Doença Inflamatória Intestinal

Prévia do material em texto

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII) 
Condição crônica resultante de atividade imunológica inapropriada da mucosa. 
- Doença inflamatória crônica que acomete o intestino em diferentes segmentos do intestino. E, essa doença 
crônica/inflamação ocorre devido a uma resposta inflamatória exacerbada que ocorre na mucosa. 
- Resposta inflamatória exacerbada na região da mucosa. Há uma ativação de células inflamatórias, que ativam a 
resposta inflamatória daquele local e, existem poucas células inflamatórias que controlam a resposta inflamatória 
naquele local. 
- A doença inflamatória intestinal ela resulta de uma atividade exacerbada de uma resposta imunológica. 
Doença inflamatória intestinal pode estar se referindo a entidade clínica: 
 Colite Ulcerativa 
 Doença de Cohn 
- Quando não especifica pode estar falando de qualquer uma das duas doenças. 
Acomete principalmente mulheres com idade dos 20 aos 40 anos, da raça branca e de alta classe social. Por que 
mulheres de alta classe social? Teoria da higiene (associação entre DII com essa teoria): devido a melhora de 
saneamento básico e higiene as pessoas entram menos em contato com agentes infecciosos; consequentemente 
a isso, o fato de as pessoas entrarem menos em contato com agentes infecciosos, quando elas acabam entrando 
em contato com agente infeccioso, ou seja, tardiamente (adulta); quando essa pessoas entra em contato com agente 
infeccioso, consequentemente ela desenvolve uma resposta inflamatória exacerbada frente ao agente infeccioso, 
portanto há a presença de muitas células inflamatórias que amplificam a resposta inflamatória frente ao agente 
infeccioso e, consequentemente não existe a presença de células inflamatórias que regulam essa resposta 
imunológica, ou seja, limitar a intensidade daquela resposta imunológica que está ocorrendo frente aquele agente 
infeccioso; consequentemente, esses agentes infecciosos que poderiam causar uma doença autolimitada, acaba 
desencadeando uma resposta imunológica intensa/severa que pode evoluir para uma doença crônica. 
– Essa doença só tornará crônica e intensa em pacientes que são susceptível a esse tipo de ativação de resposta 
inflamatória. 
- Os indivíduos que desenvolvem uma resposta imunológica exacerbada frente a um agente infeccioso que só ocorre 
em indivíduos que são geneticamente susceptível a desenvolverem essa resposta exacerbada. 
- Nos casos de DII sempre terá uma resposta inflamatória exacerbada que está ativada de maneira muito intensa e 
não tem células inflamatórias reguladoras para limitar resposta/ para diminuir a intensidade dessa resposta, por isso 
que ela se mostra uma resposta inflamatória muito intensa que está ocorrendo na região do intestino. 
 DOENÇA DE CROHN E COLITE ULCERATIVA 
 
- Não se sabe o agente etiológico e nem os mecanismos que estão envolvidos no desenvolvimento da doença. 
- Etio = agente etiológico; Patogenia = mecanismos patogênicos envolvidos no desenvolvimento da doença. 
1. Pacientes que tem a DII, eles tem uma resposta inflamatória intensa na região da mucosa, em que as 
principais tipos células que participam dessa resposta imunológica intensa, são linfócitos T CD4. 
A presença de uma resposta inflamatória exacerbada na região de mucosa, sendo essa resposta 
imunológica caracterizada principalmente pela presença de linfócitos T CD4. 
2. Foi visto que ocorrem alterações na composição da microbiota intestinal. No nosso intestinos, há presença 
de várias bactérias – bactérias benéficas: auxiliam na digestão e fornece substratos para favorecer a 
absorção de nutrientes. 
No caso da DII, ocorre uma alteração de microbiota intestinal, ocorre uma diminuição na presença 
de bactérias residentes (que são bactérias não patogênicas) e ocorre um aumento de bactérias patogênicas 
no intestino. 
É uma alteração nos tipos de microorganismos que estão presentes na luz intestinal. Sendo que 
ocorre um aumento de bactérias patogênicas na luz intestinal e uma diminuição de bactérias que são 
benéficas, que são residentes da luz intestinal. 
3. Associado a isso ocorre uma alteração nas células epiteliais. São defeitos que acontecem na junção das 
células epiteliais da mucosa. Esses defeitos levam a um aumento de permeabilidade por entre as células 
epiteliais; essas células epiteliais vão se separar, vai ter uma atuação diretamente nas junções oclusivas 
dessas células epiteliais, e consequentemente, essas células epiteliais ficam separadas, o que favorece a 
entrada de antígenos microbianos, que estão presentes na luz intestinal para o interior da lâmina própria. 
- Exatamente como ocorre a ativação da resposta inflamatória exacerbada na doença de Crohn e colite ulcerativa. 
O que se sabe através de constatações microscópicas de pacientes que apresentam essas duas doenças há um 
intenso infiltrado inflamatório na mucosa, alterações no tipo de bactérias que estão presentes no intestino e também 
foi observado também alterações nas células epiteliais presentes no intestino. 
 PATOGÊNESE DII (Doença de Crohn e Colite Ulcerativa) 
 
- Qual o mecanismo que foi proposto para tentar justificar a ativação dessa resposta inflamatória exacerbada que 
ocorre na DII? Existe na superfície epitelial, portanto, na luz intestinal, a presença de bactérias. A primeira alteração 
que foi vista que é uma alteração no tipo de bactéria que está presente na luz intestinal; então, há diminuição de 
bactérias benéficas (bactérias residentes do intestino) e aumentam o número de bactérias patogênicas nesse 
intestino. 
- Foi visto também que teve uma disfunção das células epiteliais. 
- As células epiteliais, normalmente, ficam bem juntas uma das outras, o que impede que qualquer tipo de conteúdo 
que esteja presente na luz intestinal ultrapasse as células epiteliais e chegue na lâmina própria. Mas, na DII, há a 
formação de um GAP (poro) por entre as células epiteliais, que são defeitos por entre as junções oclusivas; ocorre 
um aumento/afrouxamento entre as junções oclusivas (são responsáveis por manter as células do epitélio juntas). 
Os defeitos que ocorrem por entre essas junções oclusivas, faz com que essas células fiquem distantes uma das 
outras, e se ficam distantes uma das outras, favorece a entrada de componentes que estão presentes na luz 
intestinal para o interior da lâmina própria. 
- Então, os defeitos ocasionados na região das células epiteliais irão favorecer o influxo de componentes bacterianos 
que estavam presentes na luz intestinal, vão conseguir migrar para a lâmina própria. 
- O que aumentam a permeabilidade de componentes bacterianos para a lâmina própria. 
- A partir do momento que ocorre o ingresso/ entrada desses componentes bacterianos para o interior da lâmina 
própria. Os componentes bacterianos presentes na lâmina própria vão representar uma agressão ao tecido e 
consequentemente a essa agressão terá o início de uma resposta inflamatória para tentar combater o agente 
agressor que conseguiu ultrapassar essas células epiteliais – conseguiu vencer a barreira das células epiteliais. A 
partir do momento, que os componentes bacterianos estão presentes no interior da lâmina própria; existe na lâmina 
própria os macrófagos residentes (que são as células teciduais residentes), e há também a presença de células 
dendríticas. Ambos os tipos de células tem a capacidade de reconhecer o microrganismo, fagocitar e apresentar 
para o linfócito TCD4 esse microrganismo. 
- Células APC= células dendrítica e macrófago funcionam como APC. No esquema, a célula APC está sendo 
principalmente a célula dendrítica. 
- O componente bacteriano entrou na lâmina própria, o macrófago e célula dendrítica reconhecem esse componente 
microbiano. 
- A célula dendrítica irá apresentar esse componente microbiano para os linfócitos TCD4 virgens (que não tiveram 
ainda nenhum contato que nenhuma outro componente microbiano). A partir do momento que esse linfócitoreconhece esse agente microbiano que está sendo apresentado pelas APC, ele acaba se diferenciando em 
diferentes subtipos de linfócitos; então, o linfócito TCD4, que teve o antígeno apresentado para ele se diferencia em 
linfócito de subtipo th2, th1 e th17; pois cada tipo de linfócito liberam um tipo de citocina que terá uma atuação 
diferente no tecido e, que consequentemente, irá atuar para amplificar a resposta inflamatória (ativar as próprias 
células inflamatórias e, também recrutar mais células inflamatórias para o local da inflamação), além disso, algumas 
citocinas que são liberadas irão atuar também diretamente sobre as células epiteliais. 
- Tantos os linfócitos Th1 como os macrófagos que reconheceram o componente bacteriano tem a capacidade de 
liberar a citocina, TNF, que tem a capacidade de ativar as células inflamatórias que estão presente no local e podem 
atuar sobre as células epiteliais. O TNF é uma das citocinas responsáveis por aumentar a permeabilidade por entre 
as células epiteliais; portanto o TNF atua nas junções oclusivas, ocasionando um GAP (poro) por entre as células 
epiteliais. 
- Favorece o distanciamento das células epiteliais entrando mais componentes bacterianos. 
- Ocorre a produção de citocina IL-13 pelos linfócitos Th2, também tem esse mesmo tipo de atuação diretamente 
sobre as células epiteliais; atuam sobre as junções oclusivas favorecendo o distanciamento de uma célula epitelial 
e outra, o que favorece a entrada de componentes bacterianos da lâmina própria. 
- O th17 tem a capacidade de secretar a IL-17, que recruta neutrófilos para o local da inflamação. Nesse caso, o IL-
17 amplifica a resposta inflamatória, recruta mais células para o local da inflamação. 
- As próprias células epiteliais também podem produzir IL-8, que também é uma quimiocina, que recrutam células 
inflamatórias, principalmente, neutrófilos para o tecido. Mas, porque as próprias células epiteliais iriam secretar uma 
citocina para recrutar células inflamatórias para aquele local? Pois, provavelmente, ela percebe que há uma 
alteração de microbiota nas bactérias que estão próximas as células epiteliais e, consequentemente a isso elas 
acabam emitindo/ liberando um mediador químico para recrutar células inflamatórias e tentar combater essas 
bactérias que estão na superfície, no sentido, de emitir um sinal para a resposta imune falando “tem alguma coisa 
errada aqui, para ajudar a combater”. Mas, nesse momento, recrutam mais neutrófilos para o local que só vai 
aumentando a resposta inflamatória que ocorre no tecido. 
- Todos esses eventos estão ocorrendo ao mesmo tempo e isso se reflete como um ciclo amplificador; isso quer 
dizer que há citocinas que estão sendo liberadas pelas células inflamatórias estão atuando diretamente nas células 
epiteliais para aumentar ainda mais o GAP entre elas; se aumenta o GAP ainda mais entre elas entra mais 
componentes bacterianos na lâmina própria, que é um agente agressor e isso causa uma resposta inflamatória, 
portanto, intensifica ainda mais a resposta inflamatória. 
- A entrada de componentes bacterianos ativam resposta inflamatória e a própria resposta inflamatória libera 
mediadores que atuam nas células epiteliais, o que favorece ainda mais o distanciamento entre uma célula epitelial 
e outra, que favorece ainda mais a entrada de microrganismo, é cíclico. 
- O fato de ter um ciclo que está se autoamplificando, consequentemente ocorre uma má adaptação dessa resposta 
inflamatória, que se torna uma resposta inflamatória exacerbada e, nesse momento, não vemos a respostas 
inflamatórias que são reguladoras dessa resposta inflamatória que está ocorrendo. E, consequentemente, se há 
uma resposta inflamatória intensa no tecido, a própria resposta inflamatória pode ocasionar lesão tecidual. 
- Não há uma resposta reguladora. 
 DOENÇA DE CROHN 
 
 Mucosa – Submucosa – Muscular Própria – Serosa 
 Lesão Transmural 
 Lesão multifocal na imagem: vários focos de resposta inflamatória exacerbada, ocorrendo ao mesmo tempo 
no mesmo intestino sendo que sempre a área de resposta inflamatória exacerbada da doença de Crohn 
estará entremeada por segmentos de intestino normal. 
- É uma lesão que pode acometer todo o TGI. É uma doença que pode acometer desde a boca até o ânus. No 
entanto, acomete principalmente a região do íleo presente no intestino delgado e, também acomete principalmente 
a região do cólon. 
- É uma lesão segmentar, portanto, uma lesão salteada. Terá áreas de acometimento de doença inflamatória, 
entremeada a uma área de normalidade (de mucosa intestinal normal), seguido de uma área com inflamação 
exacerbada, uma área de mucosa intestinal normal e uma outra área sofrendo uma resposta inflamatória 
exacerbada. 
- Quando se fala em doença de Crohn sempre se fala em área afetada entremeadas em áreas normais. 
- Pode ser uma lesão unifocal (está acontecendo em apenas um locar do tecido/ único local acometido) ou multifocal 
(várias regiões diferentes com áreas de resposta inflamatória intensa). 
- A resposta inflamatória presente na doença de Crohn, será uma resposta inflamatória transmural, o que isso quer 
dizer? Há uma resposta inflamatória ocorrendo desde a mucosa até a região serosa, ou seja, está acometendo a 
mucosa, muscular própria da mucosa, submucosa, muscular própria do órgão e serosa. É uma resposta inflamatória 
que estará presente em todas as camadas do intestino. 
- Transmural = terá resposta inflamatória desde a superfície até a parte final do órgão. 
- Pode ter a evolução para o desenvolvimento de úlceras e fissuras (complicações). 
 Úlcera: perda do epitélio superficial, perda de parte lâmina própria e, consequentemente, pode se 
aprofundar e tem perda de parte da submucosa. 
 Erosão: perda superficial do epitélio. 
 Fissura: é uma perda de tecido que se inicia da mucosa e pode chegar até a região muscular da mucosa. 
Se por acaso essa fissura continuar se aprofundando e ultrapassa a região de serosa, consequentemente, 
o que era uma fissura isso acaba evoluindo para uma perfuração. 
SINTOMAS: dor abdominal, diarreia, febre e diarreia sanguinolenta (poucos pacientes - 20%) (devido a presença 
de ulcerações; quanto mais profunda for essa úlcera, maior a chance de se romper vasos sanguíneos). 
MACROSCOPIA 
 
 Pedaço de cólon que está sendo acometido. 
- Doença de Crohn é uma doença salteada, sempre tem que ter uma área de tecido acometido pela resposta 
inflamatória intensa entremeada a áreas de tecido de mucosa intestinal normal. 
- Há uma porção central há um acometimento de uma área com resposta inflamatória exacerbada. E, nas 
extremidades há presença de tecido normal/mucosa normal. Sabe-se isso por presença de pregas normais nas 
duas extremidades. 
- Inicialmente, há um espessamento de parede mucosa (região mais esbranquiçada está se mostrando mais 
espessa), devido a infiltração de células inflamatórias associado ao edema (extravasamento de líquidos do interior 
dos vasos para o interior dos tecidos) para os tecidos, o que favorece o apagamento de pregas na região afetada. 
Tem esse apagamento de pregas devido a própria resposta inflamatória que está presente na região do tecido 
associado a presença de edema (saída de líquidos do interior do vaso sanguíneo em direção ao tecido). 
- Ocorre o aparecimento de áreas enegrecidas na superfície dessa mucosa. Provavelmente, há áreas de ulceração 
que levou o extravasamento de sangue para a superfície da mucosa; o sangue acaba se manifestando com uma 
coloração mais enegrecida na superfície. 
- Áreas enegrecidas = áreas de ulceração decorrentes da doença de Crohn. 
MICROSCOPIA 
 
- Há a presença de macrófagos, grande quantidade de linfócitos e, ocasionalmente podemos encontrar neutrófilos 
na doença inflamatória. 
- Acomete todas as camadas do intestino = Inflamação transmural (presença de uma resposta inflamatória desde a 
mucosa –submucosa – muscular própria do órgão chegando até a serosa). 
- Quando se fala em resposta inflamatória, qual é o tipo de célula que espero encontrar na doença de Crohn? 
Principalmente, a presença de linfócitos TCD4 (maioria), macrófagos e a presença ocasional de neutrófilos. Isso 
pegando todas as camadas. 
- Núcleos roxos = células inflamatórias mononucleares (que podem ser linfócitos e que podem ser macrófagos). 
- Presença de granulomas não caseosos.  não está presenta na colite ulcerativa, só na doença de Crohn. Esses 
granulomas podem estar presente em todas as camadas do intestino. O granuloma será caracterizado pela presença 
células gigantes multinucleadas, células epitelioides (macrófagos ativados/ao redor do núcleo) e ao redor dos 
granulomas a muitos linfócitos T. 
 
- Úlceras: perda de parte de lâmina própria podendo atingir regiões de submucosa. 
- Fissuras: é um aprofundamento de perda de mucosa, consequentemente submucosa podendo chegar até a região 
da muscular própria do órgão. Se há um aprofundamento dessa fissura e ela consegue ultrapassar a serosa do 
órgão e consequentemente ela encontra um órgão adjacente; o fato de ter esse perfuração na parede do intestino, 
sendo que leva a perfuração da estrutura adjacente, chamando essa estrutura de fístula. 
- Fístula: comunicação inapropriada de duas estruturas do mesmo órgão ou de órgãos diferentes. 
- Se tiver a formação de uma fissura, essa fissura pode evoluir para uma fístula tanto entre alças intestinais que 
estão próximas ou pode ocorrer a formação de uma fístula entre uma alça intestinal e a bexiga, por exemplo. Isso 
ocorre porque a resposta inflamatória vem tomando toda a parede no local onde está ocorrendo a doença de Crohn 
e, consequentemente, essa resposta inflamatória continua no tecido que está próximo dela, levando a formação da 
fistula. 
- Se essa fissura for se aprofundando em uma região que não tem nenhum órgão próximo, essa fissura pode evoluir 
para uma perfuração; se tem uma perfuração do órgão todo o conteúdo que está presente na luz intestinal pode 
acabar saindo por essa perfuração. Se tem saída de conteúdo intestinal para a cavidade abdominal, isso pode levar 
para uma peritonite e, consequentemente, evoluir para uma sepse. 
- Abscessos: é uma formação localizada, região do tecido que pode ter uma coleção de neutrófilos viáveis ou mortos 
ou células mortas e, consequentemente, uma associação com edema (líquido que saiu dos vasos). 
- Pode ter a migração de neutrófilos para o tecido, principalmente, pelo recrutamento de IL-17 e IL-8; a partir do 
momento que esses neutrófilos se agregam em uma determinada região da parede do intestino, eles se juntam e 
consequentemente, os neutrófilos são ricos em enzimas lisossômicas no citoplasma. Assim, o neutrófilo que migrou 
para essa região, ele morre naquela região e acaba liberando todo o seu conteúdo citoplasmático para o tecido. 
Então, as próprias enzimas que estão presentes no interior do neutrófilo acabam destruindo/digerindo o tecido 
localmente. 
- A formação do abcesso ocorre por uma migração intensa e localizada de neutrófilos e de edema para um 
determinado local; esses neutrófilos que estão presente no tecido acaba morrendo liberando as enzimas 
lisossomaticas o que ocasiona uma digestão local do tecido. 
- Microabscesso – abscesso pequeno. 
 
- Pacientes que apresentam uma Doença de Crohn em estágio avançado, as ulcerações que podem ocorrer na 
superfície da mucosa atingindo até a submucosa. As ulcerações tendem a se apresentar de maneira linear. 
- Ulcerações lineares (como se fosse uma linha/ assemelham em pedras de calçamento). 
- As depressões existentes na imagem direita, elas significam áreas de ulceração e áreas elevadas é a presença de 
mucosas que estão intactas, que não sofreu ulceração, mas que se encontra inflamada e edemasiada; 
 
 Área esbranquiçada = se refere ao um período de remissão da Doença de Crohn, aparece mais 
esbranquiçada devido a deposição de tecido conjuntivo fibroso. Caracteriza uma área de fibrose. 
- Uma outra complicação possível na doença de Crohn se refere a períodos de remissão da doença. A DII (doença 
de Crohn e colite ulcerativa) há períodos de remissão da doença, isso quer dizer que inicia-se uma resposta 
inflamatória exacerbada que não se sabe dizer o porque, mas do nada tem uma remissão daquela resposta 
inflamatória que está acontecendo no tecido. Do mesmo jeito que aparece do nada, ela também involui do nada. O 
fato de ela involuir é o período que chamamos de remissão da doença; pessoa que já teve uma manifestação clínica 
de doença de Crohn, não quer dizer que ela vai ter essa manifestação de maneira contínua. Pode ter manifestação 
de doença e período de remissão, some totalmente a resposta inflamatória que está presente naquele intestino, 
passa um tempo essa resposta inflamatória se ativa novamente e volta a ter sintomatologia de evidencias de doença 
de Crohn. 
- Uma outra complicação de Doença de Crohn seria o desenvolvimento de fibrose, por que?Doença de Crohn é 
caracterizada por uma doença inflamatória transmural; nessa região que está presente a resposta inflamatória vai 
ocorrendo a destruição tecidual e no período de remissão da doença, quando a resposta inflamatória some, todo o 
tecido que foi destruído, exceto as células epiteliais será substituído por tecido conjuntivo fibroso. 
- Exceto célula epitelial, pois ela tem a capacidade de se regenerar. 
- O intestino tem como porção externa células musculares que favorecem o peristaltismo; o fato de ter uma 
substituição de todas as camadas do intestino, pela a formação de um tecido conjuntivo fibroso, formação de uma 
cicatriz/ fibrose; a fibrose leva a um estreitamento do órgão ocasionando uma estenose. Então, a deposição de 
tecido conjuntivo, que ocorreu durante o período de remissão da doença leva a um estreitamento da porção do 
órgão. Se tem esse estreitamente, consequentemente, há uma obstrução do órgão, que quer dizer que as fezes que 
estariam seguindo, elas param e não conseguem passar. Essa obstrução devido a estenose ocasiona uma dilatação 
da porção próxima do intestino. E, nesse caso, o único jeito da pessoa voltar a ter uma vida normal é removendo a 
região que sofreu uma estenose devido a deposição de tecido conjuntivo fibroso. 
- A obstrução leva a formação de um megacólon, por que? Por causa deposição de tecido conjuntivo, formando uma 
obstrução, fezes não passam ficam retidas na porção proximal, levando uma dilatação desse intestino/cólon. 
 COLITE ULCERATIVA 
 
- Chamada também de reto- colite ulcerativa, pois é uma doença que sempre irá se iniciar na região do reto e irá 
ascender o cólon. A colite ulcerativa é uma lesão ascendente e contínua (não existe interrupção da lesão). 
- Faz o caminho contrário a do nosso intestino. 
- Pode chegar a região do ceco. 
- Doença de Crohn e Colite Ulcerativa: 
 Doença de Crohn é uma lesão salteada (segmentada), já a colite é uma lesão ascendente – contínua. 
- Na colite ulcerativa, a resposta inflamatória que ocorre na colite sempre será limitada a mucosa e submucosa. 
 Na doença de Crohn a inflamação era transmural (da mucosa até serosa); na colite ulcerativa a resposta 
inflamatória está restrita a região de mucosa e submucosa. 
- O fato de ter essa resposta inflamatória restrita a mucosa e a submucosa e, essa resposta inflamatória ser intensa 
nessas regiões pode ter o aparecimento de úlceras e regiões de pseudopólipos. 
- Úlcera: perda de epitélio, perda de parte de lâmina própria que pode se aprofundar até submucosa. 
- Pseudopólipos: são falso- pólipos. São estruturas que irão se assemelhar a pólipos. O fato de ter a formação de 
ulceras/ áreas ulceradas, em que perde parte de mucosa, lâmina própria e parte de submucosa. Quando há a perda 
de áreas de úlceras e centralmente resta uma área de mucosa intacta que não foi destruída pela ulceração; otecido 
remanescente de mucosa que não foi alterado, foi chamar ele de pseudopólipos. 
- Pseudopólipo: presença de mucosa que não foi afetada por essa região de úlcera. Mucosa intacta/ remanescente 
que sobreviveu de uma região ulcerada. Observa-se a presença de tecido normal. 
- A região do pseudopólipo por mais que seja uma região de mucosa remanescente, ela não estará normal, o tecido 
que remanesce pode se apresentar inflamado e, ao mesmo tempo, as células epiteliais que estão na superfície 
estarão num processo de regeneração. Qual é a função de essas células estarem em um processo de regeneração? 
Tentar recobrir e restaurar a área ulcerada que foi perdida devido a ação da própria resposta inflamatória. 
MACROSCOPIA 
 
 Imagem da Colite Ulcerativa 
o Região circulada de vermelho: região atingida pela resposta inflamatória exacerbada. Sabe-se disso 
observando as pregas intestinas da região do cólon que remanescem. Na área circulada, começa 
a observar alterações na estrutura e perda das pregas intestinais. A lesão sempre se inicia no reto 
e irá ascendendo o colón. A região de cólon descendente se apresenta lisa; a região do cólon 
ascendente mostra uma região granular (há presença de inúmeros “pontinhos”), nessa região, há a 
manifestação da doença ativa, os “pontinhos” se refere a presença de pseudopólipos (só são 
formados, porque entre eles há áreas de ulceração) e por entre eles tem áreas de ulceração. 
o No cólon descendente, a mucosa está lisa, não há presença de granulação; a mucosa está lisa, 
pois está atrófica, devido a resposta/ adaptação a própria resposta inflamatória intensa/ exacerbada 
que está ocorrendo nesse tecido. O epitélio da mucosa intestinal sofre uma atrofia e, 
consequentemente, ocasiona o apagamentos dessas pregas. Tem essa atrofia por atuação das 
próprias células inflamatórias faz com que esse epitélio se adapte a essa nova condição e, 
consequentemente, acaba sofrendo uma atrofia e, a superfície da mucosa se encontra lisa. 
 Imagem da Pancolite: 
o Lesão inicia-se no reto e tende a chegar a região do ceco. 
o Na porção de cólon descendente, terá uma mucosa lisa, devido a atrofia da mucosa, em resposta 
adaptativa a resposta inflamatória que está ocorrendo no local. E, na porção final do intestino tem 
a presença de tecido glandular, presença da doença ativa, pois a presença dos grânulos indica que 
temos áreas de mucosa remanescente levando a formação de pseudopólipos e por entre há áreas 
de úlceras. 
o Lisa = atrofia das criptas intestinais. Processo de adaptação frente agressão pela resposta 
inflamatória. 
- Colite ulcerativa: parte do meu cólon que está sendo afetada pela DII. 
- Pancolite: todo o intestino está sofrendo com a presença de uma resposta inflamatória exacerbada. 
 
- Pseudopólipos: mucosa remanescente que se encontra inflamada ou então em processo de regeneração; e esse 
pseudopólipos só estarão presentes, porque entre eles existe a presença de regiões ulceradas. 
MICROSCOPIA 
 
 Superfície de mucosa 
 Criptas intestinais: presentes na superfície dessa mucosa. 
 Região circulada é aonde se tem uma quebra abrupta da mucosa = ulceração. 
 Mucosa normal denovo = pseudopólipo. 
 Pseudopólipo: que é uma área remanescente de tecido, onde consegue se observar a presença de mucosa, 
submucosa; que está inflamada (tendo até a estrutura de um folículo linfoide presente na região de transição 
de mucosa para submucosa). 
 Ocorre a formação desses pseudopólipos, pois entre eles há formação de uma área de ulceração. 
- Encontra- se a presença de pseudopólipos e a presença de úlceras. 
- Só há pseudopólipos se tiver uma área ulcerada. 
- Pseudopólipo: é a área remanescente de tecido. 
 
 Cripta 
- Outra característica da colite ulcerativa é a formação de microabscessos na criptas. 
- Abscessos: é quando tem acumulo de neutrófilos, neutrófilos mortos e edema no tecido. 
- O abscesso será formado no interior das criptas. Ou seja, os neutrófilos que estão presentes na lâmina própria vão 
migrar para o interior cripta e, consequentemente vão levar a formação de microabscessos de criptas. 
- No interior dessas criptas vão observar uma grande quantidade de células inflamatórias. 
- As criptas do epitélio colônico são geralmente profundas e, cheias de células caliciformes. No caso da colite 
ulcerativa, a própria resposta inflamatória faz com que essas criptas sofram uma diminuição do seu tamanho e, 
consequentemente, elas irão ficando atróficas e, isso é um processo de adaptação em resposta a agressão das 
próprias células inflamatórias que estão migrando para o tecido. 
- Macroscopicamente, observamos essa atrofia das criptas como uma mucosa lisa da região do cólon. 
- Redução das células caliciformes presentes na cripta, em consequência da atrofia desta. Porque há essa redução? 
Se essa cripta diminuiu de tamanho, isso quer dizer que teve que perder algumas células. 
SINTOMAS: diarreia sanguinolenta com muco e pus (porque a colite ulcerativa está associada com áreas de 
ulceração, o que favorece o extravasamento de sangue junto com as fezes), dor abdominal, anemia (dependendo 
da gravidade, da evolução), desidratação (relacionada a momentos de diarreia, perda de água e eletrólitos). 
 
- Possíveis complicações: pseudopólipos (áreas de mucosa remanescentes, que não foram afetados por áreas de 
ulceração; entremeado a uma áreas de ulcerações; serão formados por mucosa intacta, geralmente, inflamada e o 
epitélio deste pseudopólipo geralmente estará ativado para regeneração, células estarão ali se proliferando); 
dependendo da profundidade da ulceração uma possível complicação é a hemorragia (ulcerações muito profundas 
causam rompimento de grandes vasos, que favorece o aparecimento de hemorragias); surgimento do megacólon 
tóxico, surge devido a uma destruição que ocorre do componente neuromuscular, essa destruição ocorre como? 
Tanto as células inflamatórias que migram para a mucosa, assim como a liberação de mediadores inflamatórios por 
essas células inflamatórias levam a uma destruição dos componentes neuromusculares, isso quer dizer que se 
começa ter destruição de células musculares, consequentemente a porção do tecido começa a sofrer uma dilatação. 
O megacólon tóxico está susceptível a perfurações. Se tem perfuração pode ter peritonite evoluindo para sepse. 
- Adenocarcinoma de cólon: complicação mais perigosa. Por que pode ocorrer esse aparecimento? No caso da 
formação de pseudópodes, o fato de ter o epitélio desses pseudópodes, com células ativadas no processo de 
regeneração; o fato de estar tendo uma intensa atividade dessas células epiteliais e uma intensa replicação dessas 
células epiteliais para tentar recompor o tecido ulcerado que foi perdido, nessa proliferação das células pode ocorrer 
uma mutação celular, o que favorece o aparecimento do adenocarcinoma de cólon. 
 
1. Tipo de Lesão 
2. Local mais comum 
3. Tipo de resposta inflamatória 
- Superficial: mucosa e submucosa. 
4 e 5. Complicações 
 
	DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)