RESUMO P1 BQI 2 Gabi Carli MED 112 UFJF

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RESUMO BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA – Gabriela Carli (MED 112)
CAPÍTULO 1 – DIGESTÃO (42 páginas)
INTRODUÇÃO
 Nutrição – aproveitar substâncias (nutrientes = água, oxigênio, vitaminas, sais
minerais, alimentos) para manutenção da vida. 
 Alimentos – fonte de energia e construção de tecidos.
o Autótrofos x heterótrofos (necessitam de alimento)
o Tecidos de outros seres vivos
o Aproveitamento -> absorção
 Evolução – unicelular: absorção direta/ pluri: células
especializadas
o Digestão – quebrar para absorver
 Cozimento: facilita a digestão + odores estimulam absorção +
destrói invasores e enzimas prejudiciais
ESTUDOS GERAIS DAS SECREÇÕES
 Digestão 
o Mecânica: deglutição, peristaltismo e defecação
o Química – secreções (saliva, suco gástrico, pancreático, entérico e bile)
 Composição
 Vol diário – 7,5 a 10 L (reabsorvido ao longo do trato -
maioria)
 1% sólidos – orgânico (enzima, muco, outros) /
inorgânico (Na+, K+, Mg2+, Cl-, bicarbonato, fosfato, etc)
 pH varia de acordo com a sua localização
 Mecanismo e controle
 Envolve metabolismo – biossíntese 
 Secreções vem de glândulas serosas e mucosas
 Controle – psíquico, nervoso, mecânico e endócrino
 Ação digestiva
 Sucos digestivos – fornecem agentes hidrolíticos e o meio ótimo
para a enzima e para a absorção.
 Analise
 Colheita por sondas – intubação (análise química e
micro)
SALIVA
 INTRODUÇÃO
o Incolor, viscosa (mucina), opaca (leucócitos, descamação epitélio, céls
glandulares)
o Feita por glândulas parótidas (caxumba), submandibulares e
sublinguais
o Vol: 1L – 1,5L / dia
 Composição
o Depende idade, dieta, momento, colheita
o Densidade: 1,002 – 1,008
o pH – 6,4/7 (levemente ácido)
o parte orgânica – hidrolases (amilase salivar/lípase lingual), mucina, IgA
secretora, PTN/enzima antibacteriana, uréia (3º), AA, Glc, vitaminas,
ácido úrico e lático
o proteínas antibacterianas
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 lactoferrina – alto PM (80000), rica em AA aromáticos (com
anel porfirinico – fixa 2 Fe: impede que bactérias usem o metal)
 aglutininas salivares – GlicoPTN com alto PM, ácidas (-). Por
pontes de Ca2+ neutralizam (-) das MP de bactérias
(hidrofóbicas – AGLUTINAM (foca no nome) e precipitam)
o enzimas antibacterianas
 lisozima: hidrólise beta (1-4) entre dissacárides de
peptideoglicanos da parede celular de bactérias - lise
 lactoperoxidade: alto PM (80000) com porfirina-ferro,
HIPOTIOCIANATO (oxida tiois PTN bactérias)
H2O2+TIOCIANATO (SCN-)(LACTOPEROXIDASE) HIPOTIOCIANATO (OSCN-)
 IgA secretora: anticorpo (defesa antígenos) com 4 cadeias
polipeptidicas + secretor (glicoPTN)
o parte inorgânica: Na+, K+, Cl-, bicarbonato, Ca2+, fosfatos e tiocinatos
(eliminação dos cianetos do fumo e dos vegetais)
o osmolaridade – hipotônica em relação aos líquidos celulares/plasma
(tendência do fluxo aquoso fora dentro: saliva protege mucosa e
dente de bactérias)
 cárie – causada pela hipertonia da saliva (dissolução alimentos)
o íons: K+ (13/16 mEq/L), Ca++ 6 a 20 mEq/L
 muito Ca++: pedras de cálcio nas glândulas salivares + tártaro
dentes
o local de produção altera a saliva (glândulas parótidas e serosas da
mucosa oral – mais fluida/pouca mucina, sublinguais/submandibulares
– viscosa/mucina 
 Controle de secreção – SNA parassimpático estimula
o Secreção contínua – reflexos – núcleos salivatórios do SNC (excitados
por alimentos na boca)  parassimpático  boca (reflexo
incondicionado)
 vasodilatação capilares g. salivar (parassimpático) – muita
saliva. 
 Simpático (boca seca – vasoconstricção, pouca saliva)
o Odor, visão, audição, mente  saliva por reflexo condicionado
 Amilase salivar (ptialina)
o Hidrolisa amido (inibe pepsina, importante transformá-lo antes de
chegar ao estômago) – alfa amilase (animais, endoamilase – hidrolisa
alfa 1,4)/beta (vegetais, exoamilase – libera maltase da extremidade na
hidrólise, maltogênica)
o pH – 6,6, exige Cl- (ativador). Perde ação pH < 4
o Ação digestiva curta duração (dissolve resíduos que ficaram na boca)
o NÃO HIDROLISA CELULOSE – cozimento: retira camada de celulose
dos grãos.
 Lipase lingual
o Secretada pelas glândulas de Ebner (debaixo da língua).
o Hidrolise parcial de TAG (quebra ligação alfa), mais ativa em AG de
cadeia curta (ex. leite) – forma AG e DAG
o pH ativo – 2 a 7,5 (consegue atuar no estômago)
 Funções
o Digestão (lipase lingual e ptialina)
o Umedecer e lubrificar alimentos (mucina)
o Solubizar sólidos  estimula paladar
o Limpeza oral e dentes
o Lubrifica boca e lábios
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o Excreção – desintoxicação (elimina drogas, mercúrio e chumbo em
parte)
o Ação antibacteriana e imunológica.
 Obs – saliva tem potencial biológico para diagnóstico de doenças sistêmicas e
de boca (novas tecnologias). Interesse – facilidade de coleta.
SUCO GÁSTRICO
 INTRODUÇÃO: líquido esbranquiçado, ácido, secretado pela mucosa
estômago
 COMPOSIÇÃO
o Vol – 2 a 3L/dia, d=1,002/1,003, pH entre 1 e 2
o Parte inorgânica: HCl, KCl, NaCl, fosfato
o Parte orgânica: pepsina, mucina, fator intrínseco de B12 (FATI B12),
enzimas intracelulares (catepsina, anidrase carbônica, uréase)
 Animais jovens – lípase e rennina (coagulação leite)
 SECREÇÃO
o Destaque: glândula oxíntica (75%) – produção maior parte do HCl, FATI
B12 e pepsinogênio
 Céls mucosas (mucina), principais (pepsinogênio), parietais (HCl
e FATI B12)
o G. cárdicas – próxima ao esôfago: produz muco
o G. pilóricas – no piloro: produz muco + secreção endócrina (gastrina)
o Descrição secreções:
o Mucina = mucoPTN + moléculas quebradas por HCl – forma o muco
(viscoso)
o HCl – secretado pelas céls. parietais, que tem vesículas com (H+, K+,
ATPase e mitocôndrias – fornece ATP para secreção de H+). 
 Secreção mediada por bomba de prótons (enzima H+,K+,
ATPase)
 Omeprazol – inibe H+, K+, ATPase: impede produção
HCl
 Estímulo da cél. parietal – túbulo vesículas se fundem ao
canalículo e aumento da permeabilidade iônica da MP (difusão
K+ e Cl- da cél p/ canalículos)
 Enzima H+, K+, ATPase – hidrolisa ATP (ENERGIA p/
transportar – H+: citoplasma  canalículos secretores / K+:
canalículos  citoplasma)
 H+ se liga ao Cl- que estava nos canalículos  HCl (vai p
estômago)
 Fonte H+: vem da água do citoplasma da parietal  combina
com o CO2 (anidrase carbônica)  H2CO3  H+ + HCO3-
 HCO3-: permuta com o Cl- do sangue (fonte do Cl-)
 Onda alcalina pós-prandial – ocorre após refeição:
aumenta pH de sangue e urina (+ básico)
 REGULAÇÃO – se refere às mudanças na secreção gástrica basal
o Fase cefálica: ocorre antes de comer (estímulos sensoriais), 500
mL/hora
o Fase gástrica: alimento no estômago – estímulos químicos, mecânicos
e nervosos. Aumento da secreção devido à:
 Produção de gastrina: hormônio com 17AA, secretada pelas
céls. G nas g. pilóricas. Aumento de PH estimula a produção.
 Atinge as céls oxínticas, se liga a cél parietal e estimula
secreção HCl, FATI B12 e pepsinogênio.
 Estimulada por secretagogos (álcool, cafeína, drogas).
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 Liberação de histamina: secretada por céls. Enterocromafins
sob estímulo de gastrina e acetil-colina (SNA parassimpático).
Estimula a secreção de HCl pela parietal pelos receptores H2
 Anti-histamínico bloqueia H1 (não age no estômago)
 H2 – bloqueado por cimetidina e ranitidina (drogas)
 Estímulo nervoso: distensão estômago cheio induz estímulos
nervoso p/ secreção (n. vago – estimula liberar acetil-colina –
aumenta HCl) 
o Fase intestinal: declínio suco gástrico por controle duodenal
 Alimento sai do estômago  acidifica o bulbo do duodeno (ainda
não recebeu secreção alcalina, pH entre 4 e 5)  mucosa
duodenal secreta GIP (Gastro inibidor peptide,
bulbo/enterogastrona) – inibe secreção e motilidade gástrica 
duodeno secreta SECRETINA (estimula suco pancreático – inibe
gastrina)
 AÇÃO DIGESTIVAE FUNÇÕES
o HCl: Acidez para ação da pepsina (ativa o pepsinogênio), meio acido
facilita conversão Fe+++  Fe++ (absorção + rápida), hidrolisa
dissacárides (provável) e PTN, no duodeno: ativa pró-secretina e
determina secreção de GIP, ação germicida
 exceção: Helycobacter pilori – resiste acidez HCl; causa
úlcera/gastrite
o PEPSINA: endopeptidase! Hidrólise PTN em locais específicos
(ligações peptídicas com a extremidade amínica de AA aromáticos
(triptofano, fenilanina, tirosina), leucina/AC. Glutâmico/aspártico (mais
lenta)  gera polipeptídeos de cadeia média ou longa.
 pH ótimo: 1,5 a 2. Inativa em pH >4 (restringe ao estômago)
 digestão PTN começa no estômago (10%), mas gastrectomias
não afetam muito a utilização das PTN (pequena digestão) 
o MUCO: proteção da mucosa (inibe atividade péptica nas paredes)
 ANÁLISE: uso de sondas para coleta, estimulada por histamina, pentagastrina,
cafeína, álcool e insulina para ser recolhida. Medidas: 
o Acidez: situações anormais – acloridria (ausência acidez livre em
carcinoma gástrico), hipercloridria (excesso HCl - úlcera)
o Pepsina, Outros elementos no suco gástrico (ácidos orgânicos, bile,
sangue), Dosagem de gastrina e de uropepsina no sangue
 OBS: hiperacidez gástrica
o Primária/funcional: causada por stress, cigarro, idiopática
(desconhecida), alimentos picantes, uso prolongados de AINES
(antiinflamatórios)
o Secundária/patológica: causada por doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE) ou úlcera péptica.
SUCO PANCREÁTICO
 INTRODUÇÃO: claro, transparente, líquido corporal normal mais alcalino
devido ao bicarbonato – secretado pelas céls. Acinosas e epiteliais dos ductos
exócrinos do pâncreas
 COMPOSIÇÃO
o Vol: 650mL/dia, d= 1,007, pH – 7 a 8,2
o Parte orgânica (1/3): PTN e 6 enzimas (tripsina, quimotripsina,
carboxipeptidase, lípase pancreática, amilase pancreática, nucleases)
o Parte inorgânica (2/3): Na+, K+, Cl-, fosfato e bicarbonato
 SECREÇÃO (MECANISMO E CONTROLE)
o Enzimas – secretadas por ácinos das glândulas pancreáticas.
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o Água e bicarbonato – secretados por céls. Epiteliais de ductos que
precedem os ácinos. 
 Mecanismo secreção: CO2 + H2O (na célula)  (anidrase
carbônica)  H2CO3  H+ + HCO3-
 HCO3-  sai da célula para o sangue.
 H+  permuta: H+ sai pro sangue, Na+ vai para o ducto da
célula (transporte ativo) – Na+ neutraliza o bicarbonato e carreia
água do sangue para o ducto.
o Controle: neural e hormonal (foco)
 Neural: n. vago e n. esplâncnicos (estimulado pelo quimo no
duodeno)
 Hormonal: 
 SECRETINA – pró-secretina é secretada pela mucosa
duodenal ativada pelo HCl que chega com o quimo
vai ao pâncreas e estimula bicarbonatoaumento pH = 8
 PANCREOZIMINA (colecistoquinina) – secretado pela
mucosa duodenal na presença de peptídeos no
duodenoVai ao pâncreas e induz produção de
precursores de enzimas digestivas. 
 AÇÃO DIGESTIVA
o Enzimas proteolíticas: secretadas pelo pâncreas na forma inativa
(precursores/zimogênios), protegendo as céls de ataque proteolítico.
 Tripsina: endopeptidase, sai do pâncreas como tripsinogênio e
é ativada no duodeno pela enteroquinase (ativada por Ca++) ou
por autocatálise. pH ótimo – entre 7 e 8.
 Hidrolisa lig. pep. do lado carboxílico de AA básicos
(lisina, hidroxilina, arginina). Não atua nas extremidades
(inibem)
Tripsinogênio  (enteroquinase)  tripsina (ativa) + segmento inibidor (6 AA)
 Quimotripsina: endopeptidase, chega quimotripsinogênio no
duodeno  ativada pela tripsina  remove dois dipeptideos de
pontos diferentes da cadeia  quimotripsina (3 cadeias
peptídicas ligadas por 2 ligações dissulfeto)
 hidrolisa lig. pep. Do lado carboxílico de AA aromáticos
(fenilalanina, tirosina e triptofano). Não atuam em
extremidades (grupos carboxila livrem inibem)
o pepsina – hidrolisa lado amino de AA aromáticos.
 Carboxipeptidase: exopeptidase, chega pro-carboxipeptidase
 ativada pela tripsina  remove segmento inibidor 
carboxipeptidase. pH ótimo = 7,4. Tem zinco na estrutura.
 Hidrolisa lig. pep. a partir da extremidade da carboxila
terminal (um AA por vez). Extremidade amino inibe.
 *Elastase: hidrolisa a elastina, secretada como pró-elastase 
ativada pela tripsina
 Lipase pancreática (esteapsina): lipolítica, chega como pró-
lipase  ativada pela colipase (pode formar complexo lipase-
colipase – otimiza a função)  ação aumenta em meio com Ca+
+ e sais biliares (emulsificante – aumenta a superfície de
contato).
 Hidrolisa lig alfa dos TAG  converte em beta-
monoglicérides  alfa-monoglicérides (espontânea –
suscetível a enzima).
 Hidrólise é incompleta e eficiencia depende da
quantidade de gordura, pH e motilidade.
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 Hidrólise é proporcional ao PM, grau de insaturação de
AG e número de AG/glicerol
 Orlistate – Xenical/Lipiblok: inibidor da lipase, usado em
tratamento para obesidade, impede a hidrólise (30%) das
gorduras (se a gordura não é absorvida ela não
engorda).  leva a mais evacuações, incontinência facal,
fezes gordurosas.
o Recomendação: dieta hipocalórica +
suplementação vit. Lipossolúveis (ADEK)
 *Fosfolipase-A: ativada no duodeno por Ca++ e sais biliares.
Hidrolisa lecitina  lisolecitina. Secreta esterases  hidrolisa
éster de AG (como colesterol)
 Amilase pancreática (diástase, amilopsina): similar a amilase
salivar. Ativada por Cl-, pH = 6,9. Caxumba: pode ser usada no
diagnóstico pelo aumento das taxas no início da doença.
 Nucleases: pH =7, hidrolisam os AC. Nucléicos em nucleótides.
o Doenças:
 Pancreatite aguda (uma das causas é a caxumba): obstrução
via pâncreas  intestino. Precursores são ativados
precocemente no pâncreas  atacam o tecido (dor pode ser
fatal).
 Fibrose cística: muco espesso obstrui os canais de drenagem 
insuficiência de produção de enzimas pancreáticas  suco
pancreático ácido, viscoso e sem zimogênios. Prejuízo digestão
e absorção, fezes com gordura e PTN. 
 ANÁLISE: necessita drenagem duodenal ou coleta pela fístula pancreática
externa.
SUCO ENTÉRICO
 INTRODUÇÃO: Viscoso e turvo (muco, leucócitos, descamações mucosa).
Glândulas da mucosa do intestino delgado secretam sucos  suco entérico
(mistura).
 COMPOSIÇÃO: varia de acordo com o local.
o 3L/dia. pH varia: duodeno – 5,5 a 6/ íleo – 6 a 6,5.
o Orgânico: mucina, lipídeos, uréia, enzimas (enteroquinase,
aminopeptidase, dipeptidases, dissacaridases, oliga 1,6-glicosidase,
fosfatase, nucleotidades, lecitinase e lípase.
o Inorgânico: Na+, K+, Cl-, bicarbonato.
 SECREÇÃO: feita pelo quimo ao passar pela mucosa intestinal (excitação
local)
 AÇÃO DIGESTIVA: mucosa lança as enzimas no suco de acordo com a
demanda.
o Enteroquinase/peptidase: tripsinogênio  (..enteroquinase..) 
tripsina
o Aminopeptidase: exopeptidase, hidrolisam lig. pep. da extremidade
amino terminal (inibidas pela carboxílica terminal).
o Dipeptidase: hidrólise de dipeptídeos  2 AA (última hidrólise de PTN
 mistura de AA livres  absorvidos pela mucosa intestinal  fígado.
 Nem toda PTN sofre hidrólise completa (ex: origem vegetal,
queratina)
 Doença celíaca: enzimas não digerem algumas PTN insolúveis
do trigo, centeio, aveia e cevada. Gliadina (no glúten)  lesa a
mucosa intestinal – leva a má absorção. Evitar glúten.
o Dissacaridases: hidrolisam dissacárides  monossacarídeos. Tem
uma para cada tipo.
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 Deficiência dissacaridases – causada por genética, lesão na
mucosa (as enzimas estão na borda em escova) e patologias.
Destaque: intolerância a lactose.
 Congênita: rara, de causa congênita, ausência ou
deficiência intensa da lactase. Pode desenvolver
pequena tolerância.
 Primária: deficiência de lactase aparece tardiamente,
como tendência à redução delactase com o crescimento
(maior em adultos com ascendência africana ou asiática
– 90%).
 Secundária: relacionada a patologias (gastroenterite
aguda)
 Lactose não hidrolisada: no intestino delgado atrai água para a
luz intestinal  no grosso é fermentada por bactérias (ácidos e
monoses produzidos atraem água para a luz intestinal)  ácidos
irritam parede do colo e aumentam peristaltismo  diarréia
explosiva: fezes líquidas, ácidas (pH <6), altamente redutor,
pode provocar dermatite perianal.
 ACARBOSE: inibidor competitivo reversível da sacarase, da
amilase e da maltase (maior afinidade com elas)  retarda e
reduz hiperglicemia na luz intestinal após refeições. Mais eficaz
se consumida com carboidratos. Usada em DM.
o Oligo-1,6-glicosidase: hidrolisa ligação alfa 1-6 de amilases e da
amilopectina.
o Fosfatase: quebra ligações éster-fosfato de substâncias orgânicas,
libera Pi
o Nucleotidase: nucleótide  nucleóside + ácido fosfórico
o Nucleosidase: nucleóside  base nitrogenada + pentose
 ANÁLISE: só é feita em pesquisas, não é adotada na clínica.
BILE
 INTRODUÇÃO
o Viscosa, amarga e corada (única secreção digestiva corada – amarelo
esverdeado – marrom escuro). Produzida nas céls poligonais do fígado.
Sem hidrolases – presença de sais biliares (importantes na digestão).
o Via de secreção de sais biliares.
o Via de excreção para o que o rim não excreta (ou excreta pouco)
 Endógenos: bilirrubina, tiroxina, metabólitos de esteróides e
enzimas 
 fofatase alcalina – catalisa hidrolise do fosfato a partir de
ésteres fosfóricos, pH entre 8 e 9, presente em fígado,
ossos e vias biliares.  diagnóstico de disfunção
hepática: 2,5x menor que o valor máximo de referência.
o Elevada em metástases ósseas e no crescimento,
doenças hepatocelulares, colestase.
 Exógenos: drogas como penicilina
 COMPOSIÇÃO
o Vol diário – 1L a 1,5L
o parte orgânica: bilirrubina, sais biliares, lipídeos (colesterol,
fosfolipídeos – lecitina), mucina, enzimas, PTN, AA
 lipídeos – se mantém em solução aquosa na bile por formarem
MISCELAS ESTÁVEIS com os sais biliares.
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 Litíase biliar – precipitação do colesterol das miscelas 
forma cálculos biliares (+ comum em mulheres > 40
anos, obesas)
o parte inorgânica: Na+, K+, Cl-, Mg++, sulfatos, fosfatos, bicarbonato.
 Concentrações similares às do plasma sanguíneo.
 Concentração de bicarbonato aumenta som estimulo da
secretina.
o Sofre transformações sucessivas (cor muda pela oxidação da
bilirrubina): 
 bile hepática: nos canalículos biliares do fígado – mais líquida,
amarelo-ouro (por conta da bilirrubina), d= 1,01, pH = 7 a 8,5
(alcalina)
 bile hepática pode ir:
 Vesícula biliar (reabsorção água e eletrólitos) – bile
vesicular (+ concentrada, marrom escura, d=1,026 –
1,032, pH < 6, mais viscosa.
 Colédoco: amarelo-esverdeado, para ser lançada no
intestino. 
 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA: reabsorção da maior parte da água,
pigmentos e sais biliares e lipídeos pela mucosa intestinal e trazidos pela
circulação porta ao fígado (reexcretados pela bile). – 95% da secreção biliar faz
esse trajeto.
 SECREÇÃO: depende do fluxo sanguíneo hepático, n. vago, secretina
(estimulam). Fluxo é estimulado pela presença de sais biliares no sangue (no
venoso portal, a taxa de sais biliares no sangue é inversamente proporcional a
sua biossíntese – pois a reabsorção torna-a desnecessária).
o Vesícula biliar – armazena, concentra e acidifica a bile e secreta muco.
o Esfíncter de Oddi fechado  abre com aumento da pressão hidrostática
 libera bile para intestino  secretina, colecistoquinina e n.vago
estimulam contração da vesícula  esvaziamento: relaxamento
esfíncter + contração parede.
PIGMENTOS BILIARES
 INTRODUÇÃO: tetrapirrois de cadeia aberta, vêm do catabolismo da
hemoglobina (85%) nas céls do S. reticuloendotelial. 
o Hemácea velha  retirada de circulação  hemoglobina  heme +
globina
o Globina  AA  síntese protéica
o Heme  ferro  reaproveitado
 Porfirina  não reaproveitável  tóxica  pigmento biliar
(menos tóxico)  bile  fezes
 BIOSSÍNTESE PORFIRINAS: glicina + succinil-COA  derivado monopirrólico
porfobilinogênio  união de 4  porfirina  grupo heme
o Porfirias: defeitos na biossíntese em alguma das etapas – acúmulo de
precursores no organismo. Ex: vampiros da idade média (origem do
mito), acúmulo no fígado – comportamentos intermitentes e mudanças
neurológicas.
 FORMAÇÃO BILIRRUBINA: no SRE, hidrólise da hemoglobina ocorre pela
heme-oxigenase com quebra da ligação alfa entre dois anéis pirrólicos com
vinil  verdohemina  desprende ferro  biliverdina (pigmento biliar)  sofre
redução  bilirrubina (amarela, lipossolúvel)  enviada ao sangue  albulina
leva ao fígado  transporte PTN Y  microssomos  conjugação.
o Conjugação: bilirrubina (radical propionico) + AC. Glicurônico (OH 1’) 
glicuronil-transferase  glicurônide de bilirrubina (mono ou di) 
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hidrossolúvel  vai para canalículos biliares intra-hepáticos  excreção
bile
 TIPOS DE BILIRRUBINA
o não conjugada / livre: é lipossolúvel, vai do SRE ao fígado, bilirrubina
indireta.
o conjugada: está na bile, hidrossolúvel,bilirrubina direta/colebilirrubina.
 REAÇÃO DE VAN DEN BERGH
o Dosagem de bilirrubina no plasma. 
 Bilirrubina conjugada: dissolve no meio aquoso de diazo-
reagente de Erlih e reage formando azobilirrubina (Vermelha). 
 Bilirrubina não conjugada: só dissolve no reagente após adição
de metanol (solvente orgânico).
 TRANSFORMAÇÕES PIGMENTOS NO INTESTINO
o Bilirrubina conjugada  eliminada pelas fezes  ou sofre ataque
enzimático pela beta-glicuronidase  desconjugação  bilirrubina
livre
o Bilirrubina livre pode ser: (1) eliminada com as fezes, (2) reabsorvida
pelo intestino e depois para o fígado, (3) ser atacada por bactérias
intestinais  conversão nos subprodutos da bilirrubina 
mesobilirrubinogênio  estercobilinogênio  estercobilina 
eliminados ou reabsorvidos. 
 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA: movimentação em parte cíclica,
pigmentos só podem ser reabsorvidos em sua forma LIVRE.
 BILIRRUBINA NO RN: nasce com o intestino ESTÉRIL (sem microbiota),
bactérias colonizam o intestino ao longo dos dias.
o MECÔNIO: matéria fecal do RN - contém muita bilirrubina LIVRE,
passível de reabsorção pela circulação entero-hepática. Sem bactérias
– bilirrubina livre não pode ser convertida a pigmentos biliares (quadro
normal)
o Hiperbilirrubinemia indireta fisiológica: excesso de reabsorção de
bilirrubina livre causada pela não eliminação/ eliminação retardada do
mecônio no período fecal (ex: obstrução intestinal).
 Neonatal  todo RN nasce com taxas elevadas de bilirrubina no
sangue  50% dos RN desenvolvem icterícia (pele/mucosa
amarela)
 alimentação precoce no RN  aumenta peristaltismo 
eliminação rápida no mecônio 
 causada por:
 taxas altas de bilirrubina no RN (dobro do adulto)
 tempo de vida menor dos eritrócitos (90 dias)
 imaturidade hepática – menos PTN Y (capta menos
bilirrubina), menos glicuronil-glicosidase (menos
conjugação), excesso céls. Sanguíneas.
 excesso de absorção da bilirrubina pela circulação
entero-hepática.
SAIS BILIARES
 INTRODUÇÃO: principais metabólitos do colesterol no organismo, síntese no
fígado!
 QUÍMICA (PROVA!): são sais sódicos ou potássicos dos AC. Glicólico e
taurocólico (derivados do AC. Cólico – 3 AG x 1 AT). Bile é alcalina  ácidos
biliares estão na forma salina (sais biliares).
o ÁCIDO CÓLICO: colano (AC. Colânico)  4 ácidos hidroxicolânicos
(cólicos)
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o Esteróides, 24C, diferem pelo numero de OH ligadas 3C, 7C e 12C e
pela posição delas (orientação alfa – abaixo do plano HORIZONTAL do
anel).
 ÁCIDO CÓLICO (PRIMÁRIO): AC. 3,7,12 tri hidroxi colânico(maior quantidade)
 ÁCIDO DESOXICÓLICO (SECUNDÁRIO): AC. 3,12 di hidroxi
colânico (principal AC. Biliar das fezes)
 ÁCIDO CHENODESOXICÓLICO (PRIMÁRIO): AC 3,7 di hidroxi
colânico
 ÁCIDO LITOCÓLICO (SECUNDÁRIO): AC. 3 hidroxi colânico
o ÁCIDO GLICOCÓLICO – conjugação (Lig. amida- pseudopeptídica,
pois não liga dois AA) ÁCIDO CÓLICO (COOH-) + GLICINA (NH3+)
o ÁCIDO TAUROCÓLICO – conjugação pseudopeptídica ÁC. CÓLICO
(COOH-) + TAURINA (Derivado da cisteína (NH3+) 
 BIOSSÍNTESE DOS ÁC BILIARES PRIMÁRIOS: AC. Cólico e
chenodesoxicólico, síntese nas céls. Poligonais no fígado. Podem sofrer
desconjugação e desidroxilação (bactérias) e originar AC. Biliares secundários
(desoxicólico, litocólico).
o Colesterol (OH 3’)  R.E.L.  colesterol-7-alfa-hidroxilase (ADIÇÃO
OH- 7’) Adição OH 12’  Isomerização OH 3’ para alfa  redução e
desaparecimento da dupla ligação entre 5C e 6C.  diminuição e
oxidação cadeia lateral (mitocôndria)  formação carboxilas e AC.
Propiônico.
o REGULAÇÃO (PROVA): regulação depende da (1) reabsorção de AC.
Biliares pela circulação enterohepática (maior reabsorção, menor
biossíntese). (2) maior a quantidade de colesterol reabsorvido (fígado
 sangue), maior a velocidade de biossíntese.
 Interrupção circulação enterohepática/ excreção excessiva da
bile  aumenta biossíntese dos ácidos biliares.
 CONJUGAÇÃO: ocorre nos microssomos dos hepatócitos
Coenzima A + ácido cólico (+ ATP)  COLIL-s-COENZIMA A + AA (taurina ou
glicina)  ácido cólico 
 BIOSSÍNTESE DOS ÁC BILIARES SECUNDÁRIOS: desconjugação AC.
Primários (não ocorre com todos)  hidrólise lig. amida do c24  remoxão OH
7’ (desidroxilases bacterianas)
o AC. Cólico (3, 7, 12)  AC. Desoxicólico (3,12)
o AC. Chenodesoxicólico (3,7)  AC. Litocólico (3) 
 CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA: Reciclagem dos AC. Biliares entre
intestino e fígado (ocorre pela bile nas vias biliares)  no intestino:
desconjugada e reabsorvida para fígado, no íleo, por transporte ativo)  no
sangue porta: albumina transporta para fígado  fígado: reconjuga com glicina
ou taurina  secretada pela bile  30g voltam para intestino  300mg são
excretados nas fezes (dia)
o Mantém as reservas de sais biliares (eliminação = produção)
 FUNÇÕES: (1) emulsifica lipídeos (ÁCIDO BILIAR na forma salina e
conjugada) – aumenta superfície de contato para digestão, solubiliza
parcialmente gorduras, ação de sabão (2) mantém gordura/colesterois em meio
aquoso da bile (3) ativam e otimizam ação da lípase em pH menos alcalino (4)
aumenta peristaltismo intestinal (5) eliminação de colesterol - única forma de
excretar colesterol é convertê-lo em bile ou sais biliares – evita sobrecarga de
colesterol no organismo.
ABSORÇÃO INTESTINAL
Gabriela Carli – MED 112
 INTRODUÇÃO: Absorção = passagem substâncias da luz do tubo digestivo 
circulação. Quantidade de líquido absorvida/dia = 10L (9,5L reabsorvido no i.
delgado e 0,5 excretado nas fezes).
o Diarréia – não ocorre absorção efetiva da água no i. delgado.
 ORGÃOS EM QUE OCORRE ABSORÇÃO: intestino delgado (principal), boca
e esôfago (remédios na via sublingual), estômago (só álcool e algumas drogas
– solúveis em lípides).
o Intestino delgado: 5 a 9 m – alimento permanece em contato com a
mucosa (com vilosidades – aumentam superfície de contato) durante 3
a 8h  garante EFETIVA ABSORÇÃO (maior absorção ocorre nos 50%
distais). 
 VIAS: as substâncias podem ir para os vasos
o Quilíferos (linfa)  veia subclávia esquerda  veia cava superior
(mediastino)
o Capilares sanguíneos vasos do s. porta (mais importante – fluxo 500
a 1000x maior.
 MECANISMOS: (1) pinocitose – absorção de proteínas: células intestinais
englobam as PTN do meio, que se ligam a membrana e invaginam formando
vacúolos. (2) transporte ativo – não segue gradiente de concentração, usa ATP,
principal mecanismo. Estruturas semelhantes são absorvidas em tempos
diferentes, sendo as de maior PM abosrvidas mais rápido (hexoses são
absorvidas mais rápido que glúcides). (3) absorção passiva – água e íons, a
favor do gradiente.
 ABSORÇÃO GLÚCIDES: a absorção é exclusiva para monossacarídeos pelos
vasos sanguíneos de duodeno e jejuno (2/3 proximais) – maioria é GLICOSE. 
o Hexoses (galactose, glc, fru, manose) >>> pentoses (xilose, arabinose)
o Frutose e pentoses -> transporte passivo
o Alguns monossacarídeos  dissacaridases que agem como enzimas
carreadoras dos produtos da hidrólise do substrato.
o Glicose e galactose: refeição  muita glc e Gal na luz do intestino 
transporte passivo para a célula  acumulam-se no interior da célula 
transporte para a célula começa a ser contra gradiente de concentração
 absorção ativa de Glc/Gal  transportador se liga a hexose e a Na+
(cotransporte – Na+ entra passivamente na célula e libera sua energia
para transporte ativo da hexose)  leva ambos para dentro da célula.
 membrana basolateral do enterócito: bomba de Na+, K+ ATPase (3
Na+  sangue, 2K+  célula)  cessa cotransporte de hexose/Na+ 
trnasporte passivo Gal e Glc para sangue (60% por carreador, 25% por
difusão simples e 15% retornam a luz intestinal por transporte reverso)
 Gal e Glc na luz: aumenta absorção de Na+ (cotransporte) 
aumenta absorção de água  retorna ciclo.
GALACTOSE > GLICOSE > FRUTOSE > MANOSE > XILOSE > ARABINOSE
Gabriela Carli – MED 112
 HIDRATANTES ORAIS: soro caseiro = água + açúcar (Glc) + sal (Na+)
repõe a perda de água e íons em caso de doenças do s. digestório como
vômitos e diarréia, sobretudo do íon Na+  Glc é colocada para que o
cotransporte de Na+ possa ocorrer.
o OMS- Rehidrat: NaCl 3,5g/L, Bicarbonato de Sódio 2,5g/L, KCl
1,5g/L, Glc 2g/L (não precisa decorar).
o Dosagem Na+: diarréia normal (60 mMol/L), diarréia da cólera (90
mMol/L)
 Teste de absorção de carboidratos: D-xilose, é absorvida, mas não é
metabolizada, sendo excretada na urina. Administra-se 25g, em jejum, e
colhe-se a urina durante 5H. normal: 4,5 g recuperadas na urina.
 ABSORÇÃO DOS LÍPIDES (prova!!!):
o 1ª fase – DIGESTIVA: 40% dos TAG sofre hidrólise completa no Trato
digestivo  glicerol + AG + monoglicérides + diglicérides (incompleta).
Fosfolipídeos  (lecitina)  lisolecitina(perdeu 1 AG) + AG. Ésteres de
colesterol  (colesterol esterase) colesterol + AG. 
o 2ª FASE – CELULAR: no enterócito  ressíntese TAG, fosfolipideos e
ésteres de colesterol. Não participam glicerol da hidrolise (não tem
glicerol fosfato no enterócito), nem AG de cadeia média.
o 3ª FASE – TRANFERÊNCIA PARA LÍQUIDO EXTRACELULAR:
glicerol e AG de cadeia média entram no s. porta  fígado. Demais
componentes formam o quilomicra  linfa  ducto torácico  sangue
(transporte exógeno de colesterol). Colesterol é melhor absorvido que
os seus similares (alguns de origem vegetal nem são absorvidos).
 beta-sitosterol: esteróide vegetal absorvido em pequenas
quantidades que compete com o colesterol na absorção.
o Fatores de absorção: sais biliares, lípase pancreática, mucosa
intestinal íntegra.
 Esteatorreia (excesso lipídeos nas fezes): icterícia obstrutiva
(sais biliares não chegam ao duodeno para serem
reabsorvidos), fibrose cística pancreática (compromete lípase),
doença celíaca (lesa mucosa).
o Teste de trioleína: testa absorção lipídica – administração oral trioleína
marcada com iodo 131  após 72h medir radiotividade das fezes.
Normal<2%.
 ABSORÇÃO PROTEINAS: AA  absorvida rapidamente (a favor do
gradiente). Mecanismo favorece absorção dos L-AA (maior quantidade mais
rápido) pelos vasos do sistema porta.  AA acumula no enterócito 
cotransporte com Na+ do lúmen para enterócito com transportadores
específicos para cada grupo de AA.
o Importante! (1) AA ácidos  transaminação no enterócito  piridoxina
(B6) é cofator. (2) absorção de di/tripeptídeos: pouco conhecida –
ocorre mais rápido que ade AA (na doença celíaca essa não é
comprometida – ingestão de produtos que a contenham)
o Absorção de proteínas (não hidrolisadas): pode ocorrer em qualquer
idade, mas predomina nos RN e lactentes – poucas enzimas
proteolítinas no intestino, menos acidez gástrica, colostro inibe tripsina.
 Permite transmissão anticorpos da mãe  filho na
amamentação
 Predispõe alergia alimentar – ocorre pela absorção de
macromolécula protéica estranha  age como antígeno (ex.
PTN leite de vaca).
TRANSFORMAÇÕES NO INTESTINO
Gabriela Carli – MED 112
 AÇÃO DAS BACTÉRIAS: estômago/duodeno e jejuno – pouca quantidade (no
estômago – Helycobacter pilori é patológica). Porção terminal do íleo/metade
direita do intestino grosso  MICROBIOTA INTESTINAL (bactérias não sofrem
ação corrosiva do HCl, nem de enzimas digestivas). Flora intestinal aparece
com o desenvolvimento do RN.
o No lactente – Lactobacillus bifidus. No adulto – Escherichia coli
(coliformes fecais), entre outras (entender que a microbiota se altera
com o desenvolvimento)
o Funções da microbiota: (1) digestiva  celulase em herbívoros / (2)
produz substâncias prejudiciais como amônia, aminas tóxicas e fenóis /
(3) produção vit K e complexo B / (4) fisiologia: redução e oxidação dos
pigmentos biliares, desidroxilação e desconjugação dos sais biliares e
converão de colesterol  coprosterol.
o Ação bacteriana nos alimentos: (1) CARBOIDRATOS  fermentação /
(2) LIPIDEOS  hidrólise em AG e glicerol / (3) PTN  Putrefação –
proteólise de resíduos protéicos  AA  não é absorvido no intestino
grosso  novo ataque  produtos: amônia, etc.
 Exemplos (PROVA!): (1) alanina  desaminação  ac.
Propiônico/amônia OU alanina  descarboxilação  etil amina
+ CO2
 Ex 2: triptofano  indol e escatol  odor normal das fezes. São
tóxicas em grande quantidade.  podem ser absorvidos pelo s.
porta  no fígado: desintoxicação a indoxil e escatoxil 
conjugação com H2SO4  AC. Indoxil sulfúrico e escatoxil
sulfúrico  sais dos ácidos: indican  encontrada pouco na
urina
 Excesso de indican na urina: pode haver constipação
intestinal ou obstrução intestinal baixa. 
o PROBIÓTICOS: microorganismos vivos que conferem saúde,
suplementação para conferir equilíbrio à microbiota. ex: floratil
(Saccharomyces bouratti) e Provance (lactobacilos).
o PREBIÓTICOS: carboidratos não-digeríveis – estimulam proliferação
seletiva da microbiota. PRODUTO SIMBIÓTICO = prebiótico +
probiótico (combinados.
 ESTUDO DAS FEZES: produto da excreção – resíduo da digestão. 
o Quilo da porção terminal do íleo: semilíquido (restos de alimentos, bile e
sucos digestivos, descamações intestino, microorganismos)  colo
absorve água e secreta mucina  bolo fecal semi-sólido e viscoso 
bactérias: 25 a 50% da matéria seca das fezes.
o RN – mecônio: secreções biliares e intestinais (acumuladas durante a
gestação), sem bactérias. Eliminada até o 4º dia de vida.
o Composição das fezes: (1) resíduos de alimentos (fibras musculares,
de celulose, grãos de amido, fosfatos e oxalatos de cálcio, lipídeos). (2)
enzimas, pigmentos biliares, coprosterol e mucina. (3) flora bacteriana e
metabólitos. (4) descamação da mucosa do tubo digestivo.
o Gás intestinal: eliminado pelo ânus de 200 a 2000 ml/dia. 99%: N, O
(ar deglutido), CO2 (fermentação), H, CH3 (metabolismo bacteriano).
o Propriedades das fezes: 
 (1) COR: acastanhada (varia com o pigmento biliar). Fezes
acólicas (sem pigmentos) quadros de obstrução das vias
biliares. Fezes escuras: sangue (melena – hemorragia
digestiva), beterraba, sulfato ferroso. 
Gabriela Carli – MED 112
 (2) ODOR: dado pelo indol e escatol, H2SO4 e metil
mercaptano. Aumenta com ingestão excessiva de PTN. Cheiro
muito fétido  pode ser infecção intestinal bacteriana.
 (3) pH: 7 a 7,5 (ácidos formados pela fermentação na microbiota
reduzem o pH fecal)
 (4) VOLUME: varia por idade/pessoa/alimentação (rica em fibras
vegetais aumenta volume)
CAPÍTULO 2 – SANGUE (24 páginas)
INTRODUÇÃO
 5 a 7% do peso corporal (2 a 3 L/m2)
 Funções: (1) transporte substâncias (2) integração de tecidos  transporte de
hormônios (3) manutenção do equilíbrio ácido-base (4) regulação balanço
hídrico entre circulação e tecidos (5) termorregulação e distribuição do calor (6)
defesa contra infecções.
 Sistema circulatório  sangue (plasma + parte corpuscular) + linfa
COMPOSIÇÃO
 Parte corpuscular: 45% do volume  eritrócitos, leucócitos e plaquetas
o Eritrócitos (hemáceas): 4 a 5,5 mi/mm3 na mulher e 4,5 a 6 mi
homem  65% água + 35% sólido (maior parte hemoglobina + PTN,
fosfolípides, colesterol, íons, enzimas – anidrase carbônica)
o Leucócitos (glóbulos brancos): 6 a 8 mil/mm3 (varia entre os
autores).  predomínio nucleoPTN, peroxidases, zinco, enzimas
proteolíticas (lisossomos). 
 Granulócitos  neutrófilos e macrófagos (fagocitose)
 Linfócitos  produção de anticorpos
o Plaquetas (trombócitos): 250 mil/mm3, anucleadas e não
pigmentadas. Cél. Primitiva da medula óssea  megacarioblasto 
megacariócito  fragmenta citoplasma  plaqueta! Vive de 7 a 10 dias.
Participam da hemostasia e secretam fatores plaquetários  fenômeno
que mantem o sangue no interior dos vasos e impede a sua saída. 
 4 fases: Vascular, Plaquetária, Coagulante e fibrinólise
 Lesão vascular  vasoconstrição reflexa (reduz fluxo) 
plaquetas aderem a TC e colágeno exposto  liberam ADP 
agregação de outras: tampão plaquetário (para fechar a lesão)
 ativa fatores de coagulação  produção fibrina  fibrólise 
reconstituição vaso  circulação retorna.
 Plasma: 55% do sangue. Constituintes difusíveis (catabólitos, anabólicos, íons,
hormônios, vitaminas) e não difusíveis (PTN, lipídeos, polipeptídeos).
o Concentrações no plasma  estado dinâmico: equilíbrio entre adição e
remoção. Faixa de referência  faixa de valores encontrada em 95%
da população sadia de referencia (evitar “normal”). 
 Md/dl (Glc/colesterol), microg/dL (vit e minerais), g/dL (PTN) 
PROTEÍNAS DO PLASMA
Gabriela Carli – MED 112
 INTRODUÇÃO: 7% das proteínas  dosagem: biureto – reação com CuSO2
em meio alcalino (6 a 8 g/dL). 
o Funções -> coagulação, transporte, defesa, influencia na viscosidade e
na pressão oncótica, regulação pH  poder tampão, fontes de AA.
 COMPOSIÇÃO: separação genérica atual  eletroforese: separa PTN em
campo elétrico em função das diferenças de carga e de massa molecular, em
meio alcalino (pH = 8,6) – adquirem carga negativa e migram para o pólo (+) –
a diferenciação ocorre pela distancia de migração entre os grupos. Quem tem
PI mais baixo, mais cargas (-), migra mais!
o No soro – não há fibrinogênio (virou fibrina).
ALBUMINA>ALFA-1 GLOBULINA> ALFA-2 GLOBULINA>
BETAGLOBULINA>FIBRINOGÊNIO>GAMAGLOBULINA
 ALBUMINA: (50% da PTN do plasma). Simples, só AA e ligações dissulfeto,
baixo PM, muitos grupos ionizáveis (carga -18 no pH = 7,4 do sangue). PI =
4,7. Alta solubilidade e migração mais rápida na eletroforese. Mais simétrica e
provoca menos viscosidade no sangue (forma elíptica).
o Principal responsável pela pressão oncótica (força que a albumina faz
para atrair o líquido extracelular – pressão osmótica realizada pela
albumina)  regula trocas de fluidos nos capilares. Carga negativa a
torna muito hidrofílica e capaz de reter muito líquido
o Faz transporte no sangue de: bilirrubina, hormônios, cobre (10%),
drogas (sulfas, penicilina, aspirina, benzodiazepínicos).
o Reserva de PTN  desnutrição abaixo albumina  edema
o Fração pré-albumina:migra mais que a albumina para o pólo positivo.
Bons marcadores do estado nutricional  desnutrição aguda altera sua
concentração, que se recupera com alimentação.
 Pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA): tetrâmera, pode se
ligar a 4 moléculas de tiroxina e transportar uma parcela da
tiroxina do sangue.
 PTN ligante de retinol(RBP): essencial no transporte e
metabolismo da vitamina A
o Alfa-fetoglobulina: principal glicoPTN do plasma do feto
humano, é homólogo à albumina e reduz sua concentração a
medida que a dessa aumenta. Se eleva na gravidez e em hepatoma
(diagnóstico).
 ALFA-GLOBULINAS: dois picos distintos  grupos alfa 1 e alfa 2
o Alfa-1 antitripsina (antiproteinase): principal componente da fração
alfa-1, inibe enzimas proteolíticas (e de proteases dos leucócitos
polimorfonucleares) e protege tecidos saudáveis da proteólise. Síntese
no fígado  aumenta na fase aguda de inflamações e diminui em
insuficiência hepática (síntese é no fígado). forma complexo com a
protease, metionina se liga as proteases.
 Relação com doenças pulmonares: deficiência genética leva a
enfizema pulmonar  em caso de infeccções, aumenta o afluxo
de leucócitos para os alvéolos que liberam proteases. Sem algo
para inibi-las, ocorre injuria proteolítica do parênquima e
insuficiência pulmonar
 Fumar: oxida metionina e inativa-a, impedindo alfa 1
antitripsina de formar complexos com as proteases 
enfizemas.
o Alfa-1 glicoPTN ácida (orosomucoide): transporta estrógeno. É uma
mucoPTN (PTN de fase aguda – dosada fora da eletroforese).
Gabriela Carli – MED 112
o Alfa 2 macroglobulina: alto PM, inibe proteases. Não é perdida pelo
rim em síndrome nefrótica (auxilia no controle oncótico desses
pacientes). 
o Haptoglobulina: é uma mucoPTN e uma PTN de fase aguda. Capta
hemoglobina que está fora da hemácia (evita perdas). Forma
complexos estáveis com hemoglobina livre, impedindo que essa
atravesse os glomérulos renais. Vai para SRE  heme+ globina.
Desaparecimento da haptoglobulina do plasma é mais vez quando
ligado a hemoglobina, pois tem que levá-la rapidamente para SRE. (5
dias  90 min). Doença hepática ou hemolítica reduzem.
o Ceruloplasmina: ligada a metais, se liga ao cobre (Azul) por seis
moléculas desse metal muito fortemente (péssima transportadora).
Albumina doa mais dobre aos tecidos por se ligar fracamente (libera
mais rápido). Transporte 90%. Cobre é cofator enzimático de várias
etapas do metabolismo. Excesso: oxidação, liga-se a AN, produz
radicais livres.
 doença de Wilson: metabolismo anormal do cobre, em que
ocorre deposição dele no fígado e SNC pela redução de
ceruloplasmina. Anéis de kaiser-fleischer: depósito anormal de
cobre nos olhos. 
 BETA-GLOBULINAS:
o Transferrina: transporta Fe3+  medula óssea: tem precursores de
eritrócitos com receptores para ela. Eleva-se em anemias ferroprivas
(organismo acha que a falta de ferro vem da falta de tranportador) e
reduz em distúrbios hepáticos (síntese hepática).
o Componente c3 do sistema complemento: envolvimento do processo
inflamatório
o Beta lipoproteína
o asd
 LIPOPTN E TRANSPORTE DE LIPÍDEOS: transporte é feito por albumina ou
por lipoproteínas (é polar e transporta apolar). Todas formadas por PTN, col-oh,
col-éster, TAG e fosfolipídeos (variam as proporções).
o Na eletroforese, quilomicra não migra, VLDL – pré-beta, IDL – pré-beta
 beta, LDL – beta, HDL – alfa (movimento equivalente).
o Apolipoptoteínas: solubilizam lipídeos e se ligam aos receptores da
superfície celular. APO: A1  no HDL, ativa LCAT, A2  no HDL,
cofator da LCAT, B  b 48 no quilomicron e B 100 no LDL/VLDL/IDL
o LDL e HDL  levam e trazem o colesterol dos tecidos. 
o ESTUDAR PELOS SLIDES DE MONITORIA.
 GAMAGLOBULINAS: anticorpos e PTN C reativa.
o IMUNOGLOBULINAS (ANTICORPOS): são produzidas em
resposta a antígenos  defesa imunitária. Em formato de Y, braços
se combinam com antígeno, perna é constante e mantém atividade
biológica da Ig. Duas cadeias pesadas (H) e duas leves (L, podem
ser kappa ou lambda)  se ligam por pontes dissulfeto. PI varia
entre 6,3 e 7,3
 Ig G: 75% das Ig, anticorpos contra antígenos RH e invasores.
Único que atravessa barreira placentária.
 A: 15%. Anticorpos anti-insulina, IgA secretora.
 M: 7%, anticorpos contra antígenos do sistema ABO
 D: 0,2%, sem função conhecida.
 E: 2,8%, envolvida em alergias.
 PROTEÍNAS E COAGULAÇÃO: envolve fatores de coagulação (Ca++ e PTN)
Gabriela Carli – MED 112
o Protrombina e trombina: protrombina é proenzima da trombina, se
converte nela na coagulação pelo Ca++ e outros fatores. Síntese
hepática e dependente de vitamina K (síntese na microbiota – RN sofre
com doença hemorrágica do RN pela ausência). doença
hepática/deficiência vitamina K – acúmulo protrombina. Trombina
converte fibrinogênio em fibrina.
o Fibrinogênio e fibrina: fibrinogênio é uma molécula fibrilar, sua
concentração aumenta na inflamação (PTN de fase aguda) e se
converte em fibrina na coagulação pela ação da trombina.
 Fibrinogênio -> (trombina) -> fibrina  se polimerizam
espontaneamente  fibrila solúvel (coágulo macio) 
endurecimento da fibrila  fibrinase (estabilizadora da fibrina) e
cálcio.
 Cálcio  ativa ambas as fases. Níveis baixos – tetania.
Quelantes de cálcio e radicais que formam sais com cálcio
reduzem seu podem coagulante.
 Heparina  mucopolissacarídeo, sintetizado nos mastócitos,
forma complexos irreversíveis entre trombina e antitrombina III –
ação anticoagulante.
 OBS: PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: aumento de concentração em resposta
a estresse orgânico ou inflamação (infecção, cirurgia, necrose). Alfa 1
glicoproteína acida, alfa 1 antitripsina, haptoglobina, alfa 2 macroglobulina,
fibrinogênio, proteína C reativa, ferritina, ceruloplasmina, complemento c3.
Níveis aumentados: (1) inflamação provoca afluxo de leucócitos que liberam
proteases, que são inibidas por proteínas (2) haptoglobulina e PTN c reativa
transportam restos celulares para SRE (3) fibrina (vem do fibrinogênio),
cicatriza tecidos.
ERITRÓCITOS
 INTRODUÇÃO: Transportam O2 e CO2, solução concentrada de 32% de Hg.
Permitem circulação sanguínea. Hemácias não possuem mitocôndria nem
núcleo e tem baixo consumo de O2. São sintetizados sob estímulo da
eritropoietina na medula óssea, regulada pela demanda de O2. Acido fólico e
B12  maturação hemácias.
 ESTRUTURA E COMPOSIÇÃO
o Membrana: formada por estromatina (insolúvel) e diversos lipídeos –
lecitina, cefalina, cerebrósides, gangliósides e col-OH, substâncias
responsáveis pelos grupos sanguíneos (mucopolissacarideos + AA =
antígenos A e B)
o Parte interna: hemoglobina e enzimas (anidrase carbônica, catalase,
peptidase, colinesterase, enzimas da glicolise, glutationa peroxidase,
etc e diversos íons.
 PROPRIEDADES DAS HEMÁCIAS
o Variação de tamanho: isotônicos a solução de NaCl = 9 g/L. meio
hipotônico – entra água, incham – hemólise (Hb é liberado no meio –
hemácia vira estroma). Meio hipertônico – sai muita água – diminui e
enruga.
o Sedimentação: tem uma velocidade de hemossedimentação em
repouso, em que as hemácias se precipitam no sangue para o fundo.
VHS aumenta em doenças sistêmicas.
o Aglutinação: capazes de agruparem-se em massas – intenso:
hemoaglutinação (determina grupos sanguíneos).
o Flexibilidade eritrocitária: hemácias conseguem se deformar para
passar por calibres menores dos vasos – garante microcirculação.
 ATIVIDADE METABÓLICA
Gabriela Carli – MED 112
o Energia consumida vem da fermentação lática e da via das pentoses
(baixo consumo de O2). Pode ligar-se ao O2 sem oxidar, contudo seu
átomo de ferro oxida a Fe+++ (em poucas quantidades), formando
metahemoglobina  não é capaz de transportar O2. 
 Nadh2 e nadph2 e glutationa protegem o Fe++ da oxidação. 
 Glutationa  AC. Glutâmico + cisteina + glicina  antioxidante,
impede oxidação do Fe++ ao impedir ação do H2O2, reduz à
H2O, às custas da glutationa peroxidase.
METABOLISMO DO FERRO
 INTRODUÇÃO: ferro: no homem: 4g, na mulher: 2 a 2,5 g (70% nas hemácias)
o Eliminaçãopequena  bile, urina, suor, descamação pele
 NECESSIDADES: variam com idade e sexo. 
o RN: não necessita de ferro, pois já nasce com reservas hepáticas de
ferro  hemólise fisiológica do período neonatal do período neonatal –
lisa hemácias antigas e garante ferro para as novas moléculas de
hemoglobina. PREMATURO: não tem tempo para completar as
reservas.
o Lactente: esgotamento das reservas neonatais, necessidade de fontes
de ferro (a partir de 6 meses)
o Puberdade: crescimento acelerado.
o Adulto: requerimento pequeno  exceto em hemorragias/verminoses.
o Mulher: precisa de mais ferro pela menstruação e gravidez (Feto
absorve ferro da mãe no ultimo trimestre – formação das reservas)
 FONTES
o Ferro hemínico: ferro presente no grupo heme em certos alimentos. Se
liga a receptor específico de membrana do enterócito e é internalizado
 heme é rompido pela heme-oxigenase: ferro vai p sangue/forma
ferritina. Absorvida sem interferência de fatores da luz gastrointestinal –
origem animal (hemePTN: carne bovina principalmente e vísceras)
o Ferro não-hemínico: ferro dos alimentos não presente na estrutura do
grupo heme – absorvido pela mucosa do duodeno. Entra no enterócito
por difusão simples/sistema transferrina-receptor – para transferrina
presente nos alimentos. Forma ferritina e é melhor absorvido com Vit C,
AC. Malico, cítrico e oxálico. Inibido por fitatos (cereais e leguminosas),
tanatos (chá e café) e fosfatos (fosfoPTN do ovo).  fontes: vegetais
verde-escuros e frutas em geral. Fe++  mais facilmente absorvido.
Fe+++  em remédios, menos efeitos colaterais.
 ABSORÇÃO E UTILIZAÇÃO
o Biodisponibilidade  vegetal (1 - 7%), animal (10 a 30%), leite humano
(50%) e leite de vaca (10% de aproveitamento pelo lactente).
o ABSORÇÃO: Entrou no organismo  Fe++ oxida a Fe+++  Fe+++ +
apoferritina  ferritina  sofre redução de acordo com a necessidade
 Fe++ + apoferritina  Fe++ vai para o plasma  ceruloplasmina
(ferro-oxidase) oxida Fe++  Fe+++ + aprotrasferrina -> transferrina 
transporte do ferro no sangue  nos tecidos (principais: fígado e
medula óssea): desprendimento do Fe+++  céls tem receptor para
transferrina (ligam-se a duas).
o Uso do Fe+++ na célula  síntese Hb e mioglobina, depósito de
ferritina.
o EXCREÇÃO  quase ausente (metabolismo fechado – recicla ferro).
Necessidade de equilíbrio demanda absorção de ferro. 
 Controle de absorção: STOP!  quando todas as apoferritinas
estão ligadas a Fe++ formando ferritina (não é perfeito)
Gabriela Carli – MED 112
 Acumulo excessivo  ocorre por injeções de ferro por via
parenteral, tranfusões não criteriosas, ingestão excessiva via
oral (excesso de tônicos e polivitamínicos)  leva a
HEMOCROMATOSE!
 Déficit: durante crescimento (lactente e puberdade), gravidez,
hemorragias (em alguns casos ocultas), desnutrição (países
subdesenvolvidos)  ANEMIA FERROPRIVA
CAPÍTULO 3 – EQUILÍBRIO HIDROSSALINO (10 PÁGINAS)
INTRODUÇÃO
 Matéria viva surgiu no meio aquoso  LEC conserva similaridades com os
mares antigos (sensibilidade a variações mínimas de pressão osmótica,
concentração iônica e pH).
 Meio interno  permitiu regulação independente das condições ambientais.
ESTUDO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS
 CONCENTRAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA NO ORGANISMO
o Água = 60% peso corporal  inversamente proporcional à taxa de
gordura  magro > 60%, mais vulnerável a doenças crônicas
debilitantes por ter menos reservas calóricas / gordo < 60%, mais
vulnerável à desidratação
o Massa magra (mm, parenquima visceral e ossos) -> 22% (constante).
o Gordura: normal  18% / obeso  35% / magro  8%
o Água tissular: dentina (3%), gordura (10 a 30%), osso (20 a 25%), TC
(60%), fígado (70 a 75%), músculo (75 a 80%), SN (70 a 85%), sangue
(90%), líquido cerebro-espinhal (99%)
 DIVISÃO FUNCIONAL DOS LÍQUIDOS CORPORAIS
o Líquido extracelular (LEC) + líquido intracelular (LIC) = água total (AT)
o Liquidos transcelulares  suor, secreções gastrointestinais, liquor,
líquido sinovial.
o LEC se divide, no endotélio, em intersticial (LI) e plasma (P).
o AT: RN > CRIANÇA > HOMEM > MULHER
 Mulher: AT (54%), LEC (LI – 10%, P – 4,5%), LIC (40%)
 Homem: AT (60%), LEC (LI – 11%, P – 4%), LIC (45%)
 RN: AT (77,5%), LEC (LI – 24%, P – 5,5%), LIC (48%) 
 Crianças tem mais água extracelular  mais suscetíveis
à desidratação (LEC perde água mais fácil).
Gabriela Carli – MED 112
 RN  nasce com edema difuso – regride (perda
fisiológica de 10% do peso corporal nos primeiros 10
dias de vida).
 DETERMINAÇÃO DO VOLUME
o Volemia: vol total de sangue = plasma (determinado pelo princípio da
diluição – azul de Evans e RISA) + hematócrito
o Medida: princípio da diluição  adição de substância solúvel (com
volume conhecido e concentração, após a adição, conhecida) permite
calcular volume do meio. 100 g de Glc, concentração = 2g/dL. Se 1 g
ocupa 100 mL, 100 g ocupa 10000 mL. 
 Não há substância ideal (distribuição uniforme e que se limite a
tal compartimento) para medir os líquidos do corpo  volume
ocupado é impreciso.
 Melhor usar espaço (%) do que volume. 
 BALANÇO HÍDRICO: Equilíbrio depende da entrada (água de alimentos, água
ingerida e de oxidação - metabólica) e da saída (suor, pulmões, fezes, urina)
o Redução da água  aumenta pressão osmótica  LEC estimula a
vasopressina (antidiurético) e sensação de sede.
o Avaliação  pesar o paciente de 12 a 24h  gordura não deixa ocorrer
alterações rápidas.
ELETRÓLITOS DO ORGANISMO
 INTRODUÇÃO: líquidos corporais = água + substâncias (ionizáveis –
eletrólitos ou não ionizáveis – Glc e creatinina).
 UNIDADES DE MEDIDA: principais (além do mg/dL): miliMol (eletrócitos são
medidos em íon-grama), mili Osmol (metade do valor de mol para eletrólitos,
mesmo valor para quem não se dissocia), miliEquivalente (mEq – para medir
concentração de íons  concentração de cátions deve ser igual à de ânions).
 COMPOSIÇÃO QUÍMICA: Na+, K+, Ca++, Mg ++, bicarbonato, cloreto,
fosfato, proteinatos, ânions de ácidos orgânicos, H+. varia nos compartimentos
devido à metabolismo celular e propriedades das membranas.
 COMPOSIÇÃO ELETROLÍTICA DO PLASMA NORMAL
o LEC: Na+(mais abundante), Cl-, bicarbonato
o LIC: K+ (principal), Mg ++, fosfatos, sulfatos, proteinatos (PTN do
plasma que circulam como ânions Pi < pH).
o Cálcio: atua na neurotransmissão, coagulação e ossificação.
ALTERAÇÕES FUNDAMENTAIS
 Em condições ANORMAIS, líquidos corporais sofrem variação de volume e
concentração  grave risco. De volume: expansão (hiperhidratação) e
contração (desidratação). De concentração: hiper, iso ou hipotônicas.
 Plasma: determina alteração pela concentração de hematócrito (é
inversamente proporcional ao volume do plasma: aumentado  reduz volume
de plasma e LEC, reduzido  aumenta volume de plasma e LEC) e dosagem
de Na+ (natremia aumentada  alteração hipertônica, natremia diminuida
(alteração hipotônica). 
 HEMATÓCRITO E LEC RESPONDEM ANTAGONICAMENTE.
 Alterações:
o Expansão hipotônica: ingestão excessiva de água  aumenta LEC,
reduz pressão osmótica  água vai p/ dentro da célula (aumenta LIC)
o Expansão hipertônica: ingestão soluções salinas hipertônicas
pressão osmótica e volume da LEC aumenta (sai água da célula) 
reduz LIC.
Gabriela Carli – MED 112
o Expansão isotônica: ingestão soro fisiológico (parece com LEC) 
sem variação da pressão osmótica (água não sai do sangue)  LIC
permanece normal.
o Contração hipotônica: diarréias e vômitos  LEC perde volume e
pressão osmótica diminui devido à perda de líquidos salinos  entrada
de água na célula (aumenta LIC)  desidratação (não tem mais água
extra para perder).
o Contração hipertônica: desidratação (febre, hiperventilação pulmonar)
 Pressão osmótica de LEC aumenta (mais água para sangue, que é
perdida na desidratação)  água fluipara fora da célula, reduz volume
de LIC.
o Contração isotônica: queimadura 3º grau (perde plasma) perda de
líquido semelhante à LECreduz volume da LEC sem mudar o da LIC.
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