Diabetes Melitus

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INTRODUÇÃO
A DM aumenta o risco de um paciente 
desenvolver outras doenças em 30-50%.
Definição: distúrbio de metabolismo 
intermediário (digestão) caracterizado por 
hioperglicemia persistente, decorrente de 
deficiência na produção de insulina ou na 
sua ação, ou em ambos.
A glicose não consegue entrar na célula 
para a produção de energia. O 
paciente se "mantêm em estado de 
jejum".
•
Anabolismo -
Catabolismo-
2 grupos de hormônios são responsáveis 
por esses dois mecanismos:
Insulina-
Hormônios contrainsulínicos-
FISIOLOGIA
Insulina e estado pós-prandial•
A insulina é produzida pelas células Beta 
pancreáticas.
A glicose entra no pâncreas através dos 
receptores GLUT-2 estimulando a 
secreção de insulina.
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Formação de Incretinas (2 peptídeos 
gastrointestinais: GLP-1 e GIP) que 
aumentam a atividade pancreática, 
liberando mais insulina.
-
A insulina se liga ao seu receptor nas 
células do corpo, induzindo a 
translocação de vesículas contendo 
proteínas GLUT-4 para a MP para que 
ela sirva de canal para a glicose entrar 
na célula.
-
Finalidade: Glicólise e Gliconeogênese. 
Glicose em excesso gera Lipogênese.
Contrainsulínicos e estado em Jejum•
Hormônios: Glucagon (células alfa do 
pâncreas), Adrenalina (medula da 
suprarrenal), Cortisol (córtex da suprarrenal) 
e GH (adenohipófise).
O glucagon é um hormônio 
Hiperglicemiante, em estado de Jejum 
ele atua para aumentar a glicose 
sanguínea: Glicogenólise e 
Glicogeogênese. Lipólise.
-
Para o funcionamento adequado de 
nossos neurônios necessitamos manter 
o nível de glicose no sangue sempre 
constante.
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CLASSIFICAÇÃO
DM tipo 1 •
5-10% dos casos.-
Doença autoimune-
Os linfócitos TCD8 invadem as ilhotas 
pancreáticas e atacam as células beta 
(produtoras de insulina).
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Pré-disposição genética.-
DM tipo 1A: detectação de 
autoanticorpos no sangue.
-
DM tipo 1B: não são detectados 
autoanticorpos no sangue.
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DM tipo 2•
90-95% dos casos.-
Pré-disposição genética e fatores 
ambientais.
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Deficiência de secreção insulínica ou 
resistência insulínica.
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Associação a obesidade visceral -
hipertrofia das ilhotas e exaustão das 
células beta.
-
DM gestacional•
A placenta produz uma série de 
hormônios hiperglicemiantes.
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Associação a outros fatores de risco: -
Idade materna avançada, história familiar de 
DM, história de abortamento, ovários 
policísticos, sobrepeso/ obesidade, 
crescimento fetal excessivo, hipertensão/ 
eclâmpsia, baixa estatura.
DM Mody•
Doença genética de herança 
autossômica dominante (não é 
autoimune).
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Classificada em 6 grupos: Mody 1 -
mody 6. 
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Genes: HNF4A, GCK, HNF1A, IPF1, 
HNF1B, NEUROD1.
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FATORES DE RISCO
Não modificáveis: não caucasiano/ 
asiático, idade > 45 anos, parente de 
primeiro grau com DM.
•
Modificáveis: IMC > 25, obesidade 
central, sedentarismo.
•
Doenças: HAS, doença cardiovascular, 
ovários policísticos, HDL < 35 ou TG > 
250.
•
Resistência insulínica: acantose 
nigricans, pré-diabetes.
•
QUADRO CLÍNICO
DM tipo 1•
Geralmente aparece cedo, crianças 
ou adolescentes entre 10-15 anos.
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Raramente desenvolve em fase 
adulta, mas acontece.
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Pacientes geralmente magros.-
Quadro agudo e clássico (4 P's):-
POLIÚRIA: aumento do volume de 
urina.
1)
POLIDIPSIA: aumento da sede.2)
POLIFAGIA: aumento da fome.3)
PERDA PONDERAL: leva a lipólise.4)
Destruição grande e rápida de 
células beta.
-
Cetoacidose diabética: hipocalemia, 
hálito de acetona, manifestações 
respiratórias e gastrointestinais.
-
Apresentam glicemia > 200mg/dL.-
Não respondem aos medicamentos 
orais, necessitam de insulina.
-
Peptídeo C (resutante da quebra da 
insulina) <0,1 ng/dL ou ausente.
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DM tipo 2•
Geralmente o paciente apresenta 
sobrepeso/ obesidade.
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Diagnóstico geralmente tardio.-
Apresentam os 4P's.-
Complicação comum: estado 
hiperosmolar não cetótico (EHHNC): 
baixo nível de consciência, 
desidratação.
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Glicemia < 200 mg/dL.-
Sem autoanticorpos.-
Com Peptídeo C > 0,1 ng/dL.-
Respondem bem a medicamentos 
orais.
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Dificilmente entram em acidose 
metabólica.
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DM tipo MODY•
Casos raros.-
Se mostra como uma mistura entre 
DM tipo 1 e 2.
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Ausência de autoanticorpos.-
Pacientes geralmente jovens e 
magros.
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DIAGNÓSTICO
Procura dos 4 P's.-
Procura de fatores de risco, como 
erro alimentar e sedentarismo.
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Se o paciente já foi diagnosticado, 
questionar sobre a história da 
doença, início, tratamento utilizado, 
hábitos de vida.
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EXAMES LABORATORIAIS
Para fechar o diagnóstico-
Glicemia de Jejum1)
O paciente deve ficar em jejum de 8h e 
assim será colhido uma amostra 
sanguínea para avaliar o nível glicêmico.
Ideal: <100 mg/dL
Pré-diabetes: 100-125 mg/dL
Diabetes: >126 mg/dL
Teste oral de Tolerância à Glicose 
(TOTG)
2)
3 etapas: realização da glicemia em 
jejum, ingestão oral de 75g de glicose, 
coleta após 2h para medir a glicemia.
Ideal: <140 mg/dL
Pré-diabetes: 140-199 mg/dL
Diabetes: > 200 mg/dL
Hemoglobina Glicada (HbA1c)3)
Tem menor sensibilidade, mas mostra o 
controle glicêmico do paciente nos 
últimos 2-4 meses.
2-4 meses é o tempo de vida das 
hemácias.
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Hemácias associadas à glicose.-
Ideal: < 5,7%
Pré-diabetes: 5,7-6,4%
Diabetes: > 6,5%
Observações importantes:
São necessários pelo menos 2 
exames alterados para assim 
confirmar o diagnóstico de DM. 
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Para pré-diabéticos no primeiro 
exame, o ideal no segundo é pedir o 
TOTG.
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4 P's + Glicemia > 200 mg/dL, pode 
ser fechado o diagnóstico sem fazer 
exames laboratoriais.
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RASTREIO
Ter 1 dos critérios:
Idade > 45 anos -
Obesidade + 1 fator de risco 
(mínimo).
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Diabetes Melitus
segunda-feira,	24	de	agosto	de	2020 10:16