Aula 9 - Microminerais

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Nutrição Humana
Aula 09: Microminerais
Apresentação
Nesta aula, identi�caremos os microminerais, as suas funções no metabolismo e fontes alimentares biodisponíveis.
Vamos entender os processos de absorção, transporte, armazenamento e excreção do ferro, zinco, selênio, cobre, iodo e
cromo.
Por �m, relacionaremos a sua ingestão de�ciente ou excessiva com as respectivas enfermidades.
Objetivos
Identi�car as funções, estruturas e fontes alimentares dos microminerais, bem como a diferença entre seus
subgrupos;
Esclarecer o processo de absorção, metabólico e excreção dos microminerais;
Explicar que o consumo insu�ciente ou excessivo pode levar ao aparecimento de sinas e sintomas.
Palavras iniciais
Dando continuidade ao estudo dos minerais, vamos relembrar o conceito de microminerais: nutrientes inorgânicos
necessários em quantidades inferiores a 10mg/dia.
Nesse grupo temos uma subdivisão:
OLIGOELEMENTOS: ELEMENTOS ULTRATRAÇOS:
Necessário de 1 a 100 mg/dia Necessário <1 mg/dia, ou seja, em μg/dia
Zinco, ferro, manganês, cobre e flúor Selênio, molibdênio, iodo, cromo, boro, cobalto
Vamos iniciar a aula de hoje com o ferro.
FERRO (Fe)
É considerado um mineral essencial para as reações metabólicas do
organismo, sendo indispensável a quase todas as formas de vida (menos
lactobacillus e Bacillus).
Apesar de estar presente em muitos alimentos, a anemia ferropriva, resultado da sua de�ciência, ainda é um problema de
saúde pública em todo o mundo.
No organismo temos dois tipos de Fe:
Essencial 🡪 utilizado nas reações
metabólicas.
Hemoglobina (transporte O2) → 60
a 70%;
Mioglobina (muscular) → 3 a 10%;
Enzimas heme → 1 a 3% (catalase,
peroxidase, sup. dismutase etc.);
Transferrina (transporte de Fe intra
e extracelular) → 0,08% Fe.

Não essencial 🡪 Fe não utilizado e
que será reservado.
- Ferritina → 1ª molécula a ser
formada e a maior reserva de Fe.
Sintetizada no fígado, baço e sistema
digestório;
Hemossiderina → forma insolúvel da
ferritina, responsável pelo estoque
hepático. Formada por saturação da
Ferritina, ou seja, quando não há mais
espaço.
O armazenamento pode ser no fígado,
baço, medula óssea ou sangue.
Quais as principais funções do Fe no nosso organismo?
Formação de glóbulos vermelhos;
Transporte de O2 e CO2;
Transferência de elétrons;
Reações de óxido-redução;
Produção de energia celular;
Proteção do sistema imunológico;
Conversão do β caroteno em vitamina A;
Síntese do colágeno, carnitina e neurotransmissores;
Formação de purinas, síntese de DNA e divisão celular;
Remoção de lipídeos do sangue;
Detoxi�cação de drogas no fígado;
Produção de anticorpos e dos hormônios tireoidianos.
Absorção:
Antes de falarmos sobre a absorção desse mineral, precisamos entender que ele aparece nos alimentos de duas formas:
Fe heme (ferrosa - Fe +) 🡪 alimentos de origem animal que fornecem 10% da ingestão;
Fe não heme (férrica - Fe +) 🡪 alimentos de origem vegetal que fornecem 90% da ingestão.
A forma que o nosso organismo absorve o mineral é heme. Dessa forma, o não heme precisará ser convertido antes da
absorção.
Essa conversão (redução) do Fe + em Fe + ocorre na presença de vitamina C (ácido ascórbico). Por isso, uma das
estratégias para absorvermos o ferro proveniente de alimentos como feijão, beterraba e folhosos verdes escuros é
associar a um suco ou fruta cítrica. Dica que deve ser utilizada, também, para pacientes vegetarianos estritos.
Convertido em Fe + (ferroso), a absorção acontece no intestino delgado e o transporte ocorrerá por meio do transportador
de metais bivalente 1 (DMT1). Já o Fe heme, proveniente dos alimentos de origem animal, será absorvido por meio da
proteína carreadora de heme 1 (HPC1), sendo posteriormente separado dentro do enterócitos para seguir o mesmo
caminho do Fe2+ originado do não-heme.
Dentro das células intestinais, o Fe + pode formar ferritina (reserva) ou sair por meio da ferropotina 1 para a circulação
porta e atingir os tecidos alvos. Na saída, o Fe + é oxidado na sua forma Fe + pela hefaestina (efastina) e depois
convertido novamente em Fe2+ para seguir pela transferrina. Essa enzima tem como cofator o cobre, ou seja,
dependemos deste mineral para completar a oferta do mineral para os tecidos alvos.
A regulação de absorção de ferro ocorre pelo modelo hepcidina ou programação da cripta.
2
3
3 2
2
2
2 3
Hepcidina
proteína que, ao se ligar a
ferroportina, bloqueia a saída de
ferro para circulação porta. Por
isso, alto nível dessa molécula
está associado a anemia
ferropriva.
Programação de cripta
as criptas das células
intestinais acumulam ferro na
mesma proporção da
quantidade presente no
organismo. Dessa forma, elas
conseguem sinalizar quando os
níveis estão baixos.
Outros fatores podem auxiliar ou reduzir a absorção desse mineral como apresentado no quadro abaixo.
AUMENTAM REDUZEM
Fisiológicos:
De�ciência de Fe;
Gravidez (2º trimestre);
Eritropoiese aumentada (anemias, hipóxias).
Saturação de Fe;
Trânsito intestinal acelerado;
Síndrome de má absorção;
Aquilia ou acloridria;
Doenças crônicas (artrite reumatoide);
Doença celíaca.
Fatores dietéticos e intraluminais
- Vit. C;
- Ácido cítrico e succínico;
- Açúcar;
- AA sulfurados;
- Produtos da digestão de carnes (boi e aves).
Dietéticos e intraluminais
Precipitação por alcalinização;
Fosfatos, �tatos;
Antiácidos;
Proteína do leite, albumina, gema e proteína da soja;
Café e chá;
Fibras insolúveis;
Ingestão concomitante de sais de Fe e de zinco.
Zinco, cálcio, cobre e cobalto inibem a absorção do ferro por competirem com o mesmo transportador (DMT1).
Cafeína e chá preto (compostos fenólicos), bem como antibióticos, antiácidos e �tatos (�bras) também atrapalham a
absorção do mineral.
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Fontes alimentares, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
Ferro heme (animal): 
Fígado, ostra, mariscos, rim, coração, carnes vermelhas aves e peixes.
Ferro não heme (vegetal): 
Feijões, vegetais verdes escuros, grãos integrais, frutas secas.
Observação: Lembre-se da ingestão do Fe não heme juntamente com a vitamina C.
De�ciência:
A baixa ingestão de ferro está associada a anemia ferropriva caracterizada pela baixa concentração de
hemoglobina (<11-12g/dL).
Pode ocorrer, também, por meio da baixa ingestão ou absorção de:
Vitamina C 🡪 devido ao seu papel na conversão do Fe não heme antes da absorção;
Vitamina B6 🡪 participa da formação da porção heme da hemoglobina;
Cobre 🡪 cofator da ceruloplasmina responsável pelo transporte de Fe do intestino para os órgãos alvo.
Os sinais são: fraqueza, apatia, irritabilidade, redução da capacidade de aprendizado e concentração.
Toxicidade:
Alta ingestão e absorção de Fe pode ocasionar a hemocromatose, marcado por reações oxidativas ocasionadas pela reação de
Fenton quando o Fe está livre.
Por esse mecanismo, o excesso de ferro está ligado a:
- Insu�ciência cardíaca congestiva por meio da
formação das placas de ateroma na oxidação dos vasos
sanguíneos;
- Doença de Alzheimer 🡪 oxidação de proteínas e do
DNA no tecido cerebral;
Os sinais da hemocromatose, além da pigmentação da
pele e órgão por meio da hemossiderina, são:
ZINCO (Zn)
Encontrado em todos os compartimentos corporais, tem sua importância por ser o centro vivo de mais de 300 enzimas.
Sua maior concentração é nos �uidos extracelulares, apresentando-se apenas 0,5% no sangue, onde 80% estão nos
eritrócitos e 16% ligado a albumina no plasma.
Funções:
Estruturais
- Determina a forma e disposição espacial de enzimas, reprodução do DNA;
- Estabiliza as membranas, inibindo a peroxidação lipídica.
Enzimáticas
Compõem boa parte das enzimas corporais:
- Nucleoproteínas - envolvidas na expressão gênica;
- Metaloenzimas - oxidação do etanol, digestão proteica, produção de energia;
- Superóxido dismutase – antioxidante.
Regulatórias
- Atividade neural e na memória;
- Fator de crescimento: atua na síntese proteica, divisão celular, metabolismo da somatomedina(IGF-1),
modulação da prolactina, ação da insulina e de outros hormônios;
- Importante no crescimento e na cicatrização.
Absorção:
Ocorre na parte proximal (duodeno) do intestino delgado e dependerá da sua concentração.
Baixa concentração 🡪 transporte mediado por transportador;
Alta concentração 🡪 difusão simples, sem gasto de energia.
Em situações de concentração elevada, a metalotioneína irá se ligar ao zinco e inibir sua absorção. Em caso de de�ciência,
ocorre liberação da molécula e incorporação a outras proteínas.
Já no enterócito, o Zn se ligará a albumina (90%) e irá, por meio da circulação porta, para o fígado, seguindo de lá para os
tecidos alvos.
Sua excreção é realizada principalmente pelas fezes. Mas pode acontecer via pele, no caso de descamação epidérmica, ou
na urina, em situações de catabolismo e inanição.
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Fontes alimentares, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
Carne bovina, aves, peixes, fígado;
Camarão e ostras;
Grãos integrais, castanhas, cereais;
Legumes e tubérculos.
Biodisponibilidade:
Aumentam a absorção 🡪 Aminoácidos, sais orgânicos, ácidos orgânicos, prostaglandinas e glicose;
Diminuem a absorção 🡪 �tatos, cálcio e ferro.
De�ciência:
Pode causar anorexia, alteração no paladar, redução da capacidade de cicatrização, retardo no crescimento, maturação sexual
e esquelética, disfunção imune, alopecia, glossite, unhas quebradiças.
A redução de Zn pode aumentar a produção de citocinas in�amatórias que comprometem sua biodisponibilidade,
impedindo a função antioxidante, principalmente em pacientes com doenças crônicas não transmissíveis.
Toxicidade:
O consumo excessivo pode acarretar redução do sistema imune, alteração das lipoproteínas por reduzir o HDL-c e anemia
ferropriva. Em situações agudas pode ocasionar paladar metálico, náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia.
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SELÊNIO (Se)
Chamado assim por apresentar característica do telúrio, que em grego signi�ca terra.
Sua essencialidade para o organismo humano foi descoberta após reversão dos sintomas da necrose hepática em
de�ciência de vitamina E e distro�a muscular com a suplementação do mineral, bem como seu papel na sitio ativo da
enzima glutationa peroxidase. No século XX, seu consumo excessivo foi identi�cado como causador de doenças em
animais, como o câncer, despertando a atenção de pesquisadores que comprovaram que em condições normais ele se
torna anticarcionogênico.
Uma característica marcante é que sua quantidade no alimento depende do solo, o que justi�ca a doença de Keshan na
China, uma região com solos pobres no mineral.
No meio ambiente o selênio aparece ligado a aminoácidos, entre eles serina, cisteína metionina e selenocisteína, sendo
este último o mais ativo.
A junção de selênio às proteínas dão origem as selenoproteínas, sendo a selenocisteína a estrutura primária.
Na alimentação, é ofertado mais por alimentos vegetais que contém selenometionina, porém a forma ativa é a
selenocisteína.
Funções:Faz parte do pool de selenoproteínas que podem agir como:
Antioxidante 🡪 reduz a peroxidação lipídica por neutralizar RL, por ser sitio ativo da Glutationa peroxidase (GPx) e
potencializar a ação da vitamina E;
Sistema imune 🡪 aumenta a produção de linfócitos T, células Natural Killer, interferon-y e citocinas;
Desintoxicação 🡪 desintoxica metais pesados como mercúrio, cádmio e arsênio;
Tireoide 🡪 a enzima deiodinase que catalisa T4 em T3 na tireoide dependente de selênio.
Absorção:
Pode ser encontrado nas formas orgânica e inorgânica. Alimentos de origem vegetal ofertam selenometionina, enquanto
que os de origem animal oferecem selenocisteína.
Alimentos como alho, cebola, caule e �ores de brócolis e alho-poró apresentam selênio-metilselenocisteína (Se-MetSec).
As formas inorgânicas, selenito (SO ²-) selenato (SO ²-), são encontrados em suplementos alimentares.
A depender da fonte ingerida o transporte pode ser:
Passivo 🡪 selenito
Ativo dependente de Na 🡪 selenato, selenometionina e selenocisteína.
Após absorção, o selênio será convertido ao selenito de hidrogênio (H2Se), que será incorporado a selenocisteína, uma
selenoproteína, pela selenocisteína sintetase. Já a selenometionina se converte primeiro em selenocisteína, que será
convertido em H2Se e, por �m, em selenocisteína. Se não convertido em selenoproteína, ele será excretado via urinária.
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Fontes alimentares, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
A quantidade do mineral no alimento vai depender da quantidade presente no solo e de proteínas, uma vez que ele se liga a
elas. Os alimentos fontes são:
Castanha-do-Pará ou do Brasil;
Carne bovina, franco, ovos e peixe;
Alho, cebola, brócolis, couve-�or, repolho e alguns cogumelos;
Levedo de cerveja.
De�ciência:
A baixa ingestão pode resultar na doença de Keshan e Kashin-Beck.
Doença de Keshan🡪 miocardiopatia que ocorre em uma região da China que possui solo pobre em selênio. Pode
ocasionar insu�ciência cardíaca aguda ou crônica.
Doença de Kashin-Beck 🡪 osteoatrite que ocorre na pré-adolescência ou adolescência e pode resultar em
deformação das articulações.
Além disso, pode ocorrer elevação do colesterol plasmático, aumentando o risco de doenças cardiovascular.
Toxicidade:
É rara e depende do tempo de exposição, estado fisiológico, idade do indivíduo e a forma de consumo.
Sinais: alterações gastrointestinais, perda de unhas e cabelos, erupções cutâneas, fadiga, irritabilidade no sistema
nervoso e odor de alho.
COBRE (Cu)
Mineral essencial para as reações orgânicas, o cobre é cofator de diversas enzimas que atuam nos processos de oxidação
e de transporte. Ele age como receptor ou doador de elétrons. Além disso, atua nas reações de respiração, maturação das
células sanguíneas, oxidação do Fe + em Fe + e transporte, proteção ao dano oxidativo, formação óssea e de vasos
sanguíneos, coagulação sanguínea e crescimento celular.
Algumas dessas enzimas estão resumidas no quadro abaixo:
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Enzima Função/característica
Ceruloplasmina Local de transporte de Cu. Carrega Fe armazenado para o local de síntese de hemoglobina. Catalisa
oxidação do Fe.
Citocromo-oxidase Presente nas mitocôndrias, reduz O2 para formar água e ATP.
Superóxido
dismutase
Converte íon superóxido em peróxido de hidrogênio. Protege a célula da lesão oxidativa produzida por
superóxidos.
Absorção: 
Absorvido entre 50 a 75% do consumido e quanto maior a ingestão, menor a absorção. O processo ocorre no estômago e
no intestino delgado após a redução do mineral e captação pelo transportador de cobre 1 (CTR1) e pelo transportador de
metal bivalente 1 (DMT1). Dentro do enterócito, o cobre se liga à metalotioneína até a membrana basolateral dos
enterócitos, onde passará para o sangue por meio do transportador adenosina trifosfatase 7A (ATP7A), seguindo para os
tecidos alvos. Na corrente sanguínea, o cobre se liga a albumina (17%) e trascupreína (10%) e vai em direção ao fígado,
onde se ligará a ceruloplasmina e será distribuído para os tecidos periféricos.
A principal via de excreção é via vesícula biliar, sendo complementada pelas fezes e urina.
Biodisponibilidade:
As formas carbonato, acetato, sulfato e cloreto são melhores absorvidas do que o óxido de cobre.
Interferem 🡪 Zn (metalotioneína), Fe (DMT1), molibidênio, vit. C, �bras, �tatos e taninos;
Facilitam🡪 Produção adequada de HCL, aminoácidos e peptídeos em quantidades moderadas.
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Fontes alimentares, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
Fígado;
Frutos do mar;
Castanhas;
Cacau;
Cereais integrais;
Carnes em geral, processadas;
Soja.
De�ciência:
É rara, mas pode ocorrer por má absorção em casos de diarreia grave, doença de má absorção, síndrome nefrótica e cirurgia
bariátrica. O prematuro pode apresentardeficiência do mineral por não apresentar reservas e não atender a demanda devido
ao rápido crescimento.
Pode ocasionar:
Anemia ferropriva (microcítica e hipocrômica): Devido a enzima ceruloplasmina, responsável pelo transporte
de Fe no organismo, e hefaestina, que sinaliza a saída deste mineral para os tecidos alvos.
Leucopenia, neutropenia e diminuição da ação das células natural killer.
Má formação óssea devido a inatividade da enzima lisil oxidase, que atua na lisina e hidroxilisina do colágeno e
na elastina.
Toxicidade:
É rara e acontece por meio da ingestão elevada em água ou suplementos, ou fatores genéticos que aumentem sua absorção.
A intoxicação aguda resulta em dor epigástrica, vômito, diarreia, necrose hepática, colapso vascular e morte. Já
na crônica pode acontecer alterações do nível de colesterol, acarretando na maior formação de radicais livres que
causam estresse oxidativo e pode estar envolvido nas doenças cardiovasculares como a aterosclerose
(homocisteína) e neurológica como Alzheimer (toxicidade da beta-amiloide) e Parkinson.
Doença de Wilson e Menkes 
Estão associados a alterações genéticas que alteram a homeostase do cobre devido alteração na ATP7A e
ceruloplasmina, responsáveis pelo �uxo de cobre.
Doença de Wilson(autossômica
recessiva) - menor concentração de
ceruloplasmina no fígado,
comprometendo o transporte e
acumulando o mineral em alguns
tecidos (fígado e tecido nervoso) e
promovendo de�ciência em outros.
Assim, os sintomas serão tanto de
de�ciência quanto do excesso. Além
disso, a córnea apresentará os anéis
de Kayser-Fleisher. 
Doença de Menkes (ligada ao
cromossomo X) - acúmulo de
ceruloplasmina na placenta, cérebro e
intestino. Pode causar retardo mental,
despigmentação do cabelo e pele.
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IODO (I)
Ocorre no solo e no mar na forma de íons iodeto. Sua descoberta foi realizada ao estudarem a sua de�ciência, o bócio.
No corpo humano temos de 15 a 20 mg de iodo, sendo que 70 a 80 % estão na glândula tireoide, sendo utilizado na
síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4).
Funções: 
Por ser componente dos hormônios tireoidianos, o iodo participará das funções dos respectivos hormônios regulando a:
Taxa metabólica;
Termorregulação;
Crescimento, desenvolvimento cerebral e proliferação de neurônios;
Processos que regulam a função cerebral;
Síntese proteica;
Reprodução;
Conversão do caroteno em vit. A ativa;
Atividade enzimática.
Absorção: 
Mais de 90% do iodo ingerido é absorvido inicialmente no estômago e depois no duodeno.
O iodo pode aparecer nas formas de sais de sódio, potássio (iodeto e iodato), iodo diatômico inorgânico e iodo
monoatômico orgânico ligado a moléculas.
O iodo orgânico é digerido e liberado para absorção. Já os inorgânicos, iodetos de sódio e potássio, presentes no sal de
cozinha forti�cado, necessitam ser reduzidos e são absorvidos na forma de iodeto. Apesar do mecanismo ainda não estar
elucidado na literatura cientí�ca, sabe-se da grande participação do cotransportador de Na formando o complexo Na/I.
Esse complexo é uma glicoproteína que está presente no estômago, na tireoide e nas glândulas salivares e é regulado pela
liberação do hormônio estimulante da tireoide (TSH).
Após a absorção, o iodeto será transportado com gasto de energia e deve ser oxidado até chegar a tirosina da
tireoglubulina, onde formará os hormônios tireoidianos T4 e T3. A oxidação é catalisada pela tireoperoxidase (TPO) sendo
o iodeto, posteriormente, ligado a tirosina de tireoglobulina, monoiodotirosina e di-iodotirosina, que são acopladas e dão
origem ao T3 e T4.
Sua excreção é via urinária, em torno de 80 a 90% do que foi consumido.
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Fontes alimentares, Biodisponibilidade, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
Depende do solo nos quais são cultivados. Encontramos iodo nos:
Frutos do mar;
Plantas cultivadas em solo rico no mineral (folhosos);
Água;
Sal🡪 forti�cado com iodo deste 1953 para minimizar os sinais das carências desse mineral. Em 2013, foi
alterada a quantidade, devendo possuir teor igual ou superior a 15mg até o limite máximo de 45mg de iodo por
quilograma de produto.
Biodisponibilidade:
Alimentos bociogênicos: contêm glicosinolato, que atrapalham a absorção do iodo por competir com o mineral no processo
de captação pela tirosina da tireoglobulina.
Além disso, os alimentos liberam tiocianato, que inibe a captação do iodeto pela TPO formando um composto
insolúvel.
São eles: mandioca, brócolis, repolho, couve-�or e feijão.
Alguns estudos mostram que o cozimento prolongado reduz, mas não inibe a ação bociogênica desses
alimentos.
De�ciência:
A baixa ingestão ou absorção do iodo pode ocasionar vários sintomas, conforme descrito no quadro abaixo:
Quadro: Alterações causadas pela de�ciência de iodo em diferentes estágios de vida.
Fetos Neonatos Crianças eadolescentes Adultos
Abortos; Natimortos; Anomalias Congênitas;
Deficiência mental, surdo-mudez; Aumento da
mortalidade neonatal e infantil; Nanismo; Cretinismo
neurológico.
Bócio;
Hipotireoidismo.
Bócio;
Hipotireoidismo;
Função mental
diminuída; Retardo do
desenvolvimento
físico.
Bócio com
complicações;
Hipotireoidismo;
Função mental
diminuída.
Toxicidade:
O alto consumo de iodo por alimentos industrializados e ricos em sal de cozinha, devido a iodação, pode estar associado ao
desenvolvimento do hiperparatireoidismo e da tireoidite de Hashimoto, doença autoimune crônica com destruição da TPO,
que pode evolui para o hipotireoidismo.
CROMO (Cr)
Ganhou importância na nutrição após ter sido suplementado e ter revertido sintomas da diabetes como resistência à
insulina. Seu nome é grego e signi�ca “aquele que apresenta cor”, uma vez que a sua solução pode ser azul, verde, amarela
ou laranja.
Entre as diversas formas do mineral cromo, a que é essencial para nutrição é o trivalente (Cr +). Já a forma hexavalente
(Cr + ) é tóxica para o organismo, por ter ação oxidante dos componentes celulares e DNA, agindo como agente
carcinogênico. Não é encontrada nos alimentos, mas sim no meio ambiente por descargas da indústria.
Funções:
Metabolismo dos macronutrientes Por estar associado ao mecanismo da insulina, atua no metabolismo dos lipídios e
carboidrato.
Fator de tolerância a glicose (GTF)O Cr + compõe um complexo chamado fator de tolerância a glicose (GTF),
juntamente com a glicina, glutamato, cisteína e ácido nicotínico. Este complexo foi associado a potencialização da insulina
e redução de glicose no sangue em ratos.
Cromodulina: 
É um oligopeptídeo formado por 4 moléculas de Cr, sendo denominada de apocromodulina na ausência desse mineral.
Tem constituição semelhante ao GTF sendo composta por glicina, glutamato, cisteína e aspartato.
Seu papel na sensibilidade a insulina estar associado a fosforilação do receptor insulínico pela tirosina quinase.
Nas células encontramos a apocromodulina, forma inativa. Quando o organismo aumenta as concentrações de insulina,
ocorre ligação da apocromodulina ao cromo livre formando a cromodulina, que irá fosforilar o receptor de insulina,
possibilitando a translocação do GLUT para membrana das células perimindo a entrada de glicose.
3
6
3
Redução do risco de aterosclerose e doenças cardiovascular
Está associado ao aumento da atividade das enzimas lipase proteica, resultando em concentrações reduzidas de
colesterol total, LDL-c e triacilglicerol e um menor acúmulo de placas de ateroma nos vasos sanguíneos. Quando há
redução do nível sanguíneo de colesterol, o cromo inibe a ação da enzima hidroximetilglutaril-CoA redutase (HMG-CoA
redutase) envolvida na síntese de colesterol.
Síntese proteica
Por aumentar a captação de aminoácidos, pode estar associado ao aumento da síntese proteica. Por esse motivo, muitos
atletas procuram ingerir o suplemento picolinato de cromo como estratégia de troca entre massa gorda e massa magra.
Atenção
Mas, até então, não foram encontradosefeitos bené�cos e que comprovem a ação desse suplemento, que em excesso pode
causar sono, alteração de humor, dores de cabeça, excreção de minerais e alteração do metabolismo do Fe. Mais estudos
necessitam ser realizados.
Absorção:
O cromo apresenta baixa absorção intestinal (0,5 a 2% do ingerido), sendo inversa a quantidade consumida. Ou seja,
quanto mais se consome, menos se absorve.
O transporte é passivo, ocorre sem gasto de energia, sendo sua forma orgânica mais bem absorvida. Após absorção ele
será incorporado à cromodulina, juntamente com os aminoácidos glicina, cisteína, glutamato e aspartato. Esse cromo é
transportado pela transferrina (compete com o ferro), albumina ou globulina.
Pode ser armazenado no baço, fígado, ossos e tecidos moles. O cromo não absorvido tem sua excreção via fecal. Já o
que foi absorvido é eliminado via urinária (80%), que é intensi�cada pelo uso de insulina injetável, infecção, gravidez,
lactação, atividade física intensa, traumas físicos e estresse.
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Fontes alimentares, De�ciência e Toxicidade
Fontes alimentares:
Estão em vários alimentos, mas podem ser perdidos pelo processamento.
Ele está presente nos mariscos, ostras, carnes, fígado, queijos, grãos integrais, frutas, feijão verde, espinafre e
brócolis.
Aumentam sua absorção: oxalato, vitamina C, niacina, proteína e amido. Já o �tato, Zn, Fe e vanádio interferem na
absorção.
Medicamentos antiácidos (omeprazol, lansoprazol, ranitidina, cimetidiina entre outros) reduzem a sua
biodisponibilidade enquanto que os anti-in�amatórios não esteroidais e insulina aumentam.
De�ciência:
É rara, mas quando presente causa elevadas concentrações plasmáticas de insulina, glicose, colesterol, triacilglicerol e
diminuição de massa magra.
Indivíduos susceptíveis a de�ciência são atletas devido a intensa atividade física, gestantes e idosos
(incapacidade de converter cromo inorgânico). Na forma de preparo, alimentos re�nados, ricos em açúcar
simples não apresentam concentrações boas desse mineral.
Toxicidade:
O consumo de Cr + apresenta baixa toxicidade. Já a forma Cr +, cromato e o permanganato são tóxicas, mutagênicas e
cancerígenas.
Se inalados podem causar �brose pulmonar, bronquite crônica e câncer de pulmão.
Podem aparecer também dermatose alérgica, úlceras, perfuração do septo nasal, asma, irritação gastrointestinal,
choque cardiocirculatório e necrose tubular aguda.
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Resumo
Nesta aula, vimos como microminerais atuam no nosso organismo.
Conhecemos suas formas de absorção, transporte e sua participação no
metabolismo.
Aprendemos que a de�ciência pode não estar associada apenas a ingestão,
mas fatores que comprometem absorção e utilização pelo organismo.
Reconhecemos os sinais associados a de�ciência e toxicidade de cada
micromineral, bem como suas fontes alimentares.
 Atividade
Sobre os minerais, assinale a alternativa CORRETA:
a) Fazem parte dos microminerais aqueles cuja necessidade diária é acima de 100 mg por dia.
b) No grupo dos oligoelementos temos ferro, zinco, selênio e iodo, uma vez que ingestão diária fica entre 1 a 100mg/dia.
c) O ferro pode ser encontrado de duas formas no nosso organismo: essencial, participando das reações metabólicas, e não
essencial, sendo armazenado como ferritina e hemossiderina.
d) As funções estruturais, enzimática e regulatórias não pertencem ao mineral zinco.
e) No grupo dos elementos traços temos aquele cuja ingestão é menor de 1 mg por dia, como é o caso do ferro, zinco, manganês e
cobre.
Sobre as funções dos micronutrientes, correlacione as colunas:
Iodo 1 Selênio 2 Ferro 3 Cobre 4 Zinco 5
Formação de glóbulos vermelhos, conversão do β caroteno em
vitamina A, transferência de elétrons e reações de óxido-
redução são algumas de suas funções.
Por atuar na enzima superóxido dismutase, é um mineral do
sistema antioxidante.
São funções desse mineral: redução na peroxidação lipídica
por ser sitio ativo da Glutationa peroxidase (GPx) e
potencialização da ação da vitamina E. Além disso, ativa as
deiodinases.
É cofator de diversas enzimas que atuam nos processos de
oxidação e de transporte como a ceruloplasmina e a
citocromo-oxidase.
Participa dos hormônios metabólicos tireoidianos e regula a
taxa metabólica, termorregulação.
Sobre o processo de absorção e metabolismo dos macrominerais, julgue os itens:
a) O ferro heme para ser absorvido depende da conversão em ferro não heme, tendo ajuda da vitamina C. Seu transporte é ativo por
meio do DMT1
b) A absorção do zinco depende da sua concentração. Em nível baixo de ingestão ocorre por transportador e em altos níveis por
difusão simples, sem gasto de energia.
c) O selênio oriundo de suplementos alimentares, selenito, é absorvido por transporte passivo. Já quando ofertado junto a proteínas,
selenometionina e selenocisteína e depende de sódio.
d) O iodo é absorvido sem a presença de sódio.
e) O transporte do cromo é passivo e ocorre na sua forma orgânica.
Com relação a biodisponibilidade dos minerais, assinale a alternativa CORRETA:
a) A absorção de ferro é aumentada pelo uso de antiácidos, acloridria, café e ingestão de cálcio.
b) Aumentam a absorção de zinco o consumo de fitatos, cálcio e ferro.
c) Fitatos e acidez gástrica facilitam a absorção de cobre.
d) Alimentos bociogênicos por conter glicosinolato atrapalham a absorção do iodo. São eles: mandioca, brócolis, repolho, couve-flor
e feijão.
e) Diminuem a absorção de cromo oxalato, vitamina C, niacina, proteína e amido.
Em relação a de�ciência e toxicidade dos minerais, marque a alternativa que está CORRETA:
a) A alta ingestão de selênio está associada a Doença de Wilson, uma enfermidade genética.
b) Entre os sintomas causados pela ingestão excessiva de iodo tem-se o hiperparatireoidismo e a tireoidite de Hashimoto.
c) A deficiência de zinco ocasiona a doença de Keshan, muito comum em uma região da China, cujo solo é pobre no mineral.
d) A anemia ocasionada por deficiência de ferro é chama de megaloblástica.
e) Os microminerais, por serem necessários em baixa quantidade, não apresentam sinais de deficiência.
Notas
Título modal 1
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Referências
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PIRES, Christiano Vieira et al. Qualidade nutricional e escore químico de aminoácidos de diferentes fontes protéicas. Ciênc.
Tecnol. Aliment., Campinas , v. 26, n. 1, p. 179-187, Mar. 2006 .
WHITNEY, E. & ROLFES, S. R. Nutrição volume 1: Entendendo os nutrientes. Tradução da 10. ed. norte-americana. São Paulo:
Cengage Learning, 2008.
Próxima aula
Relembrar as funções, estruturas e fontes alimentares das vitaminas hidrossolúveis;
Compreender o processo de absorção e transporte no organismo;
Descrever as etapas do processo metabólico das vitaminas hidrossolúveis.
Explore mais
Programa Nacional Saúde de Ferro. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_suplementacao_ferro_condutas_gerais.pdfAcesso em 31 ago. 2019
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http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/nutrisus_caderno_orientacoes_forti�cacao_alimentacao.pdf Acesso em 31
ago. 2019
Prevenção e Controle de Agravos Nutricionais. Disponível em: http://aps.saude.gov.br/ape/pcan Acesso em 31 ago. 2019
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