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Doença de gumboro Adrielly Alves Araújo Ou doença infecciosa da Bursa de Fabricius, é altamente contagiosa cursando com imunossupressão por indução de apoptose linfocitária. Etiologia É causada por um Avibirnavirus RNA não envelopado, o que o confere maior variabilidade genética e mais resistente ao meio, chamado de Vírus da Doença Infecciosa da Bursa (DIB). Possui dois sorotipos, sendo o sorotipo 1 o mais virulento que infecta principalmente galinhas e mais raramente perus, e o sorotipo 2 que é menos virulento é mais comum em perus, mas pode ser isolado em galinhas. Apenas o sorotipo 1 é capaz de causar a doença em galinhas, que vai de casos subclínicos até imunossupressão severa dependendo da variantes antigênicas. Epidemiologia As aves mais acometidas possuem 25-35 dias de idade (3-6 semanas de idade) e a mortalidade dos animais pode ser observada 7-10 após a infecção variando de 5-20% em frangos de corte e 15-50% em poedeiras. Pintinhos com menos de 3 semanas de idade tendem a desenvolver o quadro subclínico da doença. Galinhas e perus são os hospedeiros naturais de DIB, mas existem relatos de infecção em patos e avestruzes. Sua transmissão é direta com animais portadores/doentes, e indireta pela contaminação do ambiente e/ou por vetores mecânicos como insetos, aves silvestres e o homem. A eliminação do vírus ocorre pelas fezes durante 10-14 dias da infecção e contaminam o ambiente por até 60 dias na cama suja ou então mantido por cascudinhos (reservatórios por aproximadamente 14 dias). Sua principal via de infecção é a oral, mas também pode ocorrer por via respiratória e ocular, que são menos frequentes. Não ocorre transmissão vertical. Patogenia Após a entrada por via oral os vírus são fagocitados na mucosa do trato gastrintestinal e disseminados pelo organismo por meio do sangue. Se disseminam e passam a se replicar na Bursa e outros órgãos linfóides como baço, timo, glândula de Harder, além dos rins. Sua replicação nos órgãos linfóides causa lesões severas e imunodepressão da ave que fica sujeita a infecções secundárias, septicemia e morte. Sinais clínicos Seu período de incubação varia de 2-3 dias da infecção, porém alterações na Bursa podem ser observadas em apenas 24h de infecção dependendo da virulência da cepa viral infectante. Forma aguda Ocorre principalmente em aves com de 3-6 semanas de idade que normalmente apresentam depressão, diarreia aquosa branca, anorexia, desidratação, penas eriçadas, falta de penas ao redor da cloaca, apatia, baixo desempenho e até mesmo morte súbita. Forma subclínica É mais frequente em aves de até 3 semanas de idade que apresentam sinais mais brandos e inespecíficos como perda da produtividade, sonolência, retardo no crescimento associado a infecções bacterianas devido à imunossupressão das aves, palidez de crista e barbela, redução às respostas vacinais. Diagnóstico Clínico-epidemiológico e lesões confirmadas por histopatologia, sorologia ou métodos moleculares. Lesões anatomopatológicas Edemaciamento da Bursa que fica recoberta por transudato amarelado gelatinoso na serosa em fases iniciais da doença, tende a se tornar hemorrágica/hiperêmica quando doença aguda e sofre atrofia em quadros mais crônicos/subclínicos. Músculos escurecidos - desidratação e hemorragias nas coxas. Hemorragias renais (outro local de importante replicação viral) que se tornam pálidos com a cronicidade da doença (pálidos com manchas vermelhas de hemorragia), nefrite e nefrose com presença ou não de uratos. Baço e fígado aumentados e com infartos. Hipoplasia e atrofia de timo. Necrose linfoide da Bursa, baço, timo, glândula de Harder e tonsilas cecais. Podem ser ainda feitos testes diretos como o isolamento viral, indiretos como a soroneutralização, ELISA, precipitação em ágar gel, e moleculares como a RT-PCR (vírus RNA). Diferencial Doença de Marek (também causa lesões e atrofia na bursa e timo), micotoxicoses, Anemia infecciosa aviária (imunossupressão) e Artrite infecciosa, coccidiose (diarreia). Profilaxia e controle Bom manejo, boas condições de higiene, controle do cascudinho, vacinação que é realizada em pintinhos de 1 dia com reforços com 7 e 14 dias e em matrizes de corte com reforço em 14 dias e depois 18 semanas. Existem vacinas recombinantes juntas à de Marek. Não há tratamento sendo possível a antibioticoterapia no caso de infecções bacterianas secundárias. Me ajudou: Características da doença de gumboro na avicultura: revisão de literatura: https://cic.unifio.edu.br/anaisCIC/anais2018/pdf/11_19.pdf https://cic.unifio.edu.br/anaisCIC/anais2018/pdf/11_19.pdf
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