ICTERÍCIA NEONATAL

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Principal causa > icterícia fisiológica > a maioria dos bebês apresentarão. 
 
Para entender: metabolismo da bilirrubina 
• Diariamente o corpo produz bilirrubina > indireta (BI), proveniente da degradação do heme da hemoglobina > é tóxica e precisa ser 
excretada pelo organismo > organismo não consegue excretar a indireta, então precisa converter em bilirrubina direta (BD) > é 
transportada pelo fígado, captada pelo hepatócito e conjugada ao ácido glicurônico (uma ou duas moléculas) > enzima responsável 
pela conjugação: glicuroniltransferase > formação da bilirrubina direta, que é hidrossolúvel e pode ser excretada. 
 
Na vida fetal 
• O feto também produz bilirrubina > quem excreta na vida fetal é a placenta > não excreta a bilirrubina direta, mas sim a indireta (que é 
produzida pelo sistema retículo endotelial) > então o fígado do bebê não capta ou capta pouca bilirrubina, já que não precisa converter 
para ser excretada, ocorre também pouca conjugação em bilirrubina direta, portanto. 
 
No recém-nascido 
• Aumento de bilirrubina indireta nos 3 primeiros dias de vida: 
o Primeiro mecanismo: produção exagerada de bilirrubina indireta > nos primeiros dias de vida o RN produz muita bilirrubina > 
devido ao hematócrito muito alto (feto tem o hematócrito alto > que vive no útero, que é um ambiente de muita hipóxia, por 
isso produz mais hemácias) > a hemácia do RN também tem meia-vida muito curta > então a criança produz muita 
bilirrubina indireta devido à alta degradação; 
o Segundo mecanismo: o fígado ainda é muito imaturo ao nascimento > está aprendendo a captar e conjugar a bilirrubina 
> com a produção muito alta do RN e a ineficácia desses processos, há o acúmulo dessa bilirrubina indireta produzida. 
o Terceiro mecanismo: aumento da circulação êntero-hepática > nos primeiros dias de vida a criança tem um trânsito intestinal 
mais lento e a bilirrubina conjugada, quando chega ao intestino, pode ser desconjugada (passa a ser BI novamente) e é 
reabsorvida, voltando para a circulação > esse processo é denominado de circulação êntero-hepática > nesse período 
ocorre então uma atividade muito grande da enzima glicuronidase (quebra do ácido glicurônico da bilirrubina). 
• Esses 3 processos acima determinam o quadro de icterícia fisiológica > acontece pelo AUMENTO da BILIRRUBINA INDIRETA! 
 
IMPORTANTE: 
1. Enzima responsável pela conjugação da BI + Ácido Glicurônico = GLICURONILTRANSFERASE; 
2. Enzima responsável pela desconjugação da BD = GLICURONIDASE. 
 
Provável icterícia NÃO FISIOLÓGICA 
• O que nos faz pensar em uma icterícia não fisiológica: 
o Início entre 24 e 36 horas de vida > o clássico é 24, mas, o Nelson (tratado de pediatria), diz ser 36 > as crianças com 
icterícia fisiológica aumentam progressivamente desde o primeiro dia e conseguem ter a bilirrubina detectável a partir das 
primeiras 48 horas apenas. 
▪ Observação: a bilirrubina aumenta aproximadamente 3 mg/dL por dia e só consegue ser detectada a partir de 5 
mg/dL. Ou seja, somente após o fim do segundo dia (48h) ela poderá ser detectada em um RN com icterícia 
fisiológica. Caso comece antes (24 a 36h), então provavelmente não é fisiológica. 
o Aumento de bilirrubina maior que 5 mg/dL/dia > é mais rápido que o normal, conforme dito acima; 
o Nível muito elevado de bilirrubina (maior que 12 mg/dL em um RN a termo) > a imaturidade do fígado precisa se resolver 
principalmente a partir do 3º dia após o nascimento > começa a conjugar mais BI em BD > é detectado com exame laboratorial 
ou quando alcança a zona 3 de Kramer (essa zona começa na cicatriz umbilical para baixo > sempre sentido crânio-caudal); 
o Outra alteração clínica: na fisiológica, a bilirrubina é a única alterada. Se tiver outras alterações fora do normal, já pensamos 
que podem ser a causa base ou parte da icterícia; 
o Icterícia persistente: o fígado precisa amadurecer e mandar a bilirrubina embora > precisa diminuir a circulação da BI. A 
definição é controversa, mas, basicamente é: 
▪ Termo: é a que dura mais de 7 a 10 dias; 
▪ Pré termo: dura mais de 10 a 14 dias. 
o Que cursa com sinais clínicos de colestase: na fisiológica o aumento é apenas da BI. Se a criança apresenta, além disso, 
colúria e /ou acolia, ela tem aumento de BD e isso não é compatível com icterícia fisiológica. 
 
Se não for fisiológica, o que pode ser? 
• Sempre avaliar: se o paciente em aumento de BD e BI; 
• Mas, podemos organizar o pensamento de outra forma, sem começar pela fração de bilirrubinas, mas sim pelo início da icterícia: 
 
ICTERÍCIA PRECOCE 
 
Menos que 24 horas de vida e ictérico > pode ser uma anemia hemolítica, até que se prove ao contrário > a causa mais comum de hemólise 
nas primeiras 24 horas de vida é a incompatibilidade materno-fetal > uma mãe que produz anticorpos que detectam antígenos eritrocitários 
(antígenos na superfície das hemácias). Várias formas: 
o Mais grave: incompatibilidade Rh > apenas uma situação possível: mulher Rh negativo e RN Rh positivo. Cuidado: nem 
todas as mulheres Rh negativo produzem anticorpos anti-Rh (o anticorpo não é anti-Rh, é anti-D, mas, generaliza-se como 
anti-Rh para facilitar a compreensão). Só se produz o anticorpo anti-Rh quando se é sensibilizada, ou seja, a mãe precisa ter 
sido previamente sensibilizada (realiza-se o teste de Coombs INDIRETO (CI), com resultado positivo caso tenha sido 
sensibilizada) > a forma mais comum de sensibilização é uma gravidez prévia. O RN terá um Coombs DIRETO (CD) positivo 
nesse caso também; 
o Mais comum: incompatibilidade ABO: tipicamente a mulher é do grupo O (tem anticorpos A ou B) e o RN é do grupo A ou 
B. Aqui não tem necessidade de CI na mãe > tem necessidade de CD no RN, que pode ser positivo ou negativo (o negativo 
não afasta a hipótese diagnóstica de incompatibilidade ABO, mas, muito pouco provável o diagnósitico de incompatibilidade 
Rh). 
Outras possibilidades: 
• Esferocitose hereditária: defeito de membrana > não costuma causar hemólise nas primeiras horas de vida; 
• Deficiência de G6PD: é a deficiência enzimática mais comum > não costuma causar hemólise nas primeiras horas de vida; 
 
ATENÇÃO: Nessas duas acima o CD vai ser sempre negativo > o processo de hemólise não tem nada a ver com a presença de 
anticorpos. 
 
• Diagnóstico definitivo: avaliação complementar > uma série de exames: 
o Dosagem de BT e frações > aumento de BI; 
o Hematócrito > diminuído; 
o Contagem de reticulócitos > aumentada. 
 
IMPORTANTE: icterícia precoce por anemia hemolítica = BI aumentada + hematócrito diminuído + reticulócitos aumentados. 
 
• Esses três acima me diz que o paciente tem uma doença hemolítica, para eu descobrir a causa (ou me aproximar dela), precisamos 
solicitar outros exames: 
o Tipo sanguíneo e fator Rh: comparar do RN com a mãe > Coombs direto para o RN; 
o Hematoscopia: avaliação do esfregaço do sangue periférico (sempre que possível) > principalmente a descrição dos 
esferócitos > se o RN tem esferócitos no sangue periférico, devemos considerar duas possibilidades: 
▪ Esferocitose; 
▪ Incompatibilidade ABO. 
▪ Exemplos: 
• RN do grupo A e mulher do grupo A: não existe incompatibilidade, então, se detecto esferócitos, é 
esferocitose; 
• RN do grupo A e mulher do grupo O: o Coombs Direto é positivo, então o diagnóstico é de 
incompatibilidade ABO (na esferocitose o CD é sempre negativo); 
• RN do grupo A e mulher do grupo O: pode haver incompatibilidade e CD é negativo e possui esferócitos 
no sangue periférico > pode ser os dois, mas, é mais comum a incompatibilidade ABO. 
 
 
 
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA 
 
• Persistente: que durou mais de 7 ou 10 dias no nascido a termo ou mais de 10 a 14 dias no pré-termo; 
• Tardia: que começou depois do 2º ou 3º dia após o nascimento. Se na primeira ou segunda semana não houve ainda a icterícia que 
é considerada fisiológica, então não é mais fisiológica. 
• Sempre dosas BT (bilirrubina total) e frações > principalmenteapós 2 ou 3 semanas do nascimento! 
o Aumento de BI (atenção: a BI pode estar aumentada em outros casos, mas, sempre associado a outras disfunções ou 
sinais/sintomas); 
▪ Pensar no diagnóstico: ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO > o RN está em aleitamento materno exclusivo e existe 
alguma substância que está interferindo no metabolismo da bilirrubina > prognóstico é muito bom e se resolve após 
algumas semanas > as vezes fica muito alta a bilirrubina e suspende-se o leite materno por 24 a 48h e manter a 
amamentação com fórmula nesse período. 
• Atenção: não confundir com icterícia do aleitamento materno: também tenho RN com aleitamento 
exclusivo, mas, nos primeiros dias de vida > está sendo mal amamentado > baixa ingestão láctea > perde 
muito peso e o trânsito intestinal está lentificado > aumento da circulação êntero-hepático da bilirrubina 
> que leva a esse quadro > o tratamento aqui não se suspende o aleitamento, mas sim corrige-se a 
técnica da amamentação e estímulo do aleitamento materno. 
o Aumento de BD: preocupante! 
▪ Atresia das vias biliares: não tem alteração da árvore biliar ao nascer, mas, nos primeiros dias ocorre a obliteração 
progressiva (fibrose) > interrupção da drenagem biliar > primeira semana de vida não tem nada ou tem icterícia 
fisiológica > surgem sinais de colestase a partir da terceira semana (colúria e colia) > tem que ser diagnosticada o 
mais rápido possível > realizar cirurgia (de KASAI = portoenterostomia = anastomose do intestino com o hilo 
hepático) > reestabelece a drenagem biliar > tem que ser feito nas primeiras 8 semanas de vida para ter sucesso 
> se não fizer, o prognóstico é ruim. 
 
Tratamento 
 
Aumento de BI: 
• É uma substância neurotóxica > passa a BHE > leva à encefalopatia bilirrubínica > causa de óbito no período neonatal > ou quadro 
crônico (Kernicterus); 
 
FOTOTERAPIA 
• Necessário realizar fototerapia > luz muda a estrutura da bilirrubina na derme, tornando-se hidrossolúvel e ser liberada na urina; 
• Icterícia nas primeiras 24 horas de vida: sempre precisa de fototerapia; 
• RN com bilirrubina maior que 17 > não é consensual, mas, indica-se fototerapia; 
 
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO 
• Retirar o sangue cheio de bilirrubina e adicionar sem bilirrubina > evitável hoje em dia, até porque a fototerapia é muito eficaz. 
 
EXTRA: ZONAS DE KRAMER