Intoxicação de animais domésticos por plantas ornamentais

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Intoxicação de animais domésticos por plantas ornamentais 
Comigo-ninguém-pode 
Mamona 
 
1. Dieffenbachia picta 
A espécie Dieffenbachia picta, é oriunda da América Central. Tem porte de 1,5 a 3 metros 
de altura, suas folhas são grandes, lustrosas e duradouras, na cor verde com manchas 
rajadas de branco e amarelo, muito usada em decoração. Pertencem a família Araceae que 
apresenta distribuição cosmopolita (por todo mundo) sendo que no Brasil ocorrem 34 
gêneros e 400 espécies dessa planta. 
É uma das espécies de plantas que causam estomatite e glossite em animais intoxicados. 
Apresenta elevado grau de toxicidade e tem sido apontada como uma das plantas que 
mais causa intoxicação, segundo dados obtidos dos Centros de Informações e Controle 
de Intoxicações. É conhecida no Brasil como Comigo-ninguém-pode, Aningá-do-pará ou 
Cana-de-imbé. 
 
Vias de exposição: A intoxicação pode ocorrer tanto em animais quanto em humanos, 
por contato dérmico, ocular ou ingestão, sendo este último, o de maior ocorrência em 
animais domésticos. 
Mecanismo de ação: A natureza química das substâncias responsáveis pela toxicidade 
do gênero Dieffenbachia ainda não foi completamente esclarecida. Os efeitos tóxicos e 
irritantes dessa planta se dão devido a ação mecânica dos cristais de oxalato de cálcio 
existentes em grandes quantidades. Estes cristais apresentam-se na forma de ráfides 
(agulhas), e estão contidos dentro de células ejetoras denominadas idioblastos. Admite a 
presença de uma enzima proteolítica, denominada dumbcaína, na seiva da planta. Esses 
cristais apresentam extremidades cortantes que perfuram as mucosas, injetando nelas a 
seiva contendo a dumbcaína. Esta proteína provoca a lise das membranas celulares 
liberando histamina, serotonina e outras aminas, desencadeando um intenso processo 
alérgico responsável pela formação de edemas. Acredita-se que os idioblastos 
compreendem um fator essencial para a toxicidade destas plantas, visto que estas células, 
através de pressão osmótica, ejetam as ráfides com uma força surpreendente, fazendo com 
que os cristais perfurem e penetrem nos tecidos. Sem a força ejetora dos idioblastos, a 
simples presença das ráfides de oxalato de cálcio e das enzimas proteolíticas não seria 
suficiente para desencadear a toxicidade. Assim sendo, admite-se a que os efeitos tóxicos 
provocados por estas espécies são resultantes da ação combinada de fatores: a força 
ejetora dos idioblastos expulsa as ráfides de oxalato de cálcio; as ráfides perfuram as 
mucosas, causando uma irritação mecânica primária; esta irritação é agravada pela 
entrada simultânea de uma enzima proteolítica, análoga à tripsina, que desencadeia um 
processo inflamatório. Vale lembrar que toda as partes da planta podem causar a 
intoxicação. 
 
 
 
Sinais Clínicos: Os sinais clínicos se desenvolvem rapidamente após a ingestão da planta 
pelo animal, cuja intensidade irá variar com a quantidade de toxina na qual o animal foi 
exposto. Consistem em dor e irritação, salivação, esofagite, náuseas, cólica, edema da 
mucosa da faringe, língua e cordas vocais, dispneia, taquicardia, e se houver 
complicações, o animal pode desenvolver obstrução completa da faringe. Os cristais de 
oxalato de cálcio tendem a provocar injúria renal e diminuir absorção de cálcio seguindo 
de hipocalcemia. Na pele, haverá prurido e edema, já se o contato for ocular, há 
lacrimejamento, edema e irritação intensa. 
Achados macroscópicos e histopatológicos: Na histopatologia observa-se acentuada 
alteração necrótico-degenerativa do epitélio da língua, formação de fendas entre o estrato 
basal e o estrato espinhoso preenchidas por fibrina e infiltrado predominantemente de 
polimorfonucleares em pequena quantidade. O esôfago apresenta necrose difusa dos dois 
terços superiores e edema. 
Diagnóstico: Se baseia na história clínica do paciente e pelos sinais apresentados. A 
informação sobre a presença de plantas ornamentais em casa fornecida pelo proprietário 
e sobre possível intoxicação promove um direcionamento. 
Tratamento: O tratamento é sintomático, com uso de analgésicos para dor, como o 
butorfanol na dose de 0,1mg/kg por via intravenosa ou 0,4mg/kg por via subcutânea ou 
intramuscular. O uso de protetores de mucosa como o sucrafalto também é indicado. 
Émeticos não devem ser usados em virtude dos efeitos irritantes da planta, e sim 
demulcentes. Anti-histamínicos para combater a reação alérgica e nos casos mais graves, 
corticosteroides. 
Ráfides – agrupamento de cristais 
de oxalato de cálcio 
Idioblastos com ráfides em seu 
interior. 
 
2. Ricinus communis 
Popularmente conhecida como mamona, Ricinus communis amplamente distribuída pelo 
país, pertence à família Euphorbiaceae, caracteriza-se por ser uma planta ornamental de 
origem africana amplamente utilizada no ramo industrial e medicinal. Ela contém uma 
lectina denominada ricina, proteína com muita afinidade por moléculas de açucares. 
 
 
 
Vias de intoxicação: Oral. As lectinas estão presentes nas sementes, então para serem 
liberadas, as sementes precisam ser mastigadas, já a ricinina está presente nas folhas. 
Mecanismo de ação: A toxicose em cães decorre da ingestão poucos miligramas de 
ricina, com a dose letal encontrando-se entre 1 e 2 gramas de semente por quilogramas 
de peso. A molécula de ricina é constituída por duas cadeias glicoproteicas (A e B), uma 
com atividade enzimática e outra com sítio de ligação específico ao açúcar galactose. A 
cadeia B liga-se à parede celular pelas proteínas que contém galactose, permitindo à 
entrada da subunidade A por endocitose no citosol celular. A cadeia A, por sua vez, 
pertence a uma classe de enzimas que inibe a síntese protéica por meio da depurinação 
de ácido nucléico ribossomal 28S, levando a célula à morte. Mas vale ressaltara que a 
ricina não é absorvida eficientemente pelo trato gástrico. As folhas da R. communis 
contém o alcalóide ricinina, que quando ingeridas, promovem ação neurológica. Seu 
mecanismo de ação não é muito bem esclarecido, mas pode ter relação com o aumento 
do glutamato e a inibição da pós-sinapse do receptor de ácido amino-butírico no cérebro. 
Sinais Clínicos: Os sinais clínicos aparecem depois de um período latente de 
aproximadamente 24 horas. Os mais comuns são apatia, êmese e enterite hemorrágica, 
hematêmese, dor abdominal, sialorreia, ataxia, fraqueza e taquicardia, alguns animais 
apresentam pancreatite. Os sinais por ingestão das folhas são, convulsões, coma e morte. 
Achados macroscópicos e histopatológicos: À necropsia, os achados macroscópicos 
incluem lesões gastrointestinais com hemorragia, congestão pulmonar e leve edema; 
petéquias no pericárdio, fígado aumentado de tamanho e congesto, e congestão renal. Já 
os achados histopatológicos incluem hemorragia e congestão do trato gastrointestinal, 
degeneração dos túbulos renais, degeneração dos hepatócitos, necrose em órgãos 
linfáticos e também nos tecidos cardíacos. 
Diagnóstico: O diagnóstico feito pelo médico veterinário se baseia no histórico clínico 
do paciente, sinais clínicos apresentados e informações fornecidas pelo proprietário de 
possível intoxicação. Pode haver restos da planta no vômito do paciente e a ricina pode 
ser mensurada no sangue por ensaio imunoenzimático ou radioimunoensaio. 
Tratamento: Não há antídoto, o tratamento é de suporte. Lavagem gástrica, 
antipiréticos para tratar a febre, protetores gástricos como o sucrafalto, analgésico para 
tratar a dor, solução fisiológica para ajustar os distúrbios eletrolíticos e 
benzodiazepnícos para convulsão. 
 
Referências 
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