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TUTORIA DISCUSSAO DE CASO CLINICO ANEMIA FALCIFORME E AVE

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BEATRIZ GURGEL- MEDICINA -UFMS CPTL 
TUTORIA- DISCUSSÃO DE CASO CLÍNICO-  
ANEMIA FALCIFORME E DOENÇA CEREBROVASCULAR 
 
 
 
PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA ANEMIA FALCIFORME 
 
A alteração celular causada pelo processo de falcização influencia intensamente o fluxo sanguíneo, 
aumentando a sua viscosidade. Os eritrócitos falciformes irreversíveis têm capacidade aumentada de 
adesão ao endotélio vascular, ​principalmente, devido à alta viscosidade do sangue e também pela elevação 
dos níveis de fibrinogênio, que ocorre como resposta natural a infecções. 
A adesividade pode ser devida às forças eletrostáticas. A deposição de grande número de eritrócitos 
alterados na superfície endotelial reduz a luz dos capilares, provocando estase, que poderá se intensificar 
pela diminuição da temperatura do ambiente. Como consequência da estase, ocorre hipóxia tecidual, levando 
mais moléculas de HbS no estado desoxigenado, piorando a situação circulatória já desfavorável e lesando 
os tecidos perfundidos por estes capilares. Os tecidos mal perfundidos podem sofrer infartos com necrose e 
formação de fibrose, principalmente no baço, medula óssea e placenta. Esses eventos podem causar lesões 
tissulares agudas, com crises dolorosas e também cronificadas. 
 
A oclusão, parcial ou completa, ocorre nos grandes vasos cerebrais e parece ser devida à estenose 
progressiva, superposta à formação de trombo no local. Estudos histológicos têm demonstrado que o dano 
vascular é caracterizado pelo aumento da espessura da camada segmentar, devido à extensa proliferação de 
fibroblastos e do músculo liso da íntima, sem a presença de sinais inflamatórios. Secundariamente, em cerca 
de 30% dos pacientes, pode se desenvolver uma extensa circulação colateral dando uma aparência 
conhecida como Moyamoya. Estes pacientes seguem o curso clínico usualmente visto em outros indivíduos 
com Moyamoya por outra etiologia, que é infarto cerebral quando criança e desenvolvimento de AVC 
hemorrágico mais tarde. 
 
 
Os pacientes com AVC normalmente apresentam sinais clínicos evidentes. O sintoma neurológico mais 
comum é a ​hemiparesia, seguido por afasia ou disfasia, convulsões e monoparesias. ​Cefaléia foi 
achado comum mas, isoladamente, não é fator preditivo de AVC. Raros pacientes podem apresentar como 
manifestação inicial, quadro de Acidente Isquêmico Transitório (tem duração menor que 24h) ou até mesmo 
um coma. 
 
As conseqüências da adesão são duas: 
 
Por um lado, leva ao aprisionamento de mais hemácias, prolonga o tempo de trânsito do sangue na 
microcirculação, causa anóxia e leva à polimerização da HbS, resultando em vaso-oclusão. Este mecanismo 
provavelmente é importante nos infartos de pequenas artérias penetrantes, que correspondem clinicamente 
aos chamados infartos silenciosos. 
 
Em outra linha, adesão dos eritrócitos falcizados ativa as células endoteliais, promovendo a síntese de 
vasoconstritores (endotelina 1), inibe vasorelaxação e aumenta a expressão superficial de outras moléculas 
de adesão, como VCAM e ICAM. Além disso, durante a reperfusão após uma fase de vasoclusão, há 
produção de espécies reativas de oxigênio, inclusive do radical tóxico peroxinitrito. Em consequência, 
estabelece-se um estado pró-inflamatório, manifestado por adesão leucocitária e agregação plaquetária. Há 
 
 
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liberação de tromboplastina ou fator tecidual pelas células lesadas, o que favorece a coagulação pela via 
extrínseca. 
 
 
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