).
COMPONENTES: 
- Plaquetas (PRIMÁRIA)
- fatores de coagulação: fibrinogênio, protombrina (fator II), fatores V, VII, IX,X,XI e XIII (SECÚNDARIA)
- Plasminogênio (fator invativo) – plasmina (TERCIÁRIA)
- Fibrinogênio e plasmimogênio conseguem quebrar a FIBRINA
- Após uma lesão vascular, três processos principais eviram a perda de sangue 
Vasocontrição, que limita o aporte de sangue para o local da lesão 
Adesão/secreção/agregação plaquetária – forma o primeiro tampão no local da lesão 
Ativação dos fatores da coagulação – fibrinogênio em fibrina responsável pela sustentação do coágulo final. 
OBS: se remover a ‘’casquinha’’ (crosta hemorrágica) = volta a sangrar.
Quando cair a casquinha sozinha vai ter a cicatriz. 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
- ADESÃO PLAQUETÁRIA: a lesão tissular e exposição da matriz subendotelial – exposição do colágeno, causa a atração e adesão das plaquetas circulantes no loca. Isso induz a adesão progressiva de outras plaquetas. 
Na matriz subendotecial há interação com proteínas adesivas, como o fator de VON WILEBRAD, colágeno e receptores glicoproteicos importantes para mantem as plaquetas no sítio da lesão
VON WILERBRAR: é uma proteína, que atraia as plaquetas para a região que vai formar o tampão (Adesão plaquetária)
Adesão: aderência das plaquetas no local da lesão: colágeno e fator de Von willebrad
DE TAL MODO QUE COMEÇA A LIBERAÇÃO DE SECREÇÕES
Secreção: mediadores inflamatórios: 
- animas vasoaticas – vasoconstrição local
- Adrenalina, serotonima, hismatina, tromboxano e ADP
DE TAL MODO COMEÇA A AGREGAÇÃO 
Agregação: ‘’ plug plaquetário’’ – adesão e agregação das plaquetas formando um tampão. 
Sintomas: sangramentos espontâneos, hematomas, petéquias, hematúria, melena e aumento do tempo de sangramento. 
Doenças relacionadas: Doença de Von willebrand – primária, Hemofilia – secundária, hipofunção das plaquetas (trombocitopastias), diminuição do número de plaquetas (trombocitopnias). 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
- Objetivo: a coagulação sanguínea ocorre pela ativação sequencial de diferentes fatores plasmático para a formação do coágulo ‘’estável ‘’ = FIBRINA
- Fatores plasmáticos e fatores de coagulação: 
Fibrinogênio (proteína produzida pelo fígado) – tem quer ativado para a formação da fibrina. 
Fatores da via intrínseca
Fatores da via extrínseca
Fatores da via comum 
Fatores de coagulação plasmáticos: 
• Grande parte com produção HEPÁTICA 
• Possuem como co-fator de ativação a vitamina K 
• Envolve complexas interações entre proteases plasmáticas e seus cofatores, que culminam na gênese da enzima trombina, que, por proteólise, converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel
VIA INTRÍNSECA (substáncia) 
• “Contato do sangue com o colágeno” – exposição do subendotélio 
• Exposição do colágeno – liberação dos fatores VIII; IX; XII + fator XI 
VIA EXTRÍNSECA (lesão do vaso, colágeno subendotelial)
• Lesão vascular 
• Liberação de tromboplastina tecidual (fator tecidual) do tecido lesado 
VIA COMUM 
• Reações em cascata até formar a fibrina estável 
Qual o objetivo principal desta fase? 
Sintomas: geralmente associados a sangramentos internos ou cavitários (hemoperitônio, hemotórax) ou a hematomas espontâneos. 
A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. 
 Cascata de coagulação (para que aconteça, todos os fatores devem estar na circulação); 
 Um fator estimula o outro; 
Extrínseca: a coagulação é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o fator tecidual (tromboplastina tecidual), que forma um complexo com o fator VII; 
 Intrínseca: todos os componentes estão presentes no sangue; é desencadeada quando o fator XII e ativado pelo contato com alguma superfície carregada negativamente (por exemplo, colágeno ou endotoxina); 
Tromboplastina: protrombina → trombina; 
 Trombina: fibrogênio → fibrina; 
HEMOSTASIA TERCIÁRIA:
- Fibrinólise 
Ativada em conjunto com a cascata de coagulação
Plasminogênio quando ativado forma a plasmina 
A plasmina degrada a fibrina
- Produto de degradação da fibrina são removidos por macrófagos. 
AVALIAÇÃO DA HEMOSTASIA
- HEMOSTASIA PRÍMARIA: contagem plaquetária, tempo de sangramento 
- HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: tempo de tromboplastina parcial ativada, tempo de protombina, fibrinogênio e tempo de trombina 
- HEMOSTASIA TERCIÁRIA: produtos de degradação da fibrina, dímero D