Hematoma etmoidal progressivo - relato de caso

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ARS VETERINARIA, Jaboticabal, SP, v.30, n.1, 005-012, 2014. ISSN 2175-0106 
 
 
 
HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESSIVO EM EQUINO 
REVISÃO DE LITERATURA E RELATO DE CASO 
 
 
PROGRESSIVE ETHMOID HEMATOMA IN HORSES 
 REVIEW AND CASE REPORT 
 
G. M. BUENO
1
, N. S. BERNARDI
1
, R. CAMPOS
2
, F. M. CAMPOS
2
, 
J. C. LACERDA-NETO
1
, D. P. M. DIAS
1*
 
 
 
 
 
 
 
RESUMO 
 
O hematoma etmoidal progressivo (HEP) trata-se de uma massa não neoplásica que se expande a partir de hemorragias 
sucessivas da camada submucosa do labirinto etmoidal ou dos seios paranasais. Técnicas de diagnóstico, como 
endoscopia das vias aéreas superiores, radiografia e tomografia computadorizada, visam determinar a extensão das 
lesões. O tratamento é preconizado de acordo com o tamanho e localização do HEP, além da disponibilidade de 
equipamentos. As opções de tratamento incluem a ressecção cirúrgica, redução da massa por aplicação de agentes 
criogênicos ou laser e, a injeção de formaldeído intralesional. O prognóstico a longo prazo é reservado a desfavorável 
devido a alta taxa de recidivas da lesão. Este artigo fornece uma visão geral sobre a doença e descreve um caso de HEP 
tratado com sucesso pelo uso de injeção de formaldeído intralesional. 
 
PALAVRAS-CHAVE: endoscópio, equino, etmóide, formaldeído, seio paranasal. 
 
 
 
 
SUMMARY 
 
Progressive ethmoid hematoma (PEH) is a non-neoplastic mass which expands following repeated hemorrhage in the 
submucosa of the ethmoidal labyrinth or paranasal sinuses. Diagnostic techniques, as upper airway endoscopy, 
radiography and computed tomography, aims to determine the extent of the lesions. Treatment is based on size and 
location of the PEH, along with consideration of equipment availability. Treatment options include surgical resection, 
mass reduction with application of cryogens or laser, and intralesional formaldehyde injection. Prognosis for long-term 
resolution remains guarded to poor due to high rates of recurrence. This article provides an overview of the disease and 
reports a case of PEH successfully treated by the use of intralesional formaldehyde injection. 
 
KEY-WORDS: endoscope, equine, ethmoid, formaldehyde, paranasal sinus. 
 
 
 
 
 
 
1 (FCAV), Unesp, Jaboticabal – SP. * Autor para correspondência: 
Deborah Penteado Martins Dias, Departamento de , FCAV/Unesp, Via de acesso Prof. 
Paulo Donato Castellane, s/n Jaboticabal, SP, 14884-900, Brasil. E-mail: dpmdias@fcav.unesp.br, 
deborah_dias@hotmail.com 
2 Equine Center, Jockey Club, São Paulo – SP. 
05 
 
Submetido: 09/06/2014 Aceito: 24/06/2014 
 
mailto:dpmdias@fcav.unesp.br
mailto:deborah_dias@hotmail.com
INTRODUÇÃO E ETIOPATOGENIA 
 
O hematoma etmoidal progressivo (HEP) em 
equinos foi descrito por Cook & Littlewort em 1974. 
Trata-se de uma massa não neoplásica, angiomatosa e 
encapsulada, que se desenvolve no labirinto etmoidal 
ou a partir dos seios paranasais, mais comumente o 
maxilar e o esfenopalatino (COOK & LITTLEWORT, 
1974; SULLIVAN et al., 1984; TATE, 2002). Em 
estudos restrospectivos com casuísticas hospitalares, a 
prevalência foi de 1 caso de HEP para cada 2500 
equinos referidos para atendimento hospitalar (BELL 
et al., 1993a). 
A etiologia que leva ao desenvolvimento do 
HEP é desconhecida, entretanto sabe-se que ocorrem 
hemorragias sucessivas que se iniciam a partir da 
camada submucosa do trato respiratório superior. A 
massa cresce lentamente, porém de forma progressiva, 
causando estiramento e espessamento da camada 
mucosa que a recobre formando uma pseudo-cápsula 
fibrosa (COOK & LITTLEWORT, 1974; CONTI et 
al., 2003). Com a evolução da lesão, há destruição do 
epitélio respiratório local e necrose óssea por 
compressão (COOK & LITTLEWORT, 1974). A 
origem do sangramento determina 4 diferentes formas 
de HEP, sendo a primeira de origem no seio maxilar 
(Tipo 1), a segunda de origem no seio esfenopalatino 
(Tipo 2), a terceira de origem nos próprios cornetos 
etmoidais (Tipo 3) e a quarta, extremamente rara, de 
origem em qualquer outra região excluindo as já 
citadas, como por exemplo o seio frontal (Tipo 4). As 
lesões de origem no seio maxilar ou esfenopalatino 
podem preencher completamente o seio acometido e, 
invadir ou não a cavidade nasal. A lesão de origem nos 
cornetos etmoidais, usualmente se protrui para o 
interior da cavidade nasal (TATE, 2002). 
O HEP é usualmente único e unilateral, sendo a 
apresentação bilateral atribuída à expansão da lesão 
inicialmente unilateral e de origem nos cornetos 
etmoidais, através do septo etmoidal (HEAD & DIXON, 
1999; STICH et al., 2001). Macroscopicamente, a lesão 
apresenta formato lobulado e superfície lisa, com 
coloração variando de vermelho-púrpura a amarelo-
esverdeado (HEAD & DIXON, 1999; CONTI et al., 
2003). Quanto às dimensões, HEP de origem no seio 
maxilar (Tipo 1) tendem a ser menores que os de origem 
no labirinto etmoidal (Tipo 3) (COOK & LITTLEWORT, 
1974; SULLIVAN et al., 1984), podendo atingir até 12 
cm de diâmetro (TREMAINE et al., 1999). 
Histologicamente, por se tratar de tecido do trato 
respiratório superior, a massa é recoberta por epitélio 
pseudoestratificado colunar ciliado contendo glândulas e 
tecido conjuntivo denso. Em algumas áreas observa-se 
epitélio escamoso estratificado apresentando ulcerações e 
infiltrado inflamatório. O tecido mais profundo (estroma) 
contém sangue, tecido conjuntivo denso, infiltrado de 
plasmócitos, linfócitos e ocasionalmente neutrófilos 
(TREMAINE et al., 1999). Os pequenos vasos 
observados em grande quantidade, apresentam depósitos 
de calcáreo na parede vascular (PLATT, 1975). As áreas 
de hemorragia levam ao acúmulo de macrófagos e células 
multinucleadas contendo hemossiderina (HEAD & 
DIXON, 1999). Assim, a coloração varia de vermelho 
escuro a amarelo acinzentado de acordo com o tipo e 
distribuição dos pigmentos de hemoglobina após os 
episódios mais recentes de sangramento intralesional 
(TREMAINE et al., 1999). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
Independentemente da forma, o sinal clínico 
característico é a epistaxe de forma intermitente e 
unilateral (BELL et al., 1993a), que ocorre a partir de 
ulcerações na superfície da cápsula do HEP 
(TREMAINE et al., 1999). A epistaxe bilateral é 
descrita para os casos onde a lesão tem origem nos 
cornetos etmoidais de um dos lados e invade o 
contralateral (HEAD & DIXON, 1999). Outros sinais 
clínicos descritos incluem chacoalhar de cabeça, 
dispnéia, tosse e expiração de odor fétido (COOK & 
LITTLEWORT, 1974; ETHERINGTON et al., 1982; 
SCHUMACHER et al., 1998; TATE, 2002). Devido à 
diminuição da área para passagem do ar pela cavidade 
nasal do lado acometido, o equino pode apresentar 
ruído ventilatório anormal que se torna mais 
pronunciado durante o exercício (SPECHT et al., 1990; 
FREEMAN, 2003). Observa-se secreção 
mucopurulenta em alguns casos e, raramente 
deformação da face (BELL et al., 1993a). Segundo 
Colbourne et al. (1997), a distorção facial secundária 
ao HEP ocorre mais comumente em potros devido ao 
crescimento ósseo ainda presente. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
A determinação do diagnóstico se inicia pelo 
histórico de epistaxe e se conclui por meio de exames de 
imagem (COOK & LITTLEWORT, 1974). O exame 
endoscópico da cavidade nasal permite a visibilização 
direta da massa no interior da cavidade nasal, localizada 
no aspecto caudal dos cornetos etmoidais ou, identifica 
um traço de sangue localizado no meato nasal ou na 
abertura nasomaxilar, proveniente de massas menores ou 
localizadas nos seios paranasais (TATE, 2002; 
WAGUESPACK & TAINTOR, 2011). Entretanto, o 
exame endoscópico da cavidade nasal não é capaz de 
determinar a extensão dalesão. 
O acometimento dos seios paranasais é 
verificado por meio de exame radiográfico quando 
observa-se aumento de opacidade caracterizando a 
presença de tecido mole no interior do seio (GIBBS & 
LANE, 1987; GASSER et al., 2000). Indica-se a 
realização do exame nas projeções lateral, dorso-
ventral e latero-dorsal oblíqua a 30o 
(FEICHTENHOFER et al., 2013). 
A tomografia computadorizada também identifica 
lesões no interior dos seios paranasais, sendo este o único 
método que permite a identificação precisa dos limites 
anatômicos da massa determinando sua exata distribuição 
espacial (TEXTOR et al., 2012). A tomografia apresenta a 
vantagem de formar uma imagem em secção transversal 
sem a sobreposição de outras estruturas anatômicas, o que 
ocorre no exame radiográfico (SOLANO & BRAWER, 
2004; WAGUESPACK & TAINTOR, 2011; NICKELS, 
06 
 
 
2012). Com imagens de tomografia computadorizada, 
hematomas etmoidais aparecem como massas de tecido 
mole bem definidas, homogêneas ou heterogêneas, 
localizadas nos turbinados etmoidais ou no interior seios 
paranasais (PORTER & WERPY, 2014). A desvantagem 
da tomografia é a necessidade de anestesia geral para sua 
realização (WAGUESPACK & TAINTOR, 2011). 
Caso a radiografia indique acometimento de um 
dos seios paranasais e a tomografia computadorizada 
não esteja disponível, o HEP pode ser diagnosticado 
por meio da realização de trepanação do seio seguida 
de sinoscopia (CONTI et al., 2003). Independente da 
localização, o diagnóstico só pode ser confirmado após 
o exame histopatológico da lesão (GASSER et al., 
2000; TREMAINE & DIXON, 2001). 
O diagnóstico diferencial do HEP inclui todas 
as afecções que possam promover epistaxe persistente 
ou intermitente, tais como lesões por corpos estranhos 
de estruturas associadas à cavidade nasal, rinite fúngica 
ou ulcerativa, neoplasias, fraturas de crânio, micose de 
bolsa gutural, abscessos pulmonares e 
pleuropneumonia (NICKELS, 2012). 
 
TRATAMENTO 
 
Devido à diminuição progressiva da área para 
passagem do ar pela cavidade nasal, podendo levar à 
obstrução unilateral completa, o tratamento 
conservativo não é indicado (GASSER et al., 2000). A 
excisão cirúrgica do HEP com acesso por trepanação 
dos seios frontal ou maxilar foi o primeiro tratamento 
proposto (COOK & LITTLEWORT, 1974), tendo sido 
realizada por vários anos. Boulton (1985) descreveu a 
remoção de massas com origem no etmóide invadindo 
a cavidade nasal por acesso através da criação de um 
“f p” o o o . 
Para o sucesso do tratamento cirúrgico o tecido 
de origem do HEP deve ser inteiramente removido. 
Entretanto, o difícil acesso à origem de massas 
localizadas no seio esfenopalatino e no labirinto 
etmoidal podem resultar em excisão incompleta. 
Ademais, a hemorragia intraoperatória profusa devido 
ao vasto leito vascular dificultam o procedimento 
(FREEMAN, 2003; AHERN & PARENTE, 2008). A 
excisão cirúrgica em posição quadrupedal se torna ainda 
mais difícil, havendo a necessidade de anestesia geral 
para a maioria dos casos (AHERN & PARENTE, 2008). 
A complicação mais comum após a excisão 
cirúrgica é a recidiva da lesão (HEAD & DIXON, 1999; 
AHERN & PARENTE, 2008). Outras complicações 
incluem encefalites, deiscência da sutura, periostites 
(SCHUMACHER et al., 1998) e trauma a estruturas 
relacionadas anatomicamente ao encéfalo lesão cerebral 
após o procedimento (TREMAINE, 1999). 
A remoção do HEP por criocirurgia 
demonstrou-se efetiva com as vantagens de poder ser 
realizada por via nasal sob visibilização endoscópica, 
com o animal em posição quadrupedal e sedado. A 
técnica propõe a remoção sequencial de pequenos 
fragmentos da massa após o congelamento com 
nitrogênio líquido. O risco de hemorragia é mínimo e a 
origem do HEP é destruída, diminuindo a recorrência 
da lesão. Entretanto, a criocirurgia não é efetiva na 
regressão de lesões extensas e há risco de erosão da 
placa cribiforme e consequente dano cerebral (BELL et 
al., 1993b). 
Outro método de tratamento é fotoablação com 
o uso do neodymium:yttrium aluminum garnet 
(Nd:YAG), laser de 100W. O calor do feixe do laser 
causa coagulação do o tecido lesionado do trato 
respiratório à temperatura de 60°C e vaporização 
quando a lesão é aquecida a 100°C (PALMER, 2003). 
Na cirurgia com uso do laser Nd:YAG, o HEP pode ser 
acessado via nasal ou através de sinusotomia, 
dependendo da localização da lesão (ORSINI, 2002), 
apresentando a mesma vantagem da criocirurgia de 
possibilidade de realização em posição quadrupedal 
com o animal sob sedação (ROTHAUG & 
TULLENERS, 1999). Há o risco de complicações 
devido a danos térmicos aos tecidos adjacentes à massa 
que recebeu disparos do laser (AHERN & PARENTE, 
2008) e o alto custo do equipamento é fator limitante 
para o seu uso (TATE, 1991). A taxa de sucesso foi de 
70% em 41 equinos apresentando HEP e tratados por 
fotoablação com o laser Nd:YAG, não havendo sinais 
de recidiva (TATE, 2002). 
Tanto a crioterapia quanto a irridiação de laser 
podem ser aplicadas em associação à excisão cirúrgica 
visando conter a hemorragia e destruir tecido residual 
do HEP (PALMER, 2003). 
Considerando as complicações relativas aos 
demais procedimentos descritos, Schumacher et al. 
(1998), propuseram como terapia a ablação química 
por injeção intralesional seriada de solução de 
formaldeído a 4% por via transendoscópica, obtendo 
regressão completa da massa e remissão dos sinais 
clínicos em 17 de 27 lesões tratadas. A injeção de 
formaldeído tem como ação a hidrólise de proteínas, 
promovendo a desidratação tecidual e coagulação da 
lesão (SCHUMACHER et al. 1998). A solução deve 
ser injetada por um cateter de polipropileno com 
agulha retrátil de 23 GA, inserido pelo canal de biópsia 
do endoscópio, com o animal em posição quadrupedal 
e sedado. O procedimento é monitorado visualmente 
pelo endoscópio e, em relação ao volume administrado, 
o HEP deve ser preeenchido até ingurgitar e a solução 
de formaldeído começar a extravasar ao redor do 
cateter (SCHUMACHER et al., 1998). Seguindo esta 
técnica, o extravasamento da solução de formaldeído 
sobre o epitélio respiratório adjacente é mínimo e causa 
somente inflamação local (CONTI et al., 2003). 
Recomenda-se o tratamento seriado, 
respeitando-se o intervalo de 3 a 4 semanas entre as 
aplicações de formaldeído, até que a lesão desapareça 
ou se reduza ao ponto de não permitir mais a injeção 
(SCHUMACHER et al., 1998). A partir da ablação 
química proposta por Schumacher et al. em 1998, 
outros autores relataram o sucesso deste tratamento 
(MARRIOTT et al., 1999; CONTI et al., 2003). 
Nogueira et al. (2007), descreveram um caso tratado 
até completa resolução com o uso de formaldeído a 
4%. Entretanto, o HEP se encontrava no interior do 
seio maxilar e a administração foi realizada via 
trepanação temporária do seio. 
O tratamento intralesional com formaldeído tem 
a vantagem de ser um procedimento relativamente 
07 
 
 
barato e seguro. As complicações são raras e incluem o 
desenvolvimento de sinusite severa, necrose das 
conchas nasais (FREEMAN, 2003) e lesão do sistema 
nervoso central (FREES et al., 2001). Segundo Frees et 
al. (2001), no relato do tratamento de HEP em um 
equino de 18 anos, o uso da solução de formaldeído na 
concentração de 4% levou a quadro neurológico de 
 x , ção “h p ”. N o, o HEP 
levou a erosão e necrose da placa cribiforme ventral, 
promovendo o contato da solução de formaldeído 
injetada com o bulbo olfatório e lobo cerebral frontal. 
Independentemente do tratamento proposto, 
avaliações endoscópicas da cavidade nasal devem ser 
realizadas a cada 6 meses, visto que a ausência de 
sinais clínicos não determina a ausência de recidivas da 
lesão. Além disso, a identificação precoce permite que 
a lesão seja tratada enquanto é pequena (FREEMAN, 
2003). Mesmocom a abordagem terapêutica adequada, 
o prognóstico é considerado reservado a desfavorável 
devido a alta taxa de recidivas, que pode chegar a 44% 
(SULLIVAN et al., 1984). 
Orsini & Hausner (2004), identificaram a 
expressão do fator de crescimento endotelial vascular no 
HEP, sugerindo que inibidores da angiogênese podem 
ser efetivos no tratamento da lesão, principalmente ao 
evitar recidivas após a remoção cirúrgica. 
Apesar de amplamente descrito, o HEP ainda é 
considerado uma afecção rara em equinos, havendo 
poucos relatos da enfermidade no Brasil. Assim, 
descreve-se um caso de HEP tratado com sucesso por 
ablação química com solução de formaldeído. 
 
RELATO DO CASO 
 
Uma égua da raça Puro Sangue Árabe, com 13 
anos de idade e 390 Kg, utilizada na modalidade 
enduro equestre, foi encaminhada para atendimento 
Veterinário com queixa de apresentar ruído ventilatório 
anormal, dispnéia exacerbada quando em exercício e 
presença de secreção sanguinolenta proveniente das 
cavidades nasais direita e esquerda. Ao exame físico 
inicial, observou-se frequência cardíaca de 36 
batimento por minuto, frequência respiratória de 16 
movimentos respiratórios por minuto, mucosas róseas, 
tempo de preenchimento capilar de 2 segundos e 
temperatura retal de 37,9oC. 
A partir do histórico, indicou-se exame 
endoscópico das vias aéreas superiores que revelou 
uma massa de forma oval de aproximadamente 5 cm de 
comprimento por 3,5 cm de largura, localizada na 
porção caudal da cavidade nasal esquerda (Figura 1A). 
A lesão de coloração amarelada e superfície lisa e 
brilhante, encontrava-se relacionada aos cornetos 
etmoidais. Observou-se ainda porção do HEP 
invadindo a cavidade nasal direita, com 
aproximadamente 3 cm de diâmetro, igualmente 
relacionada aos cornetos etmoidais e identificada pela 
avaliação endoscópica (Figura 1B). A lesão localizada 
na cavidade esquerda apresentava mobilidade aos 
movimentos de inspiração e expiração. Os sinais 
clínicos apresentados em associação com a 
característica macroscópica da lesão orientou a 
conclusão do diagnóstico em HEP. Indicou-se como 
tratamento a ablação química pela administração 
intralesional transendoscópica de solução de 
formaldeído a 1,5%3. 
Previamente à ablação química, realizou-se 
traqueostomia no terço médio da região cervical 
ventral. Para tanto, o animal foi contido em tronco, 
sedado com 0,01 mg/kg de cloridrato de detomidina
4
 
por via intravenosa, quando realizou-se anestesia no 
local da intervenção com 10 mL de cloridrato de 
lidocaína a 2% sem vasoconstritor5. Verificada a 
eficácia do procedimento anestésico e, após preparação 
asséptica da região cervical ventral, o procedimento 
cirúrgico foi iniciado por incisão de pele de 8 cm de 
comprimento, seguida de divulsão do tecido 
subcutâneo e divisão dos feixes do músculo 
esternotireóideo em posição mediana. Identificou-se 
dois anéis traqueais e realizou-se fenestração da 
traquéia por excisão da porção ventral incluindo a 
metade da largura de cada anel. Finalizada a 
fenestração, introduziu-se traqueotubo metálico que foi 
suturado à pele por pontos simples separados com 
nylon no1. 
Por visibilização endoscópica e uso do canal 
auxiliar de biópsia, injetou-se 20 mL de cloridrato de 
lidocaína a 2% sem vasoconstritor nas estruturas 
adjacentes ao HEP. Após o bloqueio anestésico e, 
ainda através do canal de biópsia, administrou-se 15 
mL de solução de formaldeído a 1,5% no interior da 
lesão pelo lado esquerdo em diferentes pontos (Figura 
1C). Prescreveu-se associação de penicilina potássica, 
procaína e benzatina6 na dose de 30000 UI/Kg, 
administrados por cinco dias alternados e, diclofenaco7 
na dose de 50 mg/kg durante três dias, administrados 
uma vez ao dia. 
Após 16 dias da primeira administração de 
formaldeído, a epistaxe havia desaparecido. Repetiu-se 
a endoscopia, observando-se redução acentuada do 
volume do HEP, localizado apenas na região dos 
cornetos etmoidais do lado esquerdo e, não mais 
invadindo o lado direito. A massa residual apresentava-
se irregular e com áreas de tecido desvitalizado de 
coloração enegrecida. Após realização de bloqueio 
anestésico conforme descrito anteriormente, 
administrou-se 15 mL de formaldeído a 1,5%, 
distribuídos no interior do HEP (Figura 1D). A mesma 
prescrição de penicilina e diclofenaco já realizada após 
a primeira sessão de ablação química foi mantida para 
os dias subsequentes. 
Passados 31 dias do segundo tratamento, o 
exame endoscópico foi repetido revelando que o HEP 
apresentava aspecto semelhante à avaliação anterior, 
havia diminuído de volume ainda mais e continuava 
localizado apenas do lado esquerdo (Figura 1E). 
 
3 Formaldeído solução P.A. - A.C.S. – Labsynth 
Produtos para Laboratórios Ltda., Diadema – SP 
4 Dormosedan® – Zoetis Inc., Kalamazoo, USA 
5 Xylestesin 2% (sem vasoconstritor) – Cristália 
Produtos Químicos e Farmacêuticos Ltda., Itapira – SP 
6 Pentabiótico Reforçado® – Fort Dodge Saúde Animal 
Ltda., Campinas – SP 
7 Diclofenaco 50 – Ouro Fino Saúde Animal Ltda., 
Cravinhos – SP 
08 
 
ARS VETERINARIA, Jaboticabal, SP, v.30, n.1, 005-012, 2014. ISSN 2175-0106 
 
 
 
Figura 1 - Imagens endoscópicas da região caudal da cavidade nasal de equino apresentando hematoma etmoidal 
progressivo (HEP) bilateral. A. Aspecto caudal da cavidade nasal esquerda contendo maior porção do HEP. B. Aspecto 
caudal da cavidade nasal direita contendo menor porção do HEP, sangue e secreção mucopurulenta (*). C. Primeira 
administração de solução de formaldeído intralesional para a realização de ablação química do HEP. D. Aspecto do 
HEP 16 dias após a primeira injeção de formaldeído intralesional, quando realizou-se a segunda etapa do tratamento. E. 
Aspecto do HEP 31 dias após a segunda injeção de formaldeído intralesional, quando realizou-se a terceira etapa do 
tratamento. F. Cornetos etmoidais 47 dias após o término do tratamento demonstrando aspecto normal. 
 
 
Optou-se então pela repetição da ablação 
química, administrando-se mais 15 mL de solução de 
formaldeído a 1,5% no interior da lesão após o 
bloqueio anestésico. Administrou-se penicilina e 
diclofenaco conforme protocolos anteriores. Após a 
terceira etapa do tratamento, o traqueotubo foi retirado, 
realizou-se curativo diário da ferida da traqueostomia 
mediante limpeza com solução de NaCl a 0,9% e 
aplicação de pomada cicatrizante8 ao redor, sendo que 
a mesma cicatrizou por segunda intenção em 15 dias. O 
exame endoscópico realizado 47 dias após a terceira 
administração de formaldeído a 1,5% revelou ausência 
 
8 Vetaglós Pomada – Vetnil Ind. e Com. de Produtos 
Veterinários Ltda., Louveira – SP 
09 
 
 
 
 
da lesão (Figura 1F), havendo remissão total dos sinais 
clínicos. Exames endoscópicos foram realizados 
mensalmente durante 1 ano, observando-se aspecto 
normal e ausência de sinais de recidiva. 
 
DISCUSSÃO E CONCLUSÃO 
 
O presente trabalho descreve um caso de HEP 
em um equino Puro Sangue Árabe de 13 anos de idade, 
sendo a faixa etária considerada de maior ocorrência da 
enfermidade (BELL et al., 1993a). Apenas 15% a 20% 
dos casos de HEP são bilaterais (BOULTON, 1985; 
GREET, 1992). A apresentação bilateral, com origem 
em um dos lados e invasão da cavidade nasal 
contralateral foi descrita por Head & Dixon (1999) e 
Stich et al. (2001) e corrobora a presença de epistaxe 
bilateral. A invasão contralateral só ocorre para os 
casos em que a origem da massa é nos cornetos 
etmoidais, portanto classificou-se o presente caso como 
HEP Tipo 3, de acordo Tate (2002). 
A presença de ruído durante a ventilação e 
dispnéia durante o exercício foi atribuída ao 
estreitamento da porção caudal das cavidades nasais 
direitae esquerda (SPECHT et al., 1990; FREEMAN, 
2003). O diagnóstico foi confirmado pelo exame 
endoscópico, identificando-se lesão bilateral de 
coloração amarelada e superfície lisa e brilhante, de 
acordo com a descrição clássica de Cook & Littlewort 
(1974). Não realizou-se exame radiográfico da cabeça. 
Apesar do exame radiográfico permitir a identificação 
de massas etmoidais, sabe-se que devido à 
superposição de outras estruturas como o globo ocular 
e a própria porção óssea do labirinto etmoidal, nem 
sempre a imagem radiográfica permite a identificação 
da lesão, sendo o exame considerado de valor 
diagnóstico limitado. Entretanto, tal afirmação vale 
somente para quando a massa não acomete o interior 
dos seios paranasais (TREMAINE & DIXON, 2001). 
Portanto, como no caso descrito o HEP localizava-se 
somente na região do etmóide, Tipo 3 segundo Tate 
(2002), a não realização de exame radiográfico não 
comprometeu a precisão do diagnóstico. 
A confirmação do diagnóstico de HEP só é 
realizada mediante avaliação histológica de fragmento 
colhido da lesão via biópsia (GASSER et al., 2000). 
Entretanto, indica-se que tal procedimento não deve ser 
realizado em lesões submetidas à ablação química por 
injeção intralesional de formaldeído (TREMAINE & 
DIXON, 2001). Apesar dos autores não relatarem o 
motivo pelo qual evita-se o procedimento de biópsia, 
consideramos que tal medida minimizaria o risco 
hemorragia profusa, uma vez que a solução de 
formaldeído intralesional causa agressão tecidual, o 
que poderia dificultar a hemostasia no local de um 
fragmento que tenha sido retirado. Ainda, sabe-se que 
se houver regressão do HEP após a ablação química 
com formaldeído, o diagnóstico está confirmado 
(SCHUMACHER et al., 1998), pois as lesões 
consideradas no diagnóstico diferencial, não 
regrediriam após a terapia em questão. 
O tratamento por ablação química com solução 
de formaldeído intralesional administrado por via 
endoscópica foi preconizado avaliando-se a dimensão e 
localização do HEP do equino. Considerou-se eficácia, 
baixo custo, invasividade mínima e raras complicações, 
como descrito na literatura (FREES et al., 2001; 
AHERN & PARENTE, 2008). Recomenda-se o uso de 
solução de formaldeído a 4% que deve ser 
administrada até preencher a massa e começar a 
extravasar no ponto de inserção do cateter 
(SCHUMACHER et al., 1998). Entretanto, devido à 
extensão e localização bilateral do HEP no caso 
descrito, preconizou-se a administração de formaldeído 
na maior porção visível, projetada para a cavidade 
nasal esquerda. Assim, a massa localizada à direita não 
foi monitorada por visibilização endoscópica durante a 
administração e, considerando o risco de 
extravasamento à direita, utilizou-se solução de 
formaldeído a 1,5% visando minimizar lesões de 
tecidos adjascentes ao HEP, conforme descrito por 
Frees et al. (2001) com o uso de soluções mais 
concentradas. Pelo mesmo motivo, limitou-se o volume 
administrado a 15 ml de solução de formaldeído a 
1,5%, ao invés dos 50 ml de solução de formaldeído a 
4% descritos por Freeman (2003). 
O tratamento mostrou-se facilmente exequível, 
pouco invasivo, seguro e de custo reduzido. A epistaxe 
desapareceu após a primeira injeção de formaldeído a 
1,5% e a completa retração da massa ocorreu após 3 
injeções, conforme descrito por Conti et al. (2003) para 
soluções de formaldeído a 4%. O resultado obtido 
correspondeu às expectativas do proprietário, com 
remissão completa dos sinais clínicos, não ocorrendo 
complicações decorrentes do tratamento instituído. 
 
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