Escarlatina: Epidemiologia, Etiologia e Quadro Clínico

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ESCARLATINA
	EPIDEMIOLOGIA
	- A escarlatina é uma das manifestações clínicas provocadas pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
- mais encontrada em pré-escolares e escolares, na faixa etária de 3 a 15 anos. 
- mais frequentemente associada à faringite e com piodermite ou ferida cirúrgica infectada (raro). 
- infecção estreptocócica é incomum no período neonatal e na fase de lactentes (passagem de anticorpos protetores maternos).
	ETIOLOGIA
	- Os tipos 1, 3, 5, 6, 18, e 24 (cepas reumatogênicas) associados à febre reumática. 
- Os tipos 49, 55, 57 e 60 (cepas nefritogênicas) associados à piodermite e à GNDA. 
- distinção de sorotipos com base nas diferenças bioquímicas da proteína M, um antígeno de parede celular, e nas P fímbrias, estruturas filamentosas que se projetam p/ fora da parede celular. 
- A proteína M confere à bactéria maior poder de virulência, pois atua dificultando a sua fagocitose. 
- As fímbrias auxiliam na fixação da bactéria ao epitélio função no processo de infecção. 
- desenvolvimento da imunidade é determinado com a produção de anticorpos específicos contra um tipo específico de proteína M proteção imune é sorotipo-específica, não havendo reação cruzada entre imunoglobulinas e proteínas M diferentes ocorrência de diversas infecções estreptocócicas em um mesmo indivíduo, desde que as bactérias causadoras possuam proteínas M diferentes. - Os estreptococos do grupo A responsáveis pelo desenvolvimento do exantema típico da escarlatina produzem uma toxina => toxina eritrogênica, que pode ser do tipo A, B ou C anticorpos produzidos são tbm toxina-específicos criança pode apresentar escarlatina mais de uma vez, desde que sejam provocadas por exotoxinas diferentes. 
- homem: reservatório natural do estreptococo do grupo A. 
- os estreptococos residentes têm menor quantidade de proteína M, conferindo-lhe menor virulência os portadores não adoecem e não desenvolvem complicações não supurativas, como febre reumática e glomerulonefrite aguda. 
- transmissão da infecção do trato respiratório ocorre através de gotículas de saliva e de secreções nasais eliminadas pelo doente bactérias se fixam à mucosa da oro e da nasofaringe, iniciando a colonização e infecção.
- aglomeração e o contato próximo são fatores epidemiológicos que favorecem a infecção (creches, escolas, quartéis militares e residências com grande n° de pessoas) propagação bacteriana é maior. 
- infectado deixa de transmitir a infecção 24 horas após o início de tto com antibiótico adequado. 
- o contato próximo pessoa-pessoa, insetos ou fômites sejam formas de carreamento da bactéria até a pele infecção ocorre sempre que existe uma lesão de continuidade com perda da integridade cutânea (trauma local, escoriação, coçadura ou picada de inseto). 
- unhas e a região perianal são locais preferenciais p/ a colonização pelo estreptococo do grupo A. 
- fatores de risco p/ infecção invasiva (ex.: bacteremia, síndrome do choque tóxico, fasciíte necrotizante) pelo Streptococcus pyogenes: varicela, infecção pelo HIV, diabetes mellitus, pneumopatia crônica e cardiopatia crônica. 
- período de incubação do Streptococcus pyogenes para o surgimento de faringite: 2 a 5 dias e de impetigo é de 7 a 10 dias.
	FISIOPATOLOGIA
	
	QUARO CLÍNICO
	- início: febre alta (39ºC a 40ºC), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor abdominal. 
- exantema surge após 24 a 48 horas aspecto eritematoso e micropapular textura áspera semelhante à “lixa”. 
- rash se inicia no tórax > pescoço e membros, poupando palmas e plantas. 
- face, a fronte e as bochechas hiperemiadas + região perioral pálida (Sinal de Filatov). 
- regiões flexurais (prega poplítea, axilas, prega cubital) exantema é mais intenso linhas transversais (Sinal de Pastia). 
- rash começa a desaparecer após a 1ª semana, iniciando-se pela face e pescoço descamação fina pés e as mãos são os últimos a descamar e mais intenso. 
- processo se completa ao final de 3 semanas em média. 
- amígdalas edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um exsudato. 
- úvula hiperemiada, com petéquias, e edemaciada com aspecto gelatinoso. 
- OMS: critérios clínicos definidores de faringite estreptocócica mal-estar, vômitos, febre elevada, exsudato purulento com petéquias e linfonodos cervicais dolorosos. 
- tosse, coriza, rouquidão e conjuntivite etiologia viral para a faringite. 
- língua, no 1º dia da infecção “morango branco” em função das papilas hipertrofiadas e exsudato branco recobrindo a superfície 3º dia, a língua “morango vermelho” ou “framboesa” - exsudato desaparece e as papilas linguais avermelhadas.
	DIAGNÓSTICO
	- clínico
- testes laboratoriais 
- cultura de orofaringe em meio ágar-chocolate através da realização de swab método padrão-ouro 
- testes rápidos de detecção de antígeno 
- aumento nos títulos dos anticorpos estreptocócicos (ASO e anti-DNAse B) entre a fase aguda e a fase de convalescença 
- aumento de duas vezes ou mais na titulação entre a fase aguda e a fase de convalescença é um indício favorável à ocorrência da infecção. 
- ASO é um bom exame p/ detecção da infecção faríngea, tendo pouca utilidade para o diagnóstico de impetigo. 
- anti-DNAse B - correlação para infecção de faringe e de pele. 
- Leucocitose com desvio para a esquerda (inespecífico).
	DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	
	TRATAMENTO
	- objetivos: encurtar o tempo de doença, reduzir a probabilidade de transmissão da bactéria pessoa-pesrativas (ex.: otite média, abscessos) e não supurativas, como a febre reumática. 
- ATB de escolha é a penicilina mantida por 10 dias 
- Cerca de 24 horas após o início da terapia, a criança não é mais infectante. 
- esquemas possíveis são: 
1) Penicilina G benzatina
2) Amoxicilina 
3) Alérgicos à penicilina eritromicina ou claritromicina ou ainda, azitromicina 
4) Cefalosporinas: outros casos de alergia e em crianças que não toleram a eritromicina, uma cefalosporina oral de pequeno espectro poderá ser tentada por dez dias. 
	PROFILAXIA
	- Vacinas não estão disponíveis. 
- febre reumática a profilaxia é feita com penicilina.