HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Eduarda Lins, Mário Cury e Tiago Yuta
INTRODUÇÃO
Hemorragia subaracnoide (HSA): Symonds, 1924
Causa mais comum: trauma de crânio
Aneurismas e malformações vasculares (MAV) → HSA espontânea
Importante distinguir → abordagem muito divergente
INTRODUÇÃO
Mortalidade: 40 a 50%
Causa predominante após HSAE: impacto inicial da hemorragia
↓ incidência da ruptura de aneurismas
Conhecimento de fatores de risco mutáveis (tabagismo)
HAS e contraceptivos orais: dados inconsistentes.
INTRODUÇÃO
Pacientes com HSAE → ↑ risco de novo episódio
Cirurgia precoce: benéfica
Pacientes sobreviventes: clipagem para prevenir novo sangramento
EPIDEMIOLOGIA
HSAE
Aneurismas cerebrais saculares: 75 a 80%
MAVs: 4 a 5%
Indeterminada: 15 a 20%
Aneurismas intracranianos
Necropsia: 1 a 6% entre adultos (muito pequenos)
Adultos realizando angiografia: 0,5 a 1%.
EPIDEMIOLOGIA
Aneurismas intracranianos
80 a 85%: circulação anterior
↑ morbimortalidade
Brasil: 50 a 60%
Pacientes hospitalizados: 40% em 1 mês
≥ 1/3: déficit neurológico importante
Junção carótida interna + ACP
Complexo ACA
Bifurcação ACM
EPIDEMIOLOGIA
Aneurismas intracranianos
56% ♀
< 50 anos: mais comum ♂
Variação geográfica: Finlândia e Japão
Ruptura: 40 a 60 anos
Apenas 10% < 30 anos
1 a 2% da população adulta: algum aneurisma sacular
fisiopatologia
Livre comunicação: ESA e artérias cerebrais
Causa mais comum: ruptura de aneurisma intracraniano
Aneurismas
Lâmina elástica e túnica média defeituosas
Expansão com a idade
Parede típica: apenas íntima e adventícia
fisiopatologia
Ruptura de aneurisma → sangue no ESA
↑ PIC regional (= PA sistêmica)
Sangue se espalha pelo ESA → sinais e sintomas
↓ FS encefálico e taxa metabólica encefálica
↑ PIC + ↓ consciência + alteração da autorregulação vascular 
fisiopatologia
Hidrocefalia: coágulos dificultam absorção de LCR
Formação de hematoma → ↑ ↑ ↑ PIC
Efeito de massa → edema peri-hematoma
Até 1/3 dos pacientes: determinante mais importante da PIC
Sangue na parede externa → vasoespasmo
Meningite química
fisiopatologia
Aneurisma sacular ou congênito: 90% dos AIC
Bifurcações das grandes artérias intracranianas
♂: artéria cerebral ou comunicante anterior
♀: artéria carótida interna com a comunicante posterior
 Aneurisma fusiforme ou arteriosclerótico: 7% dos AIC
Sistema vertebrobasilar
Síndromes compressivas do TE e neuropatias cranianas
Fonte: ROBBINS, 2015.
Fatores de risco
Relacionados com o paciente
Tabagismo
HAS
Uso de cocaína
Etilismo
Uso de anticoncepcionais
Gestação e parto
História familiar de HSA
Relacionados com o aneurisma
Tamanho: 3 a 10 mm (77 a 86%)
Morfologia: multilobulados e irregulares
Outros fatores
Alterações da pressão atmosférica
Alterações diurnas: > noite
Alterações sazonais: > inverno
OUTRAS CAUSAS
Malformações arteriovenosas (cerebrais e espinais)
Angiomas
Discrasias sanguíneas
Uso de drogas (cocaína, crack e anfetaminas)
Tumores intracranianos
TVC
Dissecções arteriais intracranianas
Angiítes
QUADRO CLÍNICO
Mais comum: cefaleia súbita e intensa
“Pior dor de cabeça da vida”
Em “ribombar de trovão”
Associados: meningismo, náuseas, fotofobia e vômitos
Perda de consciência: 30% das HSA
Déficits focais de NC: > incidência nos aneurismáticos
QUADRO CLÍNICO
≥ 1/3: sintomas suspeitos dias ou semanas antes
Cefaleia, rigidez de nuca, náuseas e vômitos, síncope ou alterações da visão
Pequenos vazamentos: cefaleias sentinelas
QUADRO CLÍNICO
Alguns sinais e sintomas específicos do sítio
Crises convulsivas: > circulação anterior
ACA: déficit motor MMII
ACM: hemiparesia, hemianopsia e disfasia
Paralisia III NC: ACInt-ACoP ou ACeS-ACM
QUADRO CLÍNICO
Outros déficits focais: HIP, vasoespasmo e edema
15% diagnóstico inicial incorreto
Maior risco se sintomas leves
40%: deterioração neurológica por novo sangramento
Mortalidade imediata de 12 a 15%
Importante causa de morte súbita
Sinais de mau prognóstico
Depressão do NC na admissão
Idade avançada
Quantidade sangue na TC inicial
Estado neurológico precário após 24 h do icto
Tamanho, localização e forma do aneurisma
Escalas CLÍNICAS
Escala de Hunt & Hess
	Grau	Descrição	Taxa de mortalidade (%)
	0	Assintomático (sem HSA)	-
	I	Assintomático, cefaleia ou rigidez de nuca mínima	1,4
	II	Cefaleia moderada a intensa, rigidez de nuca, sem déficit neurológico (exceto par craniano)	5,4
	III	Sonolência, confusão, déficit focal leve	18,8
	IV	Coma, hemiparesia moderada ou intensa, distúrbios vegetativos, descerebração	41,9
	V	Coma profundo, descerebração, moribundo 	76,9
Escalas CLÍNICAS
Classificação da World Federation of Neurosurgeons (WFNS) 
	Grau	Déficit motor	Escala de coma de Glasgow
	I	Ausente	15
	II	Ausente	13-14
	III	Presente	13-14
	IV	Presente ou não	7-12
	V	Presente ou não	3-6
DIAGNÓSTICO
Suspeita clínica: sinais e sintomas
Comorbidades e história familiar
Padrão-ouro: TC de crânio
Até 12h: sensibilidade de 98%
1º dia: 95%
3º dia: 73%
Detecção do sangramento
Avaliação da etiologia
Determinação da topografia da lesão
DIAGNÓSTICO
TC de crânio (padrão-ouro HSA)
Sangue difuso nas cisternas basais
Hemorragias mais graves: fissuras silviana e inter-hemisférica e ventrículos
TC normal NUNCA afasta HSA
Suspeita + TC normal → punção lombar
A: HSA difusa espessa na fissura inter-hemisférica anterior e nas fissuras silvianas bilaterais e na cisterna quadrigêmea – aneurisma da ACM anterior.
B: HSA perimesencefálica; apenas pequeno foco de sangue na cisterna interpeduncular – nenhum aneurisma identificado.
Fonte: ROWLAND, 2011.
DIAGNÓSTICO
Punção lombar
LCR geralmente sanguinolento + ↑ pressão e proteínas
≠ punção traumática: líquido sobrenadante xantocrômico
Primeiros dias: Leu/Eri 1:700 (= SP)
Meningite química → pleocitose reativa e ↓ glicose
Eritrócitos e xantocromia: ≤ 2 semanas
Hemácias no ESA –hemólise (2 a 4h)→ oxi-hemoglobina –hemoxigenase (até 12h)→ bilirrubina
Macrófagos, aracnoide e plexo coroide
DIAGNÓSTICO
Angiografia (padrão-ouro etiologia)
Diagnóstico definitivo de AIC
TC e ARM - → angiograma de 4 vasos
Durante colocação de espirais ou após excisão cirúrgica
Vasospasmo, trombose local ou técnica deficiente: falso negativo
 Estudo de seguimento após 1 a 2 semanas
Perspectiva lateral de um angiograma da carótida comum esquerda, demonstrando um aneurisma bilobado na artéria carótida interna esquerda, ao nível da artéria comunicante posterior.
Fonte: ROWLAND, 2011.
DIAGNÓSTICO
Angio-TC
Diagnóstico complementar e etiologia
Vs. Angiografia digital
Não invasiva
Custo relativamente baixo
Estruturas vasculares e não vasculares
Grande disponibilidade em grandes centros
COMPLICAÇÕES
Novos sangramentos
Primeiras 24h após ruptura inicial: 4%
4 semanas subsequentes: 1 a 2%
Péssimo prognóstico
50% morrem imediatamente
30% morrem por complicações subsequentes
Fonte: ROWLAND, 2011.
COMPLICAÇÕES
Vasoespasmo (20 a 30%)
Grande parte da morbimortalidade
Início 3 a 5 dias após, ápice 5 a 14 dias após
Regressão gradual em 2 a 4 semanas
Quantidade de sangue cisternal na TC inicial
Letargia, confusão mental e déficits focais
Fonte: ROWLAND, 2011.
COMPLICAÇÕES
Classificação de Fisher
Classificação do montante e localização do sangramento
Correlação prognóstica (vasoespasmo)
Fonte: AGUIAR, 2012.
	Grau	TC
	1	Ausência de sangue
	2	Sangramento difuso ou em camadas com espessura ≤ 1 mm
	3	Coágulo localizado e/ou camada ≥ 1 mm
	4	Coágulo intracerebral ou intraventricular com HSA difusa ou não
Incidência de vasoespasmo	
Fisher I	Fisher II	Fisher III	Fisher IV	0.21	0.25	0.37	0.31	
COMPLICAÇÕES
Hidrocefalia
Aguda: 15 a 87% - quantidade de sangue IV e SA
Hidrocefalia obstrutiva aguda → ↑ PIC + torpor ou coma
Produção continuada de LCR → herniação progressiva do TE 
Tardia: 8,9 a 48%, 3 a 21 dias após – clínica de HPN
25% dos sobreviventes de HSA: DVP
COMPLICAÇÕES
Outras
Convulsões
Distúrbios hidroeletrolíticos
Disfunção cardíaca e/ou edema pulmonar neurogênicos
↑ tônus simpático e catecolaminas
Febre: 80% - infecciosa ou “central”
TRATAMENTO
Manejo da fase aguda
Monitoramento cardíaco/pressóricoOximetria de pulso
Sonda vesical de Foley
Obtenção de acessos venosos
Central e periférico
TRATAMENTO
Manejo da fase aguda
Intubação orotraqueal
Se necessário:
Sequência rápida
Evitar queda SpO2
Evitar oscilações pressóricas
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Pior prognóstico ou ressangramento
Glicemia
Temperatura
Pneumonia
Anemia
Outras complicações sistêmicas
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Hipertermia (41 a 54%)
72 horas: neurogênica
Aumento da ocorrência de vasoespasmo e ICT
Investigar possível infecção
Tratamento agressivo farmacológico/físico
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Hiperglicemia (30 a 50%, sem DM)
Piora funcional/óbito
Correção (150mg/dL)
Infusão insulina
DM ou tratamento refratário
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Anemia
HSA + flebotomias + procedimentos + hemodiluição
Transfusão caso grave
Hb < 8mg/dL
Hb < 10mg/dL + vasoespasmo
Redução risco ICT + aporte O2 
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Deterioração neurológica
Considerar monitoramento PIC
Suspeita HIC
Se HIC: 
Iniciar protocolo HIC
Manter perfusão cerebral adequada
TRATAMENTO MAV
Neurocirurgia
Endovascular
Radiocirurgia
Tratamento individualizado
NEUROCIRURGIA MAV
Tamanho
Localização
Angioarquitetura
Idade
Condições clínicas
Sintomatologia
Sangramento prévio
Profissão
NEUROCIRURGIA MAV
Exige:
Microscopia
Neuronavegação
Monitoração eletrofisiológica
Estudo angiográfico
NEUROCIRURGIA MAV
Eletivo
Se sangramento: 2 semanas pós-ictus
Hematoma
Facilitador 
Emergência
HIP + HIC + DLM
Drenagem hematoma + angio-TC
NEUROCIRURGIA MAV
MAV < 3cm + área não eloquente
Bons resultados
MAV > 5cm +área eloquentes
Resultados piores
Postergação
ENDOVASCULAR MAV
Quando MAV > 3cm
Região acessível
Antes de ressecção cirúrgica
Embolização da MAV
RADIOCIRURGIA MAV
Tamanho, local, e forma
Indicado para MAV < 3cm
Risco lesão adjacente
Risco trombose em 2 anos
RADIOCIRURGIA MAV
TRATAMENTO AIC
Retirada formação sacular 
Preservação artéria original
Redução ressangramento
TRATAMENTO AIC
Cirurgia (Clipagem)
Definitivo e de escolha
Indicações
Localização fácil (ex.: ACM)
Pequeno e colo identificável
< 70 anos e/ou boa clínica
HIP com efeito de massa
TRATAMENTO AIC
Endovascular
Molas metálicas ou “coil” 
Eletrotrombose
TRATAMENTO AIC
Endovascular
Indicações
Difícil acesso (CP)
Idade > 70 anos e/ou má condição clínica
Contraindicações
Base larga e colo não identificado
Aneurismas fusiformes
Vasos prejudicados
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Hidrocefalia
Obstrutiva
DLC arriscada 
DVE mais seguro
Comunicante
DLC e DVE seguros
Drenagem LCR → normalização da pressão
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Hidrocefalia
Aguda: DVE
Crônica: DVP
Não recomendado DVE > 24h
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Fenestração microcirúrgica
Pós clipagem
Redução hidrocefalia tardia
Não recomendado rotina
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Crises convulsivas
13 a 18% dos casos
Ressagramento ou vasoespasmo (raro)
Aumento risco ruptura e isquemia
Tratamento agudo: diazepam
Profilaxia (fenitoína) se:
Agudo (pós-HSA)
Fatores de risco conhecidos
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Vasoespasmo
Angiografia e doppler transcraniano (padrão-ouro)
Tratamento
Preferível normovolemia + circulação normal X “3H”
Nimodipino oral (BCC) → prevenção, não reverte
Papaverina
Angio-TC/RNM
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Vasoespasmo
TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Hiponatremia
10 a 30%, condições clínicas associadas
↓ volemia/piora VE e ICT
SIHAD e síndrome perdedora de sal
Tratamento
Reposição cristaloide/coloide
Fluodrocortisona
Solução salina hipertônica
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
AGUIAR, Paulo et al. Tratado de neurologia vascular: Princípios básicos, diagnóstico e terapêutica. 1. ed. São Paulo, SP: Roca, 2012.
CONNOLLY, Sander et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, Nova Iorque, vol. 43, n. 6, p. 1711-1737, 2012.
KAERNS, Ciléin. An introduction to brain aneurysms. 2018. Disponível em <https://artibiotics.com/blog/intro-to-brain-aneurysms>. Acesso em 10 nov. 2018.
MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia funcional. 3. ed. São Paulo, SP: Atheneu, 2014.
MARTINS, Milton et al. Clínica médica, Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos, Nariz e Garganta, Neurologia e Transtornos Mentais. 1. ed. Barueri, SP: Manole, 2009.
MELO-SOUZA, Sebastião. Tratamento das doenças neurológicas. 3. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2013.
PINTO, Fernando. Manual de iniciação em neurocirurgia. 2. ed. São Paulo, SP: Santos, 2012.
ROWLAND, Lewis. Merritt: Tratado de neurologia. 12. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2011.
SIQUEIRA, Mário. Tratado de neurocirurgia. 1. ed. São Paulo, SP: Manole, 2016.