Crise Convulsiva

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Introdução 
 Crise epiléptica não existe! É crise convulsiva. A 
epilepsia é uma doença caracterizada por um 
conjunto de crises convulsivas, dentro de um 
período de tempo. 
 Ainda são bem prevalentes 
 Risco de até 10% de evento em qualquer período 
de vida 
 Maioria auto-limitada, cessando antes do 
atendimento (pós-ictal) = chegam letárgico, com 
cansaço físico 
 Alguns pacientes já tem história de epilepsia e 
outros é a primeira crise. 
 Crises convulsivas não devem durar >5 min. Após 
esse período, já tem maior risco de lesões 
neuronais. 
 É comum ter pacientes dependente de álcool e 
terem crises convulsivas por abstinência de álcool 
(tônico clônicas) 
 A maioria dos pacientes tem convulsões tônico 
clônicas (generalizada – paciente se debate), 
podendo ser acompanhada de cianose central. 
 Tônico clônicas generalizadas = despolarizações 
anárquicas, súbitas, com movimentos ritmados e 
rigidez muscular 
 Movimentos não ritmados, que o paciente tira a 
roupa, por exemplo, e que lembra da crise, faz 
pensar mais em características psíquicas e não 
tanto em convulsões. 
 Pacientes epilépticos podem ter crises conversivas 
e convulsivas. 
 A conversiva é quando o paciente atribui que está 
tento crise convulsiva, mas sabe-se que tem muito 
o lado psíquico envolvido. 
 Se o paciente chega em pós-ictal, não há 
necessidade de medicações. Esse paciente 
precisa de suporte hemodinâmico e investigação 
da causa da convulsão. 
Diazepam é o amortivo de crise convulsiva, porque 
ele ajusta os receptores, bloqueando a crise. 
 
Terminologia 
 Crise convulsiva: expressão clínica de descarga 
anormal elétrica de tecido cerebral. 
 Crise aguda sintomática: decorrente de causa 
imediata identificada (distúrbio metabólico, 
intoxicação, abstinência, insulto agudo...) 
 Epilepsia: crises convulsivas recorrentes (>2) 
 Crise isolada: 1 ou + crises em 24h – pode ser 
primeira manifestação de epilepsia, sem história ou 
causa conhecida. 
Lembrar 
 Primeira crise convulsiva da vida, sempre é 
necessário investigar. 
 Na anamnese, é importante lembrar das 
medicações contínuas, doenças prévias 
(câncer, vasculares, neuropsiquiatricas) 
 Fazer exame físico geral e neurológico, solicitar 
exames (TC de crânio e labs). 
Tipos 
 Crises focais (parciais): de acordo com o 
território cerebral, geral reações específicas. 
o Ex.: tempo-parietal: crise de ausência e 
movimentos mastigatório 
 Generalizadas: tônico clônicas (maioria na 
emergência). 
Etiologia 
 Idiopáticas: alteração de função dos canais 
iônicos, geralmente com caráter familiar 
 Secundárias: lesões vasculares, neoplasias, 
infecções de SNC... 
Na emergência 
Crises iniciais: 
 Maioria por intoxicação por drogas estimulantes 
(ex.: cocaína) ou abstinência de drogas 
depressoras (ex.: álcool). 
 Lesão neurológica aguda (comprometimento 
cortical) 
 Maior causa na emergência 
 Risco mínimo de epilepsia – descartar a causa 
base antes de dar o diagnóstico 
Clínica: 
 Crise tônico clônica generalizada (CTCG) 
 Na chegada, 90% estão em pós-ictal 
o Sonolência, confusão e agressividade* 
o Amnesia, mialgia e cefaleia 
 Estável hemodinamicamente 
*Agressividade é mais comum em encefalites (sífilis 
e outras ISTs). 
Avaliação 
 Anamnese: 
o Febre, rigidez de nuca, confusão mental 
(meningite/encefalite...) 
o História de TCE 
o Distúrbios metabólicos: hipo/hiperglicemia, 
distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia), 
hipóxia (baixa oxigenação do sangue) 
o História de doença ou lesão neurológica 
prévia. 
o Lesão neurológica aguda: AVCH, AVCI, 
Tumores primários de SNC 
o Etilismo crônico pesado, com redução do 
consumo (abstinência) 
 Exames: 
o Kernig/Brudzinsk – irritação meníngea 
o HGT, gasometria arterial, eletrólitos 
Manejo 
1. deitar paciente na maca, acesso venoso, 
oxigenação 
2. Sinais vitais + HGT (se hipoglicemia 
HGT<60md/dL, corrigir com 2 amp. de 10mL de 
glicose hipertônica em soro glicosado a 50%) 
3. Suporte avançado a vida (ACLS) 
4. Neurológico: rigidez de nuca, fundo de olho (HIC), 
déficits 
5. Sempre buscar causas: infecções, metabólico, 
tóxicos... 
* Infecções: febre, irritação meníngea, vômito em jato 
(vômito não precedido de náuseas). 
Crise aguda sintomática: 
 Identificar causa secundária. 
 Não administrar BZD se crise houver cessado 
ou em pós ictal 
o Acentua depressão de SNC (bloqueia 
receptores) 
o Efeito curto (30 min) – não utilizar para 
prevenção 
o Mal epilético – crises recorrentes, 
intensas, com duração > 5 min = dano 
neurológico. Usar diazepam! Se não 
funcionar na segunda vez, hidantalizar 
(previne recorrências - fenitoína) + 
sedação + intubação + midazolam 
 Secundária a lesão neurológica = evitar 
recorrência. 
o Fenitoína – retirar na 12ª semana de uso 
5 a 6 ampolas em soro de 250mL e fazer 
durante 1h-1:30. 
Monitorização cardíaca + oxigênio 
enquanto hidantalização 
Crise única: 
 Não devem receber alta! 
 Não iniciar agentes anti-epilépticos antes de 
saber o que está acontecendo, a menos que as 
crises não estejam cessando. 
 Realizar estratificação de risco: 
o TC de crânio sem contraste: 
descartar sangramentos e lesão 
maiores 
o EEG: depende de especialista 
 Exames complementares: 
o Sódio, potássio, cálcio iônico, 
magnésio, glicemia, ureia, creatinina, 
hemograma, plaquetas, TP e KTTP 
 Avaliação neurologista 
Crise em doente com epilepsia: 
 Avaliar causas que levaram a nova crise: 
o Má aderência ao tratamento (voltar a 
usar medicações corretas) 
o Troca da medicação (período adaptativo 
– acompanhar com neurologista) 
o Infecção (geralmente de sistema 
urinário, porque altera metabolismo e 
reinicia crises convulsivas) 
o Se repetiu crise = fica no hospital para 
observação + exames 
Mal epiléptico: 
 Emergência médica! 
 Condutas após 5 minutos de crise sustentada 
ou 2 ou + crises sem que seja recuperada a 
consciência entre os ataques 
 Tratamento imediato e adequado após 5 
minutos de crise sustentada = diazepam -→ 
diazepam + hidantaliza -→ sedação + 
midazolam (5 amp em 250mL de soro 
10ml/h) 
 Mortalidade de até 20% 
 Tratamento com benzodiazepínico 
(diazepam 10 a 20 mg – cada ampola tem 
10mg) 
o Duração de 30 min 
o Aborta crises em até 80% 
o Cuidado: depressão respiratória 
 Antiepilético de ação prolongada (fenitoína): 
o 10-20mg/kg diluído, EV, em SF 0,9% 
em 1 hora 
o Evita recorrências 
o Precisa de monitorização continua 
o Risco: hipotensão e arritmia 
 Fenobarbital: casos refratários 
o 10 mg/kg (50 mg/min) 
o Mais usado quando parou o 
fenobarbital e convulsionou por sua 
Chegou em crise = diazepam! 
Em 5 min, teve nova crise? Repito diazepam e 
faço fenitoína para evitar novas crises 
Se não voltar ao padrão normal = midazolam + 
intubação + sedação 
ausência (voltar aos níveis séricos do 
uso prévio) 
o Risco: depressão nível de 
consciência – suporte ventilatório 
o Alternativa: valproato EV 30 mg/kg 
(10min) 
 Se persistência da crise (após BNZ e 
fenobarbital sem efeito): 
o Sedação e IOT 
o Monitorização com EEG 
o Midazolam 
 0,2 mg/kg de ataque, EV lento 
 (5 amp a 10mL/h) 
 Manutenção 1-10 mcg/kg/min 
 2 ampolas em 100mL de SF 
0,9% em acesso venoso 
periférico e depois 10mL/h 
o Manter em UTI 
Diagnóstico diferencial 
 Crise conversiva (paciente lembra do que 
aconteceu, movimentos são ritmados ou por 
vontade própria) 
o Sinal do pente positivo: paciente chega 
na maca desacordado com olho 
fechados e não responde. Os olhos 
estão fechados com força (paciente 
forçando) – se eleva o braço do paciente 
e solta. Se for uma crise conversiva, ele 
desvia o braço para trás, não caindo na 
face. Se cai em cima do rosto, é mais 
provável que seja um pós ictal. 
 Pânico (não perde consciência, não tem 
movimentos ritmados, com gritos) 
 Síncope