Obesidade: Epidemiologia, Diagnóstico e Fisiopatologia

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OBESIDADE 
EPIDEMIOLOGIA 
= 1/3 USA → 2,1 bilhões de dólares 
= Brasil: 20% → Custo saúde pública 
= IMC – diagnóstico 
 Estado nutricional: 
 
 P/ idoso é tolerado um peso maior devido ao risco 
de sarcopenia (idoso quando perde peso tende a 
perder + massa magra) 
 
SOBREPESO X OBESIDADE – DIAGNÓSTICO 
E MEDIDAS 
= ↑ Músculos pode ter sobrepeso mas que não 
representa risco cardiovascular. 
= Então, uma das medidas para avaliar o risco que o 
sobrepeso está trazendo ao pcte é da CINTURA 
ABDOMINAL 
 Correlaciona-se com a obesidade visceral, que 
representa ↑ da resistência insulínica e risco 
cardiovasculares, maior risco de ter HAS, DM-2 e 
dislipidemia 
DEFINIÇÕES 
 
 
 
RELAÇÃO CINTURA QUADRIL 
 Medida da cintura só avalia gordura visceral. E se 
tiver ↑ visceral e ↑ subcutânea (protetora/boa), 
como pesar esse risco? 
= Permite estimar tanto gordura visceral (cintura) como a 
periférica/subcutânea (quadril) 
= Bom marcador de distribuição da gordura corporal e de 
risco cardiovascular 
 
CINTURA/ALTURA 
= Prediz melhor o risco de DCV que o IMC ou medida de 
circunferência abdominal 
= Alterada: > 0,55 
TÉCNICA PARA AFERIÇÃO DA CINTURA E QUADRIL 
= Cintura: Final da ex profunda, na liha média horizontal 
entre a crista ilíaca e o último rebordo costal, com o paciente 
em pé 
 
= Realizar 3x e calcular a média 
= Não medir após atividade física 
MEDIDAS MAIS ELABORADAS 
COMPOSIÇÃO CORPORAL 
= Fracionamento da massa corporal, o que determina as 
quantidades (em valores absolutos ou relativos) dos 
componentes corporais – Avaliamos o que é gordura e o que 
é massa magra 
= FUNÇÃO 
 Avalia se há excesso de gordura ou baixíssima 
 < 8% de gordura corporal já pode alterar 
síntese de hormônios esteroides 
 Avalia acúmulo excessivo de gordura intra-
abdominal 
 Estima peso adequado em atletas e não-atletas 
 Avalia eficiência de intervenções nutricionais e de 
exercícios físicos na alteração da composição 
corporal 
 Monitoriza mudanças na composição corporal 
associadas ao crescimento, desenvolvimento e 
idade 
 
= COMO FAZER? 
 
MÉTODOS DIRETOS 
 Pouco usados porém padrão ouro 
 PESAGEM HIDROSTÁTICA DE ARISTÓTELES 
 Coloca o paciente dentro da água e com base 
no deslocamento da água é estimado o quanto 
tem de músculo e o quanto de gordura 
 Gordura é menos densa, ocupa 
mais lugar no espaço que o 
músculo. Então se água desloca 
mais → tem mais gordura 
 Muito preciso 
MÉTODO INDIRETO - DENSITOMETRIA DE CORPO INTEIRO 
 Com base na intensidade que o feixe de raio-x vai 
ter na penetração na pele, vai dizer se na região tem 
mais músculo ou gordura 
 Método bom porém caro e que expõe a radiação 
MÉTODOS DUPLAMENTE INDIRETOS 
 
 Feitos em lugares específicos 
 Com base no quanto de prega vai ter em cada um 
desses locais estima-se quantidade de gordura e 
massa mm 
 
 
 
 Paciente se segura 
 Aparelho emite feixe elétrico entre um ponto e 
outro do paciente (mao-pé) 
 Com base na velocidade da corrente elétrica, 
vai estimar o quanto tem de gordura e o quanto 
tem de músculo 
 O músculo conduz mais rápido que gordura 
(pois gordura tem menos água) 
 
DADOS (variam H-M) 
 
ETIOLOGIA 
 
EXÓGENAS 
 Excesso de calorias 
 Corticoide e antipsicóticos 
 Fatores psicossociais 
ENDÓGENAS 
 Endocrinopatias (cushing) 
 Genéticas 
FISIOPATOLOGIA 
= Corpo fica em equilíbrio entre hormônios orexígenos (↑ 
fome) e anorexígenos (↓ fome) 
 Na obesidade pende para maior ação dos 
orexígenos 
 Anoxerígenos não estão em menor quantidade 
mas há maior resistência contra eles 
 
 
 
 
VIA ANOREXIGÊNICA 
Come → intestino produz hormônios que informam que o 
corpo pode parar de sentir fome. Então produzirá CCK, GLP-
1, PYY, GIP, Amilina, Insulina e o tecido adiposo produz 
Leptina. 
 Esses hormônios vão no hipotálamo, informando 
que já pode ficar saciado 
 Hipotálamo para informar ao organismo sobre 
saciedade lança mão de 2 vias: CART e POMC 
 
POMC 
 Degrada em ACTH, LPH (melanotrófico) e alfa-MSH. 
O último se liga a receptor Mc4R → saciedade 
 
CART (transcritos relacionados a anfetamina e cocaína) 
 Usuário não sente fome e também ativa a 
termogênese → saciedade 
 
 
VIA OREXIGÊNICA 
Quando paramos de comer → fundo gástrico produz 
GRELINA, informa ao hipotálamo que está sem comida. 
Então é ativado NEUROPEPTÍDEO Y (NPY) e o PEPTÍDEO 
RELACIONADO A PROTEÍNA AGPUTI (AgRP) 
 Esses 2 peptídeos ↑ apetite e ↓ termogênse → ↑ 
hiperfagia 
 AgRP se liga ao MSH → bloqueia ligação do alfa-
MSH (da POMC) ao Mc4R → -- ação da POMC 
→ fome 
 
Esse é um dos mecanismos de tratar a obesidade (↓ grelina), 
com bariátrica 
 Bariátrica corta o fundo gástrico → ↓ grelina 
CAUSAS MONOGÊNICAS 
DEFICIÊNCIA DE LEPTINA 
= ↓ Leptina → ela ativa a POMC e CART 
= 2 maneiras de ter deficiência dela: 
 Deficiência do gene ob/ob → Não sintetiza leptina 
 Deficiência Ob receptor (receptor da leptina) 
Nas 2 formas tem obesidade grave já na 1ª infância e ↓ T° 
corporal (pois não + a CART → ñ + termogênese) 
 
MUTAÇÃO DO GENE CODIFICADOR DA POMC 
= Ñ produz a POMC → ñ produz ACTH → insuficiência adrenal 
= Ñ produz alfa-MSH → Hiperfagia 
= ñ produz y-MSH → defeitos de pigmentação da pele e 
cabelos 
 
MUTAÇÃO DO Mc4R (receptor que o alfa-MSH se liga para 
gerar saciedade) 
= Se tem defeito no Mc4R → obesidade na 1ª infância 
 
PROBLEMAS NA FORMAÇÃO DO HIPOTÁLAMO 
PRADER-WILLI 
 Uma das doenças monogênicas + comuns 
 Deficiência de outros hormônios (GH, 
hipogonadismo, alterações intelectuais, 
comportamentais) 
ALSTROM E BARDET BIEDL 
Núcleo da visão fica perto → cegueira e obesidade 
 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
COMO PERDER PESO? 
= Para ↓ 1kg é necessário gastar 7 mil calorias a mais do que 
ingeriu 
 Pode perder bastante em pouco tempo mas não 
perdia kg de verdade pois nesses casos há ↑ perda 
de líquido 
 Dieta com ↓ carboidrato → ↓ insulina (capaz de 
reter líquido) → ↑ perda de líquido 
= Claramente é necessário ↑ gasto e ↓ calorias ingeridas, a 
questão é a estratégia adequada 
 
INDICAÇÕES PARA USO DE MEDICAÇÕES 
 
 
CRITÉRIOS DE EFICÁCIA 
 
Com base nessas premissas, AS MEDICAÇÕES ON 
LABEL APROVADAS NO BRASIL 
 Sibutramina 
 Orlistate 
 Lorcasserina 
 Liraglutida 
SIBUTRAMINA 
MECANISMO: -- receptação de noradrenalina e serotonina 
nos núcleos relacionados à fome e saciedade → + 
Saciedade, POMC e CART e – o AgRP (receptores 
relacionados ao apetite) 
 
 
= Responde em pacientes que comem ↑ Volume 
EFEITOS 
 ↑ saciedade e – fome no centro hipotalâmico 
 Ativa receptores beta adrenérgicos na periferia → + 
termogênese (mas ação secundária, desempenha 
um papel menor na redução de peso, então não 
dou sibutramina na intenção de fazer termogênese) 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
COMO USAR 
 Posologia: 10-15mg/dia – pico em 3 horas 
 Principais nomes: Biomag, Sibus, Nolipo, Sigran, 
Vazy 
 
FAIXA ETÁRIA 
 A partir dos 12 anos até 69 
 Bula 18 – 65 
EFEITOS COLATERAIS (pelo ↑ da noradrenalina) 
 Boca seca 
 Constipação 
 Insônia 
 ↑ FC ; palpitações, ↑ PA 
ORLISTATE 
MECANISMO: 
 -- ação da lipase pancreática e gástrica aos 
triglicérides 
 A ligação vai acontecer em menor quantidade, 
perdendo 1/3 da gordura nas fezes 
 Se comer ↑ gordura → ↑ fezes 
FAIXA ETÁRIA 
 A partir dos 12 anos 
 Acompanhar vitamina D 
CONTRAINDICAÇÕES 
 Síndrome de má absorção crônica 
 Colestase 
COMO USAR 
 Iniciar com comprimido/dia antes da principal 
refeição ou até 1 hora depois 
EFEITOS COLATERAIS 
 Urgência e incontinência fecal, flatulência com 
perdas, fezes gordurosas e aumento da defecação 
 Cálculos por oxalato de cálcio 
 Geralmente são transitórios – primeiros 3 meses de 
tto 
 Efeitos ↑ c/ ingesta de gordura → efeito educador 
LOCASSERINA 
MECANISMO (serotoninérgicos) 
 Agonista seletivo do receptor 5-HT2C 
 Ação central→ -- apetite via central e ↑ saciedade 
 Atuam + receptores da POMC (no núcleo 
arqueado) 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
COMO USAR – 10mg 2x/dia 
EFEITOS COLATERAIS 
 
LIRAGLUTIDA (uso principal: diabetes) 
MECANISMO 
 Receptores de GLP1 em hipotálamo ativam vias 
anorexigênicas 
EFEITO 
 ↑ saciedade 
 Retarda esvaziamento gástrico → alimento mais 
tempo no intestino → náusea 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
COMO USAR 
= Na farmácia, 2 formas: Saxenda e Victoza 
 Anvisa colocou em bula o Saxenda 
 Posologia 
 Dose inicial: 0,6 mg 
 Titulada em 4 semanas até 3mg/dia via SC 
EFEITOS COLATERAIS 
 
 
 
= RECOMENDAÇÕES GERAIS 
 Qualquer um das 4 medicações podem ser 
associadas 
 Evitar uso de medicações manipuladas 
 
COMPLICAÇÕES DA DIABETES 
FISIOPATOLOGIA 
= De acordo c/ MANEIRA QUE PCTE ACUMULA GORDURA, 
muda a maneira que gordura age e gera complicações 
 Acúmulo visceral (barriga de cerveja) → ↑ risco 
cardiovascular 
 Acúmulo subcutâneo → ñ ↑ risco 
= EFEITO MECÂNICO DO EXCESSO DE PESO 
 ↑ osteoartrose de quadril e joelho 
= Obesidade visceral → 
 RESISTÊNCIA A INSULINA (isso se dá por alterações 
endocrinológicas do tecido adiposos) 
RISCO CARDIOVASCULAR 
= ADIPOCINAS da gordura visceral são + desfavoráveis: 
 
= Gordura subcutânea: (adiponectina é do bem) 
 
 Na gordura visceral → ↓ adiponectina 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
 
EVENTOS CARDIOVASCULARES 
= Geralmente relacionado à DM, HAS, AVC, Doença Renal da 
obesidade 
 
DIABETES 
= No início: ilhotas pancreáticas funcionam normalmente ao 
serem ingeridos carboidratos/glicose 
= Ganha um pouco de peso: céls B estão funcionando bem, 
então elas ↑ produção de insulina e dão conta 
Até esse momento, é um obeso metabolicamente saudável 
= A partir de um momento quando passa do limite em que 
pâncreas não consegue compensar a resistência insulínica 
→ entra em pré-diabetes/diabetes e começa ↑ risco 
cardiovascular e complicações 
 
DISLIPIDEMIA 
= 3 enzimas envolvidas 
 Lipase Hormônio Sensível (LHS) 
 Lipase lipoproteína (LPL) 
 Lipase hepática 
= LHS 
 Age no tecido adiposo, liberando ácidos graxos 
livres à circulação 
 Atividade – pela insulina 
 Em condições de resistência insulínica: 
insulina não consegue mais inibir → gordura 
fica liberando ácidos graxos/triglicerídeos à 
circulação → músculos e fígado 
= LPL 
 Age no endotélio vascular 
 Hidrolisa QM e VLDL (moléculas ricas em TG) → ↓ 
TG 
 Atividade ↑ pela insulina 
o Em condições de resistência insulínica: LPL 
não funciona → ↑ TG na circulação 
 Pcte c/ ↑ hiperTG ( > 1000/2000): fazer insulina na 
circulação → + LPL → vence resistência insulínica → ↓ TG 
= LH 
 Papel na formação de lipoproteínas pequenas e 
densas no LDL 
 Quando ↑ insulina: ↑ ação da LH → ↑ formação de 
LDL e ↓ HDL 
 
HAS 
= Relação direta IMC e HAS 
= ↑ produção de adipocinas → ↑ tônus simpático → ↑ 
hipertensão 
= Gordura visceral → ↑ Atividade do SRAA 
 → ↑ reabsorção de sódio e água e do tônus simpático → 
sobrecarga de V, alterações hemodinâmicas e maior 
incidência de Doença arterial coronariana (DAC) 
= Obesidade relacionada a disfunção endotelial e 
vasoconstrição 
 
DOENÇA RENAL 
= A própria obesidade pode dar doença renal INDEPENTE de 
ter diabetes ou não. Por conta das adipocinas do mal – TNF-
alfa e IL-6, que → GESF (glomérulo esclerose segmentar e 
focal) 
 
 
 
 
 
GASTROINTESTINAL 
 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
 Devido a alterações na expansão torácica e ↑ na 
pressão do abdômen 
 COLELITÍASE E PANCREATITE 
 ESTEATOSE HEPÁTICA 
 Início: fígado saudável 
 Paciente começa a engordar → alterações nas 
lipases lipoproteicas → ↑ aporte de triglicerídeos ao 
fígado → esteatose 
 A gordura produz IL-6, TNF-alfa que ↑ inflamação → 
esteatohepatite 
 
Necessário saber se deve-se manter alterações 
relacionadas ao estilo de vida ou se deve biopsiar o 
fígado pq há risco de virar cirrótico 
 INDICAÇÕES DE BIÓPSIA 
o Tem esplenomegalia (sugestiva de cirrose) 
o Tem estigmas periféricos de doença hepática 
crônica (sugestivo de cirrose) 
o Tem citopenias (sugestiva de cirrose) 
o Tem Ferritina sérica > 1,5x o limite superior do 
normal (sugestivo de NASH e fibrose avançada) 
o > 45 anos c/ obesidade associada ou diabetes (↑ 
do risco de fibrose avançada) 
REUMATOLÓGICOS 
 Osteoartrite 
 ↑ da sobrecarga articular → inflamação 
 Hiperuricemia (Crises de gota) 
 
ONCOLÓGICOS 
= ↑ gordura corporal → ↑ risco de CA 
 ↑ gordura corporal → ↑ resistência insulínica → ↑ 
produção insulínica pelo pâncreas p/ compensar. 
Insulina é um hormônio anabólico (faz as coisas 
crescerem) → ↓ IGFBP-1/2 (proteínas ligadores no 
IGF-1, que funciona como hormônio do 
crescimento, estimulando várias áreas do corpo, 
entre elas células cancerígenas. Então se eu tenho 
↓ da proteína que liga o IGF-1 → ↑ IGF-1 livre → ↑ 
risco de câncer 
 
 
= Outra via: Gordura → ↑ produção de estrona (derivado do 
estradiol) e esses tumores tem receptores de estradiol, 
sendo bastante estimulados 
 
VIAS AÉREAS 
 SÍNDROME DE APNEIA/HIPOPNEIA OBSTRUTIVA DO 
SONO 
 
 
 
 ASMA 
 Gordura ↑ resposta inflamatória (IL-6, TNF-alfa) 
 Paciente obeso ↑ episódios de asma 
 Asmático toma muito corticoide → ↑ deposição 
de gordura visceral 
 
GINECOLÓGICO 
 Fisiologia normal: Hipófise produz LH, que vai na 
camada da TECA, pra + o colesterol e fazer com que 
ele entre na via da esteroidogênese → ↑ 
progesterona e testosterona. Mulher não vai ficar 
produzindo testosterona. Então FSH faz 
testosterona sair da TECA e entrar na zona 
granulosa, onde testosterona vira estrona e 
estradiol. Esse mesmo FSH também estimula a 
ovulação 
 Quando tem excesso de insulina: -- FSH → 
bloqueando migração da testosterona da TECA à 
GRANULOSA → Então mulher não ovula e fica com 
vários cistos (que são folículos que deveriam ter 
ovulado) no seu ovário 
 
DERMATOLÓGICAS 
 
ACANTOSE - insulina ↑ → + melanócitos em dobras → 
escurecendo 
ACROCÓRDONS – Relacionado c/ risco de CA de cólon 
TRATAMENTO 
= Específico p/ complicações 
= NUNCA esquecer de tratar obesidade (Causador das 
complicações)