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OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MEMBROS INFERIORES SBCMC III - 2021.1 INTRODUÇÃO ANATOMIA ARTERIAL DOS MEMBROS INFERIORES ● A Aorta Abdominal corresponde à porção descendente da A. Aorta, tendo início no hiato aórtico do diafragma. Em seu trajeto, desce anteriormente à coluna vertebral e vai se bifurcar na altura de L4 dando origem às A. Ilíacas Comuns Direita e Esquerda. ● Na região anterior da articulação sacroilíaca, as Aa. Ilíacas Comuns se bifurcam em Aa. Ilíacas Internas e Artérias Ilíacas Externas, sendo que estas permitem a irrigação da região pélvica e dos membros inferiores, respectivamente. ● A A. Ilíaca Externa vai passar por baixo do ligamento inguinal e alcançar o membro inferior, passando a ser denominada de A. Femoral (Comum) - é a principal fonte de irrigação do membro inferior. ● A A. Femoral se bifurca, na região do hiato dos adutores, em A. Femoral Profunda, que vai irrigar a musculatura lateral da coxa, e em A. Femoral Superficial, que passa a se chamar A. Poplítea. ● A A. Poplítea emite os chamados Ramos Geniculares, os quais irrigam a região do joelho, e emite 03 ramos, que fazem a irrigação de perna e pé: ○ A. Tibial Anterior: ao passar pelo retináculo dos extensores vai dar origem à A. Pediosa. ○ A. Tibial Posterior: passa posteriormente ao maléolo medial e vai participar da formação do Arco Plantar, juntamente da A. Pediosa. ○ A. Fibular: termina ao nível do tornozelo. ■ Também pode ser ramo da tibial posterior. OBSTRUÇÃO ARTERIAL CRÔNICA DE MMII Definição: a obstrução arterial crônica decorre de um entupimento ou estreitamento das artérias que irrigam os membros inferiores, causando uma diminuição do fluxo de sangue. ● Tem evolução lenta e progressiva. Etiologia: ● Aterosclerose: representa 85% dos casos ○ Presença de placas de ateroma nas artérias - são depósitos localizados de lipídeos, carboidratos, componentes do sangue, tecido fibroso e cálcio ○ Determina a DAOP: Doença Arterial Obliterante Periférica. ● Arterite ● Sequela de oclusão aguda - trauma/embolia ● Outras: mais raras ○ Síndrome do Aprisionamento da Artéria Poplítea - decorre de uma compressão extrínseca da poplítea por inserção anômala do tendão do músculo gastrocnêmio. ○ Cisto Adventicial da Artéria Poplítea - formação de um cisto na camada adventícia da artéria, que vai ocluir a luz. ○ Displasia Fibromuscular - alteração da camada muscular média da artéria, que fica fibrosada e cheia de nódulos (artéria contas de rosário) ○ Ergotismo - intoxicação por derivados do Ergoso (Protamina), o paciente faz uma vasoconstrição intensa por uma reação de hipersensibilidade, mas é reversível. DOENÇA ATEROSCLERÓTICA OBLITERANTE PERIFÉRICA (DAOP) EPIDEMIOLOGIA ● Mais comum em homens brancos; ● Aumenta com a idade - incidência menor que 2% para homens com menos de 50 anos e maior que 20% acima dos 70 anos; ● Forma assintomática 3 a 4 X mais incidência; ● 90% dos claudicantes tem lesões ateroscleróticas coronarianas - principal causa de óbito ○ Todo paciente claudicante, a gente investiga para doença coronariana. ● 10-15% dos pacientes tem doença cerebrovascular FATORES DE RISCO ● Idade - 50 a 70 anos ● Tabagismo: ○ Constitui o principal fator predisponente na doença arterial periférica. ○ O cigarro lesa diretamente o endotélio causando danos estruturais e disfunção endotelial. ○ Aumenta a resistência periférica e a agregação plaquetária, predispondo a uma trombose secundária. ■ Aumenta a resistência periférica => predispõe desenvolvimento de HAS => aumenta ainda mais a chance de DAOP. ○ Tabaco lesa diretamente endotélio e forma trombo arterial. ● Hiperlipidemia ● Hipertensão arterial sistêmica ○ Lesa o endotélio, causa um fenômeno chamado estresse de cisalhamento, principalmente em locais de bifurcação arterial. ● Diabetes mellitus ○ Tanto a hiperglicemia quanto a hiperinsulinemia são lesivos para o endotélio. ○ Aumentam a deposição da placa de ateroma ● Hiperomocisteínemia ○ E o aumento da Homocisteína, que é altamente lesiva para endotélio tanto arterial quanto venoso. ● Obesidade e sedentarismo FISIOPATOLOGIA ● Limitação obstrutiva do fluxo sanguíneo arterial, com consequente isquemia dos tecidos irrigados pela artéria comprometida. ● Quanto mais proximal a oclusão, mais território ficará isquêmico e mais comprometimento terá o paciente. ● Quando a placa oclui 50% da luz arterial o paciente já aparece com sintoma - então: para gerar sintoma, a placa deve estar obstruindo no mínimo 50% da luz arterial. ● A placa pode seguir dois caminhos: ○ A placa pode ulcerar e formar um trombo => trombose arterial. ○ A placa pode fraturar, romper um pedaço, e embolizar distalmente uma artéria de menor calibre => ateroembolismo ● Evolução da placa de ateroma: ○ Estágio 01: primeiro ocorre formação da placa fibrosa com estrias gordurosas e é assintomática ○ Estágio 02: com a evolução da placa, ao atingir 50% da luz da artéria o paciente vai começar a ter sintomas ○ Estágio 03: quando a artéria já está ocluída teremos as complicações - úlceras isquêmicas ou necrose. HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA ● 75 a 80% dos pacientes tratados clinicamente (sem precisar de intervenção) permanecem estáveis; ○ A placa cresce lentamente, e por isso há tempo de abrir a circulação colateral - lembrar que não vai formar novos vasos, porque os vasos da circulação colateral já estão ali, o que ocorre é que conforme o fluxo na artéria principal diminui, essa circulação vai se abrindo para receber esse fluxo. ○ Para muitos pacientes essa circulação colateral é o suficiente para levar a vida (pacientes idosos, pacientes que não andam muito). ● Risco de amputação de 1% ao ano a partir do momento que o paciente se torna sintomático. Claudicação Intermitente: é sinal patognomônico de DAOP - "é a angina estável do membro inferior” ● Anda => dói / para de andar => melhora. ● Quando o paciente anda, a artéria estenosada leva menos sangue aos músculos, e assim não supre a demanda de oxigênio do músculo, que entra em isquemia. Quando entra em isquemia, ele começa a realizar metabolismo anaeróbico. O metabolismo anaeróbico libera ácido lático, bradicinina, fatores inflamatórios e isso vai causar dor de queimação no membro inferior do paciente. Quando ele para de andar a dor melhora. ● Esse paciente consegue andar uma certa distância antes que comece a ter dor, e esse é o seu limiar da isquemia. ○ Ex: Paciente que consegue andar até 100m sem dor, e sempre que anda mais que isso sente dor. Claudicação Limitante: ocorre com a evolução da doença. O paciente sente dor com qualquer distância que ele andar, ele não consegue andar, só não sentirá dor em repouso. Dor em Repouso: mesmo sem andar o paciente tem dor. Lesões Tróficas: úlceras isquêmicas, úlceras ou gangrena. ● Estágio de isquemia crítica - o fluxo sanguíneo não é suficiente nem para manter o metabolismo basal de repouso do músculo. ○ Se não tratar perde o membro. Impotência Sexual: acontece no paciente que tem oclusão alta Obs: quando evolui para dor de repouso e lesões atróficas é chamada de fase de isquemia crítica, porque não tem fluxo nem pra manter o musculo em repouso; se não for tratado, vai perder o membro. SÍNDROMEDE LERICHE ● Oclusão aorto-ilíaca por placa de ateroma. ● Acometimento maior de pacientes jovens. ● É caracterizada pela Tríade de Leriche. Tríade de Leriche: ● Claudicação alta (glúteo); ○ O paciente não tem dor na panturrilha, a dor se inicia no quadril ou raiz da coxa. ■ Fora da síndrome, a claudicação é determinada por dor na panturrilha na maioria dos casos. ● Impotência sexual (homens) ou Amenorreia (mulheres); ○ Disfunção erétil pela oclusão da artéria ilíaca interna - irriga a pelve. ● Ausência de pulso femoral palpável; ○ Não tem nenhum pulso palpável no membro inferior. DIAGNÓSTICO CLÍNICO ● Claudicação intermitente !!! ● Sopros sistólicos/frêmitos - dá pra auscultar e palpar no local da estenose (sensação tátil do sopro) ● Diminuição ou ausência de pulsos palpáveis - membro cronicamente isquêmico tem um pulso mais fino que o outro. ● Atrofia muscular ● Alterações de fâneros: perda de pelos na perna, alteração na coloração de fâneros ● Palidez ou eritrocianose - eritrocianose é o membro vermelho e arroxeado !!! ● Hipotermia- o membro isquêmico é mais frio ● Sensibilidade ao frio - o paciente já tem estenose e isquemia, no frio ocorre vasoconstricção das artérias, e isso vai agravar ainda mais a isquemia dele ● Úlceras e/ou necroses (isquemia crítica) !!! CLASSIFICAÇÃO ● Ambas estão relacionadas a história natural da doença ○ Fontaine é a classificação francesa (mais antiga) ○ Rutherford é a classificação americana ● Lesão trófica pequena: acomete até um dedo. EXAMES COMPLEMENTARES Laboratoriais: ● Hemograma ● Glicemia ● Colesterol e TG ● Ureia e creatinina ● CPK (enzimas musculares) ○ Paciente com trombose arterial tem elevação de CPK. Índice Tornozelo-Braquial: ● É a relação entre a pressão sistólica mais alta no nível do tornozelo com a pressão sistólica mais alta no membro superior. ● Serve para quantificar a isquemia do paciente e para avaliação no pré e pós-operatório. ● Valores de Referência: ○ Normal = 01 (ou seja, a pressão é a mesma) ○ Isquemia Claudicante = de 0,5 a 0,9 ○ Isquemia Crítica = menor do que 0,5 Doppler Portátil: permite a visualização do fluxo nas artérias que não conseguimos palpar - não é porque não conseguimos palpar que essa artéria não tem fluxo, ele somente está reduzido. ● O fluxo é dado em 03 ondas: sístole, diástole e contração da artéria. Ultrassom Doppler Colorido: mapeamento duplex ● Mesmas informações do doppler portátil: som e onda de gráfico e, ainda, a imagem da artéria. ● É um bom exame para diagnóstico da doença arterial periférica, com acompanhamento; mas para fazer cirurgia não serve. ● É um exame examinador dependente. Angiotomografia: é útil apenas para artérias de grosso calibre; Angiografia por Ressonância: também é um bom exame para artérias de grosso calibre; Arteriografia: é o exame padrão ouro para o diagnóstico da doença arterial crônica ● Injeta contraste dentro da artéria evidenciando a luz arterial. ● Um dos problemas desse exame é que por ser invasivo, pode causar acidente de punção (descolar uma placa de ateroma no momento que punciona a artéria, por exemplo) ● Pode causar ainda nefrotoxicidade, devido ao contraste. ● Só se pede a arteriografia quando o paciente tem indicação de cirurgia (revascularização). ○ Quando está tratando o paciente clinicamente, para acompanhá-lo opta-se por um método não invasivo. TRATAMENTO CLÍNICO Medidas Gerais: ● Profilaxia => controle dos fatores de risco; ○ Abolição do fumo – dobra a distância de marcha. ○ Correção da hiperlipemia. ○ Controle HAS. ○ Controle DM. ● Melhora do condicionamento físico ○ Através de exercício programado - clínica de fisioterapia; ○ Orienta o paciente a andar até o limite da dor, para buscar aumentar a distância de marcha. ○ O exercício melhora a distância de marcha porque promove a abertura da circulação colateral, a qual pode levar até 40% do fluxo sanguíneo normal. Tratamento Medicamentoso: ● Hemorreológicos: Pentoxifilina ○ É uma Metixantina - reduz a viscosidade sanguínea, melhorando a irrigação do capilar - dá maleabilidade da hemácia. ● Antiagregantes plaquetários: Clopidogrel, Ticlopidina, AAS ou Triflusal ○ O objetivo é evitar trombose arterial no local da placa de ateroma ○ É uma prevenção secundária. ● Vasodilatadores: Cilostazol, Prostaglandinas ○ Cilostazol: é um inibidor da PDE3 ■ Administração VO ■ É um vasodilatador seletivo porque não vasodilata as coronárias. ■ Seu principal efeito colateral é a cefaléia e é contraindicado em ICC. ■ É indicado para controle ambulatorial de paciente claudicante intermitente. ○ Prostaglandina: ■ Administração intrahospitalar. ■ É um vasodilatador potente. ■ Pode causar hipotensão arterial. ■ Indicada para isquemia crítica que não pode revascularizar. ● Estatinas: Pravastatina, Sinvastatina, Atorvastatina ou Rosuvastatina ○ O objetivo é estabilizar a placa de ateroma. ○ O paciente claudicante, independente dos índices de lipídeos que aparecem nos exames laboratoriais, vai fazer uso de estatina. TRATAMENTO CIRÚRGICO Indicações: ● Claudicação Intermitente: não tem indicação para tratamento cirúrgico ○ O tratamento é clínico, prolongado e deve ser associado a cessação do tabagismo. Duração de no mínimo 06 meses, porque é o tempo que demora para a abertura da circulação colateral. ● Claudicação Limitante: indicação relativa de revascularização, a depender das condições do paciente. ● Isquemia Crítica: indicação absoluta de revascularização, porque há risco de perder o membro. Técnicas: ● Derivações Extra-anatômicas. ● Tromboendarterectomia. ● Derivações ou Pontes (by-pass): ○ Aorto-ilíaca ou Fêmoro-poplíteo-distal - a depender do local de oclusão. ○ É a mais realizada na prática. ○ Não mexe na oclusão, faz apenas um desvio do fluxo sanguíneo. ○ O principal substituto para revascularizar é a Veia Safena Magna, porque ela se adapta ao fluxo arterial, tem menos chance de infecção e rejeição. ■ Como a veia possui válvulas, deve invertê-la ou fazer devalvulação (retirada das válvulas) para que ela seja utilizada na revascularização. ○ Quando o paciente não tem veia safena magna pode fazer a revascularização com próteses, porém elas não podem ser usadas em revascularizações abaixo do joelho, e são mais predispostas a infecção e rejeição ● Endarterectomia: ○ Consiste na retirada da placa de ateroma, através da retirada da endartéria (camada íntima acometida pela placa + parte da camada média), consequentemente se retira a obstrução. ○ Indicação: aorta, ilíacas comum e externas, e carótida. ○ O problema é que pode ocorrer de não retirar toda a placa, então pode retrombosar. ● Tratamento Endovascular: Angioplastias e Endopróteses ○ Tratamento percutâneo => passagem de balão e colocação de stent ■ Pode ser só passagem de balão, como na ilíaca. ○ É indicado somente para aorta e ilíaca, porque quanto mais distal a artéria pior é o resultado. ○ É uma ótima opção por ser menos invasivo, mas a duração é menor. ○ Melhor indicado para paciente mais idoso, cujo risco é maior de passar por uma cirurgia aberta. Complicações: ● Pele: infecção, deiscência e necrose ● Enxerto: infecção, trombose e ruptura da anastomose.
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