Hipertensão intracraniana

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Fernanda F. Ferreira - TXI 
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Hipertensão intracraniana (HIC) 
 
Hematoma extradural, hidrocefalia, hemorragia espontânea, lesões expansivas intracranianas, AVC e abcessos  
Podem levar o paciente a óbito por HIC 
 
Suturas não se fecham precocemente, fisiologicamente, o que permite o acomodamento no cresc. cerebral e também 
acaba auxiliando no momento do parto. Sendo que a última sutura a se fechar é a bregmática aos 18m. 
 
Composição: Encéfalo 85%, liquor 10% e sangue 5%. 
 
Doutrina de Monroe-Kellie: soma das variações de vol. Dos 3 componentes é nula, logo, se 1 componente aumentar 
os outros tem que diminuir e isso é possível pela complacência, se a complacência for esgotada = aumento da PIC. 
 “ SOMA DOS VOLUMES DOS TRÊS COMPONENTES INTRACRANIANOS É CONSTANTE E IGUAL AO VOLUME DA 
CAIXA CRANIANA ” 
 “ SOMA DAS VARIAÇÕES DE VOLUME DOS TRÊS COMPONENTES INTRACRANIANOS É NULA 
 
PPC= PAM (P.sist. +2x P. diast.) – PIC 
 
PIC= 5-15mmHg = pressão necessária para a perfusão - reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, 
líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monroe-
Kellie). A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão intracraniana (HIC). 
 
PPC ≥60mmHg 
 
FSC=PPC/RVC  FSC = ( PAM – PIC ) / RVC 
 
CURVA DE LANGFITT: 
 
 
Quadro clínico possui 4 fases: 14, sendo a 4ª o pior prognóstico 
1ª: assintomática – mecanismos de compensação  não se faz o diag. 
Nesse momento, logo, ocorre evol. – PIC entre 15-20mmHg 
 
2ª: fase de complacência se esgota, logo, sintomas surgem e PIC entre 
20-30mmHg – os sintomas são: cefaleia, vômito e papiledema=TRÍADE 
CLÍNICA CLÁSSICA. 
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-Cefaleia devido a distensão de estruturas com nn. sensitivos como vv., meninges (dura-mater) – aspectos típicos da 
dor: na madrugada ou ao acordar, pois durante a noite ocorre diminuição do retorno venoso, assim há acúmulo de 
sangue, logo maior fluxo sanguíneo cerebral e ocorre a hipoventilação: ↑CO2↓Ph(ACIDOSE) assim há vasodilatação, 
diminui RVC e aumenta FSC 
  CO2   pH (ACIDOSE)  VASODILATAÇÃO   RVC   FSC 
 
-Vômito em jato – área postrema - não precedido de náusea e pode aliviar a cefaleia, pois após o vômito ocorre 
hiperventilação:↓CO2 ↑Ph logo ocorre vasoconstrição, aumenta RVC e diminui FSC 
  CO2   pH (ALCALOSE)  VASOCONSTRIÇÃO   RVC   FSC 
 
-Papiledema – onde o n. óptico está na retina = turvação visual que pode levar a 
cegueira – no papiledema checar: aumento do tamanho, parede eseus limites, e 
hemorragia. Entre o n. óptico e a bainha que o recobre há líquor logo, aumento da 
PIC gera garroteamento do n., assim def. de retorno venoso 
 
-Tontura 
-Sonolência por comprometimento cortical 
-Paresia do n.VI craniano, o abducente, que inerva o m. reto lateral, assim estrabismo convergente – 
pode ser bi ou unilateral 
 
 
3ªfase: PIC >30mmHg, piora o nível de consciência 
- ocorre compressão do tronco 
- herniações internas = ocorre deslocamento entre compartimentos – tipos: 
subfalcina/supracalosa, transtentorial anterior (uncal), transtentorial central, cerebelar 
superior e cerebelar inferior 
- sublfalcina giro cingulado sob a foice do cérebro 
– comum nas lesões frontais ou parietais ou supracalosas – giro o cíngulo hernia sobre corpo caloso 
 
- transtentorial anterior ou uncaldentro do hiato tentorial – diminui nível de consciência. 3°n. contrai a pupila, assim 
ela fica midriática=anisocoria – pupila que dilata é a ipsilateral á hérnia. Compressão da a. cerebelar posterior. 
Acontece por lesões na região 
temporal, comprime o mesencéfalo 
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 UNCUS E GIRO PARAHIPOCAMPAL 
 MESENCÉFALO 
 III NERVO CRANIANO 
 ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR 
 
- transtentorial central – deslocamento caudal do diencéfalo e 
tronco cerebral dentro o hiato tentorial – desloca o tronco cerebral 
para baixo, por lesões bilaterais ou difusas como hidrocefalia – 
midríase bilateral 
 
Herniação tonsilar – amigdala abaixo do forame magno, dividindo e 
comprimindo o bulbo, comum em lesões de fossa posterior. Ocorre 
progressão da HIC 
- cerebelar superior – aumento da pressão da fossa posterior – só 
acontece em lesões infratentoriais, um pedaço do cerebelo hernia 
de baixo para cima e comprime o mesencéfalo 
- cerebelar inferior - aumento da pressão da fossa posterior 
 
3ª fase para 4ª – TRÍADE DE CUSHING = mecanismo reflexo do tronco – hipertensão arterial, bradicardia e alt. Do ritmo 
resp. (kussmaul, cheyne-stokes ou biot) 
 
 
 
 
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4ªfase: 
 PAM=PIC 
 PPC=0 
 FSC=0 
 
Tratamento: 
 REMOÇÃO DA CAUSA 
 MONITORIZAÇÃO DA PIC 
 REDUÇÃO DO CONTEÚDO INTRACRANIANO 
 
Remoção da Causa: 
 
 
Monitorização da PIC: 
 
 
REDUÇÃO DO CONTEÚDO: 
 MEDIDAS GERAIS 
 MEDIDAS ESPECÍFICAS 
 
Medidas gerais: 
 CABEÇA EM POSIÇÃO NEUTRA 
 DECÚBITO ELEVADO ( 30 A 45 GRAUS ) 
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 ANALGESIA 
 VENTILAÇÃO ADEQUADA 
 CORREÇÃO HIDRO-ELETROLÍTICA 
 
Medidas específicas: 
Para o encéfalo: 
 REDUZIR EDEMA: 
 CORTICÓIDE NO EDEMA VASOGÊNICO 
 DIURÉTICO OSMÓTICO ( MANITOL 20% ) 
 SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA ( NaCl ) 
 
Para o líquor: 
 DRENAGEM 
 REDUZIR A PRODUÇÃO 
 ACETAZOLAMIDA 
 CORTICÓIDE 
 
Para o sangue: 
 SEDAÇÃO 
 BARBITÚRICOS ( TIONEMBUTAL ) 
 HIPERVENTILAÇÃO (PaCO2 = 25 A 30 mmHg) 
 
TOP 5: 
 PPC = PAM – PIC 
 PPC ≥ 60 mmHg 
 TRÍADE CLÍNICA CLÁSSICA: cefaleia, vômito em jato e papiledema 
 TRÍADE DE CUSHING: hipertensão arterial, bradicardia e alt. Do ritmo resp. 
 MEDIDAS GERAIS DO TRATAMENTO: 
o CABEÇA EM POSIÇÃO NEUTRA 
o DECÚBITO ELEVADO ( 30 A 45 GRAUS ) 
o ANALGESIA 
o VENTILAÇÃO ADEQUADA 
o CORREÇÃO HIDRO - ELETROLÍTICA