CONTROLE NEURAL RESPIRAÇÃO

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PRESSÕES QUE MOVEM OS PULMÕES
Os pulmões são estruturas elásticas que colapsam, como um balão, e expele todo o ar pela traqueia, toda vez que não existe força para mantê-lo inflado. Também não há conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está suspenso no hilo a partir do mediastino, região situada no meio da caixa torácica. Em vez disso, o pulmão “flutua” na cavidade torácica, cercado por fina camada de liquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões dentro da cavidade. Além disso, a sucção contínua do excesso de liquido para os canais linfáticos mantém leve tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica. 
Portanto os pulmões são presos a parede torácica, como se estivessem colados; no entanto, eles estão bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai.
Pressão pleural e suas variações durante a Respiração:
- É a pressão do liquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a parietal. Como já dito normalmente ocorre leve sucção entre os folhetos pleurais, o que significa discreta pressão negativa.
- Pressão normal no inicio da inspiração: -5 cm de água (é a quantidade necessária para manter os pulmões abertos no seu nível de repouso)
- Pressão durante a inspiração normal: -7,5 cm de água (a expansão da caixa torácica traciona os pulmões para diante com força maior e cria mais pressão negativa). 
- Enquanto isso há aumento do volume pulmonar de 0,5 L.
- Durante a expiração os eventos são essencialmente invertidos.
Pressão alveolar
- É a pressão do ar dentro dos alvéolos pulmonares.
- Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à pressão atmosférica, que é considerada a pressão de referencia zero nas vias aéreas, ou seja, 0 cm de pressão de água. 
- Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da atmosférica (abaixo de 0)=cerca de -1 cm de água. Tal pressão ligeiramente negativa é suficiente para puxa 0,5 L de ar para o interior dos pulmões, nos 2 segundos necessários para uma inspiração normal e tranquila.
- Durante a expiração, ocorre o contrário: a pressão alveolar sobe cerca de 1+ cm de água e força 0,5 L de ar inspirado para fora dos pulmões, durante os 2 e 3 segundos de expiração.
OBS.: Pressão transpulmonar. É a diferença entre a pressão alveolar e a das superfícies externas dos pulmões (pressão pleural), sendo medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração, a chamada de pressão de retração. 
A pressão transpulmonar é numericamente igual à pressão ao redor do pulmão quando a pressão alveolar é atmosférica. 
OBS.: Mesmo que a pressão ao redor do pulmão seja elevada acima da atmosférica, um pouco de ar não é expirado, pois as vias aéreas de pequeno calibre se fecham, aprisionando o ar nos alvéolos. Esse fechamento das vias aéreas ocorre em volumes pulmonares mais elevados com o avanço da idade e, também, em alguns tipos de doenças pulmonares.
Complacência pulmonar
- O grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (se tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio) é chamado complacência pulmonar.
A complacência total de ambos os pulmões no adulto normal é de cerca de 200 ml de ar por cm de pressão de água transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão transpulmonar aumentar 1 cm de água, o volume pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá 200 ml. 
- Diagrama de complacência pulmonar:
Relaciona as alterações de volume pulmonar com as mudanças da pressão transpulmonar. Em que tal relação é diferente para a inspiração e para a expiração.
As características deste diagrama são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que podem ser divididas em duas partes:
Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito
Forças elásticas causadas pela tensão superficial do liquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares.
- As forças elásticas do tecido pulmonar são determinadas, em grande parte, pelas fibras de ELASTINA e de COLÁGENO, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Nos pulmões vazios, essas fibras estão no estado elasticamente contraído e dobrado; então, quando os pulmões se expandem, as fibras são estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo força elástica maior. 
- As forças causadas pela tensão superficial são muito mais complexas. Comparando um pulmão cheio de ar e outro cheio de solução salina, pode-se concluir que no primeiro caso há a presença de uma interface entre o líquido alveolar e o ar no interior do alvéolo. E no segundo caso, não há interface ar-líquido; portanto, o efeito da tensão superficial não está presente, somente as forças elásticas dos tecidos. Assim, foi percebido que as pressões transpleurais, necessárias para expandir os pulmões cheios de ar, são cerca de 3 vezes maiores que as necessárias para expandir os pulmões cheios de solução salina. Assim, as forças elásticas teciduais que tendem a provocar o colapso do pulmão cheio com ar representam, apenas cerca de 1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam cerca de 2/3.
- As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar também aumentam, tremendamente, quando o surfactante não está presente no líquido alveolar. 
LEY DE BOYLE
CONTROLE NEURAL DA RESPIRAÇÃO
Ajusta a intensidade da ventilação alveolar segundo as necessidades do corpo, de modo que as pressões de O2 e CO2 no sangue arterial pouco se alterem, mesmo durante atividade física intensa e outros tipos de estresse respiratório. 
Centro respiratório:
- É composto por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no BULBO e na PONTE do tronco cerebral. 
- Se divide em 3: 
Grupo respiratório dorsal, situado na porção dorsal do bulbo, responsável principalmente pela INSPIRAÇÃO.
- Papel mais importante no controle da respiração e, em grande parte, se situa no interior do núcleo do trato solitário (NTS), embora também hajam neurônios muito importantes na substancia reticular adjacente do bulbo.
- O NTS corresponde à terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais para o centro respiratório, a partir de Quimiorreceptores periféricos, Barorreceptores e vários tipos de receptores nos Pulmões. 
- Nesse grupo, são geradas descargas inspiratórias rítmicas. Formam os ritmos respiratórios básicos, pois mesmo com a secção de todos os nervos periféricos que entram no bulbo e com a transecção do tronco cerebral tanto acima quanto abaixo do bulbo, esse grupo ainda gera surtos repetitivos de potenciais de ação neuronais inspiratórios. 
OBS.: Não se conhece a causa básica para isso, mas em animais primitivos foram encontrados redes neurais e que a atividade de grupo de neurônios excita um segundo grupo, o qual inibe o primeiro. Em seguida o mecanismo se repete após certo tempo, tendo continuidade durante toda a vida do animal. Portanto, grande parte dos fisiologistas do sistema respiratório acredita na existência de rede similar de neurônios, toda localizada no bulbo; essa rede provavelmente não envolve apenas o grupo respiratório dorsal, mas também áreas adjacentes do bulbo, sendo responsável pelo ritmo respiratório básico. 
- Sinal inspiratório em “rampa”. O sinal nervoso transmitido para os m. inspiratórios (princ. para o diafragma) exibe inicio débil com elevação constante na forma de rampa, por 2 segundos. Então, esse sinal apresenta interrupção abrupta durante os próximos 3 segundos, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Em seguida, o sinal respiratório se reinicia em outro ciclo; esse ciclo se repete
inúmeras vezes, ocorrendo o movimento expiratório entre as repetições. Vantagens (podem ocorrer com auxilio de outros núcleos):
. Indução de aumento constante do volume dos pulmões durante a inspiração e não golfadas inspiratórias.
. 1. Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa, de modo que durante a respiração mais intensa a rampa aumenta com a rapidez e, dessa forma, promova a rápida expansão dos pulmões. 
. 2. Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa. Esse é o método usual de controle da frequência respiratória; ou seja, quanto mais precocemente a rampa for interrompida, menor será a duração da inspiração. Isso também reduz a duração da expiração. Consequentemente, ocorre o aumento da frequência respiratória. 
Grupo respiratório ventral, localizado na parte ventrolateral do bulbo, encarregado basicamente da EXPIRAÇÃO. 
- Tem funções tanto na inspiração quanto expiração
- Situado em cada lado do bulbo, a cerca de 5 mm, em situação anterior e lateral ao grupo respiratório dorsal de neurônios, está o grupo ventral, em posição rostral no núcleo ambíguo, rostral e caudalmente no núcleo retroambíguo. 
- diferenças do grupo dorsal:
. 1. Os neurônios desse grupo permanecem quase que totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila. Portanto, esse tipo de respiração é induzido apenas por sinais inspiratórios repetitivos provenientes do grupo respiratório dorsal transmitidos para o diafragma e outros músculos, e a expiração resulta da retração elástica dos pulmões e da caixa torácica. 
. 2. Eles parecem não participar da oscilação rítmica básica responsável pelo controle da respiração.
. 3. Quando o impulso respiratório tende para que o aumento da ventilação pulmonar fique acima da normal, os sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios ventrais, do mecanismo oscilatório básico da área respiratória dorsal. Como consequência, a área respiratória ventral também contribui para o controle respiratório extra.
. 4. A estimulação elétrica de alguns dos neurônios no grupo ventral provoca INSPIRAÇÃO, enquanto a estimulação de outros leva à EXPIRAÇÃO. Eles são especialmente importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos abdominais, durante a expiração muito intensa. Assim, essa área atua mais ou menos como um mecanismo suprarregulatório quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, particularmente durante a atividade física intensa.
Centro pneumotáxico, localizado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, incumbido essencialmente no controle da FREQUÊNCIA e da AMPLITUDE respiratória.
- Transmite os sinais para a área inspiratória. O seu efeito primário é o de controlar o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. 
- Quando o sinal pneumotáxico é intenso, a inspiração pode durar até 0,5 segundo, promovendo apenas leve expansão dos pulmões; por sua vez, quando esse sinal é fraco, a inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais, enchendo os pulmões com excesso de ar. 
- A função do centro pneumotáxico é basicamente a de limitar a inspiração. Essa ação apresenta o efeito secundário de aumento na frequência respiratória, já que a limitação da inspiração também reduz a expiração e o ciclo total de cada movimento respiratório. 
- Sinal pneumotáxico intenso pode aumentar a FR para 30 a 40 MRPM, enquanto um sinal fraco, para apenas 3 a 5 movimentos respiratórios por min.. 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer: 
- Há também sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões que ajudam a controlar a respiração.
- Receptores de estiramento: localizados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos bronquíolos, em todo o parênquima pulmonar, responsáveis pela transmissão de sinais pelos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal de neurônios, quando os pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam intensamente a inspiração, de modo similar aos sinais provenientes do centro pneumotáxico; ou seja, quando os pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam a resposta de feed-back apropriada que “desativa” a rampa inspiratória e, consequentemente, interrompe a inspiração. 
- Reflexo também aumenta a FR, o que também é verdade para os sinais originários do centro pneumotáxico. 
- Em seres humanos, esse reflexo provavelmente não é ativado até que o volume corrente aumente para valor superior a 3 vezes o normal (> que cerca de 1,5 L por movimento respiratório). 
- Portanto, esse reflexo é um mecanismo de proteção para evitar a insuflação pulmonar excessiva, mas não é um componente importante no controle normal da ventilação. 
Controle químico da respiração
- O objetivo fundamental da respiração é manter as concentrações apropriadas de O2, CO2 e íons H nos tecidos. 
- Dessa forma, é extremamente adequado que a atividade respiratória seja muito responsiva as alterações de cada um desses elementos. 
- Excesso de O2 ou de íons H no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro respiratório, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios. 
- O O2 não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da respiração, ao invés disso, ele atua quase que exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos. Tais estruturas transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle da respiração.
> Controle quím. direto da atividade do centro resp. pelo CO2 e pelos íons H
 - Nenhum dos 3 grupos é influenciado são diretamente influenciados pela variação da concentração sanguínea de CO2 ou de H. 
- Assim, há a área quimiossensível, situada bilateralmente, que se encontra a apenas 0,2 mm da superfície ventral do bulbo. Essa área é muito sensível às alterações sanguíneas da Pco2 ou da concentração de íons H. Tal área, por sua vez, estimula outras porções do centro respiratório. 
> Excitação dos neurônios quimiossensíveis pelos íons H como o provável estímulo primário. 
- Os neurônios sensoriais da área quimiossensível são estimulados, particularmente, pelos íons H. (acredita-se que esse é o único estimulo direto relevante para esses neurônios). 
- Contudo, os íons H não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade.
- Por isso, as alterações da concentração sanguínea de tais íons tem efeito consideravelmente menor na estimulação dos neurônios quimiossensíveis, em comparação com as alterações de Co2, embora se acredite que o Co2 estimule esses neurônios, de forma secundária, por meio da variação da concentração de H. 
> O CO2 estimula a área quimiossensível
- Apesar do Co2 apresentar pequeno efeito direto sobre a estimulação dos neurônios na área quimiossensível, ele tem efeito indireto potente. 
- Tal função ocorre mediante reação com a água dos tecidos, de modo a formar o ácido carbônico que se dissocia em íons H e íons bicarbonato; os íons H, então, exercem intenso efeito estimulatório direto sobre a respiração. 
- A justificativa para o CO2 sanguíneo ter efeito mais potente na estimulação dos neurônios quimiossensíveis em comparação aos íons H sanguíneos é em função da baixa permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons H e a alta permeabilidade ao CO2 que atravessa (“como se a barreira não existisse”). 
- Assim, sempre que Pco2 sanguíneo aumenta a Pco2 também se eleva no liquido intersticial do bulbo e no líquido cefalorraquidiano.
- Em ambos os líquidos, o CO2 reage imediatamente com a água para formar novos íons H. 
- Paradoxo: são liberados mais íons H na área sensorial quimiossensível respiratória do bulbo quando se aumenta a concentração sanguínea de CO2 do que quando ocorre aumento da concentração sanguínea dos íons H. Por isso, quando há elevação de Pco2, a atividade do centro respiratório tem elevação muito intensa.
> Efeito Estimulatório
Reduzido do Dióxido de Carbono após os Primeiros 1 a 2 Dias
- A excitação do centro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas após o aumento desse elemento no sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes, reduzindo o efeito inicial para cerca de um quinto. 
- Parte desse declínio se origina do reajuste renal da concentração de íon hidrogênio no sangue circulante de volta à normalidade, após a elevação da sua concentração resultante do aumento inicial pelo dióxido de carbono.
- Os rins executam esse reajuste mediante o aumento do bicarbonato sanguíneo que se une aos íons hidrogênio, no sangue e no líquido cefalorraquidiano, para reduzir a concentração desses íons. De maior relevância, entretanto, os íons bicarbonato também se difundem, lentamente, em algumas horas, através das barreiras hematoencefálica e hematoliquórica e se combinam diretamente com os íons hidrogênio adjacentes aos neurônios respiratórios, reduzindo, dessa forma, o montante dos íons hidrogênio a nível próximo da normalidade. 
- Portanto, a variação da concentração sanguínea do dióxido de carbono exerce potente efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico, após a adaptação de alguns dias.
> Alterações do oxigênio apresentam poucos efeitos diretos 
- As modificações da concentração de oxigênio quase não têm efeito direto sobre o centro respiratório, a ponto de alterar o controle respiratório (embora tais modificações tenham efeito indireto, atuando por meio dos quimiorreceptores periféricos o sistema tampão hemoglobina-oxigênio distribui quantidades quase normais de oxigênio aos tecidos, mesmo quando a Po2 pulmonar se altera de 60 para até 1.000 mmHg. Portanto, exceto sob condições especiais, ainda pode ocorrer a distribuição adequada de oxigênio, apesar das alterações da ventilação pulmonar que varia de valores ligeiramente abaixo da metade normal até 20 ou mais vezes o normal. Isso não é verdade para o dióxido de carbono, já que tanto a Pco2sanguínea quanto a tecidual se alteram inversamente com a frequência da ventilação pulmonar; assim, os processos de evolução animal fizeram com que o dióxido de carbono seja principal controlador da respiração, e não o oxigênio.
Contudo, em condições especiais de dano tecidual por falta de oxigênio, o corpo tem mecanismo específico de controle respiratório, localizado nos quimiorreceptores periféricos, externamente ao centro respiratório do cérebro; esse mecanismo entra em ação quando ocorre queda intensa do oxigênio sanguíneo, principalmente com a Po2abaixo de 70 mmHg.
REFERÊNCIA PRINCIPAL: GUYTON