Farmacologia veterinaria II - Instagram @apostilasvet_danny_elis

Prévia do material em texto

Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
0 
 
 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II 
 
Danny Elis Simioni 
Monitora de Farmacologia Veterinária II em 2018-1 e 2018-2 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
1 
 
 
Datas de provas e saídas 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SEG TER QUA QUI SEX SAB DOM 
07:30 
08:30 
09:30 
10:30 
11:30 
12:30 
13:30 
14:30 
15:30 
16:30 
17:30 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
2 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
3 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
4 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
5 
 
Sumário 
NORMAS PARA REALIZAÇÃO DOS SEMINÁRIOS E DA FICHA DE AVALIAÇÃO FARMACOLÓGICA ...................................................8 
SEMINÁRIOS ..................................................................................................................................................................................8 
FICHA DE AVALIAÇÃO FARMACOLÓGICA ..............................................................................................................................................10 
PLANEJAMENTO ACADÊMICO SEMESTRAL .....................................................................................................................................11 
ANTIMICROBIANOS .....................................................................................................................................................................15 
PRESCRIÇÃO ESCRITA .....................................................................................................................................................................16 
SELEÇÃO DOS AGENTES ANTIMICROBIANOS.........................................................................................................................................16 
PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS ......................................................................................................................................................17 
CAUSAS DE INSUCESSO NA TERAPIA ANTIMICROBIANA ............................................................................................................................18 
MEDICAMENTOS COMUMENTE UTILIZADOS EM PEQUENOS ANIMAIS .........................................................................................................19 
CONSTITUIÇÃO GERAL DAS BACTÉRIAS ................................................................................................................................................20 
FÁRMACOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR BACTERIANA ................................................................................................21 
GLICOPEPTÍDEOS ..........................................................................................................................................................................29 
FÁRMACOS QUE INTERFEREM NA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA CELULAR BACTERIANA ..............................................................................32 
ANTIBIÓTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE DOS ÁCIDOS NUCLEICOS.........................................................................................................36 
ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE PROTEICA ........................................................................................................39 
ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS QUE INTERFEREM NA SÍNTESE PROTEICA .................................................................................................44 
ANTIVIRAIS ..................................................................................................................................................................................60 
INTERAÇÃO VÍRUS-MEMBRANA CELULAR .............................................................................................................................................62 
GAMAGLOBULINA .........................................................................................................................................................................62 
AMANTADINA: .............................................................................................................................................................................62 
IMIQUIMOD .................................................................................................................................................................................62 
SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLEICOS .........................................................................................................................................................62 
ANTINEOPLÁSICOS .......................................................................................................................................................................64 
PRINCÍPIOS GERAIS DA QUIMIOTERAPIA ..............................................................................................................................................65 
OBJETIVOS DA QUIMIOTERAPIA: .......................................................................................................................................................65 
MODALIDADES DA QUIMIOTERAPIA: ..................................................................................................................................................65 
TOXICIDADE DA QUIMIOTERAPIA .......................................................................................................................................................65 
DOSES E DURAÇÃO DA QUIMIOTERAPIA ..............................................................................................................................................65 
CLASSIFICAÇÃO DOS QUIMIOTERÁPICOS ANTINEOPLÁSICOS......................................................................................................................66 
ANTIFÚNGICOS ............................................................................................................................................................................72 
POLIÊNICOS .................................................................................................................................................................................73 
NÃO POLIÊNICOS ..........................................................................................................................................................................74 
AZOIS OU AZÓLICOS .......................................................................................................................................................................74 
ALILAMINAS.................................................................................................................................................................................76 
EQUINOCANDINAS ........................................................................................................................................................................76 
CASPOFUNGINA, MICAFUNGINA, ANIDULAFUNGINA...............................................................................................................................76 
RESISTÊNCIA ................................................................................................................................................................................76 
AGENTES TÓPICOS .........................................................................................................................................................................76 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE ......................................................................................................................................................77HORMÔNIOS PRODUZIDOS PELO HIPOTÁLAMO: ....................................................................................................................................78 
HORMÔNIOS SECRETADOS PELA ADENO-HIPÓFISE .................................................................................................................................81 
HORMÔNIOS SECRETADOS PELA NEURO-HIPÓFISE .................................................................................................................................84 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE .......................................................................................................................85 
FÁRMACOS UTILIZADOS NA REPRODUÇÃO: ................................................................................................................................86 
OCITÓCICOS E TOCOLÍTICOS ........................................................................................................................................................87 
OCITÓCICOS ................................................................................................................................................................................87 
TOCOLÍTICOS ...............................................................................................................................................................................89 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
6 
 
HIPOGLICEMIANTES .....................................................................................................................................................................90 
INSULINA EXÓGENA .......................................................................................................................................................................90 
ANÁLOGOS DE INSULINA .................................................................................................................................................................91 
EPIDEMIOLOGIA DA DIABETES ..........................................................................................................................................................91 
PONTOS CHAVES NO TRATAMENTO DA DIABETES MELLITUS DE CÃES E GATOS ...............................................................................................92 
HIPOGLICEMIANTES .......................................................................................................................................................................92 
CETOACIDOSE DIABÉTICA ................................................................................................................................................................93 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA INSULINOTERAPIA .................................................................................................................................93 
FÁRMACOS CA/P .........................................................................................................................................................................94 
HIPOCALCEMIA .............................................................................................................................................................................95 
HIPERCALCEMIA ...........................................................................................................................................................................95 
HIPOFOSFATEMIA .........................................................................................................................................................................95 
HIPERFOSFATEMIA ........................................................................................................................................................................96 
ANTI-HISTAMÍNICOS ....................................................................................................................................................................97 
REVISÃO HIPERSENSIBILIDADES I, II, III E IV. ........................................................................................................................................97 
HISTAMINA ..................................................................................................................................................................................99 
ANTAGONISTAS DA HISTAMINA....................................................................................................................................................... 101 
SERATONINA .............................................................................................................................................................................. 102 
EICOSANOIDES ........................................................................................................................................................................... 105 
TROMBOXANO A2 ...................................................................................................................................................................... 105 
PROSTACICLINA (PGI2) ................................................................................................................................................................ 105 
PROSTAGLANDINA E (PGE1) ......................................................................................................................................................... 105 
PROSTAGLANDINA-F2Α (PGF2-Α) .................................................................................................................................................. 106 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDES (AINE’S) .................................................................................................................... 107 
DERIVADOS DO ÁCIDO CARBOXÍLICO ................................................................................................................................................ 109 
DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO ...................................................................................................................................................... 111 
INIBIDORES DA COX-3 ................................................................................................................................................................. 112 
OUTROS ................................................................................................................................................................................... 112 
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES (AIE’S) ............................................................................................................................... 113 
IMUNOMODULADORES ............................................................................................................................................................. 120 
FISIOLOGIA IMUNOLÓGICA ............................................................................................................................................................ 120 
TERAPIA IMUNOMODULADORA ...................................................................................................................................................... 120 
SNA: PARASSIMPÁTICO ............................................................................................................................................................. 124 
FISIOLOGIA DOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS ................................................................................................................ 124 
AGONISTAS COLINÉRGICOS ............................................................................................................................................................ 125 
FÁRMACOS ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS OU ANTIMUSCARÍNICOS.........................................................................................................130 
SNA: SIMPÁTICO ........................................................................................................................................................................ 132 
FISIOLOGIA DOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS ............................................................................................................... 132 
FÁRMACOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS ............................................................................................................................................ 133 
FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS ....................................................................................................................................... 134 
FÁRMACOS QUE ATUAM SOBRE O SANGUE .............................................................................................................................. 135 
HEMATOPOIESE .......................................................................................................................................................................... 135 
SUBSTÂNCIAS SÃO NECESSÁRIAS PARA ERITROPOIESE EFICIENTE: ............................................................................................................. 135 
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DE HEMATOPOIESE ............................................................................................................................. 136 
HEMOSTASE .............................................................................................................................................................................. 137 
FÁRMACOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ............................................................................................................................. 139 
CARDIOTÔNICOS DIGITÁLICOS ........................................................................................................................................................ 139 
OUTROS FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA CARDIOVASCULAR ........................................................................................................... 140 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
7 
 
ANTIARRÍTMICOS ........................................................................................................................................................................ 142 
DIURÉTICOS ............................................................................................................................................................................... 148 
ANTIPARASITÁRIOS ................................................................................................................................................................... 151 
CONCEITOS GERAIS ...................................................................................................................................................................... 151 
HELMINTOS ............................................................................................................................................................................... 153 
ANTINEMATÓDEOS, ANTICESTÓDEOS E ANTITREMATÓDEOS .................................................................................................................. 154 
ECTOPARASITICIDAS ..................................................................................................................................................................... 160 
ANTIPROTOZOÁRICOS .................................................................................................................................................................. 165 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO .............................................................................................................................. 172 
ESTIMULANTES DE APETITE ............................................................................................................................................................ 172 
DEMULDECENTES, PROTETORES DE MUCOSA, ADSORVENTES E ADSTRINGENTES.......................................................................................... 172 
CARMINATIVOS, ANTIFISÉTICOS, ANTIFLATULENTOS E ANTIESPUMANTES (SINÔNIMOS) ................................................................................ 172 
ANTIZIMÓTICOS OU ANTIFERMENTATIVOS ......................................................................................................................................... 172 
PRÓ-CINÉTICOS .......................................................................................................................................................................... 173 
ANTIÁCIDOS .............................................................................................................................................................................. 173 
BLOQUEADORES DA SECREÇÃO DE HCL ............................................................................................................................................ 174 
EMÉTICOS ................................................................................................................................................................................. 174 
ANTIDIARREICO OU CONSTIPANTES .................................................................................................................................................. 174 
CATÁRTICOS .............................................................................................................................................................................. 175 
DIGESTIVOS E EUPÉPTICOS............................................................................................................................................................. 175 
HEPATOPROTETORES ................................................................................................................................................................... 175 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO........................................................................................................................... 176 
EXPECTORANTES ......................................................................................................................................................................... 176 
ANTITUSSÍGENOS ........................................................................................................................................................................ 177 
EUTANÁSICOS ............................................................................................................................................................................ 180 
DIRETRIZES PARA EUTANÁSIA ......................................................................................................................................................... 180 
MÉTODOS DE EUTANÁSIA.............................................................................................................................................................. 180 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
8 
 
Normas para realização dos seminários e da ficha de avaliação farmacológica 
As atividades no decorrer do semestre deverão ser realizadas em grupos de 3 alunos, devendo permanecer o mesmo 
para a realização de todos os trabalhos. 
A nota de uma quarta atividade avaliativa é formada pela soma das notas dos seminários, da FAF, da participação e 
do cumprimento das tarefas propostas. A distribuição dos pesos é feita da seguinte maneira: 
➢ Seminários 1 + 2: peso 3 (cada um valendo 1,5); 
➢ FAF: peso 5 (3 pelo conteúdo da FAF impressa; 2 pela apresentação); 
➢ Comprometimento, participação e realização dos trabalhos autônomos: peso 2. 
Seminários 
Para cada seminário o grupo deverá elaborar uma apresentação para a turma (em PowerPoint). 
Não é necessário entregarresumo escrito/impresso. 
A apresentação deverá ser baseada na escolha de um artigo, TCC, relato de caso, caso clínico, revisão bibliográfica, 
etc. sobre o assunto proposto. Ao final, o grupo deve elaborar uma pergunta sobre sua apresentação para que os 
colegas respondam, com base nas informações apresentadas no seminário. Esta pergunta (junto com a resposta) 
deverá ser enviada ao monitor responsável pelo seminário, para que este reúna todo o material recebido e 
disponibilize antes da data da avaliação. As questões elaboradas pelos colegas podem cair em prova. 
Exemplo: 
 
Tempo de apresentação: 11 a 16 minutos; 
Critérios de avaliação: a avaliação será individual. Compõem a avaliação os itens a seguir: 
• Respeito aos prazos estabelecidos para entrega dos artigos; 
• Adequação à proposta; 
• Apresentação dentro do tempo estipulado; 
• Qualidade dos slides apresentados (quantidade de texto, tamanho da fonte, cor do fundo); 
• Ortografia e gramática; 
• Clareza, originalidade e objetividade; 
• Organização do grupo para a apresentação e para possíveis questionamentos; 
• Visão crítica do grupo sobre o assunto abordado. 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
9 
 
Primeiro seminário 
Prazo de entrega dos artigos (por e-mail): 
Enviar para monitor (a): 
E-mail de contato: 
Data das apresentações: Grupos 
 
 
 
 
 
 
Segundo seminário 
Prazo de entrega dos artigos (por e-mail): 
Enviar para monitor (a): 
E-mail de contato: 
Data das apresentações: Grupos 
 
 
 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
10 
 
Ficha de avaliação farmacológica 
Objetivo: relatar um caso clínico acompanhado por pelo menos um integrante do grupo. O 
caso não pode ser obtido de literatura, a menos que tenha sido publicado posteriormente. 
Não utilizar relatos de casos feitos por terceiros e/ou não acompanhado pelo grupo. 
Foco: fármaco(s) utilizado(s) para tratamento da causa principal que levou o paciente a ser atendido. 
Enviar a ficha (disponível no Moodle) por e-mail para o (a) monitor(a) __________________ fazer as correções 
necessárias. 
Prazo para envio: 
Prazo para entrega da FAF impressa ao professor: 
Datas das apresentações:* 
*A ordem das apresentações será definida aleatoriamente no dia 
Tempo de apresentação: no máximo 10 minutos. 
Critérios de avaliação: 
• Respeito aos prazos estabelecidos; 
• Adequação à proposta e cumprimento às regras; 
• Conteúdo, gramática e formatação da FAF impressa; 
• Tempo de apresentação adequado ao tema e dentro do tempo estipulado; 
• Qualidade da apresentação; * 
• Clareza, originalidade e objetividade; * 
• Organização do grupo para a apresentação e para possíveis questionamentos. 
*Avaliação individual 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
11 
 
Planejamento Acadêmico Semestral 
 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
12 
 
 
 
 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
13 
 
 
 
 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
14 
 
Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
15 
 
Antimicrobianos 
Considerações gerais: 
• Classificação: 
o Classe dos quimioterápicos; 
o Compreendem grande conjunto de 
grupos farmacológicos: 
▪ Antibacterianos; 
▪ Antiprotozoários; 
▪ Anti-helmínticos; 
▪ Antifúngicos; 
▪ Antivirais. 
 
o Quanto à ação: 
▪ Específicos: 
• Antibióticos; 
• Quimioterápicos; 
▪ Inespecíficos: 
• Antissépticos; 
• Desinfetantes. 
o Quanto à sua constituição: 
▪ Biossintéticos: derivados de substâncias produzidas por organismos vivos, em geral por 
fungos. Ex: Penicilina. 
▪ Semissintéticos: Possuem substâncias produzidas por organismos vivos e substâncias 
produzidas em laboratório para melhorar a ação do medicamento (aumentando espectro de 
ação ou reduzindo sua toxicidade). Ex: Ampicilina. 
▪ Sintéticos: Sintobióticos; todos os seus componentes são sintetizados em laboratório. 
• Utilização do fármaco em medicina veterinária: 
o Uso terapêutico: tratamento de doenças; 
o Uso profilático: para a prevenção de doenças em animais hígidos; evitar que uma determinada 
doença se instale (ex: antes de cirurgias para tratamento de tártaro, tratamentos de pele, etc.); 
o Uso metafilático: administração de um fármaco para um grupo de animais, no qual um dos 
indivíduos do grupo manifestou uma doença, prevenindo assim que outros também adoeçam (ao 
mesmo tempo em que o animal doente receberá tratamento terapêutico); 
o Uso como aditivo zootécnico (controverso): prevenção de doenças para melhor desenvolvimento 
dos animais; promotores de crescimento. 
▪ Problema: resíduo de fármacos na carne ou produtos derivados de origem animal (leite, 
ovos, queijo...), assim como no ambiente Surgimento de bactérias resistentes (humanos); 
• Uso racional de medicamentos: 
o Identidade do microrganismo e sua suscetibilidade com relação às diversas classes de 
antimicrobianos; 
o Sítio de infecção; 
o Características do fármaco (segurança e toxicidade); 
o Custo da terapia (sempre oferecendo mais de uma opção de terapia ao tutor do animal e alertando-
o da eficácia e riscos de cada uma); 
• Antimicrobiano ideal: 
o Atividade na presença de fluidos orgânicos; 
o Distribuir-se por tecidos e líquidos orgânicos em concentrações adequadas; 
o Pode ser administrado por diferentes vias; 
o Espectro-específico contra microrganismos patogênicos, evitando desequilíbrio da flora bacteriana 
natural do paciente; 
o Alto índice terapêutico (Concentração para efeito farmacológico/concentração para efeitos tóxicos). 
o Não provocar reações de sensibilização; 
o Não interferir na imunidade; 
o Não favorecer indução de resistência; 
o Preferir bactericidas ou fungicidas ao invés de bacteriostáticos e fungiostáticos; 
▪ Bactericidas: matam os microrganismos; 
▪ Bacteriostáticos: impedem a reprodução dos microrganismos, necessitando do bom 
funcionamento da imunidade do paciente para a eliminação da infecção. 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
16 
 
▪ Normalmente a diferença entre fármacos bactericidas e bacteriostáticos é a concentração 
atingida no tecido alvo. 
• Cuidados na utilização de antimicrobianos: 
o Presença de pus: contém fagócitos, restos de fibrina e proteína, os quais ligam-se aos 
aminoglicosídeos e reduzem a atividade antimicrobiana; 
o Hematomas infectados: consiste em um acúmulo de hemoglobina, podendo haver ligação com as 
penicilinas e tetraciclinas, reduzindo a eficácia desses fármacos; 
o Abcessos: apresentam pH baixo, meio no qual os Antimicrobianos são inativados: primeiro tratar o 
abcesso e local da lesão, depois iniciar a terapia com os antimicrobianos. 
Prescrição escrita 
• Sucinta e inteligível; 
• Terminologia técnica. 
• Informações complementaresfornecidas à parte, como esclarecimentos. 
• Constituição de uma receita: 
o Cabeçalho ou superscrição: 
▪ Contém os dados do profissional; 
▪ Obrigatoriamente devem constar o nº de inscrição no CRMV e endereço, podendo ser 
acrescidos outros dados como especialidade do profissional e outros; 
o Identificação: 
▪ Paciente e tutor. 
o Inscrição: 
▪ Indica a droga com sua concentração e quantidade prescrita. 
• Sempre grifada. 
• Opcionalmente pode ser precedida de termos que indicam a via de administração, 
também grifados: 
o Uso interno, uso parenteral, uso tópico e outros. 
o Subscrição: 
▪ Presente quando se prescreve um medicamento magistral, sendo o local onde se informa a 
forma farmacêutica e a quantidade a ser aviada; 
o Instrução/indicação: 
▪ Informa ao proprietário sobre a maneira de se administrar o medicamento. 
▪ Aconselha-se sempre o uso do tempo verbal imperativo nas instruções de uma prescrição; 
o Assinatura: 
▪ Parte final da prescrição. 
▪ Caso o cabeçalho não identifique o profissional, esta assinatura deve ser obrigatoriamente 
seguida de carimbo com o nome e CRMV do mesmo. 
Seleção dos Agentes Antimicrobianos 
▪ Terapia específica: 
o Em casos em que o agente é conhecido; 
o A escolha do antimicrobiano se orienta por cultura e antibiograma dos microrganismos isolados do 
paciente, utilizando-se assim um fármaco que certamente tem efeito sobre o microrganismo 
causador da doença. 
▪ Terapia empírica: 
o Em casos em que não se sabe qual o agente causador da doença; 
o Administração do antimicrobiano sem o isolamento dos microrganismos e da descrição de sua 
sensibilidade; 
o Normalmente fármacos de amplo espectro de ação. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
17 
 
Parâmetros farmacológicos 
▪ Para que a administração de cada fármaco tenha eficácia antimicrobiana, é necessário que este atinja 
concentrações plasmáticas mínimas na corrente sanguínea do paciente: 
o Avaliada em mg/L, μg/ml ou UI/ml; 
o Concentração inibitória mínima (CIM): é a menor concentração capaz de inibir a multiplicação de 
bactérias (efeito bacteriostático); 
o Concentração bactericida mínima (CBM): é aquela capaz de inibir/matar as culturas já existentes. 
▪ Espectro de ação dos antimicrobianos: 
o Curto: 
▪ Atuam em um tipo ou um grupo limitado de microrganismos. 
▪ Exemplo: isoniazida (ativa somente contra micobactérias). 
o Estendido: são eficazes contra bactérias Gram (+) e contra um significativo número de Gram (- 
▪ Exemplo: ampicilina: age contra Gram (+) e alguns Gram (-). 
o Amplo espectro: afetam uma ampla variedade de espécies microbianas, patogênicos e não 
patogênicos Problema: podem alterar a microbiota bacteriana normal e causar superinfecção por 
outro microrganismo oportunista; 
▪ Em mulheres é comum favorecer o crescimento de Candida albicans. 
▪ Área sobre a curva (ASC): 
o Concentração do fármaco no soro do paciente. 
o A CIM define qual a menor concentração do fármaco deve estar presente no sangue para que ele 
tenha a ação esperada frente aos microrganismos patogênicos, logo concentrações plasmáticas 
inferiores promovem ineficácia no tratamento (dose insuficiente ou administrada em intervalos 
muito longos). 
 
▪ Parâmetros farmacocinéticos e farmacodinâmicos 
o Fármacos dose-dependentes: quanto mais alta a concentração plasmática (mais elevado o pico da 
curva), melhor o efeito do fármaco; 
▪ ASM/CIM ou Cmax/CIM indicam a eficácia do fármaco (concentração do fármaco acima da 
curva/concentração inibitória mínima); 
▪ O intervalo entre as administrações é menos importante, uma vez que esses fármacos 
apresentam efeito remanescente; 
▪ Efeito pós-antibiótico: antibióticos com alta relação Cmax/CIM inibem a multiplicação 
bacteriana mesmo após a concentração plasmática ficar abaixo da CIM (aminoglicosídeos e 
fluoroquinolonas). 
o Fármacos tempo-dependentes: quanto maior a duração da concentração plasmática acima da CIM, 
melhor a ação do fármaco, mesmo que o pico de concentração plasmática não seja tão elevado; 
▪ T > CIM; 
▪ Nesse caso deve-se tomar muito cuidado com o intervalo entre doses, pois uma vez que 
esses fármacos não apresentam efeito remanescente, não se deve deixar que a 
concentração plasmática se torne inferior à CIM: 
• Perda do efeito farmacológico 
▪ Antibióticos tempo-dependentes (como os Betalactâmicos) são desprovidos de efeito pós-
antibiótico. 
▪ Efeito do local da infecção sobre a terapia medicamentosa: 
o Barreira hematoencefálica (BHE): 
▪ Tratamento das meninges e tecidos nervosos depende da capacidade do fármaco de 
alcançar o líquido cefalorraquidiano (LCR); 
▪ A presença de inflamação facilita a penetração dos fármacos, pois a permeabilidade dos 
vasos sanguíneos aumenta; 
▪ A maioria dos antimicrobianos não são capazes de atingir o LCR pois não são capazes de 
atravessar a BHE; 
o Próstata: 
▪ Epitélio prostático dificulta a penetração de fármacos nesta glândula, dificultando o 
tratamento de prostatites bacterianas; 
▪ O pH prostático é ácido, aumentando ainda mais a dificuldade de ação de fármacos básicos 
(como o trimetroprim); 
o Placenta; 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
18 
 
Causas de insucesso na terapia antimicrobiana 
▪ Tratamento de infecções não sensíveis (viroses, bactérias não-suscetíveis, etc.); 
▪ Tratamento de febre de origem desconhecida (não infecciosa); 
▪ Erro na escolha do medicamento ou na posologia utilizada: 
o Dose; 
o Intervalo; 
o Duração; 
o Principal causa de insucesso terapêutico; 
▪ Presença de pus, necrose, corpos estranhos, cálculos; 
▪ Atraso no início do tratamento; 
▪ Persistência: 
o Tratamento realizado em fases do ciclo do microrganismo em que este não é mais suscetível; 
▪ Infecções em tecidos não atingidos não atingidos pelo antimicrobiano; 
▪ Resistência bacteriana: 
o Natural: 
▪ Utilização de fármacos que não possui ação sobre a bactéria causadora da infecção; 
o Adquirida. 
▪ Surgimento de cepas resistentes: 
• Por mutações bacterianas (cromossômicas); 
• Aquisição de componentes genéticos que causam resistência (extracromossômicas); 
o Causa mais comum. 
• Redução da permeabilidade: 
o Fármaco deixa de ser capaz de penetrar na bactéria); 
• Bomba de efluxo: 
o Fármaco consegue entrar na bactéria, mas esta desenvolveu um mecanismo 
de expulsar o medicamento, impedindo sua atuação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
19 
 
Medicamentos comumente utilizados em pequenos animais 
 
Associação de medicamentos 
• Vantagens: 
o Redução de doses e toxicidade; 
o Mais eficaz contra infecções mistas; 
o Reduz risco de resistência (diferentes 
mecanismos de ação); 
o Aumento do efeito terapêutico; 
o Mais eficaz em infecções graves de etiologia 
desconhecida; 
o Indicada para pacientes 
imunocomprometidos; 
o Obtenção de sinergismo; 
• Desvantagens: 
o Interações antagônicas. 
Período de carência dos medicamentos 
• Fatores que contribuem para determinar o período de carência: 
o Constituintes da fórmula farmacêutica; 
o Dose e via de administração; 
o Espécie animal. 
• Medicamentos proibidos para animais de produção: 
o Adamantane e inibidores da 
neuraminidase: 
▪ Galinhas, perus e patos; 
o Glicopeptídeos; 
▪ Vancomicina; 
o Clembuterol; 
o Cloranfenicol; 
o Dietilestilbestrol; 
 
 
o Fenilbutazona; 
▪ Vacas leiteiras com menos de 20 
meses; 
o Fluoroquinolonas: 
▪ Uso extrabula; 
o Furazolidona; 
o Ipronidazol (e outros nitroimidazóis); 
o Nitrofurazona (e outros Nitrofuranos); 
o Algumas sulfonamidas: 
▪ Vacas leiteiras em produção. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
20 
 
Constituição geral das bactérias 
• DNA; 
• Ribossomos; 
• Plasmídeos; 
• Citoplasma; 
• Membrana plasmática; 
• Parede celular; 
o Componentemais externo; 
o Responsável pela proteção, sustentação e manutenção do que entra e sai; 
o Tamanho e formato da célula 
o Dois tipos de paredes celulares: 
▪ Gram +; 
▪ Gram -; 
Bactérias gram positivas: 
• Parede celular com apenas uma camada; 
o 90% peptideoglicanos e fosfolipídios; 
o Quando presentes, as betalactamases se encontram na porção mais externa da parede; 
o Se coram de roxo (coloração hematoxilina eosina); 
Bactérias gram negativas: 
• Parede celular com duas camadas: 
o Uma delas com 10% de peptideoglicanos e fosfolipídios; 
▪ Interna. 
o Outra com espessa camada de lipopolissacarídeos e lipoproteínas. 
▪ Externa. 
o Se coram de rosa/vermelho; 
o A camada lipídica impede a entrada de substâncias hidrossolúveis: 
▪ Presença de porinas ou aquaporinas que permitem a passagem de substâncias hidrossolúveis de 
pequeno diâmetro. 
o Quando presentes, as betalactamases se encontram entre as duas paredes. 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
21 
 
Fármacos que interferem na síntese da parede celular bacteriana 
Síntese da parede celular bacteriana 
• Fase citoplasmática: 
o Formação dos precursores (sacarídeos) constituintes dos peptídeoglicanos no citoplasma bacteriano: 
▪ N-acetilglucosamina (NAG); 
▪ N-acetilmurâmico (NAM); 
• Fase membranar: 
o Precursores vão até a membrana; 
o Se ligam ao carreador undecaprenol; 
o São transportados para o lado de fora da membrana citoplasmática pelo carreador undecaprenol. 
• Fase parietal: 
o Ligação entre NAM e NAG formam os peptideoglicanos; 
o Estes se ligam a 4 ou 5 aminoácidos, formando um peptídeo. 
o A enzima transpeptidase faz ligações cruzadas entre peptídeos adjacentes, formando a estrutura 
tridimensional da parede celular. 
Betalactâmicos 
• Possuem anel β-lactâmico; 
o Responsável pelo efeito farmacológico da molécula. 
o As estruturas ligadas a este núcleo podem variar. 
• Impedem a síntese da parede celular bacteriana; 
• Efeito bactericida; 
o Morte bacteriana por aumento da pressão interna. 
• Espectro: 
o Gram positivas; 
▪ Maior efeito nessas bactérias, devido à ausência de camada lipídica externa. 
o Gram negativas; 
• Fazem parte deste grupo de fármacos: 
o Penicilinas; 
o Cefalosporinas; 
o Carbapenêmicos; 
o Monobactâmicos. 
Mecanismo de ação 
Cada grupo de fármaco desta classe atua inibindo a formação da parede celular em diferentes fases: 
• Fosfomicina: inibe a formação dos precursores dos proteoglicanos; 
• Bacitracina: impede que o carreador undecaprenol “solte” os precursores (NAG e NAM) do lado externo na 
membrana celular; 
• Glicopeptídeos (vancomicina): inibem a ação das transaminases (formação das cadeias de peptideoglicanos); 
• Betalactâmicos: inibem as transpeptidases (ligação entre as cadeias de peptideoglicanos formadas); 
Penicilinas 
• Derivadas do fungo Penicillium; 
• Antibiótico betalactâmico tempo-dependente; 
o Apresenta efeito pós-antibiótico/ 
o Residual em bactérias gram positivas; 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
22 
 
Espectro de ação 
• Melhor ação sobre bactérias gram positivas, assim sua CIM para gram + é menor que para gram -; 
o Para ter ação sobre Gram (-), além de atingir a bactéria o fármaco precisa atravessar a barreira 
lipídica que essas bactérias apresentam, logo as concentrações plasmáticas necessárias para que 
haja efeito sobre o agente são maiores; 
o Para que haja efeito bactericida é necessário que as concentrações plasmáticas fiquem 40% acima 
da CIM para Gram (+) e 80% acima da CIM para Gram (-); 
▪ Ideal: utilizar concentrações que mantenham as concentrações plasmáticas sempre 50% 
acima da CIM; 
▪ No caso do imipeném e do meropeném que por apresentarem maior efeito bactericida, 
podem ser utilizadas concentrações plasmáticas de até 30% acima da CIM; 
Mecanismo de resistência contra penicilinas : 
• Produção de betalactamases: quebra do anel β-lactâmico: 
o Penicilinases: penicilina; 
o Cefalosporinases: cefalosporinas; 
o Acetiltransferases: cloranfenicol; 
o Existem 190 tipos de betalactamases; a capacidade de produzi-las pode: 
▪ Ser transferida de uma bactéria para outra por meio de plasmídeos ou transposons; 
▪ Ou a bactéria pode sofrer mutações em seus cromossomos; 
• Alteração dos locais de ligação dos fármacos: 
o Aminoglicosídeos; 
o Eritromicina; 
o Penicilina; 
• Redução da captação do fármaco pela bactéria: 
o Tetraciclinas; 
• Alterações enzimáticas: 
o Trimetoprim; 
Penicilinas naturais : 
• Penicilina G (benzilpenicilina); 
o Uso parenteral, pois é desativada no estômago antes mesmo de ser absorvida (somente 15% chega 
a ser absorvida); 
o Não atravessa BHE; 
o 60% ligada às proteínas; 
o Não é biotransformada; 
o Eliminação renal: 
▪ 90% secreção tubular (inibida pela probenecida); 
▪ 10% filtração glomerular. 
o Benzetacil: via IM, muito dolorosa. 
Níveis terapêuticos Cristalina sódica ou 
potássica 
Procaína Benzatina 
Latência 30 minutos 1 a 3 horas 8 horas 
Duração 4 a 6 horas 12 a 24 horas 3 a 30 dias 
Via IM, SC, IV IM, SC IM, SC 
Observações Única usada IV Muito insolúveis; longa duração. 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
23 
 
 
Órgão Distribuição Penicilina G 
Sangue ++++ 
Cérebro +/- 
Pulmão +++ 
Coração + 
Fígado +++ 
Rim ++++ 
Pele +++ 
Ossos + 
Leite + 
Meio intracelular - 
 
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina) 
o Adição de ácido fenoxiacético; 
o Vantagem: pode ser administrada via oral; 
o Desvantagem: a eficácia não é a mesma; 
o Eliminação completa em aproximadamente 6 horas; 
Penicilinas resistentes às penicil inases: 
• Só devem ser utilizadas quando os patógenos alvos produzirem de fato betalactamases: 
o Sempre como segunda opção; 
o Evitar o desenvolvimento de resistência pelo uso exacerbado. 
• Antiestafilocócicas (semissintéticas): 
o Espectro superior; 
o Mastite estafilocócicas bovina; 
• Oxacilina: 
o Via oral; 
o Parcialmente biotransformada; 
o Eliminação renal; 
o Picos dos níveis plasmáticos são observados por 4 a 6 horas; 
• Meticiclina: 
o É ácido sensível; 
o 20% sofre biotransformação; 
o Tem eliminação renal; 
o Relatos de Staphylococcus aureus resistente (cães e cavalos); 
• Nafcilina: 
o Pouca absorção via oral: 10 a 20%; 
o 60% biotransformada; 
o 10% eliminada via bile; 
o 30% eliminada via renal. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
24 
 
Penicilinas de largo espectro de ação: aminopenicilinas: 
• Destruídas pelas betalactamases; 
• Ampicilina: 
o Amplo espetro; 
o Boa absorção oral; 
o Eliminação via renal e hepática. 
• Amoxicilina: 
o Semelhante a ampicilina; 
o Mais de 90% de absorção via oral; 
• O maior espectro de ação desta classe de penicilinas se deve ao fato de que estes medicamentos são 
capazes de penetrar nas porinas/aquaporinas presentes nas bactérias gram negativas. 
Penicilinas antipseudomonas → carboxipenicilinas: 
• Carbenicilina: 
o Via parenteral; 
o 95% eliminada via renal; 
• Ticarcilina: 
o Via parenteral; 
o Infecções graves por bactérias gram negativas; 
• Piperacilina; 
• Sensíveis à ação das betalactamases e incapazes de utilizar as aquaporinas para penetrar nas células. 
 
Grupo Fármacos Espectro Via Dose 
Intervalo 
(horas) 
Observações 
Penicilina G Cristalinas Gram 
positivas 
IM, IV 20000 a 
40000 UI 
4 a 6 
Procaína IM 12 a 24 
Benzatina IM 40000 72 
Penicilina V Penicilina V Oral 10 mg/Kg 6 a 8 
Resistente às β-
lactamases 
Oxacilina Gram 
positivas + 
pouca 
atividade 
contra gram 
negativas 
Oral, IM 40 a 60 
mg/Kg 
8 Resistente às 
betalactamases 
Meticilina 
Nafcilina 
Largo espectro Ampicilina Amplo IV, IM 10 a 20 
mg/Kg 
6 a 8 Sensíveis às 
betalactamases 
Oral 20 a 30 
mg/Kg 
Amoxicilina Oral, IM 20 a 30 
mg/Kg 
8 
Amoxicilina + 
clavulanatoOral 14 mg/Kg 12 
Antipseudomonas Carboxipenicilinas Atividade contra 
Pseudomonas 
aeruginosa 
Ureidopenicilinas 
 
Penicilinas Carência para carne (dias) Carência para Leite (horas) 
Amoxicilina 25 96 
Ampicilina 6 48 
Benzatínica 14 a 30 
Procaína 5 a 10 48 a 72 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
25 
 
Toxicidade e efeitos adversos promovidos pelas penicilinas 
• Em geral são pouco tóxicas, pois atuam sobre a parede celular bacteriana, estrutura ausente nas células dos 
animais. 
• Podem causar reações alérgicas: 
o Desde reações cutâneas até choque anafilático; 
o Formação do radical peniciloil (em casos de segunda exposição); 
o Ocorre principalmente com benzetacil (testar hipersensibilidade antes de utilizar); 
• Podem causar anemia hemolítica e trombocitopenia. 
Cefalosporinas 
• Derivadas de substância produzida pelo fungo Cephalosporium acremonium; 
• Mecanismo de ação semelhante aos das penicilinas, pois também possuem anel betalactâmico; 
• São fármacos tempo-dependentes; 
Gerações 
• Existem 4 gerações destes fármacos, sendo que cada geração amplia seu espectro de ação: 
• Primeira geração: 
o Fármacos: cefaloridina, cefalotina, cefapirina; 
▪ Administração via parenteral. 
o Fármacos: cefalexina, cefadrina, cefadroxila; 
▪ Administração via oral e parenteral. 
o Espetro de ação estreito: principalmente gram positivas; 
o Ativas contra estafilococos produtores de penicilinases; 
o Funcionam razoavelmente para enterobactérias; 
▪ São sensíveis ás suas betalactamases (maioria). 
• Segunda geração: 
o Fármacos: cefoxitina, cefaclor; 
▪ Via oral e parenteral; 
o Betalactamases resistentes, principalmente a cefoxitina; 
o Menor atividade sobre bactérias gram positivas, mas possuem maior atividade contra bactérias 
gram negativas; 
• Terceira geração: 
o Fármacos: ceftriaxona, ceftiofur; 
▪ Administração via parenteral; 
▪ Betalactamases resistentes; 
o Fármacos: cefixima, cefetamet; 
▪ Administração via oral; 
▪ Betalactamases resistente; 
o Fármacos: cefoperazona, ceftazidima; 
▪ Administração via parenteral; 
▪ Betalactamases resistentes; 
▪ Ativos contra Pseudomonas aeruginosa; 
o Ativos contra bactérias gram positivas e negativas. 
▪ Ótima ação em patógenos gram negativos. 
• Quarta geração: 
o Fármacos: cefepima e cefpiroma; 
▪ Administração via parenteral; 
▪ Betalactamases resistentes: 
• Staphylococcus; 
• Enterobacter; 
• Pseudomonas aeruginosa. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
26 
 
Geração Fármaco Via Dose (mg/Kg) Intervalo (horas) 
Primeira Cefalexina Oral 10 a 30 6 a 8 
Cefalotina IV, IM 20 a 40 
Cefazolina 15 a 30 8 
Segunda Cefoxitina 20 a 40 6 a 8 
Terceira Ceftiofur IM 1 25 
Ceftriaxona IV, IM 25 a 50 12 
 
Órgão 
Distribuição 
Penicilinas 
Distribuição Cefalosporinas Observações 
Sangue ++++ ++++ 
Cérebro +/- +/-* *Ceftriaxona e cefepima 
Pulmão +++ +++ 
Coração + + 
Fígado +++ +++ 
Rim ++++ ++++ 
Pele +++ +++ 
Ossos + + 
Leite + + 
Meio intracelular - - 
 
Cefalosporinas 
Carência para 
carne (dias) 
Carência para 
leite (horas) 
Cefalexina 
Cefalotina 
Cefazolina 30 
Cefoxitina 
Ceftiofur (ác. Livre cristalino) Não há 
Ceftiofur (cloridrato) 3 
Ceftriaxona 
 
Indicação 
• Profilaxia cirúrgica, principalmente em tratamentos dentários; 
o Rilexine 300. 
• Doenças de pele: 
o Lesões com pus; 
▪ Geralmente causadas por Staphylococcus aureus. 
o Cefa-cure, 200mg. 
• Infecções cutâneas e pulmonares; 
• Tratamentos de cascos. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
27 
 
Outros antibióticos β-lactâmicos 
Inibidores de β-lactamases 
• Precisam de associação com algum antibiótico: 
o Sozinhos não possuem ação bacteriostáticas ou bactericidas; 
o Apenas inativam as betalactamases, com isso acabam com um dos seus mecanismos de resistência à 
fármacos betalactâmicos. 
Ácido clavulânico: 
• Produzido a partir do Streptomyces clavuligerus; 
• Possui anel betalactâmico; 
• Capaz de inibir as betalactamases produzidas por diversos microrganismos: 
o Amplia o espectro de ação de outros fármacos; 
• Farmacocinética semelhante à da amoxicilina; 
• Boa absorção oral; 
• Boa associação com ampicilina, amoxicilina, ticarcilina e cefpiroma. 
• Uso terapêutico: 
o Ácido clavulânico + amoxicilina: 
▪ Proporção 1:2 ou 1:4; 
▪ 14 mg/Kg, BID, VO; 
▪ Cães, gatos e bezerros; 
o Ácido clavulânico + ticarcilina: 
▪ Proporção 1:15; 
▪ 14 mg/Kg, BID, VO; 
▪ Cães, gatos e bezerros; 
▪ Ação bactericida. 
Sulbactam e tazobactam 
• Possuem ação semelhante à do ácido clavulânico, 
• Sulbactam sozinho é pouco absorvido via oral; 
o Junto com ampicilina é bem absorvido. 
Carbapenemas 
• Atuam contra as betalactamases; 
• Atividade contra bactérias gram positivas e negativas; 
Imipeném: 
• Recomendado apenas em casos de infecções graves, ou em bactérias resistentes ao demais fármacos (2ª 
opção); 
• Forma um metabólito tóxico após biotransformado; 
• Uso terapêutico: imipeném + cilastatina: 
o Proporção 1:1; 
o Evita biotransformação renal. 
Meropeném ertapeném: 
• Não formam metabólitos tóxicos. 
Monobactâmicos 
• Betalactâmico monocíclico; 
• Aztreonam: 
o Não é absorvido via oral; 
▪ Administração IM ou IV; 
o Espectro parecido com as cefalosporinas de terceira geração; 
o Atuam somente contra as bactérias gram negativas; 
o Usado em substituição aos aminoglicosídeos; 
o Não são nefrotóxicos nem ototóxico. 
Sempre utilizar os antibióticos menos comuns e mais potentes em último caso, evitando o 
aumento da taxa de resistência. 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
28 
 
Bacitracina 
• Substância produzida pelo fungo Bacillus licheniformis; 
o Fungo capaz de sentir a presença da amônia no ambiente onde se encontra. 
• Melhor ação sobre bactérias gram positivas; 
• Inibe a síntese da parede bacteriana por impedir que os precursores dos proteoglicanos se desliguem do 
carreador que os transporta do meio intracelular para o meio extracelular. 
o Bactericida 
• Rara ocorrência de resistência bacteriana: 
o Muito tóxico se utilizado de forma sistêmica, levando a pouca exposição bacteriana a esse fármaco. 
▪ Efeitos colaterais: 
• Nefrotoxicidade: albuminúria, cilindrúria, azotemia; 
• Utilizada em associação com outros fármacos para ampliar espectro de ação (para atingir bactérias gram 
negativas): 
o Bacitracina + polimixina B; 
o Bacitracina + neomicina. 
• Não possui absorção oral, então a administração por esta via é para atuação na luz do TGI; 
o Presente em fármacos de uso tópico e aditivos alimentares de frango e suínos contra 
enterobactérias 
o Formas apresentadas: 
▪ Metileno dissalicilato de bacitracina; 
▪ Bacitracina de zinco; 
▪ Geralmente utilizados para prevenção e tratamento de Clostridium perfringens em animais 
de produção, sendo misturada na ração. 
o Posologia: 
▪ Frangos de corte: 5 a 50 ppm; 
▪ Poedeiras: 10 a 25 ppm; 
▪ Perus: 4 a 50 ppm; 
▪ Suínos: 10 a 40 ppm; 
▪ Bovinos: 30 a 70 ppm. 
• Utilização tópica em ferimentos superficiais da pele, 
o Tratamento de mastite; 
o Auxilio na cicatrização de feridas; 
o Não usar em cortes profundos, pois pode ocorrer absorção sistêmica; 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
29 
 
Glicopeptídeos 
• Inibem a ligação dos peptideoglicanos entre si, impedindo a formação das cadeias que formariam a parede 
celular bacteriana; 
• Efeito bactericida; 
 
Vancomicina 
• Obtida através de substância produzida pelo fungo Streptomyces orientalis; 
• Melhor ação contra bactérias gram positivas; 
o Especialmente utilizada contra cocos resistentes aos betalactâmicos ou em pacientes alérgicos às 
penicilinas; 
o Efeito bactericida contra Staphylococcus e Streptococcus; 
o Efeito bacteriostáticocontra Enterococcus; 
Farmacodinâmica e farmacocinética 
• Fármaco tempo-dependente e dose-dependente; 
• Vias de administração: 
o Não apresenta absorção via oral: 
▪ Utilizado por esta via para infecções no TGI; 
o Contraindicado IM, pois causa irritação tecidual; 
o Administrar IV lento, sempre diluído em solução fisiológica. 
• Boa distribuição tecidual; 
• Meia vida: 
o Humanos: 6 a 8 horas; 
o Cães: 2 horas; 
o Equinos: 3 horas; 
• Excreção renal; 
Resistência: 
o Alguns patógenos já apresentam resistência contra esse fármaco: 
▪ Enterococcus faecium; 
▪ VRE (Enterococcus resistentes à vancomicina); 
▪ Aumento contínuo de cepas de MRSA resistentes à vancomicina; 
• Em alguns casos ainda pode funcionar. 
o Crescimento contínuo da resistência bacteriana à vancomicina se deve: 
▪ À utilização incorreta do fármaco (doses, intervalos, tempo de tratamento, indicação, etc.); 
▪ Ao aumento da sua utilização (principalmente pelo crescimento de cepas resistentes às 
penicilinas); 
▪ À sua utilização como aditivo alimentar na ração de animais desde a década de 90; 
• Atualmente a utilização deste fármaco como promotor de crescimento é proibida. 
▪ Apesar de existir a resistência, sempre tentar utilizar vancomicina para tratamento de 
pacientes com Staphylococcus ou Streptococcus resistentes, ou como primeira opção 
quando o paciente estiver correndo risco de vida (quando não há tempo de avaliar 
suscetibilidade de cepas bacterianas), principalmente para o tratamento de pneumonias, 
endocardite e osteomielite. 
▪ Apesar de a utilização de antibióticos como aditivos na ração animal ter diminuído, ocorreu 
aumento da utilização na forma terapêutica devido a aumento do número de animais 
doentes. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
30 
 
Posologia: 
• Cão: 15 mg/Kg, TID ou QID; 
• Gato: 12 a 15 mg/Kg, TID; 
• Equinos: 4,3 a 7,5 mg/Kg, TID; 
o Pode ser usada também para realização de bloqueios regionais nesta espécie: 
▪ Maior concentração local do fármaco e menor toxicidade sistêmica; 
Efeitos adversos: 
• Ototoxicidade e nefrotoxicidade: 
o Efeito exacerbado quando associado com aminoglicosídeos; 
Associações com efeito sinérgico: 
• Vancomicina + aminoglicosídeos; 
• Vancomicina + rifampicina. 
Teicoplanina 
• Excelente atividade contra: 
o Staphylococcus aureus; 
o Streptococcus sp; 
o Listeria; 
o Clostridium difficile e C. perfringens; 
o Enterococcus faecalis (efeito bacteriostático); 
• Não é absorvido via oral; 
• Ampla distribuição pelo organismo; 
• Superior à vancomicina: 
o Administração IM; 
o Meia vida de 45 a 70 horas (humanos); 
o Menor toxicidade; 
• Pouco utilizada devido ao alto custo. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
31 
 
Fosfomicina 
• Substância produzida pelo fungo Streptomyces fradiae; 
• Inibe a síntese da parede celular impedindo a produção dos precursores dos peptideoglicanos no citoplasma 
bacteriano: ação bactericida; 
• Ação razoável em bactérias gram positivas e negativas; 
o Opção de tratamento para estafilococos e bacilos gram negativos. 
Principais usos: 
• Infecções por enterobactérias, como Escherichia coli; 
• Maior eficácia no tratamento de cistite bacteriana (não complicada): 
o Via oral; 
o 96% cura; 
o Dose única; 
o Impede a ligação das bactérias à mucosa da bexiga. 
• Utilizado também para frangos (de corte, matrizes e poedeiras); 
o Promotores de crescimento; 
o Tratamento de curta duração para profilaxia de infecções agudas; 
o 40 mg/Kg ração ou água; 
o Período de carência: 
▪ Carne: 24 horas; 
▪ Ovos: 10 dias. 
Administração: 
• Via oral; 
• Via parenteral; 
Resistência 
• Incomum o aparecimento de cepas resistentes, pois a concentração plasmática utilizada é muito superior à 
CIM do fármaco (350 vezes maior), mas quando ocorrem são por aquisições de plasmídeos ou mutações 
cromossômicas. 
o Exceção: Pseudomonas aeruginosa: RESISTENTE!!! 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
32 
 
Fármacos que interferem na permeabilidade da membrana celular bacteriana 
A permeabilidade seletiva: 
• Propriedade da membrana celular externa de lipopolissacarídeos das bactérias gram negativas; 
• Se deve à presença de porinas: 
o Canais específicos pelos quais as substâncias podem passar para o para o interior da célula. 
Principais funções: 
• Transporte de nutrientes; 
• Equilíbrio osmótico; 
• Processos de conservação de energia. 
Mecanismo de ação e resistência 
• Os antimicrobianos que alteram a permeabilidade celular bacteriana causam desequilíbrio osmótico, 
fazendo com que a célula “exploda”. 
• As bactérias utilizam esta estratégia na aquisição de resistência: 
o Uma alteração na porina específica da membrana celular externa pela qual o fármaco geralmente se 
difunde pode impedir a chegada do antimicrobiano ao seu alvo de ação, tornando o patógeno 
resistente ao medicamento. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
33 
 
Polimixinas 
• Substância produzida pelo fungo Bacillus polymyxa; 
o Vários subtipos desta substância: 
▪ Mais eficazes: 
• Polimixina B; 
• Polimixina E (colistina); 
o Menos tóxica. 
• Deixaram de ser usadas pelo desenvolvimento de outros agentes antimicrobianos com toxicidade inferior; 
o Na década de 90 ressurgiu o interesse pelas polimixinas com o aparecimento de bactérias 
multirresistentes, inclusive à β-lactâmicos, aminoglicosídeos e quinolonas, causando infecções 
hospitalares, principalmente em UTI’s. 
• Melhor ação sobre bactérias gram negativas; 
o Atua alterando a permeabilidade da membrana celular bacteriana: 
▪ Ligam-se aos LPS; 
▪ Causa “explosão” da célula: 
▪ Efeito bactericida. 
o Usadas para neutralizar ou absorver endotoxinas produzidas por bactérias gram negativas: 
▪ Toxina Shiga de Escherichia coli, por exemplo; 
• Fármacos dose-dependentes, com efeito pós antibiótico; 
Administração: 
• Não tem absorção via oral; 
o Usada por essa via para tratar infecções no TGI; 
• IM, IV; 
o Pouco usada via sistêmica (última alternativa); 
▪ Geralmente quando tem resistência a ela, nenhum outro fármaco funciona. 
o Polimixina E (colistina) é menos tóxica: SEMPRE optar por ela quando for necessária administração 
parenteral. 
Posologia: 
Polimixina Espécie Dose (mg/Kg) Via Intervalo (horas) 
B Cão/gato 2 IM 12 
Cavalo (endotoxemia) 1 Oral 6 
Bovino 
(mastite coliforme) 
1 IV 8 
E (colistina) Cão 
(endotoxemia) 
0,6 IM 12 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
35 
 
Eliminação: 
• Via renal: 
o Filtração glomerular; 
o Forma ativa: 
▪ Se acumula em pacientes com insuficiência renal. 
• Caráter lipofílico: 
o Grande facilidade em atravessar barreiras orgânicas: 
▪ NEUROTÓXICAS! 
• Sinais clínicos: 
o Fraqueza, parestesias periféricas e faciais, oftalmoplegia, dificuldade de 
deglutição, ataxia, ptose palpebral, bloqueio muscular com insuficiência 
respiratória e necessidade de suporte ventilatório. 
• O quadro reverte com a suspensão da droga. 
▪ NEFROTÓXICAS! 
• O mecanismo de lesão renal é semelhante ao efeito do antibiótico na membrana 
externa bacteriana. 
o Aumento de permeabilidade celular, facilitando o fluxo de cátions, ânions e 
água, provocando edema e lise das células epiteliais dos túbulos. 
o Dependente da concentração e da duração da exposição ao antibiótico. 
• É importante utilizar todos os mecanismos disponíveis de proteção renal nos 
pacientes que utilizam esses antibióticos: 
o Manutenção da volemia; 
o Cuidados na administração de outras drogas potencialmente nefrotóxicas; 
o Monitorizar rigorosamente a função renal. 
▪ Polimixina E (colistina)é menos tóxica: SEMPRE optar por ela quando for necessária 
administração parenteral. 
Sinergismos: 
• Sulfas e trimetoprim; 
• Rifampicina; 
• Cefalosporinas. 
Associações: 
• Outros fármacos a fim de aumentar seu espectro de ação, atuando contra bactérias gram positivas e gram 
negativas; 
o Polimixina B + neomicina + hidrocortisona (Otospam); 
o Colistina + ampicilina + dexametasona: (Agroplus); 
• Podem estar associadas a anti-inflamatório não esteroidal (AINE’S); 
o Normalmente em apresentações tópicas. 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
36 
 
Antibióticos que interferem na síntese dos ácidos nucleicos 
Rifamicinas 
• Substância produzida pelo fungo Streptomyces mediterranei; 
• Vários subtipos: A, B, C, D, E.... 
o B é o mais utilizado (mais ativo e menor toxicidade): 
▪ Produzido naturalmente pelo fungo; 
▪ Utilizado para produzir derivados semissintéticos: 
• Rifamicina SV; 
• Rifamida (rifamicida M); 
• Rifampina (rifampicina); 
• Rifamicina SV e rifamida (rifamicina M) **: 
o Tem ação contra bactérias gram positivas: 
• **somente em altas concentrações. 
▪ Staphylococcus, Streptococcus, Listeria, Mycobacterium, Etc. 
o Via parenteral; 
• Rifampina (rifampicina): 
o Além de ter ação contra bactérias gram positivas e Mycobacterium tuberculosis, também atua contra 
bactérias gram negativas: 
▪ Escherichia coli, Neisseria, Haemophilus e Klebsiella. 
▪ Administrado via oral; 
o Tratamento da tuberculose em humanos. 
▪ Atualmente utilizada somente com este fim, para reduzir a indução de resistência. 
Mecanismo de ação 
• Impedem a síntese proteica: 
o Inibem a enzima RNA-polimerase-DNA-dependente: 
▪ Fármaco se liga de forma irreversível a essa enzima; 
• Impossibilita a formação de RNA’s a partir do DNA; 
• Bactéria se torna incapaz de se reproduzir/multiplicar; 
▪ Efeito bactericida. 
Espectro de ação 
• Atuam em bactérias intracelulares (interior de macrófagos) e extracelulares; 
o Ação intracelular inferior à da vancomicina, gentamicina e enrofloxacina; 
o Muito utilizadas contra Brucella, Mycobacterium e Rhodococcus; 
o Maior ação contra bactérias gram positivas: maior capacidade destes fármacos em atravessar a 
parede celular (comparado às gram negativas); 
▪ Dose para tratamento de infecções por bactérias gram positivas é menor que para 
tratamento de infecções por bactérias gram negativas. 
Diretrizes para o tratamento da tuberculose humana 
• 1º fase: ataque: 
o 2 meses com rifampicina, isoniazida, prazinamida e etambutol; 
• 2ª fase: manutenção: 
o 4 meses com rifampicina e isoniazida. 
• Problema: 
o Muitos pacientes abandonam o tratamento antes do fim, com isso é necessário entrar com o 
sistema de multirresistência/falência: 
▪ 18 meses de tratamento e maior quantidade de fármacos utilizados. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
37 
 
Resistência às rifamicinas 
• Relativamente fácil, principalmente na forma cromossômica; 
• Fundamentalmente por mutações que originam uma enzima RNA-polimerase refratária à inibição pelas 
rifamicinas; 
• Resistência cruzada entre rifamicinas e outros antimicrobianos, por isso se utiliza associada à outros ATB: 
o Rifamicina + eritromicina 
Farmacocinética 
• Rifamicina SV/rifamida: 
o Apenas via parenteral; 
• Rifampicina: 
o Via oral; 
• Lipossolúveis: atravessam todos os tecidos; 
o Em roedores é teratogênico; 
▪ Evitar em animais prenhes; 
• Biotransformada em 25-desacetil-rifampicina (metabólito ativo); 
• Eliminada via bile/fezes; 
o Ciclo êntero-hepático: parte é reabsorvido. 
• Deixam fezes, urina, saliva, lágrimas e suor com coloração vermelho-alaranjado; 
• Fazem indução das enzimas hepáticas: 
o Pode alterar a biodisponibilidade de: 
▪ Barbitúricos; 
▪ Corticoides; 
▪ Ciprofloxacino; 
▪ Trimetoprim; 
▪ Itraconazol; 
▪ Cetoconazol; 
▪ Teofilinas; 
▪ Contraceptivos; 
o É biotransformada mais rapidamente, assim como os fármacos utilizados concomitantemente: 
▪ Aumentar doses! 
• Rifotrat: 
o Uso tópico; 
o Sem efeitos adversos. 
Toxicidade 
• Rara; 
• Atenção especial a pacientes hepatopatas; 
• Atenção especial à utilização em potros: cuidar a maturidade hepática: 
o Atraso na eliminação: 17 horas. 
• Pode ocorrer: 
o Anemia hemolítica; 
o Anorexia; 
o Vômitos; 
o Diarreia; 
 
 Espécie Via Dose (mg/Kg) Frequência (horas) 
Rifampicina SV Tópico 
Rifampicina 
Cão/gato 
VO 
10 a 20 8 a 12 
Equino* 5 a 10 12 
Bovino 20 24 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
38 
 
Novobiocina 
• Antimicrobiano aminocumarínico obtido através do fungo Streptomyces spheroides e Streptomyces niveus. 
• Utilização atual: 
o Laboratorial: distinção de espécies de Staphylococcus aureus coagulase negativo/positivo; 
o Uso tópico em aplicadores intramamários em mastites; 
o Via oral/parenteral não é mais utilizado: 
▪ Altas taxas de hipersensibilidade. 
Mecanismo de ação: 
• Inativação da DNA girase; 
o Causando consequentemente a inativação da ATPase: enzima responsável pelo super enovelamento 
do DNA; 
• Inibição da síntese da parede: 
o Pela inibição da síntese dos precursores dos peptideoglicanos. 
• Inibição do ácido teicoico; 
o Parede de gram positivas; 
• Inibição da síntese de DNA e RNA, síntese proteica, respiração e fosforilação oxidativa. 
• Bacteriostática. 
Espectro de ação: 
• Gram positivas e gram negativas, mais ativas contra as gram +; 
• Principalmente contra Staphylococcus aureus (alternativa terapêutica para tratamento de S. aureus 
resistentes às penicilinas); 
• Também são sensíveis Neisseria, Haemophilus, Brucella e Proteus. 
Resistência: 
• Ocorre principalmente em S. aureus, por isso é importante fazer associações: 
o Sinergismo: 
▪ Bom com tetraciclina; 
▪ Moderado com penicilina G para S. aureus; e Streptococcus de bovinos. 
• Uso restrito: mais utilizado para tratamento de mastites em aplicações 
intramamárias com penicilina; não é mais utilizado via sistêmica. 
 
 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
39 
 
Antibióticos bactericidas que interferem na síntese proteica 
 
Aminoglicosídeos 
• Substâncias produzidas por diversos fungos: 
o Streptomyces griseus, S. kanamyceticus, S. fradiae, Micromonospora purpurea, Micromonospora 
inyoensis; 
• Compostas por: 
o Hexose; 
o Grupamento amino. 
• Fármaco bactericidas; 
• Fazem parte deste grupo: 
o Estreptomicina, neomicina, amicacina, paramomicina, canamicina, espectonomicina, gentamicina, 
tobramicina, sisomicina, ribostamicina e netilmicina. 
o Nem todos os fármacos terminados em “micina” são aminoglicosídeos. 
• Grupamentos amina são tóxicos: 
o Quanto maior a quantidade desse grupamento, mais tóxico é o fármaco; 
o Quanto maior a quantidade desse grupamento, maior o espectro de ação. 
Espectro de ação 
• Maior ação em bactérias gram negativas: 
o Fármacos pouco lipossolúveis; 
o Maior facilidade em entrar nos patógenos gram negativos pelos canais de aquaporinas; 
o Fármacos possuem carga positiva e interior da membrana bacteriana apresenta caráter negativo, 
com isso são atraídos para dentro da célula; 
o Sua entrada é possibilitada pela passagem de oxigênio pelas porinas, pois estas moléculas levam o 
fármaco “de carona” para dentro da célula; 
Mecanismo de ação: 
• Fármaco se liga à porção 30S do ribossomo responsável pela síntese de mRNA, impedindo a síntese desta 
molécula ou fazendo com que sua síntese seja defeituosa; 
• Sem mRNA (ou com mRNA defeituoso) não ocorre síntese proteica (adequadamente): 
o Origem às proteínas defeituosas; 
o Bloqueio total da síntese proteica; 
• Com falhas na síntese proteica, a membrana plasmática perde sua permeabilidade seletiva: 
o Perde íons e aminoácidos (aa) para o meio externo; 
o Desequilíbrio hidroeletrolítico celular. 
o Efeito BACTERICIDA a longoprazo: 
▪ Primeiramente o metabolismo celular fica comprometido; 
▪ Com a continuidade do tratamento, todos os mecanismos e rotas metabólicas da célula 
ficam comprometidos, fazendo com que a célula entre em colapso: morte bacteriana! 
Limitações: 
o Estes medicamentos não possuem ação em bactérias anaeróbicas obrigatórias ou em anaeróbicas 
facultativas em condições de anaerobiose; 
o O fármaco utiliza a passagem do oxigênio para atravessar a membrana plasmática. Se não ocorre 
entrada de oxigênio, o princípio ativo não consegue atingir seu alvo terapêutico. 
• Esta classe de medicamentos não possui ação sobre células de quaisquer mamíferos: 
o Ribossomos de células de mamíferos apresentam as porções 40S e 60S; 
o Ribossomos de células bacterianas possuem as porções 30S e 50S: 
▪ Aminoglicosídeos não possuem alvo de ação em células eucariotas. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
40 
 
Espectro de ação: 
• Melhor ação em patógenos gram negativos. 
o Muito utilizadas no tratamento de infecções por Treponema pallidum, mas também usadas em 
tratamentos contra Staphylococcus; 
o Amicacina e tobramicina: excelente atividade contra Pseudomonas; 
o Estreptomicina e di-hidroestreptomicina são mais usadas contra espiroquetas, Mycobacterium e 
Mycoplasma; 
o Estreptomicina + penicilina são utilizadas em associação no tratamento de leptospirose e mastites; 
• Não têm ação para tratamento de patógenos intracelulares (macrófagos), pois são pouco lipossolúveis: 
Ineficaz contra Salmonella e Brucella. 
• A fim de aumentar espectro de ação: associação com β-lactâmicos. 
• Quanto menor o ph do meio, menor o espectro de ação dos aminoglicosídeos: baixíssima eficiência na 
presença de pus. 
• Ordem crescente de espectro: 
o Estreptomicina → neomicina → canamicina → gentamicina → tobramicina → amicacina. 
o Sempre começar utilizando os de menor espectro para evitar o desenvolvimento de resistência e 
inviabilização dos outros fármacos desta classe. 
 
Resistência: 
• Resistência cruzada entre componentes deste grupo: 
o Quando um patógeno de maior espectro não é suscetível a um fármaco de maior eficácia, 
possivelmente os de menor espectro também não funcionarão. 
• Enterococcus são resistentes à essa classe: 
o Capacidade de fosforilação, acetilação, etc. 
Farmacodinâmica e farmacocinética : 
• Não apresentam absorção VO, mas são ativos no TGI; 
o Em casos de enterites com necrose de mucosa pode ocorrer absorção sistêmica do fármaco, 
podendo causar toxicidade. 
• Para efeito sistêmico administrar IV ou IM; 
• Boa distribuição pelos tecidos e líquidos orgânicos: 
o Moléculas grandes e pouco lipossolúveis; 
o Ocorre um pouco de absorção na administração intramamárias e intrauterina, mas não chega a 
causar efeito tóxico decido à baixa concentração sérica do medicamento. 
• Ligam-se de forma seletiva aos tecidos: 
o Preferência pelo tecido renal: 
▪ Bom funcionamento para tratamento de infecções renais/urinárias (órgãos com muita 
água); 
▪ Pode ocorrer nefrotoxicidade, especialmente em pacientes com nefropatia. 
• Excreção renal: 
o Filtração glomerular: 
▪ Em pacientes com doenças renais o fármaco tende a se acumular, causando efeitos tóxicos; 
• Fármaco dose-dependente: 
o Efeito pós-antibiótico: melhor é dar a maior dose possível em uma única administração; 
▪ Repetições de doses aumentam os riscos de nefro e ototoxicidade, causando lesões 
permanentes nesses tecidos. 
 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
41 
 
Efeitos colaterais , contraindicações e toxicidade: 
• Aminoglicosídeos ultrapassam a barreira placentária e resultam em nível sérico fetal de 30 a 50% do nível 
sérico materno (humanos), representando risco de danos vestibulares e cocleares, além de outras 
malformações congênitas (fissuras palatinas, malformações esqueléticas, defeitos oculares, anormalidades 
do sistema cardiovascular, geniturinário e gastrointestinal). 
• Altamente nefrotóxicos: 
o O fármaco liga-se ao túbulo proximal: 
▪ Em receptores específicos no túbulo proximal, onde ocorre endocitose do aminoglicosídeo 
(pela mesma via por onde são absorvidos aminoácidos, pequenos peptídeos, etc.). 
• Uma vez ligado a esse receptor, é transportado para dentro da célula e se une ao 
lisossomo, onde irá fundir-se com estruturas preexistentes, causando progressiva 
deposição de lipídeos polares, formando o chamado corpo mielóide. Além disto, 
ocorrem várias outras alterações em organelas e enzimas, como nos ribossomos, 
nas mitocôndrias e na bomba Na/K-ATPase. 
• Os aminoglicosídeos se acumulam nos lisossomos e induzem alterações 
morfológicas: os lisossomos “explodem” liberando enzimas lisossômicas, causando 
digestão total da célula tubular, levando à necrose tubular aguda. 
▪ Dietas ricas em cálcio diminuem a afinidade dos aminoglicosídeos pelas células tubulares; 
o Altamente ototóxicos: 
▪ A ototoxicidade dos ocorre pelo mesmo mecanismo descrito para a nefrotoxicidade. Foi 
demonstrado que existe acúmulo dos aminoglicosídeos na perilinfa e endolinfa da orelha 
interna, podendo afetar audição e o equilíbrio, devido à destruição das células sensoriais da 
cóclea e do vestíbulo. 
▪ A presença de aminoglicosídeos nestes órgãos faz a quelação do ferro e produz radicais 
livres. Com a continuidade da terapia a longo prazo e/ou em altas doses/frequência, ocorre 
depleção dos antioxidantes locais, causando lesões celulares de diversos tipos. 
▪ A ototoxicidade pode ser irreversível. 
▪ Cães: danos cocleares são mais comuns, os animais deixam de escutar; 
▪ Gatos: mais comuns danos vestibulares, causando perda de equilíbrio; 
o Fatores predisponentes para o aparecimento de efeitos tóxicos: 
▪ Tratamento com duração superior a 7~10 dias; 
▪ Múltiplas doses diárias; 
▪ Exposição prévia aos antimicrobianos; 
▪ Distúrbios eletrolíticos (hipocalemia e hiponatremia); 
▪ Associação com outros medicamentos nefrotóxicos; 
▪ Doença renal pré-existente; 
▪ Idade; 
▪ Desidratação/desnutrição; 
▪ Via de administração: 
• IV exacerba o aparecimento de efeitos adversos: 
o Bradicardia e queda de pressão arterial; 
o Bloqueio neuromuscular por ligação aos receptores nicotínicos; 
• Forma tópica evita o aparecimento desses efeitos: pouca ou nenhuma absorção 
sistêmica. 
o Nebacetin: bacitracina + neomicina; 
• Atualmente, é comum empregar aminoglicosídeos em dose alta e uma punica vez ao 
dia no tratamento de infecções sensíveis, por serem antimicrobianos concentração-
dependente e com efeito pós-antibiótico, reduzindo os efeitos tóxicos das 
medicações. 
▪ Otoprotetores: 
• Dentre todas as drogas testadas até o momento, as que possuem maiores 
evidências de otoproteção são os tióis que são compostos sulfurados, quelantes de 
 Nome Telefone E-mail 
 
FARMACOLOGIA VETERINÁRIA II DANNY ELIS SIMIONI 
 
42 
 
metais que atuam como carreadores de radicais livres intracelulares. Os 
representantes desta categoria de drogas com as maiores evidências de ação efetiva 
são o tiossulfato de sódio e a d-metionina. 
• Podem ser classificados como otoprotetores endógenos ou exógenos. A cóclea 
apresenta mecanismos que são ativados para atuar contra a formação de radicais 
livres, mas que são de atuação limitada. 
• Estratégias de otoproteção a drogas ototóxicas: 
o Fosfomicina: um antibiótico derivado do ácido fosfônico, já testado para a 
otoproteção a antibióticos aminoglicosídeos, mostrando que houve uma 
certa proteção que é dose-dependente ou dose limitante aos efeitos 
ototóxicos e nefrotóxicos. 
o Salicilato de sódio: uma droga sabidamente ototóxica, dose-dependente, na 
dose de 100 mg/kg subcutânea, atenuou a ototoxicidade da gentamicina em 
80% com relação à perda de células ciliadas externas cocleares. Acredita-se 
que esta medicação protegeria estas células da gentamicina por dois 
fatores: primeiro, por ser um quelante