Sistema Urinário

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Maria Lídia Nascimento de Resende 
UFLA - Universidade Federal de Lavras 
 
 
➔ Os rins ocupam a posição retroperitoneal. Nos cães, eles estão presos à parede do abdômen 
(conseguindo palpar apenas o bordo caudal direito), enquanto que nos gatos eles 
apresentam-se soltos, facilitando a palpação. 
➔ A urina é formada nos rins, desce pelo ureter, chega à bexiga onde é armazenada e é eliminada 
pela uretra. 
 
 
 
Funções 
● Eliminar produtos tóxicos do metabolismo e regulação do volume hídrico​, ou seja, participa do controle hídrico,                  
atuando sob os rins, o hormônio antidiurético e eles sendo responsáveis pela perda de água no 
organismo, pois quando o rim apresenta problema, o paciente perde muita água podendo levar 
a poliúria/polidipsia 
● Regulação da pressão arterial: ​produz a renina, ativa o Angiotensinogênio, aumentando a pressão        
arterial, aumentando a perfusão sobre os rins, isso faz com que aumente a filtração, já que ele é 
um órgão que necessita de muita perfusão, tendo a capacidade de se proteger das hipotensões; 
para produzir a renina, há vários estímulos como baixa perfusão renal 
● Regular o balanço de eletrólitos:​ potássio e fósforo, sódio, cloreto, magnésio e cálcio 
● Regulação do equilíbrio ácido-básico: capaz de excretar hidrogênio e reabsorver bicarbonato, então      
quando o rim não funciona direito, o organismo pode apresentar acidose metabólica 
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Sistema Urinário 
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● Regulação do metabolismo ósseo: produz enzima que ativa a vitamina D, responsável pela excreção de      
fósforo que está diretamente relacionado com o cálcio 
● Produção de eritropoetina: ​ação sobre a medula óssea para produção de células vermelhas 
 
 
 
➔ Apresenta duas porções importantes: ​córtex (onde estão localizados os néfrons, unidade 
funcional) e ​medula renal ​. 
➔ O cálice renal: ​saída da pelve 
➔ Pelve renal: região pouco perfundida, onde muitas vezes há dificuldade de tratamento em casos  
de infecções deste local. 
 
★ 25% do DC é destinado aos rins, passando cerca de 1,2L de sangue por minuto, sendo muito 
disposto a lesões. 
 
 
Formação da urina 
O sangue entra pela arteríola 
aferente → passa pelo 
enovelado capilar do glomérulo 
(filtração glomerular, 
necessitando de várias 
questões, como a pressão 
arterial) → sai pela arteríola 
eferente → passa pelo túbulo 
contorcido proximal→ vai para 
a alça de Henle→ depois para 
o túbulo contorcido distal → 
ducto coletor→ e por fim, para 
o ureter. 
 
 
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Glomérulo 
➔ A filtração glomerular é dependente da pressão capilar, ou seja, se a pressão arterial estiver 
abaixo de 70 mmHg, normalmente já tem deficiência (comum de 70-90 mmHg). 
➔ 20% do plasma renal é filtrado pelo glomérulo a cada minuto (220 ml/kg/h de fluido isotônico) 
por ex. um cão de 10 kg tem 2,2L de filtração por hora. 
➔ Os rins filtram a água e solutos como sódio, potássio, aminoácidos e creatinina, mas eles não 
filtram as proteínas, isso ocorre por causa do tamanho dela (alto peso molecular) e a carga 
elétrica negativa (parede do endotélio também é negativa) 
 
★ Parede endotelial negativa: quando ocorre glomerulonefrite, alguma inflamação, há depósito 
de anticorpos alterando a carga elétrica, levando a filtração de proteínas. 
 
Alça de Henle 
➔ Local onde ocorre a concentração da urina. 
➔ Tem a ​porção descendente que é relativamente ​permeável à água ​, permitindo a passagem       
dela, mas quase que totalmente impermeável aos solutos. 
➔ Já a ​porção ascendente ​ é onde ocorre a ​reabsorção de sódio e é impermeável à água. 
➔ Quando ocorre uma poliúria, muitas vezes a medula renal vai perder a tonicidade pelo fato do 
rim filtrar muito rápido, levando a lavagem dela fazendo com o paciente demore mais para a 
recuperação do quadro. 
 
Túbulo contorcido distal 
Apresenta uma porção responsável pela reabsorção (10-15% de água e solutos). Ele tem a 
capacidade de filtrar, reabsorver, secretar (potássio e hidrogênio) e eliminar. 
 
Ducto coletor 
Urina basicamente pronto. Há ainda reabsorção de água, sódio e bicarbonato além de secretar 
potássio e bicarbonato. 
 
 
A doença renal ocorre quando os rins começam a perder a capacidade de concentrar a 
urina e/ou de manter a função de filtrar, reabsorver, excretar ou secretar. Nem todos os 
néfrons são usados, então há ​perda da reserva renal​ quando ​mais de 75% deles 
deixam de funcionar​. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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➔ Lesão renal que leva a redução da função em até 48h, ou seja, comprometimento do 
parênquima renal em cerca de 70% e pode ocorrer por agressão tóxica, isquêmica ou infecciosa 
 
➔ Fatores que predispõe estão relacionados ao fato do rim ser um órgão altamente perfundido, 
fazendo com que ele seja exposto a uma grande quantidade de substâncias tóxicas, infecciosas, 
imunocomplexos, além disso, processos isquêmicos também facilitam a lesão por causa da alta 
taxa metabólica do rim. 
 
➔ Ele apresenta grande superfície endotelial por onde passam os vasos (capilares glomerulares), 
expondo o endotélio glomerular a várias substâncias circulantes. 
 
➔ As elevadas taxas metabólicas dos túbulos contorcidos proximais e da alça de Henle promovem 
a alta necessidade de oxigenação e energia. O rim recebe substâncias tóxicas que ao entrar nas 
células renais, se tornam mais tóxicas (ex. antibióticos) 
 
Etiologias:​ ​pré-renais, renais ou pós-renais. 
 
Causas 
● Pré-renais: baixo fluxo sanguíneo, baixa perfusão ou alta resistência vascular. Tudo aquilo que 
compromete o fluxo sanguíneo glomerular e a oxigenação do parênquima renal. 
Ex. situações de choque (hipovolêmico, hemorrágico e séptico), diminuição do débito cardíaco (ICC, 
arritmias, parada cardíaca), hipotensão anestésica, trauma, queimaduras cutâneas (com grande 
perda de plasma) e trombose renal. 
● Renais: ​aquelas que ocorrem no próprio parênquima renal; como uma progressão de uma lesão  
pré-renal poderia iniciar um processo inflamatório por falta de perfusão levando a isquemia 
renal que avança em lesão renal. 
Ex. nefrotoxicidade, antinflamatórios, doença vascular renal (avulsão, trombose, estenose), doenças 
renais primárias (pielonefrites, leptospirose, hepatite infecciosa), imunomediadas, neoplasias 
(linfoma) 
● Pós-renais: ​ obstrução ou retenção de produtos tóxicos no organismo. 
Ex. urólitos em uretra ou bexiga, coágulos sanguíneos, massas intra ou extra-luminal. 
 
★ Considerar que os animais podem ficar azotêmicos. O paciente está urêmico quando as taxas de 
uréia e creatinina estão altas, concomitante com os sinais clínicos. 
 
Fisiopatologia 
➔ Quando fatores isquêmicos/tóxicos/infecciosos levam a alteração na produção de energia e na 
respiração das células renais, essas células normalmente necessitam de alta taxa metabólica e 
energética e quando privadas dessa energia/oxigenação, ocorre uma ​falha na bomba de        
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Doença renal aguda 
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sódio-potássio, aumentando então o sódio intracelular, levando a edema celular que                  
causa a diminuição da luz (passagem do fluido glomerular pelo túbulo) e morte celular 
 
➔ Isso fazcom que gere debris celulares que obstrui a luz do túbulo, levando a aumente a pressão 
de dentro do túbulo pro fluido glomerular, fazendo com que a pressão glomerular diminua e 
não consiga fazer a filtração. 
 
 
★ Se ocorrer em muitos néfrons, compromete a função renal. 
 
➔ A perda da função renal leva a uremia (aumento dos níveis de uréia e creatinina – marcadores 
de lesão renal). 
 
Fases 
● Indução: ​ não manifesta sinais clínicos 
● Manutenção: ​ lesão já ocorreu e o animal começa a apresentar sinais (paciente já está na clínica) 
● Recuperação: ​dependendo do grau da lesão, o rim tem capacidade de se recuperar 
 
Sinais clínicos 
São ​inespecíficos ​, acomete normalmente animais idosos que passaram por situações de estresse 
orgânico, lesando os rins; depressão, letargia, mesma quantidade de urina ou diminui (normal: 1-2 
mg/kg/h), desidratação prolongada, afetando o rim; vômito, diarréia, estomatite urêmica, dorso 
arqueado como sinal de dor renal, bradicardia, enterocolite urêmica 
 
Exames complementares 
● Hemograma ​ variável 
● urinálise com densidade diminuída (menor que 1,025), cilindros granulosos indicam que há lesão 
aguda, uréia e creatinina com aumento progressivo, eletrólitos séricos com aumento de 
potássio, em situações de anúria/oligúria 
● ECG​ sugerindo que o potássio está aumentado em casos de bradicardia ou arritmias 
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● Ultrassonografia ​ indicando o córtex aumentado 
● Hemogasometria 
 
 
(Classificação da doença renal aguda) 
 
Tratamento 
O tratamento tem o objetivo de estimular a diurese (por não ter a hemodiálise então para       
eliminar os produtos tóxicos circulantes, seria através da urina), ​corrigir as alterações      
eletrolíticas ​, ​ácido-básicas e complicações sistêmicas​. 
Sempre considerar alguma enfermidade associada (cardiopatias, leptospirose) 
 
➔ Terapia inicial​ para reposição de volume – fluido glicofisiológica 
★ Para hipercalemia e acidose metabólica: bicarbonato de sódio 1-5 mEq/kg adicionado a um 
cristalóide sem cálcio 
➔ Após mais ou menos 1h de fluido, deve-se ​avaliar a diurese​ (lembrando: 1-2mg/kg/h). 
Em caso de oligúria, entrar com diuréticos 
Furosemida ​ – dose inicial 1-3 mg/kg, após 1h 4-6 mg/kg e após 2-3h 6-8 mg/kg 
 
 
 
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★ A Furosemida atua na porção grossa da alça de Henle que ocorre a reabsorção de sódio, 
bloqueando a ação e eliminando-o junto com a água, mas para que ela funcione, deve-se chegar 
fluido na porção grossa e com isso a DRA não gera fluido para que ela atue. 
 
➔ Diuréticos 
● Furosemida + dopamina ​0,5-3 microg/kg/min (ação glomerular    
aumentando a filtração) ​OU 
● Manitol 25% ​ 0,5-1 g/kg IV 15 a 20 min ​OU 
● Glicose 10-20% ​ 25-50ml/kg em 1-2h 
 
★ Se a oligúria persistir após 12-18h de terapia, é preciso fazer diálise 
peritoneal (coloca-se líquido dialítico dento do abdome, que irá absorver os produtos tóxicos, 
mas tem efeitos colaterais como peritonite, além do manejo adequado) 
➔ Fluidoterapia de manutenção:​ atenção ao potássio (aumentado ou diminuído)! 
➔ Antieméticos: ​Ondansetrona e Maropitant são melhores; Metoclopramida 1-2 mg/kg IV em 14h (pouco     
eficiente em pacientes com uremia) 
➔ Inibidores da bomba de próton:​ ​Omeprazol, Pantoprazol 
➔ Antibioticoterapia: paciente imunodeprimido + cateteres venosos/uretrais, podendo levar a 
complicações por bactérias. 
➔ Dieta sem proteína preferencialmente, enriquecer com vitaminas 
 
Prognóstico 
Depende se o paciente é oligúrico ou não e do grau de azotemia. 
 
★ cuidado com o uso de AINES! 
 
 
 
➔ Perda das funcionalidades renais, como regulação hídrica, eletrolítica e ácido-básica, eliminação 
de uréia e produção de eritropoetina. 
➔ A doença renal é aquele processo em que há perda da função renal progressivamente enquanto 
a IR é aquele que o paciente não consegue manter as funções (também chamada de falência 
renal) 
 
Etiologias 
➔ Nefrite intersticial crônica idiopática 
➔ Glomerulonefrite 
➔ Amiloidose 
➔ Linfoma 
➔ Pielonefrites 
➔ Secundária a lesão renal 
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Doença renal crônica 
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➔ Cistos renais (gatos Persas) 
➔ PIF 
Epidemiologia: cães adultos a idosos, com predisposição racial (Cocker Spaniel, Lhasa apso, Shih tzu, 
Doberman, Golden); acomete gatos idosos a partir dos 10 anos, sendo mais comum na Maine Coon, 
Abissínia, Siamês e Azul da Rússia. 
 
Fisiopatologia 
➔ Começa com uma ​agressão renal primária (ex. leishmaniose), que levou à ​deposição de        
imunocomplexos no glomérulo, acarretando em ​processo inflamatório ​, ​reduzindo o   
número de ​néfrons e aumentando a taxa de filtração (​hiperfiltração ​) dos remanescentes, 
aumentando então a ​perda de proteína ​pelos néfrons ilesos e lesando as células mesangiais       
(responsáveis pela produção de substâncias da membrana basal do endotélio), fazendo com 
que ocorre uma hialinização glomerular (morte) o que leva a redução de néfrons. 
➔ Há vários metabólitos tóxicos (amônia, creatinina, fenóis, fosfato, PTH, renina e gastrina) 
quando o rim entra em processo de doença renal. 
 
 
 
Consequências clínicas (multissistêmica) 
● Geniturinárias: urina clara (densidade baixa), poliúria e polidipsia, desidratação comum em felino, 
proteinúria 
● Gastrintestinais: semelhantes à DRA – gastropatia urêmica podendo levar a necrose de ponta de 
língua 
● Vasculares: ​ hipertensão arterial 
● Eletrolítica: hipopotassemia (ativação da aldosterona) – gatos são mais sensíveis, podendo 
apresentar fraqueza muscular e ventroflexão do pescoço 
● Hematopoiéticas: diminuição da produção da eritropoetina que leva a anemia normocrômica não 
regenerativa 
● Pulmonares: ​ pneumonites urêmicas 
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● Neurológico: encefalopatia urêmica (níveis muito elevados de uremia, levando a ataxia, 
incoordenação, convulsões, coma) 
● Metabolismo ósseo: ​Hiperparatireoidismo renal (consequência do aumento do fósforo sérico,    
anormalidade na relação Ca:P, aumento do PTH e diminuição da vitamina D ativa) 
 
★ Hiperparatireoidismo renal: IR diminui os néfrons funcionais que deixam de produzir a  
hidroxilase renal, diminuindo a produção de calcitriol, absorção intestinal de Ca, o que leva a 
hipocalcemia (diminuição do cálcio sérico). Paralelamente, há diminuição da excreção renal de 
fósforo, aumento de fósforo sérico, estímulo da produção de PTH, levando a retirada de cálcio 
dos ossos e hiperplasia das paratireóides. 
 
 
 
Sinais clínicos 
Inespecíficos, como poliúria, polidipsia, depressão, fadiga, fraqueza, perda de peso e desnutrição ou 
específicos, como mucosas pálidas, desidratação, vômito, estomatite e melena. 
 
Complicações 
➔ Desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário, disfunção plaquetária (contagem de 
plaquetas normal, mas função inadequada), anemia regenerativa, hipertensão, distúrbios 
gastrintestinais, acidose metabólica, distúrbios metabólicos (resistência à insulina e eutireóideo 
doente) 
➔ A ​dosagem da elevação da concentração de Dimetilarginina é um novo marcador para             
lesão renal. Ela aumenta no estágio inicial da lesão, quando há redução de 40% da atividade do 
rim, enquanto que a creatinina apenas quando for 75%. Além de não sofrerinterferência da 
massa corporal. 
➔ Outro método é a relação proteína-creatinina na urina: 
< 0,2 não proteinúrico 
0,2-0,5 limítrofe 
> 0,5 proteinúrico 
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➔ Já baseado na pressão arterial, considera-se que o paciente é 
normotenso quando PAS <150 e PAD <96 mmHg 
grave quando PAS >180 e PAD >120 mmHg. 
 
➔ Estágio 1: aumento persistente da dimetilarginina >14 microg/dl já sugere reduzida função renal  
e pode ser usada com a creatinina menor que 1,4-,16 microg/dl (valor normal), ou seja, antes 
dos valores da creatinina subir, o paciente já é considerado com doença renal. 
➔ Estágio 2: baixo escore corporal, dimetilarginina acima de 25 microg/dl, pode indicar que o grau  
de disfunção renal foi subestimado, considerando então o tratamento para o estágio 3. 
➔ Estágio 3:​ baixo EC, dimetilarginina >45 microg/dl. 
 
Fatores que promovem a lesão renal 
Aguda: desidratação, hipovolemia, obstrução urinária e fármacos (aminoglicosídeos, AINE, iECA, 
agentes radiográficos de contraste IV) 
Crônico: hipertensão arterial, proteinúria, dieta inadequada, infecção trato urinário, nefrolitíase e 
urolitíase. 
 
Tratamento 
➔ Estágio 1 
● Identificar e tratar as lesões pré e pós-renais 
● Monitorar PA​ (<160) com uso de​ Benazepril ​ em cães e​ Amlodipina​ em gatos 
● Monitorar a proteinúria 
● Retirar fármacos nefrotóxicos 
 
➔ Estágio 2 
● Idem 1 + 
● Reduzir ingestão de fosfato​ (<4,6 mg/dl de fósforo sérico) 
● Dieta renal 
● Monitorar o fósforo sérico 
● Avaliar potássio sérico ​e suplementar caso necessário 
● Quelantes intestinais de fósforo​: hidróxido de alumínio, carbonato de alumínio/cálcio ou acetato      
de cálcio- dose inicial 60 mg/kg/dia dividida e junto com a alimentação 
 
➔ Estágio 3 
● Idem 2 + 
● Tratar complicações sistêmicas (ex. antiemético, estimulantes de apetite, vitamina C, complexo B,    
xilocaína, fluidoterapia constante) 
● Monitorar uréia e níveis de creatinina 
● Manter internado até recuperação​ (caso não seja paciente terminal). 
 
★ Casos de urgência: diálise peritoneal 
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