DPOC: Introdução, Fisiopatologia, Quadro Clínico e Tratamento

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DPOC
INTRODUÇÃO 
Limitação ao fluxo aéreo das vias aéreas inferiores, 
não totalmente reversível, provocada por uma 
resposta inflamatória a toxinas inalatórias 
(principalmente fumaça de cigarro). 
OBS: Asma – doença pulmonar obstrutiva reversível 
com uso de Broncodilatadores (não é DPOC). 
 
FATORES DE RISCO: 
• Tabagismo (15% dos tabagistas desenv. DPOC – 
20% dos pacientes nunca fumaram); 
• Exposição laboral (toxinas inalatórias); 
• Fatores genéticos (def. de alfa-1-antitripsina); 
 
FISIOPATOLOGIA 
Exposição ➝ inflamação das vias respiratórias e 
alvéolos ➝ aumento da ativ. de proteases e 
diminuição da antiprotease ➝ lise da elastina. 
Inflamação ➝ estreitamento e obstrução das vias 
respiratórias + hipersecreção de muco + espasmo 
brônquico + fibrose peribrônquica + destruição das 
pequenas vias respiratórias. 
DPOC ➝ diminuição da elasticidade pulmonar ➝ 
aprisionamento de ar ➝ aumento do volume residual. 
Shunt parcial – nos alvéolos, o sangue venoso passa 
recebendo pouco O2 ➝ hipoxemia ➝ dessaturação 
da hemoglobina. 
Com o tempo, o centro respiratório se torna 
hipossensível ao CO2 e hipersensível à hipoxemia. 
Esses pacientes começam a reter CO2 (ACIDOSE 
RESPIRATÓRIA) e o rim compensa retendo HCO3- 
(ALCALOSE METABÓLICA) ➝ esses pacientes têm 
PCO2 muito alta, mas pH não muito baixo ➝ um novo 
insulto sobre os pulmões (ex. pneumonia) pode 
descompensar a acidose, promovendo retenção 
aguda de CO2 e QUEDA EXPRESSIVA DE pH. 
É uma das principais causas de COR PULMONALE 
(disfunção de VD por distúrbio pulmonar) – hipóxia 
crônica ➝ vasoconstrição ➝ Hipertensão Arterial 
Pulmonar. 
QUADRO CLÍNICO 
Tosse ➝ sintoma mais comum (diária ou 
intermitente). 
Dispneia ➝ principal sintoma associado à 
incapacidade, redução da qualidade de vida e pior 
prognóstico. 
 
Produção excessiva de escarro. 
Muitos pacientes relatam piora dos sintomas pela 
manhã, com melhora ao longo do dia. 
OBS: Perda ponderal – sinal de mau prognóstico; é 
resultado da dispneia quando o paciente se alimenta, 
causando redução da ingesta. 
SINAIS DE DPOC: 
• Sibilos; 
• Fase expiratória prolongada; 
• Hiperinsuflação pulmonar (atenuação dos sons 
cardíacos e pulmonares); 
• Tórax em barril (aumento do diâmetro AP); 
SINAIS DE DPOC AVANÇADA: 
• Esforço respiratório (lábios cerrados, uso de 
musculatura acessória, tiragem intercostal, 
batimento de asa do nariz); 
• Respiração paradoxal (sinal de Hoover); 
• Cianose; 
“PINK PUFFERS” ➝ pacientes enfisematosos; magreza 
+ pletora + tórax em tonel. Dispneia expiratória. 
Ausculta pulmonar revela MV diminuídos. 
“BLUE BLOATERS” ➝ pacientes com bronquite; 
hipoxemia grave + cor pulmonale (IVD e edema). 
Ausculta pulmonar rica em ruídos adventícios. 
 
DIAGNÓSTICO 
Sintomas respiratórios em paciente tabagista? ➝ 
suspeita de DPOC. 
AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA: obrigatória na suspeita 
clínica de DPOC. Deve ser realizada antes e após 
administração de broncodilatador. Limitação ao fluxo 
aéreo = VEF1/CVF < 0,70 após broncodilatador. 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA: útil para afastar outras 
doenças pulmonares. 
 
• Aumento do volume pulmonar; 
• Retificação das cúpulas diafragmáticas; 
• Artéria pulmonar proeminente ➝ hipertensão 
arterial pulmonar secundária. 
• Coração “em gota”; 
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA: Indicada se a Saturação é 
< 90%. Achados comuns na gasometria de pacientes 
com DPOC são hipoxemia e hipercapnia. 
Dúvida entre DPOC e Insuficiência Cardíaca? BNP ou 
NT-proBNP – valores elevados em dispneia por 
Insuficiência Cardíaca (> 400 pg/ml). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ASMA BRÔNQUICA: Infância e adolescência, história 
familiar. Resposta a corticoide inalatório. 
BRONQUIOLITE: Maioria não são tabagistas, dispneia de 
progressão acelerada e padrão de mosaico na TC. 
BRONQUIECTASIAS: Produção copiosa de secreção 
Confirmação pela TC de tórax. 
TUBERCULOSE: BAAR no escarro e radiografia de 
tórax confirmam o diagnóstico. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA: Aumento da 
área cardíaca (RX), ECG e ecocardiograma e 
espirometria permitem o diagnóstico diferencial 
ESTADIAMENTO 
 
 
TRATAMENTO 
1) DPOC ESTÁVEL 
Mudança de hábitos de vida ➝ cessação do 
tabagismo ou exposição a agentes inalatórios tóxicos, 
avaliar estado nutricional. 
Broncodilatadores ➝ base do tratamento 
sintomático. VA preferencial é inalatória. 
B2-Agonista: abrem canais de potássio e 
aumentam AMPc. De longa duração são mais 
eficazes (Formoterol e Salmeterol). 
Anticolinérgicos: Brometo de Ipaprópio é 
antagonista dos receptores muscarínicos. 
Xantinas: efeito broncodilatador inferior e causa 
efeitos adversos (náuseas, tremores e arritmias). 
Corticoides inalatórios ➝ em pacientes com VEF1 < 
50% + exacerbação no ano anterior que necessitou 
de ATB ou corticoide. 
Oxigenoterapia ➝ melhorar a sobrevida de pacientes 
hipoxêmicos portadores de DPOC. Objetivo: SaO2 > 90%. 
Indicações de oxigenoterapia domiciliar: 
‒ PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88% em repouso. 
‒ PaO2 56-59 mmHg com evidências de cor 
pulmonale ou policitemia. 
Vacinação ➝ Influenza e Pneumococo (evitar 
exacerbação). Reabilitação respiratória + cessação 
do tabagismo. 
2) EXACERBAÇÃO 
Maior preditor de futuras exacerbações – episódios 
prévios de DPOC. 
Principal causa: infecção respiratória ➝ mudança no 
padrão de secreção + piora da dispneia. 
Exacerbação sem causa evidente e que não 
responde à terapia? Suspeitar de tromboembolismo 
pulmonar. Deterioração grave e rápida? Suspeitar de 
pneumotórax. 
Terapêutica broncodilatadora inalatória da 
exacerbação aguda ➝ Brometo de Ipratrópio + B-2 
de ação curta. (Salbutamol ou Fenoterol) + Corticoide 
(Prednisona 40 mg/dia). 
Suporte ventilatório não invasivo – exacerbações 
com hipoventilação alveolar e acidemia. Reduz a 
necessidade de intubação traqueal. 
Terapia antibiótica se infecção respiratória.