Obesidade, Inflamação e Resistência à Insulina

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NUTRIÇÃO E 
EMEGRACIMENTO 
 
 02 
 
 
1 Obesidade, Inflamação e Resistência á Insulina 4 
 
2. Ciclo Circadiano e Restrição de Sono 11 
 
3. Dieta e Qualidade de Sono 21 
Dietas da Moda 22 
Manutenção do Peso 28 
 
4. Estratégias para a Ansiedade 31 
Compulsão Alimentar 32 
Termogênicos 34 
 
5. Estresse e Adaptógenos 38 
 
6. Microbiota e Obesidade 41 
Qual a melhor Dieta para Você? 45 
 
7. Gasto Energético 47 
Restrição Calórica 48 
High Protein Diet 50 
Considerações Cosolidadas 51 
 
8. Controles de Exames Bioquímicos 53 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
1. OBESIDADE, INFLAMAÇÃO E RESISTÊNCIA Á 
INSULINA 
 
A globalização acarretou 
mudanças de alto impacto no estilo 
de vida do homem, que passou a 
realizar atividades cada vez mais 
sedentárias, a consumir menos 
alimentos in natura e a realizar um 
número menor de refeições, 
contribuindo para um processo que 
podemos intitular de 
“industrialização do homem”, no 
qual ocorre um consumo 
exacerbado de alimentos processos, 
de baixa densidade nutricional e alta 
densidade calórica. Atualmente, 
devido a um aumento na carga 
horária e no tipo de mercado em 
evidência, gastos energéticos de 
atividades comuns não ocorrem na 
rotina dos indivíduos, como ir ao 
banco, passear com animais de 
estimação ou caminhadas de 
deslocamento. A inatividade física, 
 
 
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NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
isto é, caracterizada literalmente 
pela falta de movimento corporal, 
constitui um fator de risco para 
mortalidade independente de todas 
as causas, o que deve ser observado 
e avaliado pelo nutricionista na 
anamnese do paciente. 
A obesidade na população 
adulta está crescendo de maneira 
desenfreada, atingindo cerca de 
40% da população. A porcentagem 
de adultos com IMC > 25kg.m² 
aumentou entre 1980 a 2013 de 
28,8% para 36,9% e de 29,8 para 
38% em homens e mulheres, 
respectivamente. Em 2030, as 
estimativas de previsão que 57,8% 
(3,3 bilhões de pessoas) do mundo 
terá IMC > 25kg.m² ou maior. Com 
isso, a carga de doenças associadas a 
obesidade devera aumentar no 
próximos anos. 
Diante disso, hábitos 
alimentares ricos em calorias, 
associado a baixos níveis de 
atividade física colaboram para 
condição de balanço energético 
positivo levando ao ganho de peso, 
fator principal na gênese da 
obesidade, caracterizada por 
proliferação e na hipertrofia dos 
adipócitos. A hipertrofia dessas 
células é acompanhada de hipóxia 
tecidual, levando a formação de 
espécies reativas de oxigênio 
ocasionando inflamaçao do tecido 
adiposo, ativação de fator de 
transcrição nucelar NFKB e a 
liberação de citoninas inflamatórias 
como Inter leucina 6, fator de 
necrose tumoral e iny, além de 
diminuição de adipocinas anti-
inflamatórias como adiponectina. 
Essa inflamação ocasionada 
gera uma condição de resistência a 
leptina, hormônio sacietógeno, 
levando aumento de a ingestão 
alimentar e de resistência à insulina 
(RI) que também é resultante de 
uma alimentação rica em 
carboidratos refinados, aumentando 
risco para DM2. Essa RI, a nível 
hepático leva à alteração do perfil 
lipídico, contribuindo para 
alterações nas lipoproteínas séricas. 
O aumento da permeabilidade 
intestinal ocasionada pelo consumo 
de alimentos processados ricos em 
 
 
6 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
gorduras trans, saturadas e aditivos 
alimentares gera um aumento na 
produção de LPS, 
lipopolissacarídeos de membrana 
gerados a partir da proliferação de 
bactérias gram negativas e também 
no processo de morte dessas 
bactérias. O excesso de LPS, quando 
ligado aos receptores TOLL LIKE 
RECEPTOR 4, estimulam a 
transcrição de NFKB, gerando um 
quadro de endotoxemia metabólica 
e inflamação. 
A infiltração de macrófagos M1 
e o estímulo de MCP1 eleva a 
diferenciação de pré adipócitos em 
adipócitos, células metabolicamente 
ativas, secretoras de citocinas 
capazes de contribuir de forma 
intensa com o quadro de RI. 
 
Fisiologicamente, a ligação da 
insulina em seus receptores nos 
diversos tecidos corporais 
dependentes de glicose para essa 
captação ocorre com a ativação da 
quinase íntrinseca do recepetor de 
insulina. O receptor de insulina 
pertence a uma família de 
receptores de fatores de crescimento 
que têm atividade tirosina quinase 
intrínseca e intracelular. Isto resulta 
na ativação da quinase do receptor e 
consequente fosforilação em 
tirosina de um a família de 
substratos do receptor de insulina 
(IRS). O receptor de insulina, além 
de ser fosforilado em tirosina, 
também pode ser fosforilado em 
serina o que atenua (diminui) a 
transmissão do sinal através da 
diminuição da capacidade do 
receptor em se fosforilar em tirosina 
após estímulo com insulina. Essas 
fosforilações inibitórias causam 
feedback negativo na sinalização 
insulínica e podem provocar 
resistência à insulina (10). Estudos 
recentes indicam que a resistência à 
insulina induzida pela obesidade 
pode ser decorrente da ativação 
seqüencial da proteína quinase C 
 
 
7 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
(PKC) e da quinase inibidora do 
fator nuclear IFKB (CARVALHEIRA 
et al, 2002); No tecido adiposo, a 
insulina inibe a lipólise e a 
cetogênese ao desencadear a 
desfosforilação da lipase sensível a 
hormônio e estimula a lipogênese 
pela ativação de acetil-CoA 
carboxilase. Essa desfosforilação da 
LPH inibe a degradação de ácidos 
graxos livres mediadas pela lipólise. 
A insulina antagoniza a lipólise 
estimulada pelas catecolaminas por 
meio da redução dos níveis de AMPc 
e proteína quinase A. 
O defeito na resposta inicial a 
uma carga de glicose leva à elevação 
excessiva da glicose sérica, o que 
produz hiperinsulinemia de forma 
compensatória, o que causa um 
downregulation nos receptores de 
insulina, diminuindo a sensibilidade 
dos tecidos à ação insulínica. A 
definição de resistência à insulina se 
dá na incapacidade dos tecidos 
periféricos-alvo de responderem de 
modo apropriado às concentrações 
circulantes normais de insulina. 
Para manter níveis glicêmicos 
normais, o pâncreas realiza 
compensação por secretar ainda 
mais insulina. O quadro de 
hiperinsulinemia reduzindo 
IGFBP1, redução atividade célulass 
Natural Killer, ocasionando 
inflamação crônica de baixo-grau, o 
que aumenta a propensão ao 
desenvolvimento de tumores. 
Essa Inflamação crônica de 
baixo grau vinda dos adipócitos ou 
intestino ocasionam ativação da IDO 
indolamina 2,3-dioxigenase (IDO) é 
responsável pela degradação de 
triptofano (TRP) pela via das 
quinureninas, prejudicando a 
síntese de serotonina e causando 
prejuízos de humor e 
comportamento, onde o obeso irá 
buscar alimentos ricos em açúcar 
para fazer com que o triptofano 
atravesse mais fácil a barreira 
hemato encefálica e torne-se 
serotonina, além de produzir uma 
resposta hedônica de recompensa. 
Desse modo, o excesso de tecido 
adiposo, principal característica da 
obesidade pode ser avaliado 
clinicamente como um órgão 
 
 
8 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
endócrino em funcionamento 
desequilibrado. Obesos possuem 
maior quantidade de MM e MG, 
maior taxa metabólica de repouso, 
maior débito cardíaco, pressão 
arterial e massa de células beta 
pancreáticas. O aumento no tecido 
gordo ao redor dos rins que levam a 
sua compressão e pode contribuir 
para a hipertensão, o aumento da 
pressão intrabdominal pode elevar 
as chances de refluxo. Maiores 
cargas mecânica ssobre articulações 
estão associadas ao 
desenvolvimento de osteoartrite. 
Em relação ao emagrecimento, 
deve ser levada em consideração a 
regulação da pulsação e da 
ritmicidade da secreção dos 
hormônios como um todo. 
 
Figura 2: Fatores hormonais e o equilíbrio entre síntese e degradação de reservas. Livro: 
Fisiologia Endócrina – 4ª Edição, LANGE. Autora: Patrícia Molina. 
 
 
 
9 
NUTRIÇÃO EEMAGRECIMENTO 
A taxa de lipólise e de beta 
oxidação, isto é, não só a quebra de 
ácidos graxos como também a 
utilização dos mesmos para gerar 
energia e não desvios metabólicos. 
Vários fatores podem determinar a 
variação entre essas taxas, sendo a 
condição de estresse crônico ou 
agudo como a restrição de sono um 
dos fatores que pode ocasionar 
redução da utilização dos ácidos 
graxos como fonte de produção de 
energia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
2. CICLO CIRCADIANO E RESTRIÇÃO DE SONO 
 
 
A vida humana evoluiu em 
torno de uma realidade temporal de 
24 horas, em que a temperatura e a 
luz são sequenciais, logo, a 
regulação do organismo humana, 
sobretudo realizada pelos 
hormônios ao longo desse período, 
ocorrem num ritmo, que acontece de 
modo similar a cada dia e que está 
passível a sofrer alterações do 
ambiente como a exposição à luz, 
sons, ingestão alimentar, consumo 
de substâncias estimulantes do 
sistema nervoso, exercício físico, 
dentre outros fatores. 
Esse ciclo circadiano que 
explica os picos, produções mínimas 
e concentrações hormonais no 
organismo humano é explicado pela 
ação de um “relógio”, dividido em 
dois componentes: o relógio central, 
residente no núcleo 
supraquiasmático (SCN) do cérebro 
e os relógios periféricos que estão 
presentes em quase todos os tecidos 
e órgãos e que se comunicam. Isto é, 
 
 12 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
a relação desse controle com o sono 
está diretamente ligada à produção 
de melatonina, principal hormônio 
indutor do sono. 
A melatonina é produzida na 
glândula pineal a partir da 
serotonina. A glândula pineal é 
extremamente sensível à luz para a 
produção de melatonina, de modo 
que na presença de luz inibe esse 
processo e é estimulada na sua 
ausência. A melatonina possui 
efeito indutor do sono, o que explica 
a necessidade da escuridão como 
um dos fatores considerados na 
higiene do sono. 
Em uma revisão sistemática 
envolvendo 67 estudos sobre o uso 
de mídias digitais com luz em telas 
em jovens e adolescentes em idade 
escolar (1999-2014), 90% 
mostraram que o tempo de tela 
estava associado negativamente com 
a saúde do sono, principalmente 
pelo atraso da indução do sono e 
redução no tempo total de horas 
dormidas. 
Além da melatonina, outros 
hormônios são diferentes ligados ao 
ritmo circadiano e a esse controle 
realizado nos tecidos periféricos, 
como o GH, o TSH e a prolactina, 
que atingem seus níveis máximos 
em momentos diferentes do sono. O 
GH atinge seu pico por volta de 1 a 2 
horas após a indução do sono, o TSH 
na hora do início do sono (reduzindo 
logo após esse momento) e a 
prolactina na última parte do sono, 
atingindo seu pico próximo ao 
horário de acordar. Esses 
hormônios possuem ação direta no 
controle metabólico, no que diz 
respeito ao peso corporal, 
metabolismo de nutrientes, 
fertilidade e imunidade, por 
exemplo. A regularidade do horário 
de sono estabelece “padrões” para 
que esse ritmo circadiano funcione 
de modo harmônico e garanta a 
efetividade dos sistemas biológicos, 
isto é, que cada célula, hormônio e 
órgão funcionem em sua máxima 
eficiência. 
Outro ponto a ser considerado é 
o consumo de substâncias 
estimulantes como a cafeína. Devido 
a uma rotina de trabalho cada dia 
 
 13 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
mais extenuante, o consumo de 
cafeína, seja por meio do café 
convencional, chás ou cápsulas, se 
tornou muito mais frequente e em 
porções exacerbadas. 
Bioquimicamente falando, a 
capacidade da cafeína para inibir os 
receptores de adenosina parece ser 
altamente importante em seus 
efeitos sobre o comportamento e a 
função cognitiva. Esta capacidade 
resulta da ligação competitiva da 
cafeína e da paraxantina – um de 
seus metabólitos - aos receptores de 
adenosina e é importante para 
contribuir para os efeitos do SNC, 
especialmente aqueles que 
envolvem os efeitos 
neuromoduladores da adenosina. 
Devido ao bloqueio dos efeitos 
inibitórios da adenosina através dos 
seus receptores, a cafeína afeta 
indiretamente a liberação de 
norepinefrina, dopamina, 
acetilcolina, serotonina, glutamato, 
ácido gama-aminobutírico. A cafeína 
atinge suas concentrações 
plasmáticas máximas ocorrem entre 
15 e 120 minutos após a ingestão 
oral (IMCR, 2001). cafeína aumenta 
as concentrações intracelulares de 
adenosina monofosfato cíclico 
(cAMP) por inibição de enzimas 
fosfodiesterases no músculo 
esquelético e no tecido adiposo. 
Essas ações promovem a lipólise 
através da ativação de lipases 
sensíveis a hormônios com a 
liberação de ácidos graxos livres e 
glicerol. A maior disponibilidade 
desses combustíveis no músculo 
esquelético atua para poupar o 
consumo de glicogênio muscular. O 
aumento do AMPc também pode 
levar a um aumento das 
catecolaminas no sangue, as quais 
estão envolvidas na função cognitiva 
e atenção. Diante dessas 
informações, o consumo de cafeína 
deve ser evitado próximo ao horário 
de deitar-se afim de contribuir para 
uma neurotransmissão correta e 
favorável ao sono. 
A restrição de sono é outra 
condição frequentemente presente 
na rotina do homem moderno. Uma 
pesquisa realizada com 22.518 
brasileiros constatou que 45% dos 
 
 14 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
indivíduos apresentaram insônia, 
32% apresentaram dificuldade para 
dormir e que 52% acordam cansados 
(Sociedade Brasileira de 
Neurofisiologia, 2017). 
O sono é um processo 
fisiológico imprescindível para a 
cognição, memória, aprendizado, 
humor e criatividade. Uma revisão 
sistemática realizada em 2017 
publicada na Sleep Medicine avaliou 
as repercussões metabólicas da 
curta duração de sono, encontrando 
qu o sono curto definido como a 
duração inferior a seis horas foi 
associado a um aumento 
significativo na mortalidade, 
diabetes, doenças cardiovasculares, 
doenças coronárias e obesidade. 
Com base em 3 variáveis 
fisiológicas que compreendem o 
EEG, o EOG e o eletromiograma 
(EMG) submentoniano (Figura 1). 
Através delas são caracterizados 2 
padrões fundamentais de sono: sem 
movimentos oculares rápidos 
(NREM) e com movimentos 
oculares rápidos (REM). O sono 
NREM é composto por 4 etapas em 
grau crescente de profundidade, os 
estágios I, II, III e IV. No sono 
NREM, há relaxamento muscular 
comparativamente à vigília, porém, 
mantém-se sempre alguma 
tonicidade basal. O EEG exibe 
aumento progressivo de ondas 
lentas, conforme se avança do 
estágio I para o estágio IV do sono 
NREM. 
Existe na literatura uma a 
associação bem estabelecida de 
curta duração do sono (<7hrs) e 
obesidade. No contexto da restrição 
do sono, há uma regulação 
ascendente de vias de recompensa, 
prazer e saliência em resposta a 
estímulos alimentares. Estes 
predispõem um para escolher 
alimentos com alto teor de gordura e 
alto teor de carboidratos e 
aumentam a ingestão energética 
como um todo. Segundo o consenso 
da Academia Americana de 
Medicina do Sono (2017), a 
recomendação para adultos (18-60) 
é de um sono acima de 7 horas por 
noite. 
 
 15 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
 
A hora do dia desempenha um 
papel importante na integração do 
metabolismo e energia, bem como 
índices fisiológicos como padrões de 
secreção hormonal, coordenação 
física e sono. Especificamente, 
comer refeições no ciclo circadiano 
anormal (isto é, tarde da noite) é a 
hipótese para levar à 
desincronização circadiana e 
subsequente ruptura do normal 
padrões de sono. Além disso, Muitas 
funcoes do trato gastroinetstinal 
exibem um robusto ritmo cicardiano 
e ritmo sono-vigilia. Por exemplo, 
esvaziamento gastrico e fluxo 
sanguineo sao maires durante o dia 
do que a noite e respostas 
metabolicas sobre carga de gliucose 
sao menores durante a noite 
comparado ao dia. 
 
Para compreensão do ciclocircadiano, o entendimento de 
alguns termos se faz necessário. A 
tabela abaixo explica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
ZEITGEBER 
Literalmente significa 'time giver' e refere-
se a qualquer estímulo de reset que serve 
como uma sugestão de tempo para o 
ambiente externo. Luz e ingestão de 
alimentos são exemplos clássicos de 
zeitgebers para o núcleo supraquiasmático 
(SCN) e relógios não-SCN, 
respectivamente. 
RITMO CIRCADIANO OU 
CICLO CIRCADIANO 
Circadiano significa literalmente "cerca de 
um dia" e refere-se a um ritmo cujo ciclo 
completo se repete próximo a cada 24 h. 
Para demonstrar que um ritmo circadiano é 
gerado endogenamente, o ritmo deve ser 
medido em condições constantes (isto é, na 
ausência de zeitgeber) 
RITMO DIURNO 
Uma medida fisiológica (por exemplo, 
transcrição gênica,expressão proteica, 
temperatura corporal, comportamento) que 
exibe mudanças diárias através do ciclo 
claro-escuro de 24 horas, de tal forma que 
o (s) pico (s) e o nadir ocorram a ~ 12 h de 
distância ou em uma freqüência que seja 
harmônica de 24 h. Em condições nas 
quais um zeitgeber está presente (por 
exemplo, um ciclo claro-escuro), é 
impossível dizer se um ritmo diurno é 
gerado endogenamente ou uma resposta 
aguda ao zeitgeber. 
O ciclo circadiano é regulado, 
sobretudo pelo Major Clock 
presente no núcleo 
supraquiasmático do hipotálamo, 
que se comunica com relógios 
periféricos presentes em todos os 
 
 17 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
tecidos do corpo, que regulam os 
processos maneira rítmica Alguns 
fatores são capazes de causar um 
desalinhamento entre o Clock 
Central e os Clocks Periféricos, 
observe a tabela abaixo: 
FATORES DE RISCO QUE 
CONTRIBUEM PARA A 
PRIVAÇÃO E DISRUPÇÃO DO 
CICLO CIRCADIANO 
TRABALHO NOTURNO - 
SHIFT WORK JET LAG 
CAFEÍNA 
ANSIEDADE E 
PREOCUPAÇÃO 
DESORDENS DO SONO 
BARULHOS E RUÍDOS 
CLARIDADE E LUZ 
Os distúrbios do sono alteram a 
cognição e o desempenho em muitos 
domínios, incluindo 
atenção/vigilância, função 
executiva, reatividade emocional, 
formação de memória, tomada de 
decisão. As consequências em curto 
prazo da interrupção do sono 
incluem aumento da responsividade 
ao estresse; problemas somáticos; 
qualidade de vida reduzida; aflição 
emocional; transtornos de humor e 
outros problemas de saúde mental; 
cognição, memória e déficits de 
desempenho. 
As consequências a longo-prazo 
da interrupção do sono em 
indivíduos saudáveis incluem 
hipertensão, dislipidemia, DCV, 
obesidade, síndrome metabólica e 
DM2. Evidências sugerem que a 
interrupção do sono pode aumentar 
o risco de certos tipos de câncer. 
Um estudo realizado por 
Spaeth et al (2013) com 225 
indivíduos saudáveis com IMC 
acima de 25kg/m² avaliou a 
restrição do sono no ganho de peso, 
ingestão calórica e horário das 
refeições. Os indivíduos passaram 
por duas noites iniciais de base 
dormindo de 10 a 12h seguido por 
cinco noites de sono restrito a 4 
horas versus o grupo controle que 
dormiu 10h todas as noites. Os 
indivíduos consumiram 
significativamente menos calorias 
de 08: 00-14: 59 nos dias após a 
restrição do sono (SR1-5) em 
comparação com os dias após o sono 
basal (BL e EW). Durante dias com 
 
 18 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
uma hora de dormir atrasada (EW, 
SR1-4), os indivíduos consumiram 
em média 552,9 calorias de 22: 00-
03: 59. 
Uma revisão sistemática de 16 
estudos clínicos randomizados ou 
não com 496 indivíduos adultos 
avaliou a privação de sono e a 
ingestão alimentar. As diretrizes da 
National Sleep Foundation 
recomendam 7-9 h de sono por noite 
para adultos de 18 a 64 anos e um 
sono menor que 6h pode 
comprometer a saúde e o bem-estar. 
A privação parcial do sono é 
diferente de restrição completa. Em 
relação a curta duração de restrições 
parciais do sono, o estudo incluso de 
maior duração foi de 2 semanas. 
A privação do sono pode causar 
desregulação dos hormônios leptina 
e grelina, levando a um aumento na 
ingestão energética. Os estudos que 
estão sendo realizados ao lado de 
qualquer outra intervenção, tais 
como dietas de perda de peso / 
regimes de exercícios, foram 
excluídos e os riscos de viés não 
eram claros. 
Consequências negativas para a 
massa muscular durante padrões 
alterados de sono e alimentação são 
observados. Efeitos causados pela 
resistência periférica a insulina, 
aumento do cortisol basal e redução 
da concentração de outros 
hormônios anabólicos são 
responsáveis por esse processo. 
Um estudo randomizado e 
crossover realizado por Nedeltcheva 
e colaboradores (2010), com 10 
individuos sobrepesos (3 mulheres e 
7 homens), idade média 41 anos e 
IMC média de 27.4 Kg.m², avaliou 
14 dias de moderada restrição 
calórica e um protocolo de 8,5h de 
sono x 5,5h de sono e coletou dados 
de gordura, MLG, hormônios, fome 
e gasto energético. Obteve como 
desfecho primário: perca de gordura 
e massa livre de gordura e como 
desfecho secundário: mudanças de 
utilização de substrato, gasto 
energético, fome e na concentração 
de hormônios metabólicos de 24 
horas. Ambos os tratamentos foram 
acompanhados por perda de peso 
semelhante (aproximadamente 3 
 
 19 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
kg), Porem, a composição corporal 
perdido foi diferente; Aqueles que 
estavam no grupo RC (restrição 
calórica) e com sono de 8.5 horas, 
perdeu 1.5kg de massa livre de 
gordura e 1.4kg de gordura corporal. 
Mas, o grupo RC + restrição do sono 
5.5 horas, perdeu 2.4kg de massa 
livre de gordura e 0.6kg de gordura. 
A diferença em quociente 
respiratório entre os 2 tratamentos 
sugerem que a perda do sono foi 
acompanhada por mudanças no 
substrato e sua utilização, o que está 
de acordo com o observado, 
poupando gordura corporal. 
Importante: 
Início: Em resumo, a exposição 
do excesso de peso de meia-idade 
adultos a 2 semanas de energia 
combinada e restrição de sono 
produziu um estado catabólico 
caracterizado por perda reduzida de 
gordura corporal e aumento da 
perda de massa corporal sem 
gordura, acompanhada pelo 
aumento da fome e mudanças no 
gasto de energia e o controle 
neuroendócrino da utilização do 
substrato. 
Fim: 
RESUMO 
A MÁ QUALIDADE SONO E A 
RESTRIÇÃO DE HORAS DE 
SONO REDUZ O CONTROLE 
DO APETITE 
AUMENTO DE GRELINA E 
OREXINAS E REDUÇÃO DE 
LEPTINA ELEVAÇÃO DE 
ACTH, CATECOLAMINAS E 
CORTISOL 
INFLAMAÇÃO SISTÊMICA 
COM TNF-a, IL-1, IL-6 E PCR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
3. DIETA E QUALIDADE DO SONO 
 
A razão TRIPTOFANO/LNAA 
(large neutral amino acids) atinge 
seu limite superior entre 2 – 4 hrs 
apóx ingestão de uma refeição rica 
em carboidratos. Eis possíveis 
mecanismos de influência de 
componentes alimentares na síntese 
de serotonina e melatonina. 
1) A dieta como fonte de 
TRP que é metabolizado no 
cérebro para serotonina, 
melatonina e niacina e 
parcialmente usado como 
fonte de síntese protéica. 
2) Influência dietética no 
transporte de TRP para o 
cérebro: outros componentes 
dietéticos, como CHO e 
outros LNAAs, afetam a 
intensidade do TRP ao cruzar 
a barreira hematoencefálica. 
3) Estimulando a síntese de 
serotonina e melatonina: 5-
HTP é convertido em 
serotonina por uma enzima, 
AADC, que necessita de 
piridoxina (vitamina B6) e 
enzima arilalquilamina-N-
acetiltransferase (NAT) que 
necessita de ácidos graxos n-
3. 
4) Disponibilidade de TRP 
para a síntese de serotonina e 
melatonina: TDO é uma 
enzima que catalisa a reação 
química do TRP à 
formilcinurenina, que é 
 
 22 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
rapidamente convertida em 
kinurenina e, finalmente, na 
niacina. A Niacina (vitamina 
B3) suprime a atividade de 
TDO, deixando assim mais 
TRP para ser usado na 
síntese de serotonina.Um alto nível pós-prandial de 
insulina após uma carga de 
carboidratos favorece o transporte 
de TRP para o cérebro; a insulina 
promove a absorção periférica das 
outros LNAAs. A insulina medeia a 
absorção de LNAAs no músculo, 
mas não no TRP, que é largamente 
ligado à albumina plasmática. A 
vitamina B3, ou a niacina, suprime a 
atividade da 2,3-dioxigenase de 
triptofano (TDO), que é uma das 
principais enzimas na conversão de 
TRP em niacina. A vitamina B6, 
piridoxina, é necessária pela AADC, 
que, por sua vez, é necessária para 
converter 5-HTP em serotonina. 
Um consumo proteico 
adequado antes de dormir é 
indicado para potencializar os 
efeitos de síntese proteica. Um 
estudo comparando essa 
suplementação de PTN antes de 
dormir X em outro horário do dia. 
Foi-se utilizado um placebo não 
calórico ao invés de CHO ou PTN em 
outro horário do dia. É necessário no 
mínimo 40g de PTN para induzir um 
aumento na síntese proteica 
muscular quando acessada por um 
período de sono de 7,5hrs. Os 
autores também obtiveram como 
resultado que O consumo de caseína 
antes de dormir não afeta o 
metabolismo glicídico e lipídico 
durante a noite ou de manhã em 
indivíduos obesos. 
OPÇÕES PROTEICAS PARA CEIA 
(40G/PTN) 
7 OVOS INTEIROS COZIDOS 
160G CARNE MAGRA 
176G PEITO DE FRANGO 
2 SCOOPS DE CASEÍNA 
Dietas da Moda 
1. Jejum Intermitente 
Uma revisão sistemática com 15 
estudos em campo ou laboratório 
encontrou os seguintes resultados: 
● 64.7% dos estudos não 
achou efeitos significativos 
da frequencia alimentar em 
relação ao peso corporal e 
IMC 
● 57.1% dos estudos 
relatam que uma maior 
frequencia alimentar 
ocasiona uma maior redução 
da fome 
● 81.8% dos estudos não 
acharam efeitos da 
 
 23 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
frequencia alimentar sobre a 
glicemia 
● Comer com maior 
frequência não ajuda 
necessariamente na redução 
do consumo energético ou no 
emagrecimento. 
 
● Estudo controlado, n>= 
8 sujeitos sedentários ou 
moderadamente ativos, 
Idade 25-75 IMC 25-40 
kg/m², Duração 3-24 
semanas. 
● Avaliou diferentes 
protocolos: 
Jejum Intermitente- Restrição 
do consumo energético de 1-
3dias/semana acompando de dias 
alimentados sem restrições 
Jejum em dias alternados - 
Consumo de 25% das necessidades 
energéticas em um dia seguido por 1 
dia de alimentação sem restrições 
Restrição calórica diária - 
Restrição de 25-50% das 
necessidades energéticas. 
Resultados: 
● Redução das 
concentrações de insulina de 
11-41% após 6-12 semanas de 
restrição calórica diária; 
● Redução das 
concentrações de insulina de 
20-31% após 8-12 semanas 
de Jejum intermitente e 
jejum em dias alternados. 
Conclusão do Estudo: Restrição 
calórica intermitente é similar ou 
ligeiramente inferior a restrição 
diária e a melhora da sensibilidade a 
insulina está ligada ao grau de 
restrição calórica 
2. Dieta sem Glúten 
A doença celíaca é uma doença 
que afeta o intestino delgado 
interferindo na absorção de alguns 
nutrientes como o glúten. Celíacos 
não produzem a enzima peptidase, 
enzima (quebra do Gluten), sendo 
assim o consumo de alimentos 
contendo gluten (trigo, aveia, 
cevada, centeio) provoca sintomas 
como diarréia, vomitos, dor 
abdominal, falta de apetite e perda 
de peso. Para os indivíduos que não 
apresentam restrição ao consumo 
do gluten, ao fazer a retirada desse 
nutriente acabam assim também 
excluindo grande parte de alimentos 
que atuam como fonte de 
carboidratos. Gluten não engorda, e 
deve ser respeitado sempre a 
 
 24 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
questão do equilíbrio. 
 
● Estudos recentes 
sugerem que sensibilidade ao 
glúten podem ser 
confundidos por maior 
sensibilidade a fermentação 
de moléculas pouco 
absorvidas, de carboidratos 
de cadeia curta, conhecido 
como oligo fermentáveis, di- 
e monossacarídeos e polióis 
● Estudos 
epidemiológicos não 
mostram que a dieta sem 
glúten possa contribuir para 
a perda de peso de indivíduos 
que são celíacos. 
● Recentes estudos 
mostram possível efeito 
deletério na microbiota 
intestinal quando é ingerida 
dieta sem glúten. 
● Não há evidência 
suficiente que consumir dieta 
sem glúten traga algum 
benefício para indivíduos 
saudáveis. 
3. LOW CARB/ Zero Carb para 
Emagrecimento 
A dieta mediterrânea e Low 
Carb são alternativas eficazes para a 
dieta de baixo teor de gordura para 
perda de peso e parecem ser tão 
seguro quanto a dieta de Low fat. 
Além de produzir perda de peso 
neste grupo moderadamente obeso, 
as dietas de Low Carb e 
Mediterrâneo tiveram alguns efeitos 
metabólicos benéficos. O déficit 
calórico semelhante alcançado em 
todos os grupos de dieta sugere que 
uma dieta baixa em carboidratos, 
sem restrição de calorias pode ser 
ideal para aqueles que não seguirão 
um regime dietético de calorias 
restritas. A dieta ideal é a com 
melhor adesão pelos indivíduos para 
que eles possam permanecer na 
dieta o maior tempo possível. 
 
Qual é o efeito de uma dieta 
saudável com baixo teor de gordura 
(LF) versus uma dieta saudável com 
baixo teor de carboidratos (LC) na 
mudança de peso aos 12 meses e 
esses efeitos estão relacionados ao 
padrão genotípico ou à secreção de 
insulina? Ensaio clínico 
 
 25 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
randomizado entre 609 adultos com 
sobrepeso, a mudança de peso em 12 
meses não foi significativamente 
diferente para os participantes, e 
não houve dieta significativa 
interação -genótipo ou interação 
dieta-insulina com perda de peso de 
12 meses. Não houve diferença 
significativa na perda de peso de 12 
meses entre as dietas, e nem o 
padrão genotípico nem a secreção 
basal de insulina foram associados 
com os efeitos da dieta na perda de 
peso. 
Ambos os grupos de dieta no 
estudo atual foram instruídos para 
minimizar ou eliminar grãos 
refinados e açúcares adicionados e 
aumentar a ingestão de vegetais. 
Concluímos que, quando se dá igual 
ênfase à alta qualidade da dieta, 
tanto para os planos de baixo teor de 
gordura quanto para carboidratos, 
não é útil. para preferencialmente 
direcionar um indivíduo com alto 
nível de secreção de insulina que 
procura perda de peso para seguir 
um plano de alimentação com 
carboidratos mais baixo em vez de 
um plano de dieta com baixo teor de 
gordura. Não foram dadas 
instruções explícitas para restrição 
de energia (Kcal). Ambos os grupos 
de dieta foram instruídos a (1) 
maximizar a ingestão de vegetais; 
(2) minimizar a ingestão de açúcares 
adicionados, farinhas refinadas e 
gorduras trans; e (3) concentrar-se 
em alimentos integrais 
minimamente processados. 
 
 
É possível que as dietas 
isocalóricas que diferem em CHO e 
gorduras possam ter efeitos gerais 
sobre a saúde sem relação com a 
gordura corporal total ou o gasto 
energético. Por exemplo, os 
carboidratos dietéticos podem 
desempenhar um papel importante 
na determinação da localização 
anatômica das reservas de gordura 
corporal, com dietas mais altas em 
carboidratos refinados, levando a 
um aumento da gordura visceral e 
hepática. A composição da dieta 
também pode influenciar o consumo 
de energia quando a quantidade de 
dieta consumida não é controlada. 
Por exemplo, dietas very low CHO 
podem reduzir o apetite, 
promovendo um aumento nas 
cetonas circulantes. No entanto, os 
estudos de dieta de perda de peso a 
longo prazo que visam diferentes 
ESTRATÉGIA BEM SUCEDIDA = 
MUDANÇA DO ESTILO DE VIDA 
 Qual a estratégia mais 
aconselhável? 
Aquela que dê Prazer ao 
Indivíduo = Aderência 
 
 26 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
macronutrientes demonstram 
trajetórias de peso corporal 
semelhantes, correspondentes a 
uma decadência exponencial similar 
da aderência à dieta com todas as 
dietas. 
4. Dieta Cetogênica 
Composta majoritariamente 
de lipídios a fim de obter energia pormeio da produção de corpos 
cetônicos. A quantidade de 
carboidrato é reduzida e restrita, 
com valores variáreis de acordo com 
o autor: 
● < 50g CHO/d Volek & 
Sharman (2004), Paoli et al 
(2013) e Mullins et al (2011) 
20g/d ou <5% carboidrato ao 
dia Paoli et al (2015). 
● Proteína: 1.3-1.7g/kg de peso, 
Paoli et al (2015) Na: 3-5g/d, 
K: 2-3g/d Phinney (2004). 
● Cetoadaptação demora 2 - 3 
semanas - Volek et al (2014). 
Acetoacetato é altamente 
instável e se dissocia nos outros 2, a 
acetona é bastante volátil e tbm é 
eliminada na urina, portanto o beta-
hidroxibutirato é o corpo cetônico 
com maior concentração circulante 
(PS: por questões quimicas, não se 
deve chamar o beta- hidroxibutirato 
de corpo cetônico). Nos primeiros 
dias de dieta cetogénica a principal 
fonte de glicose é através 
neoglicogênese a partir de 
aminoácidos (AA), como os dias 
 
 27 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
passa, a contribuição de AA diminui 
enquanto a quantidade de glicose 
derivada de glicerol aumenta. 
Uma revisão sistemática 
realizada por Gibson e 
colaboradores avaliou a supressão 
do apetite em relação à dieta 
cetogênica de individuos obesos e 
sobrepesos de 30 a 55 anos a partir 
de intervenções cetogênicas de 4 a 
12 semanas com < 50g de 
carboidrato/dia. Apetite acessado 
através da escala análoga visual 
onde os participantes responderam 
a alguns questionamentos sobre 
fome/saciedade. Mensurações na 
baseline em balanço energético e 
durante a cetose. 
Um estudo realizado por Hall et 
al. (2016) com 17 indivudos com 
sobrepeso e obesidade avaliou a 
composição corporal após uma 
cetogenica isocalórica. Confinaram 
os participantes em uma câmera 
metabólica aonde eles 
providenciaram as refeições todas as 
semanas, os indivíduos passaram 2 
dias consecutivos residindo em 
câmaras metabólicas para medir o 
gasto energético total diário, o QR e 
o gasto energético do sono. A 
composição corporal foi medida por 
DXA, e o gasto energético médio 
durante as últimas 2 semanas de 
cada período de dieta foi medido 
pelo método DLW . Ambos os menus 
Brand Diet e Keto Diet continham 
quantidades mínimas de alimentos 
processados e, apesar das grandes 
diferenças na composição de 
macronutrientes e no teor de açúcar, 
o BD não incluía grandes 
quantidades de açúcares 
adicionados ou líquidos. A ingestão 
de energia foi determinada 
semanalmente para cada indivíduo 
durante o período inicial de BD, 
utilizando a média do gasto 
energético para a semana anterior. 
Essas perdas de peos não foram 
intencionais. Nos primeiros 15 dias 
houve grande perda de peso inicial (-
1.6kgs) na cetogênica porém foi 
primariamente de retenção (1.3kgs). 
O balanço energético negativo foi 
provavelmente devido ao aumento 
da atividade física nos dias sem 
câmara, como indicado por um 
aumento de 21% no acelerômetro 
nos dias fora da câmara. A perda de 
peso foi acelerada durante as 
primeiras 2 semanas do KD, mas a 
taxa de perda de gordura corporal 
diminuiu durante esse período. 
Durante as 2 semanas finais da KD, 
tanto as taxas de peso corporal como 
a perda de gordura foram 
semelhantes às da linha de base. (C) 
O balanço energético negativo 
calculado durante as últimas 2 
semanas do período de referência 
(BD-15 a 0 e o período KD (15-28 d) 
 
 28 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
não foi significativamente diferente 
se avaliado pelas alterações de 
composição corporal medidas 
(DXA) ou calculando o consumo de 
energia menos o gasto medido pelo 
água duplamente marcada. 
Conclusões acerca dos estudos: 
● A transição para a dieta 
cetogênica reduziu Insulina, 
QR, T3 e T3L e aumentou 
AGL e corpos cetônicos 
● A transição para a dieta 
cetogênica aumentou o GE 
em ~100kcal/dia, esse 
aumento foi diminuído ao 
longo do tempo 
● A taxa de perda de 
gordura durante as 2 
semanas finais do KD foi 
semelhante à do período de 
referência. 
● Grande parte da perda 
de peso com a dieta 
cetogênica foi provavelmente 
proveniente da água, e não da 
perda de tecidos 
metabolicamente ativos. 
● O rápido aumento na 1º 
semana do SEE e EE câmera 
pode ser devido a cetogênese 
e gliconeogênese. 
● Grande parte da perda 
de peso com a dieta 
cetogênica foi provavelmente 
proveniente da água, e não da 
perda de tecidos 
metabolicamente ativos. 
● O processo de 
hipertrofia se torna 
prejudicado devido menor 
ação da mTOR 
● Intervenção com 
exercício resistido pode 
atenuar a perda de massa 
magra 
● Aumento do colesterol 
total e redução dos 
triglicerídeos 
● LDL maior tamanho e 
menos aterogênica 
● Melhora na 
sensibilidade a insulina 
● Grande efeito 
sacietógeno 
Manutenção do Peso 
A manutenção do peso perdido 
é um desafio após a recuperação do 
estado nutricional e é prejudicada 
por um complexo de interações 
ambientais, biológicas e 
comportamentais. Uma 
manutenção de 5~10% do peso 
perdido a longo prazo (no mínimo 1 
ano) é caracterizada como bem 
sucedida, pois já é suficiente para 
 
 29 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
 
reduzir os riscos de fatores 
associados a obesidade. Programas 
bem sucedidos de manutenção do 
peso perdido são alcançados através 
da mudança do estilo de vida. A falta 
de intervenções cognitivas 
intensivas têm sido sugeridas como 
uma das razões para a limitada 
efetividade em um programa de 
redução de peso a longo prazo. 
Indivíduos com maior auto controle 
são mais propensos a manter o peso 
perdido comparado a sujeitos que 
percebem que sua vida é regulada 
por algo além de seu controle. 
Deve-se estimular a adoção de 
uma abordagem multidisciplinar 
baseada na mudança do estilo de 
vida para o tratamento da 
obesidade. 
O manejo de peso a longo prazo 
é extremamente desafiador devido 
às interações entre nossa biologia, 
comportamento e o ambiente 
obesogênico (alimentos 
industrializados mais calóricos e 
processados) + sedentarismo, 
fatores que contribuem para um 
balanço calórico positivo. Além das 
adaptações no GE com a perda de 
peso, o peso corporal é regulado por 
circuitos de retroalimentação 
negativa que influenciam a ingestão 
de alimentos. A perda de peso é 
acompanhada por adaptações 
endócrinas persistentes que 
aumentam o apetite e diminuem a 
saciedade, resistindo, assim, à perda 
de peso contínua e conspirando 
contra a manutenção do peso a 
longo prazo. 
As mudanças de apetite 
provavelmente desempenham um 
papel mais importante do que a 
redução do metabolismo ao explicar 
o patamar de perda de peso porque 
o circuito de feedback que controla a 
ingestão de calorias de longo prazo 
tem uma força global maior do que o 
circuito de feedback que controla o 
gasto calórico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 31 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. 
4. ESTRATÉGIAS PARA A ANSIEDADE 
 
A ansiedade e condições 
relacionadas são caracterizadas por 
um desequilíbrio nos 
neurotransmissores, podendo ser 
caracterizada por excesso de 
glutamato indicando alta excitação 
neural. Algumas estratégias 
fitoterápicas podem ser utilizadas a 
fim de melhorar essa condição e, 
desse modo, melhorar 
indiretamente a qualidade do sono. 
 
Alguns dos alcaloides e 
flavonoides presentes na Passiflora 
Incarnata atuam pelo mesmo 
mecanismo ação dos inibidores de 
monoaminases, reduzindo a 
degradação de serotonina, 
aumentando a disponibilidade para 
a produção de melatonina, 
hormônio diretamente relacionado 
com o sono e com o ciclo claro-
escuro, essencial para a indução do 
sono. Mecanismo de ação de alguns 
dos compostos fenólicos presentes 
na Passiflora e na camomila: 
modulador alostérico positivo dos 
canais de Gaba por meio dos 
receptores benzodiazepínicos, 
aumentando a disponibilidade do 
neurotransmissor pela ligação nos 
receptores Gaba A ligados a efeitos 
PASSIFLORA INCARNATA 
MELISSA OFFICINALIS 
MATRICARIARECUTITA 
(CAMOMILA) 
CROCUS SATIVA L. 
THEANINA 
 
 32 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. sedativos, hipnóticos e de amnésia. 
A estrutura química da L-
teanina assemelha-se à do L-
glutamato e compete com ele em 
receptores de glutamato. O influxo 
excessivo de cálcio é uma das razõs 
da neurotoxicidade, fator esse que 
eleva os sintomas da ansiedade 
presentes frequentemente na 
condição de restrição do sono. A 
teanina é uma estratégia a ser 
utilizada devido à competição com 
os recepetores de glutamato. 
O zinco é um cofator essencial 
para mais de 300 enzimas e 1000 
fatores de transcrição. Uma 
deficiência moderada de zinco às 
vezes é observada em seres humanos 
e é responsável pelo retardo do 
crescimento, hipogonadismo 
masculino, alteração do paladar, 
cicatrização ineficaz de feridas e 
sistema imunológico, além de 
retardo mental. Também 
desempenha um papel importante 
na sinalização celular e na 
modulação da atividade neuronal. 
As proteínas de dedo de zinco 
desempenham papéis fundamentais 
nos mecanismos de replicação de 
DNA e regulação de transcrição. O 
zinco é liberado junto com o 
glutamato por neurônios 
glutamatergicos na fenda sináptica e 
é capaz de modular a atividade dos 
receptores de glutamato NMDA e 
AMPA, além de outros receptores 
associados a outros 
neurotransmissores (adenosina, 
dopamina, serotonina, etc...). 
O açafrão (Crocus sativa L.) foi 
avaliado em estudo com 
suplementação de 50mg 2x ao dia. 
Parece que crocina e safranal 
presentes no açafrão inibem a 
recaptação de dopamina, 
norepinefrina e serotonina. Estudos 
recentes revelaram que o açafrão 
possui propriedade antidepressiva 
efetiva; o estigma e até mesmo as 
pétalas de L. sativus foram 
demonstradas eficazes na depressão 
de manejo tanto em humanos como 
em ansiedade principalmente em 
estudos com animais. O açafrão 
pode exercer seu efeito 
antidepressivo ao moderar os níveis 
de certos neurotransmissores, que 
incluem serotonina. Embora tenha 
sido sugerido que o açafrão aumenta 
os níveis de serotonina no cérebro, o 
mecanismo preciso de ação para isso 
não é identificado. Mais 
especificamente, o extrato de 
açafrão pode inibir a recaptação de 
serotonina em sinapses. A inibição 
da recaptação de serotonina 
sináptica mantém os níveis de 
serotonina no cérebro, sendo este 
mecanismo sugerido é apoiado por 
estudos em animais. 
Compulsão Alimentar 
 
 33 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. Compulsão é definida como 
períodos curtos de consumo 
excessivo de alimentos que não são 
motivados pela fome ou necessidade 
metabólica; e está fortemente 
associada ao sobrepeso/obesidade, 
pois está associada ao consumo de 
alimentos altamente palatáveis 
(ricos em gordura saturada e 
açúcar). Uma vez que o açúcar é 
introduzido (mesmo em ratos de 
laboratório já adictos à cocaína), os 
ratos quase sempre passarão para o 
consumir mais açúcar. Isso ocorre 
porque a recompensa do açúcar 
supera a da cocaína. 
Consumir açúcar produz efeitos 
semelhantes aos da cocaína, 
alterando o humor, possivelmente 
através da sua capacidade de induzir 
recompensa e prazer, levando à 
busca de açúcar. Infelizmente o ser 
humano ainda não se adaptou à 
intensa recompensa que se segue 
após o consumo de açúcar refinado e 
a sua disponibilidade 24hrs desses 
açúcares (ambiente obesogênico 
bem diferente do ambiente em que 
nosso genoma se desenvolveu). As 
sensações doces são um dos 
prazeres sensoriais mais intensos 
que os humanos experimentam nos 
dias modernos, apesar de não haver 
necessidade fisiológica para o 
consumo de um único grama de 
açúcar refinado, pois, tecnicamente, 
não existe um "carboidrato 
essencial" (ao contrário da proteína 
ou da gordura). 
Hoje em dia, o açúcar foi 
refinado para o estado de uma 
substância química. Na verdade, 
quando a cana de açúcar é esmagada 
e drenada de todos os seus teores 
líquidos, cozida a um xarope, 
balançada e depois despejada de 
todas as suas vitaminas, minerais e 
melaço, ficamos com cristais 
brancos puros. Este processo de 
extração e refinamento é 
semelhante ao de outros cristais 
brancos viciantes, isto é, cocaína da 
folha de coca e ópio da papoula. 
Assim, é o refinamento do açúcar 
que aumenta significativamente 
suas propriedades aditivas. 
Os alimentos doces e com alto 
teor de gordura são preferidos por 
aqueles com transtornos de 
compulsão alimentar e que essas 
preferências são mediadas pelo 
sistema de opióides endógenos. 
Após várias semanas a meses de 
consumo crônico de açúcar, o 
período entre a ingestão de açúcar 
pode causar "deficiência de 
dopamina" no cérebro devido à 
menor expressão dos receptores D2 
da dopamina e uma redução na 
ligação da dopamina a esses 
receptores. Mas por que a 
 
 34 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. deficiência de dopamina no cérebro 
é um problema? Quando o cérebro 
está com baixos níveis de dopamina, 
isso pode levar à abstinência. E essa 
abstinência pode levar a uma 
contínua ingesta de açúcar que leva 
ao vício. A abstinência ao açúcar é 
menos óbvia em comparação com 
drogas aditivas, mas isso não 
significa que a abstinência de açúcar 
não exista no cérebro. 
Durante períodos sem açúcar, 
um estado leve de depressão pode 
resultar devido à deficiência de 
dopamina, que pode ser aliviado 
temporariamente consumindo mais 
açúcar (daí o termo "fixação no 
açúcar"). Isso leva a um ciclo vicioso 
de altos e baixos de dopamina, 
perpetuando a ingestão contínua de 
açúcar e a dependência à sua 
ingestão. O açúcar e os carboidratos 
de alto índice glicêmicos também 
têm um efeito na serotonina 
cerebral. Depois de consumir uma 
refeição com alto teor de açúcar ou 
carboidratos, há uma onda de 
serotonina cerebral. Em outras 
palavras, as pessoas podem 
consumir açúcar demais, porque 
isso os faz se sentir melhor. Ao longo 
do tempo, isso pode levar à depleção 
de serotonina no cérebro, 
perpetuando a dependência ao 
açúcar. Como discutimos, esses 
pacientes também tendem a ser 
deficientes em dopamina com 
redução da expressão de receptores 
D2 de dopamina. Esta combinação 
pode explicar a associação da 
obesidade com muitos outros 
distúrbios cerebrais como 
depressão, transtornos de 
ansiedade, transtorno bipolar e 
TDAH (transtorno de déficit de 
atenção e hiperatividade). 
Um estudo publicado na 
Nutrients (2017) buscou avaliar os 
efeitos metabólicos agudos de 1 
quadro de compulsão, realizado com 
15 indivíduos saudáveis e 
fisicamente ativos (min 30min - 
3x/semana). Realizaram TOTG na 
baseline, seguiam dieta normal 
durante 6 dias e Dia 7 – Dieta 
experimental com um acréscimo de 
78% nas calorias e dia 8 – segundo 
TOTG. Foi evidenciada que um 
episódio de compulsão é suficiente 
para prejudicar a sensibilidade a 
insulina em indivíduos jovens e 
saudáveis por meio dos testes 
realizados. 
Termogênicos 
 
 35 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. 
 
Figura: tecido adiposo marrom, bege e 
branco. 
O aumento da oxidação de 
energia e liberação em forma de 
calor é uma propriedade do tecido 
adiposo marrom (BAT), sendo 
caracterizado por um alto número 
de mitocôndrias e por uma densa 
vascularização, especializado na 
utilização de lipídios para produzir 
calor por meio das proteínas UCP-1. 
A sinalização através de receptores 
de peptídeos natriuréticos e 
agonistas B3 ativam fatores de 
transcrição responsáveis pelo 
aumento do conteúdo mitocondrial 
do tecido adiposo e da expressão de 
UCP-1 e ativação de receptores 
TRVP. BAT produz calor durante a 
exposição ao frio e durante 
overfeeding espontâneo através do 
aumento da expressão da UCP-1, já 
o tecido adiposo branco é 
responsável pelo armazenamento de 
TG. Aumentar a atividade do BAT 
como medida para combater a 
obesidade e suas doenças 
relacionadas m aumento na 
quantidade/atividadedo BAT é 
principalmente regulada pelo 
aumento do fluxo simpático para o 
BAT, através da ativação de 
receptores TRP. 
Alguns fitoterápicos podem 
auxiliar na eficiência dessa 
termogênese, como a capisaicina. 
Uma meta análise por Judy et al. 
(2011) com 44 estudos que 
buscaram avaliar o efeito 
termogênico da capsaicina e do 
capsiate, bem como uma alteração 
no QR encontrou efeitos positivos 
em individuos obesos com dosagem 
de 135mg/d , doses menores que 
33mg/d não fizeram efeito. 
Outra possível intervenção é o 
uso da erva mate, Segundo estudos 
in vivo, in vitro e em animais, a Ilex 
paraguarensis suprime a 
diferenciação de adipócitos, 
mobiliza os triacilgliceróis e 
reduzem a inflamação. Os principais 
constituintes da erva mate são a 
cafeína, saponinas triterpenóides 
derivadas do ácido ursólico, 
flavonoides, entre outros. 
O chá é preparado por infusão 
colocando água quente e uma colher 
de chá de folhas trituradas (2g) por 
 
 36 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
IA 
5. xícara deixando por 5 – 10 minutos. 
Efeito na oxidação de ácidos graxos 
(1000mg + exercício físico). 
O chá verde também é uma 
possível estratégia bem consolidada. 
(Segundo estudos in vivo e em 
modelos animais: Inibição da 
proliferação de pré-adipócitos; 
baixa da atividade de enzimas 
digestivas, emulsificação; 
downregulation de enzimas 
lipogênicas; anti-hipertrofia de 
adipócitos; entre outros efeitos 
antiobesidade). Atua na inibição da 
COMT. Possui ação sinérgica com a 
cafeína: (EGCG + Cafeína) *média 
(200 – 600mg). Melhora a oxidação 
em repouso e em exercício; nora e 
adrenalina. Outro ponto 
interessante a administração de Chá 
verde e Capsacina. A EGCG 
necessita de cafeína para estimular 
mais a oxidação (efeito sinérgico). 
 
 
37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
8. 
38 
5. ESTRESSE E ADAPTÓGENOS 
 
 
Um estado de ativação-resposta 
ao estresse diminuído cronicamente 
(isto é, a resposta ao estresse não é 
mais aguda, de defesa, e sim de 
manutenção homeostática para 
sobrevivência) está associado a 
supressão da sensação de bem-estar. 
Os adaptógenos normalizam o 
aumento crônico de 
cortisol/corticosterona no sangue e 
na saliva de animais e humanos pela 
interação com os receptores 
glicocorticoides. 
Embora o estresse curto e leve 
(eustresse) seja essencial à vida, o 
estresse severo pode causar 
depressão da doença, que está 
associada à geração de moléculas 
ativas que contêm oxigênio, 
incluindo o óxido nítrico, conhecido 
por inibir a formação de ATP. 
A proteína sinalizadora 
induzida por estresse JNK inibe 
aosGR; consequentemente, esta 
normalização de feedback é 
bloqueada e o conteúdo de cortisol 
no sangue de pacientes depressivos 
é permanentemente alto. Isso está 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
8. 
39 
associado a memória prejudicada, 
capacidade prejudicada de 
concentração, fadiga e outros 
sintomas. Os adaptógenos 
suprimem a JNK e o cortisol 
elevados no estresse e estimulam a 
formação da HSP70, proteína 
conhecida por também inibir a via 
de transcrição JNK. 
Levar em consideração que 
cada indivíduo responde de 
maneiras diferentes a diversos tipos 
de estresse sobretudo devido às 
características genéticas de cada 
um, ao tempo de exposição ao 
estresse, dieta, medicamentos etc. 
Adaptógenos são definidos como 
compostos não tóxicos, com 
mecanismos de ação farmacológicos 
polivalentes relacionados a 
adaptação e sobrevivência” . Em 
tese, os adaptógenos são capazes de 
atuar como “reguladores” 
metabólicos os quais aumentam a 
capacidade do organismo de se 
adaptar a meios estressantes e 
prevenir possíveis danos causados 
pelos mesmos. Durante exercícios e 
desafios cognitivos, recepotres pós-
sinápticos pra glutamato, 
serotonina e acetilcolina são 
ativados para desencadearem 
cascatas de sinalização e fatores de 
transcrição que induzem a 
expressão de proteínas 
neuroprotetoras, incluindo o BDNF, 
proteínas acopladoras 
mitocondriais (UCPS) e proteínas 
antiapoptóticas como (BCL-2). 
Mecanismos de resposta adaptativa 
ao estresse de acordo com a via de 
transcrição de cada 
neurotransmissor, ATP e ROS. 
Esses micronutrientes 
envolvidos na síntese de melatonina 
também podem ser obtidos por meio 
da ingestão dietética. Um omelete de 
frango e aveia fornece 454mg de 
triptofano, 2,37mg de zinco e 
37,16mg de magnésio formando 
uma ótima opção de jantar. Uma 
vitamina de abacate com aveia e 
cacau fornece 103,4 mg de 
triptofano, 1,29 mg de zinco e 71,13 
mg de magnésio formando uma 
ótima opção de ceia. Essa 
combinação de jantar + ceia fornece 
557mg de triptofano, 3,66mg de 
zinco e 108,29mg de magnésio, 
sendo o equivalente a 7,9 mg/kg de 
peso de triptofano para uma pessoa 
de 70kg. 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
8. 
40 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
10. 
42 
6. MICROBIOTA E OBSIDADE 
 
 
O processo de simbiose 
evolutiva constitui a relação de 
interdependência entre humanos e 
bactérias. Em um intestino 
saudável, a presença de 
polissacarídeos não digeríveis 
prebióticos atuam como substrato 
para a produção de vitaminas do 
complexo Be K, ácidos graxos de 
cadeia curta, auxilia na 
metabolização de xenobióticos, na 
otimização imunólogica, atua no 
combate à patógenos e na 
motilidade do tratogastrointestinal. 
Esse contexto ocorre quando 
estamos falando de uma microbiota 
saudável, com uma quantidade de 
bactérias patogênicas controlada. 
O termo microbiota intestinal 
descreve os vários espécies 
microbianas comensais 
(supostamente> 500) no trato 
gastrointestinal.16 Os filos 
bacterianos dominantes o intestino 
humano são Bacteriodetes (por 
exemplo, Bacteriodes spp), 
Firmicutes (por exemplo, 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
10. 
43 
Clostridium e Bacillus spp), e 
Actinobacteria (por exemplo, Bifi 
dobacterium spp), e o total 
denúmero de micróbios na mucosa 
intestinal é estimado para exceder 
100 trilhões. A microbiota residente 
cada vez mais reconhecido como 
tendo papéis cruciais no hospedeiro 
funcionamento e, posteriormente, 
em saúde e doença. Algumas das 
principais funções da microbiota 
comensal na mucosa intestinal 
incluem: (1) fornecimento de 
resistência a infecção por 
microrganismos patogênicos por 
meio de competição por nutrientes e 
locais de fixação e produção de 
substâncias antimicrobianas; (2) 
promoção de proliferação e 
diferenciação de células epiteliais 
para manter uma superfície intacta 
da mucosa; (3) promoção do 
desenvolvimento do tecido linfóide 
associado ao intestino via iniciação 
da maturação e diferenciação das 
células dendríticas de linfócitos B e 
T; e (4) colheita de energia de grãos 
não digeríveis de amidos dietéticos. 
O potencial para a microbiota 
intestinal para contribuir para a 
produção de energia é de particular 
interesse no contexto da obesidade. 
 
Na disbiose, a sinalização 
microbiana para o sistema 
imunológico pode ser importante 
para a manutenção do estado 
disbiótico, os microrganismos 
patológicos que surgem sob 
condições inflamatórias contribuem 
para a perpetuação da inflamação, 
preservando assim as condições que 
favorecem seu próprio crescimento. 
A disbiose é caracterizada por 
bactérias patogênicas, é favorecida 
na infância desde a vida intrauterina 
por inflamação, aditivos 
alimentares, uso excessivo de 
adoçantes, utilização de fórmulas, 
hábitos de higiene, dieta e infeçoes. 
A disbiose também é caracterizada 
por metabólitos bacterianos e suas 
toxinas como TMAO, SCFAS, ácidos 
biliares. 
Peptídeos antimicrobianos e 
muco controlam a interação da 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
10. 
44 
microbiota com as células epiteliais 
intestinais que expressam os 
receptores de reconhecimento 
padrão das bactérias. Respostainflamatória das células epiteliais 
aos PAMPS das bactérias comensais 
(partículas) que causam prejuízo 
nas forças de tight junction mediado 
por citocinas c/ INF-gama e IL-1B, 
redução de mucinas e peptideos 
antimicrobianos, ocasionando 
aumento da permeabilidade 
intestinal e endotoxemia. O 
reconhecimento específico de 
micróbios pelo sistema imune inato 
também conduz a tolerância 
inespecífica no intestino. 
 
Os ácidos graxos de cadeia 
curta têm sido sugeridos como um 
mediador através do qual a 
microbiota intestinal pode 
promover a integridade da mucosa 
intestinal, embora os mecanismos 
que impulsionam esses efeitos ainda 
não estejam totalmente 
identificados. Ácidos graxos de 
cadeia curta (principalmente 
acetato, propionato e butirato) são o 
produto da fermentação bacteriana 
do amido dietético não digerível (um 
prebiótico reconhecido), 
predominantemente no cólon. O 
butirato é particularmente 
reconhecido como a principal fonte 
de energia para as células epiteliais 
do cólon, e acredita-se que 
estimulam o fluxo sangüíneo e a 
secreção de hormônios intestinais, 
aumentam a captação de fluidos e 
eletrólitos e aumentam liberação de 
mucina que contribui para um efeito 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
10. 
45 
trópico local e mantém a integridade 
da mucosa intestinal. 
Uma dieta pobre em fibras 
reduz a produção de ácidos graxos 
de cadeia curta, além de que a 
característica do comportamento 
alimentar envolvido na gênese da 
obesidade pode ser avaliado como 
uma dieta rica em gorduras, em sua 
maioria saturadas e trans e pobre 
em fibras, o que aumenta o tempo de 
fermentação intestinal nos obesos 
gerando extração de energia nas 
fezes. 
Estudos que atribuíam alguns 
malefícios a dietas high protein 
também eram LOW CARB e 
provavelmente com baixo aporte de 
fibras (redução AGCC), além de 
serem por vezes dietas HIGH FAT 
sendo assim dois grandes vieses. 
Uma dieta adequada deve ter 
um equilíbrio entre fibras solúveis e 
insolúveis para adequado 
funcionamento intestinal e 
fermentação bacteriana. O uso de 
probióticos é uma estratégia 
atualmente consolidada para o 
tratamento da disbiose e deve ser 
realizada em longo prazo a fim de 
proporcionar uma mudança 
significativa na composição dessa 
microbiota, sendo a suplementação 
uma estratégia interessante. O 
conteúdo de polifenois também é 
interessante para redução da 
inflamação de baixo grau envolvida 
nesse contexto. 
 
O conteúdo da dieta deve ser 
rico em substâncias prebióticas: 
componentes alimentares não 
digeríveis pelas enzimas humanas 
que estimulam seletivamente o 
crescimento e/ou atividade de uma 
ou de um número limitado de 
bactérias no cólon. Por favorecerem 
a multiplicação de bactérias 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
10. 
46 
benéficas, beneficiam a saúde do 
hospedeiro. 
Um ensaio clínico randomizado 
realizado com 59 homens mostrou 
que uma dieta rica em inulina 
conseguiu aumentar a quantidade de 
frutanos de modo significativo e 
indicando melhora na 
permeabilidade intestinal por 
aumento da zonulina. A proteína 
zonulina é capaz de modular a 
barreira mucosa desmontando as 
junções intercelulares apertadas que 
caracterizam a fase precoce de 
estados inflamatórios (RUSSO et al, 
2012 Nutrition Research). 
Os probióticos podem prevenir 
ou reparar as barreiras epiteliais 
"vazadas" e indiretamente afetar a 
resposta inflamatória, opondo-se as 
fontes pró-inflamatórios associadas 
à endotoxemia de baixo grau 
(translocação LPS). Além disso, os 
probióticos aumentam a produção 
de ácidos graxos de cadeia curta, 
como o butirato, que tem uma 
função anti-inflamatória. Eles 
também aumentam a síntese de 
peptídeos antimicrobianos que 
influenciam as vias de resolução da 
inflamação na mucosa. Os 
probióticos podem atuar como 
ligantes em receptores do sistema 
imune inato e afetar diretamente os 
caminhos pró-inflamatórios. Eles 
também estimulam a diferenciação 
e atividade de células imunes, como 
células dendríticas e células T, e 
consequentemente aumentam a 
produção de algumas citocinas 
regulatórias. 
Qual a Melhor Dieta para Você? 
Fatores a serem considerados 
no momento de montar um 
planejamento: 
INDIVIDUALIDADE BIOLÓGICA 
TREINAMENTO 
Horários Duração,Intensidade Volume, 
Objetivo 
AJUSTE DA DIETA 
Quantidade Qualidade 
Nutrient Timming 
HÁBITOS 
Culturais, Sociais Psicológicos 
PECULIARIDADES METABÓLICAS 
TMR, SONO 
Exames Bioquímicos 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Comorbidades e Medicamentos 
ESTRATÉGIAS ESPECÍFICAS 
Saúde Estética 
Performance 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
48 
7. GASTO ENERGÉTICO 
 
Devem ser considerados os componentes do gasto energético diário: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
49 
 
 
Restrição Calórica 
GASTO ENERGÉTICO DE REPOUSO – 65% TERMOGÊNESE 
DO EXERCÍCIO 15% FATOR ATIVIDADE 11% 
TERMOGÊNESE ALIMENTAR 9% 
AVALIAÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO DE 
REPOUSO 
Método ideal: calorimetria indireta, na ausência dessa possibilidade, 
usa-se: 
 Cunninghan, 1991 
TMR= 370 + 21,6 (MLG) 
MLG = Massa livre de gordura 
Exemplo: 
 
Situação 1: 
80 Kg, 25 % Gordura 
TMR= 370 + 21,6 ( 60 ) 
TMR= 1666 kcal 
TMR x FA (1,5) = 2499 kcal; 
 
TRANSFERÊNCIA ENERGÉTICA DO 
EXERCÍCIO 
 
 
Compêndio de Atividade Física Mets 
Musculação leve 
Musculação moderada 4,5 
Musculação Intnesidade alta 
 
1 MET= 3,5 mLO2/kg/ Min ou 1 kcal/kg/h 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
50 
 
A restrição calórica é uma 
estratégia de emagrecimento 
consolidada há muito tempo, 
tratando-se de um consumo calórico 
inferior ao gasto energético total do 
indivíduo. A magnitude dessas 
adaptações é proporcional ao 
tamanho do déficit energético, por 
isso recomenda-se utilizar o menor 
déficit possível que produza perda 
de peso apreciável. Isto pode 
diminuir a taxa de perda de peso, 
mas atenuar as adaptações 
desfavoráveis que desafiam a 
redução bem sucedida da massa 
gorda. 
Em resposta a uma dieta restrita 
a energia, o déficit de energia 
resultante e a perda de peso juntos 
resultam em aumento da fome e 
redução do gasto energético. Os 
fatores periféricos circulantes 
alterados (aumento de oréxigenos e 
redução anorexigênicos) 
comunicam um estado de privação 
de nutrientes ao cérebro, resultando 
em aumento da fome e aumento dos 
cravings alimentares, além de um 
menor nível de saciedade. Do lado 
do gasto, a perda de peso induzida 
pela dieta causa uma redução 
significativa no gasto diário (TDEE) 
devido à redução da taxa metabólica 
no repouso (RMR) e ao efeito 
térmico dos alimentos (TEF) e, 
muitas vezes, diminui o gasto 
energético relacionado a atividade 
física e a termogênese não 
relacionada a atividade física. O 
aumento da fome e a diminuição do 
gasto de energia podem facilmente 
promover a recuperação do peso, 
especialmente em face de um 
ambiente obesogênico caracterizado 
por uma abundância de alimentos 
densos e de alta energia e pouca 
necessidade de se engajar em 
atividades físicas. 
O aumento da proteína e das 
fibras alimentares e a redução da 
densidade energética e da carga 
glicêmica podem ser úteis na 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
51 
redução da fome e no aumento da 
saciedade entre as refeições. O 
aumento do gasto de energia no 
exercício pode contribuir para o 
aumento do gasto total de energia 
diária. O maior GET permite maior 
consumo de energia sem recuperar o 
peso, um estado chamado de alto 
fluxo de energia, que contribui para 
aumentar o GET ao aumentar a taxa 
metabólica de repouso (RMR), e a 
maior ingestão de energia resulta em 
um maior efeito térmico dos 
alimentos (TEF). Aumentar o 
consumo de PTN (atenua redução 
da massa magra, maior ETA, 
aumento PYY e GLP-1; redução 
grelina) e de fibras (modula 
microbioma, aumento GLP-1, PYY, 
AGCC e etc) na dieta ajuda a 
aumentar a saciedade e atenuar a 
fome. Deve- se aumentar o GE 
relacionado as atividades diárias e 
ao exercício, isso permitirá um 
maior consumo energético (alto 
fluxo de energia) sem o reganho de 
peso e, consequentemente, 
ocasionará aumento do ETA. É 
indicado treino resistido de força 
para evitar queda da massa magra. 
Combate ao sedentarismo para 
atenuar o gap energético. Lembrar 
que órgãos como músculo: quanto a 
contribuição para TMR. 
High Protein Diet 
Um estudo realizado por 
Phillips et al. (2016) do tipo ensaio 
clínico randomizado prospectivo 
avaliou dietas hiper e hipoproteínas 
em um défict calórico associado a 
exercício intenso. 40 jovens 
destreinados com um défict de 40% 
em suas kcal diárias a partir de 
Harris Benedict, consumo estimado 
de 33kcal/kg. Foram divididos em 
dois grupos, um com 2.4g ptn/kg/d 
e outro com 1.2g/kg/dia, com treino 
5 vezes na semana, sendo 2 vezes 
treinamento resistido, 2 vezes HIIT 
com wingate e tiros intermitentes 
por 28 dias. Grupo que consumiu 
2.4g PTN/kg de peso apresentou um 
aumento na massa magra e uma 
maior redução na massa gorda 
durante déficit energético (-40%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
52 
 
 
Considerações consolidadas 
1. Podem ser necessárias 
ingestões 2,3-3,1 g PTN/kg/dia para 
maximizar a retenção de massa 
magra durante períodos 
hipocalóricos; 
2. Devido à sensibilização que 
ocorre no músculo à ingestão 
proteíca (24-48hrs), a 
recomendação é que indivíduo se 
alimente o mais rápido possível após 
um treino, pois não comer não 
oferece nenhum benefício quanto à 
hipertrofia muscular e recuperação; 
3. Recomendação geral de 0,25 g 
PTN (alta qualidade) X Kg de peso 
distribuídas uniformemente, a cada 
3-4 h, ao longo do dia; 
4. Refeições devem conter 0,7-3g 
de leucina, além de um conjunto 
equilibrado de aminoácidos 
essenciais (AAEs). 
5. A ingestão de caseína pré-sono 
(30-40 g) proporciona aumento na 
MPS durante a noite sem influenciar 
a lipólise. 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA PÓS TREINO: 20-40g 
 
 
 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
11. 
54 
8. CRONTROLES DE EXAMES BIOQUÍMICOS 
 
O nutricionista possui aptidão 
por lei para prescrição de exames 
bioquímicos. Deve- se avaliar os 
marcadores sempre em conjunto 
para uma visualização do quadro 
metabólico como um todo e assim 
traçar uma estratégia pontual, por 
exemplo, de nada serve a glicose de 
jejum sem os valores de insulina e 
hemoglobina glicada (Hb1Ac) para 
avaliar o quadro do paciente e isso 
serve para os demais parâmetros. 
Antes de qualquer estratégia 
suplementada deve-se planejar a 
dieta, no entanto, quadros 
metabólicos com grandes alterações 
necessitam o recurso farmacológico 
ou fitoterápico dependendo do seu 
grau para conseguir modificar 
parâmetros bioquímicos, devendo o 
nutricionista atuar com o médico. 
Uma possível intervenção no 
perfil lipídoco trata-se dos esteróis 
vegetais, os quais inibem a absorção 
de colesterol na dieta ao competir 
com o colesterol para absorção em 
micelas no TGI. Os esteróis vegetais 
deslocam o colesterol animal das 
micelas, o que força o colesterol a ser 
excretado nas fezes. Os esteróis 
vegetais também podem co-
cristalizar com colesterol para 
formar cristais mistos insolúveis e 
interferir com a hidrólise luminal de 
colesterol por lipases intestinais e 
estearases de colesterol. 
Uma vez no interior do 
enterócito, os esteróis vegetais são 
excretados de volta para o interior do 
lúmen intestinal pelo transportador 
heterodímero ABCG5-ABCG8, 
enquanto o colesterol derivado de 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
11. 
55 
animal é esterificado por acil-CoA 
colesterol aciltransferase 2 (ACAT2) 
em quilomícrons para transporte no 
sistema linfático. O Chá verde, por 
exemplo, interfere com a formação 
de micelas e resulta em 
deslocamento do colesterol das 
micelas. As fibra solúveis, incluindo 
a encontrada em algas marinhas, 
ligam-se ao colesterol e ácidos 
biliares no trato gastrointestinal, o 
que os torna indisponível para a 
absorção. As bactérias probióticas 
possuem atividade hidrolase de sais 
biliar, desconjugando os sais biliares 
e fazendo sua absorção menos 
eficiente (redução da circulação 
enterohepática, fazendo com que 
mais colesterol seja utilizado para a 
síntese de novos ácidos biliares). 
Alimentos funcionais como 
alho e cebola são interessantes 
devido ao teor de polifenois 
sobretudo a quercetina. alho inibe a 
biossíntese do colesterol pela 
inibição da esterol 4α-metil oxidase 
(uma enzima posterior a HMG-CoA 
redutase na síntese do colesterol). O 
chá verde reduz a biossíntese de 
colesterol pela inibição da esqualeno 
oxidase [in vitro] (tbm reduz 
oxidação da LDL). Berberina inibe a 
PCSK9, uma enzima que é 
responsável pela degradação do 
receptor de LDL (LDLR). Quando o 
PCSK9 é inibido, os níveis de 
colesterol LDL diminuem devido ao 
aumento da captação mediada por 
LDLR do colesterol LDL pelo fígado 
para reciclagem e excreção. O 
componente de isoflavonas de soja 
também pode upregulate LDLR 
(efeito mais efetivo em mulheres 
pós-menopausadas devido queda 
no E2), isoflavonas isoladas 
parecem não exercer efeito. Os 
ácidos graxos ômega-3 aumentam a 
atividade da lipoproteína lipase 
(LPL), uma enzima que catalisa a 
conversão de VLDL em lipoproteína 
de densidade intermédia (IDL) na 
corrente sanguínea; Os óleos de 
peixe também têm um efeito 
inibitório na incorporação de ácidos 
gordos nos TGs (redução VLDL). Os 
óleos de peixe também podem atuar 
como agonistas dos receptores 
PPAR (não ilustrados) para 
aumentar a expressão de genes que 
codificam proteínas envolvidas na 
oxidação de ácidos graxos, 
reduzindo assim os níveis de ácidos 
graxos disponíveis para a síntese de 
triglicérideos. Os flavonóis também 
podem melhorar a sensibilidade à 
insulina aumentando a 
biodisponibilidade de NO e inibindo 
a produção de espécies reativas de 
oxigênio e espécies de nitrogênio. A 
biodisponibilidade aumentada de 
NO também pode mediar os efeitos 
benéficos dos flavanóis de cacau na 
função endotelial, estando estes 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
11. 
56 
presentes no cacau, rico em 
catequita e epicatequina. Uma 
revisão sistemática de 19 ensaios 
clínicos publicada no The Journal of 
Nutrition (2018) encontrou que 
doses entre 166mg e 2,1g de cacau foi 
capaz de reduzir a dislipidemia, a 
resistência à insulina e a inflamação 
sistêmica, que são todos os 
principais fatores de risco 
subclínicos para doenças 
cardiometabólicas por meio dos 
parâmetros de LDL, HOMA IR, PCR 
e triglicérides. 
O chá de hibisco ( hibiscus 
sabdariffa L.) é rico antocianinas e 
polifenois e atua por meio do 
mecanismo: leve inibição do influxo 
de íons cálcio e ativação do GMPc 
aumentando a atividade da eNOS, 
possui compostos bioativos 
inibidores da enzina conversora de 
angiotensinogênio, em estudos 
considerando 100mg, extrato 
aquoso com cerca de 3,75g por dia. 
A suplementação de potássio 
também é uma estratégia para 
redução da pressão arterial. Com 
isso, 23 estudos foram selecionados 
com total de 1213 participantes e 
idade entre 24 a 75 anos (ambos os 
sexos). Pacientes hipertensos foram 
selecionados, a dosagem foi entre 50 
a >100 mmol/d (1950 a 3900mg/d). 
A duração dos estudos era de no 
mínimo 4 semanas. A 
suplementação de potássio teve 
efeitos significativos na redução da 
pressão arterial sistólica e diastólica. 
O magnésio é o segundo cátion 
intracelular mais abundante e um 
cofator de vias enzimáticas 
envolvidas no metabolismo 
energético e modulação do 
transporte de glicose através das 
membranas celulares. A deficiência 
de magnésio interfere com a 
atividade tirosina-quinase do 
receptor de insulina e aumenta a 
concentraçãode cálcio intracelular, 
eventos associados à sensibilidade à 
insulina diminuída. Por isso, 
propôs- se que a deficiência de 
magnésio possa desempenhar um 
papel importante no 
desenvolvimento de transtornos de 
glicose e diabetes tipo 2. Uma 
revisão sistemática realizada por 
Sahebkar e Romero (2016) avaliou 
21 ensaios clínicos randomizados e 
controlados de 3 a 6 meses e dose 
média de 300 a 450mg por dia. 
Nesta meta-análise, descobrimos 
que a suplementação de magnésio 
melhora significativamente o 
HOMA- IR, mas não tem efeito 
significativo nas concentrações de 
glicose, insulina e HbA1c em 
indivíduos diabéticos e não 
diabéticos. No entanto, no 
subconjunto de estudos com 
períodos de suplementação iguais 
 
 
NUTRIÇÃO E EMAGRECIMENTO 
11. 
57 
ou superiores a 4 meses, a 
suplementação oral de magnésio 
melhorou significativamente as 
concentrações de glicose em jejum e 
o índice HOMA-IR em comparação 
com o subconjunto com períodos de 
suplementação inferiores a 4 meses. 
A detoxificação hepática 
também é um processo que deve ser 
avaliado e considerado. Aumentar 
processo de detoxificação devido a 
maior liberação de xenobióticos 
lipossolúveis armazenados no tecido 
adiposo, além de melhora do 
processo oxidativo devido ativação 
NRF-2. O desbalanço das enzimas 
de fase 1 e fase 2 acaba gerando um 
aumento dos radicais livres gerados 
pela metabolização da fase 1, 
portanto deve haver o equilíbrio 
entre ambos metabolismos. O 
consumo de polifenóis como 
carotenos, ácido ascórbico, 
tocoferóis, selênio, licopeno, 
sulforofano, zinco, cobre atua 
reduzindo o estresse oxidativo e 
taurina, glutamina, cisteína e 
metionina atuam nas reações de 
conjugação de fase 2. 
Em conclusão, devemos 
observar da obesidade de forma 
holística e levando em consideração 
a individualidade biológica de cada 
ser frente ao processo de 
emagrecimento, não se esquecendo 
que antes de qualquer estratégia o 
que vale é manter a saudabilidade 
do nosso paciente. 
 
 
 
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