Diagnóstico de gravidez, mudanças no organismo materno e pré-natal

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0BSTETRÍCIA – MEDCURSO – DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO, 
MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
 LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 10 
 
0BSTETRÍCIA – MEDCURSO – DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO, MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO 
 Diagnóstico laboratorial (hormonal): melhor 
parâmetro, ancora-se na produção de 
gonadotrofina coriônica humana (hCG) pelo ovo 
e a detecção, através do plasma e urina 
maternos, constitui a base diagnóstica na 
gravidez. 
O β-hCG (β é a subunidade do hCG específica da 
gonadotrofina coriônica, por isso é a subunidade 
documentada quantitativamente no diagnóstico) 
pode ser detectado no sangue periférico da 
mulher grávida entre 8 – 11 dias após a 
concepção, seus níveis aumentam entre 60 e 90 
dias de gravidez. 
 < 5mUI/ml: negativos; 
 > 25mUI/ml: positivos. 
 
 Testes imunológicos para 
identificação do hCG: solicitados entre 
10 – 14 dias de atraso menstrual, são 
qualitativos (não é possível 
quantificar): 
 Prova de inibição da 
aglutinação do látex (teste da 
lâmina): leitura duvidosa, 
menos sensível, feito na urina; 
 Prova de inibição da 
hemaglutinação (teste do 
tubo): mais sensível (97 – 
99%); 
 Hemaglutinação passiva 
reversa: maior sensibilidade, 
pode realizar entre 1 – 3 dias 
de atraso menstrual. 
 
 
 Testes radioimunológicos: limitado 
pois pode existir reação cruzada com 
LH hipofisário, quantitativo, realizado 
entre 8 -10 dias de concepção; 
 Teste ELISA – teste imunoenzimático: 
quantitativo, alta sensibilidade e 
permite a dosagem da subunidade β. 
 Diagnóstico clínico: > 12 semanas, torna-se 
desnecessária a solicitação de exame 
laboratorial. Se alicerça na observação de sinais e 
sintomas identificados na anamnese, inspeção e 
palpação, toque vaginal e ausculta. 
SINAIS DE PRESUNÇÃO: 
 4 semanas: 
 Amenorreia: é o sinal mais 
precoce, é a ausência da 
menstruação superior a 10 – 14 
dias. Em multíparas, um 
sangramento escasso e discreto 
pode acontecer após a nidação 
(sinal de Hartman), oriundo da 
Biossintese da hCG: é uma gliproteína 
produzida pelo sinciciotrofoblasto, que 
previne a involução do corpo lúteo (principal 
sítio de produção da progesterona nas 
primeiras 6 – 7 semanas. 
Pico de secreção: inicia após 6 – 12 dias da 
fecundação e tem pico 8 – 10 ou 12 - 14 
semanas. 
 
OBS.: 
Falso-positivos: consequência do uso de 
psicotrópicos, ACO, hipertireoidismo, reações 
cruzadas com anticorpos, FR, neoplasias 
produtoras de hCG... 
Falso-negativos: urinas de baixa densidade 
(nas 2 primeiras semanas de atraso e, 
ocasionalmente, no 2º trimestre, quando é 
mais baixo o limite inferior dos níveis de hCG). 
OBS.: 
Zona ou limite discriminatório do hCG 
representa a correlação entre a dosagem 
laboratorial do β-hCG e a visualização do saco 
gestacional ou de outras estruturas. 
Níveis de β-hCG: ↑ 1.000 UI/L assegura a 
presença de gestação em 95% dos casos. 
Elevação inferior ao esperado ou diminuição 
no início impõem suspeita de gravidez 
anormal. Elevações acentuadas podem estar 
relacionadas à gestação múltipla ou à 
neoplasia trofoblástica gestacional. Dobra a 
cada 48h. 
 
 
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MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
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erosão endometrial típica da 
nidação; 
OBS.: Sinal ligado à implantação embrionária (Sinal de 
Hartman): sangramento que ocorre 7 – 8 dias após a 
fecundação devido à implantação do blastocisto; 
 5 semanas: 
 Náuseas: ocorre no 1º trimestre, 
é geralmente matutina; principal, 
surge entre 6 – 14 semanas de 
gestação, acompanhadas ou não 
de episódios eméticos, melhora 
ao longo do dia. Potencializadas 
por gestação gemelar, 
hipertireoidismo, ansiedade. Se 
acompanhada de febre, 
vertigem, diarreia, cefaleia ou 
distenção abdominal deve 
procurar a causa. Se surgimento 
de náuseas após 12 semanas de 
gestação, investigar. 
 Congestão mamária: mais 
marcantes em primigestas, em 
torno da 5ª semana, congestão 
de mama tornando-as dolorosas. 
Na 8ª semana as aréolas 
primárias tornam-se mais 
pigmentadas e surgem projeções 
secundárias (tubérculos de 
Montgomery). Com 16 semanas 
é possível ver o colostro, 
aumento de vascularização 
venosa (rede de Haller). Na 20ª 
semana há aumento da 
pigmentação dos mamilos, 
tornando os limites imprecisos 
(sinal de Hunter); 
 6 semanas: 
 Polaciúria: no 2º e 3º mês de 
gestação há polaciúria e nictúria, 
além disso, o aumento do útero 
promove compressão vesical. No 
2º trimestre o útero cresce em 
direção a cavidade abdominal e 
Hiperêmese gravídica: persistência de náuseas 
e vômitos que aparecem antes da 20ª semana, 
associada a perda de peso, desidratação, 
distúrbio eletrolítico, cetose e cetonúria; 
Epidemio: raro, primigestas jovens, obesas, 
gestação gemelar ou doença trofoblástica 
gestacional, história pregressa de hiperêmese; 
Etiopatogenia: desconhecida, mas coincide com 
o pico de secreção do hCG; 
Formas clínicas: 
 Formas médias: vômitos simples após 
ingestão de alimentos por 2 – 4 semanas, com 
depleção de água e eletrólitos, mas sem 
importante alteração nutricional, perda 
ponderal discreta, discretos sinais de 
desidratação, pulso abaixo de 100bpm, sinais 
sistêmicos ausentes. 
 Formas graves: vômitos persistentes 
que obriga o jejum forçado (nada ingere e ainda 
vomita), perda ponderal intensa (6 – 8%), sinais 
de desidratação como face e olhos encovados, 
língua áspera, mucosas secas, pele sem turgor, 
pulso fino e acima de 100bpm, extremidades 
frias e quadro de choque, oligúria (sinal de 
hipovolemia), hiponatremia, psicose com 
alucinações (sd. de Korsakoff); 
Diagnóstico: anamnese + quadro clínico (sinais 
de desidratação e desnutrição). O quadro 
laboratorial é inespecífico, sendo utilizado 
apenas para complicações da doença 
 
(cetonúria, hipocalcemia e/ou hiponatremia...). 
Principais achados: hematócrito ↑, anemia 
megaloblástica, transaminases/lipse/amilase/ 
bilirrubinas ↑, ureia e creatinina ↑, glicose ↓, 
proteínas ↓, tiamina ↓, TSH ↓, T3 e T4 livre ↑, 
cloro/potássio/sódio ↓, alcalose metabólica, 
cetonúria, densidade da urina ↑, lesões de 
retina, lesões neurológicas (TC); 
TTO: medidas gerais (controle de peso e 
diurese, jejum de 24 – 48h, reposição venosa 
prolongada, repor B6, C, K e tiamina; 
Medicamentos: iniciados após persistência dos 
sintomas após os cuidados gerais. 
Antieméticos: metoclopramida (1ª) e 
ondansertrona (2ª); 
Anti-histamínicos: efeito sedativo. 
Dimenidrinato associado à piridoxina (1ª), 
prometazina em aso de falha terapêutica; 
 Vit. B6: a piridoxina é a droga mais 
segura; 
Sedativos: diazepam e clorpromazina 
(casos refratários); 
Corticoides: metilprednisolona em 
casos refratários aos ttos anteriores, associar 
com antiemético; 
Nutrição parenteral: se > 48h, repor vit. 
C e complexo B. 
 
 
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esse sintoma desaparece. Nas 
últimas semanas de gravidez o 
sintoma volta decorrente a 
pressão do polo cefálico na 
bexiga. Se disúria, hematúria ou 
piúria, suspeitar de cistite; 
SINAIS DE PROBABILIDADE: 
 6 semanas: 
 ↑ de volume uterino: 6 semanas 
tem tamanho de tangerina, com 
10 tem tamanho de laranja, com 
12 tem tamanho de uma cabeça 
fetal, sendo palpável acima da 
sínfise púbica, na 16ª semana fica 
entre sínfise púbica e a cicatriz 
umbilical, 20ª semana atinge a 
cicatriz umbilical e na 40ª 
semana o apêndice xifoide; 
 8 semanas: 
 Sinal de Hegar: alteração da 
consistência uterina, elasticidade 
(6 – 8 semanas); Sinal de Osiander: percepção do 
pulso da a. vaginal ao toque 
vaginal; 
 Sinal de Holzapfel: peritônio 
rugoso; 
 Sinal de Piskacek: assimetria 
uterina à palpação, abaulamento 
e amolecimento do sítio de 
implantação ovular; 
 Sinal de Nobile-budin: 
preenchimento do fundo de saco 
vaginal pelo útero gravídico; 
 Regra de Goodel: amolecimento 
do colo do útero ao toque 
vaginal. 
 Sinal de Jacquemier ou 
Chardwick: coloração violácea da 
mucosa vulvar, vestíbulo e meato 
urinário; 
 Sinal de Kluge: tonalidade 
violácea da mucosa vaginal, 
resultante de congestão. 
 16 semanas: 
 ↑ de volume abdominal: torna-
se palpável na 12ª semana. 
 
SINAIS DE CERTEZA: 
 14 semanas: 
 Sinal de Puzos: recharço fetal 
intrauterino, que se obtém ao 
impulsionar o feto com os dedos 
dispostos no fundo do saco 
anterior. A partir da 14ª semana; 
 18 semanas: 
 Percepção e palpação dos 
movimentos ativos do feto: de 
18 – 20 semanas; 
 Palpação dos segmentos fetais: 
o volume do feto é maior, já pode 
palpar membros e cabeça. 
 20 semanas: Ausculta, identificação dos 
batimentos cardiofetais (BCF). a FC varia 
de 120 – 160bpm, no pinard ausculta a 
partir de 20 semanas e no sonar de 10 – 
12 semanas; 
OBS.: 
 Alterações do muco cervical: o 
incremento da produção de 
progesterona reduz a concentração de 
sódio nas secreções cervicais; 
 Tonteiras: devido a queda na resistência 
vascular periférica, geralmente ocorre 
em posição ereta e melhora com DLE. 
Preocupante se associado a arritmias ou 
sinais de convulsão; 
 Sonolência e fadiga: inicial, causada pela 
rápida e grande elevação nas 
concentrações de progesterona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Diagnóstico ultrassonográfico: no 1º trimestre é 
realizado USG transvaginal (ela permite a 
identificação do saco gestacional intrauterino 
com 4 semanas). Com 5 semanas é visualizado a 
vesícula vitelina. Entre 6 – 7 semanas são 
observados o eco embrionário e os batimentos. A 
USG mais precisa da IG é da 6 – 12ª semana 
(parâmetro: comprimento cabeça-nádega). Os 
movimentos são observados a partir da 8ª 
semana. A partir da 14ª semana são avaliados o 
diâmetro biparietal e comprimento do fêmur 
através da USG obstétrica transabdominal. 
MODIFICAÇÕES GERAIS DO ORG. MATERNO 
 Modificações osteoarticulares: 
 Postura e marcha: o centro de gravidade 
se desloca para frente, para corrigi-lo, a 
gestante assume atitude involuntária de 
lordose lombar, também amplia sua base 
de sustentação afastando discretamente 
um pé do outro, modificando sua 
marcha, que passa a ser anserina. 
 Modificações nas mamas e AGU: 
 Mastalgia: 5ª semana, congestão → 
mamas dolorosas, túrgidas e com ↑ 
volume; 
 Tubérculos de Montgomery: glândulas 
sebáceas hipertrofiadas; 
 Rede de Haller: 16ª semana, 
vascularização venosa ↑; 
 Sinal de Hunter: 20ª semana, ↑ da 
pigmentação dos mamilos; 
 Estrias gravídicas: devido ao crescimento 
exagerado das mamas; 
 Útero: nos primeiros meses a parede 
uterina tende a estar mais espessa, mas 
com sua evolução, essa parede tende a 
afinar (gravidez AT: 1,5cm). O útero 
cresce devido ao estímulo do estrogênio, 
com menor parcela da progesterona; 
 Colo uterino: a cérvice torna-se 
amolecida e arroxeada, o muco cervical 
torna-se viscoso, mais espesso e não 
cristaliza quando desidratado. O colo 
uterino é protegido pelo tampão mucoso, 
que é eliminado nos dias que antecedem 
o parto; 
 Trompas: ocorre hipertrofia e a ação da 
progesterona diminui sua motilidade; 
 Ovários: o processo de maturação 
folicular cessa; o corpo lúteo 
(responsável pela produção de 
progesterona) mantém-se funcionante 
por estímulo do hCG; 
 Vagina: apresenta-se violácea, ↑ 
secreção vaginal, o pH torna-se mais 
ácido; 
 Vulva: encontra-se violácea, há 
hipertrofia de grandes e pequenos lábios 
e meato uretral; 
 Modificações respiratórias: mais pronunciadas na 
37ª semana, há ↑ de 2cm no diâmetro transverso 
do tórax e de até 6cm na circunferência torácica. 
Há maior movimentação do diafragma (que leva 
a um ↑ de volume corrente). Nas VA superiores 
ocorre vasodilatação, edema de mucosa, 
congestão nasal e ↑ das secreções. A expiração 
torna-se mais demorada. Como consequência de 
todas as modificações há: 
 ↑ da paO2 no sague materno; 
 ↓ da paCO2 materna que facilita o 
transporte placentário do CO2 fetal para 
a circulação materna. 
O mecanismo de dispneia fisiológica parece 
decorrer dos efeitos da progesterona no centro 
respiratório do SNC e da percepção da paciente à 
hiperventilação da gravidez, que culmina com ↑ 
 
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do volume corrente e ↓ da paCO2, resultando em 
alcalose respiratória compensada. 
 Equilíbrio ácido-básico: 
 
 
 
 
 
Dessa forma, a hiperventilação que resulta na ↓ 
da PCO2 materna, facilita o transporte do CO2 do 
feto para a mãe, porém parece diminuir a 
liberação de O2 da mãe para o feto. 
Para compensar, o aumento do pH estimula a ↑ 
de 2-3 DPG, elemento que se une à Hb e impede 
a ligação do O2, acarretando ↓ da afinidade da He 
materna pelo O2 (Efeito Bohr). Esse efeito desvia 
para a direita a curva de dissociação da Hb. 
Na hora do parto ocorre ↑ de pH, ↓ pCO2. No 
período expulsivo ocorre apneia temporária, que 
↑ pCO2, provocando acidose metabólica. 
 Modificações hemodiâmicas: 
 Coração: sd. hipercinética, FC materna ↑ 
de 10 – 15bpm (importante para 
manutenção do DC), o diafragma se eleva 
e desloca o coração para a esquerda e 
cima → ápice cardíaco é movido 
lateralmente → ↑ silhueta cardíaca. É 
frequente a presença de sopros cardíacos 
por decorrência da sd. hipercinética. 
Extrassístoles e desdobramento da 1ª 
bulha também são comuns. O ECG não se 
altera significadamente; 
 DC: espera-se que haja ↓ da PA e RVP, ↑ 
do volume sanguíneo, peso materno e 
metabolismo basal. Com 10 – 12 semanas 
o DC aumenta e atinge seu pico entre 20 
– 24 semanas. A partir disso se mantém 
constante. No final da gestação o DC é 
maior em 2 situações: 
 Paciente em DLE: pois na posição 
supina o útero comprime a VCI e 
dificulta o retorno venoso; 
 Durante o TP e puerpério. 
 Resistência vascular periférica (RVP): 
diminui de modo mais acentuado no 
início devido a circulação 
uteroplacentária, ação da progesterona, 
prostaglandinas e estrogênios sobre a 
parede dos vasos. Existe, também, 
refratariedade vascular à ação 
vasoconstritora do sistema RAA e da 
angiotensina II. O fluxo sanguíneo 
regional permanece inalterado no 
cérebro, fígado e músculos, aumenta na 
pele, rins, útero e diminui nos MMII; 
 
 
 PA (DC x RVP): sofre vasodilatação 
periférica (que produz refratariedade aos 
vasoconstritores circulantes). A ↓ da PA 
é mais marcante no 2º trimestre. O 
componente mais alterado é a diastólica 
(< 10 – 15 mmHg) e a sistólica (< 3 – 4 
mmHg) tem diminuição menos 
acentuada devido à queda da RVP ser 
compensada pelo ↑ DC; 
 Pressão venosa (PV): o útero comprime 
as veias pélvicas e a VCI, dificultando o 
retorno venoso e ↑ 3x a PV nos MMII. 
Essas alterações causam edema de MMII, 
varicosidades vulvares e hemorroidas; 
 Hipotensão supina: sd. de hipotensão 
supina descreve uma queda do DC, pela 
compressão da VCI pelo útero quando a 
gestantepermanece em DD por cerca de 
4 – 5 min. Essa compressão desencadeia 
o reflexo vasovagal, que acarreta 
bradicardia, hipotensão e lipotimia. 
Corrigido através de DL. 
 Modificações hematológicas: 
 Volume plasmático: ↑ 40 – 50% a partir 
da 6ª semana, tendo pico entre 30 – 34 
semanas. Retorna ao normal 3 semanas 
após o parto. 
Hiperventilação → desvio do pH para o limite 
superior (promove um desvio na curva de 
dissociação da Hb para a esquerda → maior 
afinidade da Hb materna pelo O2, diminuindo 
a sua liberação para o feto) → ↓ Bic 
plasmático de 26 para 22 → alcalose 
metabólica compensada. 
 
OBS.: o desenvolvimento placentário acarreta 
↓ da RVP, pois a placenta funciona como um 
afistula arteriovenosa. 
 
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 Eritrócitos: ↑ 20 – 30% de He → ↑ 
demanda de O2. É admissível a presença 
de uma reticulose leve após 20 semanas. 
O HT cai 2 – 3 pontos (30%) e a 
concentração de Hb diminui (anemia 
fisiológica). Os valores retornam ao 
normal 6 semanas após o parto; 
 Leucócitos: leucocitose relativa 
principalmente no 2º e 3º trimestres e é 
secundária ao ↑ do número de 
neutrófilos segmentados. Após 38 
semanas os leucócitos diminuem (8.000 – 
12.000/mm3). No 2º trimestre há ↑ da 
susceptibilidade a processos 
inflamatórios (pielo e tb), sendo assim, 
evidenca-se uma supressão da 
imunidade humoral e da celular, visando 
a rejeição fetal; 
 Plaquetas: relativamente inalterada, em 
5 – 7% ocorre trombocitopenia 
gestacional, sendo apenas uma variação 
da normalidade; 
 Fatores de coagulação: as modificações 
são detectadas a partir do 3º mês, dentre 
elas estão: 
 ↑ de fibrinogênio em até 50%; 
 ↑ dos agentes pró-coagulantes; 
 ↑ da atividade dos fatores de 
coagulação VII, VIII, IX e o fator 
Von Willebrand; 
 ↑ resistência dos 
anticoagulantes endógenos e ↓ 
da proteína S e do cofator da 
proteína C; 
Essas alterações associadas ao aumento 
do volume sanguíneo ajudam a combater 
os riscos de hemorragia na dequitação 
placentária. Em contrapartida, produzem 
estado de sensibilidade à TVP, TEP e 
coagulação intravascular disseminada. 
 Modificações metabólicas: 
 Ganho ponderal: em média 12,5kg, isso 
inclui, feto, placenta, LA, mamas, volume 
sanguíneo, líquido extravascular, etc... 
 Metabolismo hídrico: ao final é comum 
encontrar edema de MMII, favorecido 
pelo ↑ de PV e por ↓ da pressão 
coloidosmática intersticial. O edema 
generalizado se expressa clinicamente 
pelo aumento súbito de peso; 
 Metabolismo proteico: na gravidez há ↑ 
das necessidades proteicas para atender 
às demandas. Ocorre ↓ dos AA e um ↑ 
absoluto das proteínas totais, mesmo 
que suas concentrações se revelem 
diminuídas. A albumina circulante sofre 
uma ↓ clara; 
 Metabolismo de carboidratos: a gestação 
é um estado potencialmente 
diabetogênico, possui uma leve 
hiperinsulinemia, hipoglicemia de jejum 
e hiperglicemia pós-prandial. 
Inicialmente o metabolismo de glicose 
parece ser alterado pelo ↑ de estrogênio 
e progesterona, eles estimulam a 
secreção endógena da insulina e 
melhoram sua utilização periférica. Na 2ª 
metade da gestação há um ↑ dos 
hormônios contrainsulínicos (lactogênio 
placentário, cortisol), eles estimulam a 
lipólise, o que acarreta ↑ dos ácidos 
graxos livres. Por outro lado, eles 
poupam a glicose para não haver 
resistência periférica insulínica, 
consequentemente, verifica-se ↓ da 
resposta insulínica à glicose, supressão 
da resposta ao glucagon e ↓ do consumo 
periférico de glicose. Essas alterações 
levam ao hiperinsulinemismo secundário 
compensatório; 
 Metabolismo lipídico: as concentrações 
de lipoproteínas, apolipoproteínas e 
lipídios totais estão ↑. O colesterol ↑em 
cerca de 50% e os triglicerídeos podem 
triplicar. O LDL atinge seu máximo em 
torno de 36 semanas em virtude da ação 
↑VP → hipervolemia (resposta 
compensatória às demandas do sistema 
hipertrofiado do útero, necessidade de 
equilíbrio pela queda do retorno venoso, 
devido à compressão da VCI e as perdas 
sanguíneas no parto) com ↓ viscosidade 
sanguínea → quadro de hemodiluição. O ↑ 
do volume circulante decorre da ação do 
sistema RAA e angiotensina II. 
 
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da progesterona. O HDL atinge seu 
máximo em torno de 25 semanas. Os 
níveis plasmáticos de ácidos graxos e 
glicerol ↓ na primeira metade da 
gestação devido ao acúmulo de gordura 
central. Esses lipídios ficam disponíveis 
no último trimestre de gravidez com o 
objetivo de proteger a gestante e o feto 
de jejum prolongado; 
 Metabolismo eletrolítico: 
 Sódio: há retenção de sódio em 
função do ↑ de LA, da expansão 
do líquido extracelular e do 
crescimento fetal. Mas sua 
excreção pode aumentar em 
algumas situações (↑ TFG, ação 
da progesterona que promove 
vasodilatação as aa. Renais, 
presença do fator natriurético 
atrial e ↓ da albumina, 
prostaglandinas e dopamina. Os 
fatores que ↓ a excreção de 
sódio são aldosterona, sistema 
RAA, corticoides e estrogênio; 
 Cálcio e magnésio: diminuem na 
gravidez. São importantes na 
contração uterina. O cálcio é ↓ 
por causa da ↓ da albumina; 
 Ferro: é necessário durante a 
gestação devido ao ↑ da massa 
eritrocitária. Deve-se receber 30 
– 60mg/dia de ferro elementar 
durante o 2º e 3º trimestres, 
lactação e 2 – 3 meses após 
nascimento; 
 Iodo: há ↓ de forma que a 
gestante deve receber 
suplementação dietética ou 
medicamentosa para garantir o 
funcionamento correto da 
tireoide. 
 Modificações endócrinas: 
 Prolactina: há um ↑ de 10x o valor 
normal (por esse motivo, a hipófise 
anterior aumenta seu tamanho até 3x – 
hiperplasia das células produtoras de 
prolactina), e seus valores normalizam 
após o parto. A prolactina é fundamental 
para a amamentação; 
 Hormônios tireoidianos: o ↑ dos níveis 
da globulina carreadora de hormônios 
tireidianos (TBG) (devido ao ↑ dos níveis 
de estrogênio) e o estímulo da glândula 
pelo hCG, provocam o ↑ compensatório 
de T3 e T4, visando manter as 
concentrações adequadas. Os valores ↑ 
na primeira metade da gravidez, 
atingindo um platô em 20 semanas e 
voltam ao normal após isso. 
ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
 Periodicidade: 
 Consultas: 
 Até 28ª sem: mensal; 
 28ª – 36ª sem: quinzenal; 
 36ª – 41ª sem: semanal. 
 Exames: 
 1º trimestre: 
o Hemograma; 
 
0BSTETRÍCIA – MEDCURSO – DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO, 
MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
 LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 10 
 
0BSTETRÍCIA – MEDCURSO – DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO, MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
o Tipagem sanguínea + 
fator Rh; 
o Glicemia de jejum; 
o Teste rápido para Sífilis 
e/ou VDRL; 
o Anti-HIV; 
o Toxoplasmose IgM e IgG; 
o HbsAg (hep. B); 
o EAS + urocultura; 
o USG obstétrica. 
 2º trimestre: 
o TOTG 75g de GJ > 
85mg/dL (24 – 28 sem); 
o Coombs indireto de Rh -; 
o EAS + urocultura; 
o Toxoplasmose IgM e IgG; 
o USG obstétrica (20 sem). 
 3º trimestre: 
o Hemograma; 
o Glicemia de jejum; 
o VDRL; 
o Anti-HIV; 
o HbsAg; 
o Toxoplasmose IgM e IgG; 
o EAS + urocultura. 
 
 
 
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MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
 LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 10 
 
0BSTETRÍCIA – MEDCURSO – DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO, MODIFICAÇÕES DO ORG. MATERNO, ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL 
 Anamnese: 
 Idade: as melhores condições são entre 
18 e 35 anos. 
 Exame físico: manobras deLeopold-Zweifel 
 1º tempo: fundo do útero; 
 10 – 12 sem: acima da sínfise 
púbica; 
 16 sem: entre a sínfise púbica e 
cicatriz umbilical; 
 20 sem: cicatriz umbilical. 
 2º tempo: posição fetal (dorso); 
 3º tempo: apresentação; 
 4º tempo: grau de penetração do 
concepto no estreito superior da bacia. 
BCF é audível a partir de 10 – 12 semanas com 
Sonar e a partir de 20 semanas com Pinard. 
 Exames complementares: 
 Toxoplasmose: 
 IgG - IgM - : susceptível; 
 IgG + IgM - : imune ou infecção 
crônica; 
 IgG - IgM + : infecção aguda ou 
falso-positivo. Iniciar 
imediatamente espiramicina 1g 
8/8h; 
 IgG + IgM + : infecção aguda ou 
crônica. Solicitar teste de avidez 
o ↓ avidez: infecção aguda 
(< 16 sem); 
o ↑ avidez: infecção 
antiga (> 16 sem); 
 Imunizações: 
 Infecções do TU: 
 Bacteriúria assintomática: 105 UFC/ml 
em pacientes assintomáticas; 
 Cistite: disúria, polaciúria e urgência 
miccional; 
 TTO (bct assint e cistite): 
nitrofurantoína 100mg 6/6h 10 
dias; Ampicilina 500mg 6/6h 7 – 
10 dias; Cefalexina 500mg 6/6h 7 
– 10 dias. 
 PieloneFRite (FebRe): calafrios, febre 
alta e dor em loja renal, sintomas de 
infecção urinária baixa. ATB + internação. 
Geralmente por E.Coli.