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1 ARTRITES IDIOPÁTICAS 2 COLAGENOSES 6 VASCULITES 11 AMILOIDOSE 14 FEBRE REUMÁTICA 15 GOTA 17 OSTEOATROSE 17 ARTROPATIA DE CHARCOT 18 ARTRITE INFECCIOSA 18 POLICONDRITE RECIDIVANTE 18 FIBROMIALGIA 18 MEDCURSO – Reumatologia 2 REUMATO 1 Provas de função reumática: - VHS (altura de plasma que fica após 1 hora de decantação) - PCR - Auto-anticorpos (da doença em questão): FR, FAN, anti-CCP, anti-RNP * Anemia grave pode ter VHS falsamente aumentado. * Condições inflamatórias aumentam o VHS – todas as hemácias apresentam uma carga negativa em sua superfície (repulsão entre si). Num processo inflamatório, o fígado libera proteínas de fase aguda (infla- matórias – PCR, fibrinogênio), que envolvem as hemácias, anulando suas cargas. Como consequência, as hemácias não apresentam a repulsão (o tamanho do plasma fica maior, e assim o VHS, pois as hemá- cias ficam mais juntinhas). * PCR é mais específico de inflamação que a VHS ARTRITES IDIOPÁTICAS São condições sistêmicas, de origem idiopática e com um marco principal de acometimento articu- lar. Artrite reumatóide (soropositiva): - Epidemiologia: mulher 25 a 55 anos - Antígeno de histocompatibilidade: HLA-DR4 (HLA-BRB1) Fisiopatologia: - Não se sabe como se origina, mas certamente o sistema imunológico participa na gênese e na perpetu- ação da patologia. - Anticorpos envolvidos: - Fator reumatóide: positivo em 70 a 80% dos casos. É uma IgM contra IgG self. Pesquisa: látex ou Waaler-Rose - Anti-CCP: exame de elevadíssima especificidade - TNF-alfa: citocina inflamatória (importante alvo terapêutico – infliximab, ) - AR é uma SINOVITE (inflamação do revestimento interno da articulação do tipo diartrose – entre ossos longos, como fêmur, falanges) – o processo inflamatório é crônico e ininterrupto → alteração estrutural da sinóvia → PANNUS ARTICULAR → destrói a unidade articular (osso e cartilagem) → deformidade articular (é uma poliartrite deformante) * Locais mais acometidos: mão, pé, punho e pronto!!! * Sinovite idiopática crônica deformante * A doença apresenta relação com linfócitos T CD4+ → doença regride na imunossupressão por HIV Padrão articular: - Acometimento aditivo – continua nas anteriormente envolvidas e aparece em novas - Evolução: insidiosa, aditiva e bilateral - Final: poliartrite simétrica periférica - Deformidade: - Mão: - Desvio ulnar dos dedos das mãos - Dedo em pescoço de cisne (flexão de IFD e extensão de IFP) - Dedo em abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP) - Joelho: - Cisto de Baker (herniação da sinóvia posteriormente) → bola na fossa poplítia que eventual- mente rompe → conteúdo desce pela panturrilha (fica aumentada e empastada – simula TVP) - ↑líquido sinovial: sinal da tecla - Punho: deformado. - Como a metacarpofalangiana também fica deformada = punho em dorso de camelo - Síndrome do túnel do carpo (pela compressão do n.mediano) – polegar, indicador, dedo mé- dio e 1/2 do quarto dedo (é principalmente uma alteração de sensibilidade – parestesia). Manobras: sinal de Phalen (uma mão contra a outra por 1 minuto) e Tinel + (percussão) * AR tem por hábito poupar o esqueleto axial – a coluna de modo geral é poupada, com exceção de C1 e C2 → pode evoluir com subluxação atlanto-axial (C1 desliza sobre C2) → compressão medular * Cricoaritenoidite: rouquidão, insuficiência respiratória aguda MEDCURSO – Reumatologia 3 * IFD NUNCA é acometida na AR (inflamação). Pode até ficar deformada, mas nunca vai ficar inflamada * IFD: psoriásica * Coluna lombar: nunca! * Anemia normo normo: anemia de doença crônica (pode ocorrer em AR) * Líquido sinovial: ↑neutrófilo e ↓complemento * Dor inflamatória: rigidez matinal > 1 hora que melhora com a movimentação Quadro clínico extra-articular (depende da quantidade de anti-CCP): - Poliartrite deformante - Nódulos subcutâneos indolores - Vasculites (em qualquer lugar do corpo) - Pele: nódulos principalmente na face extensora do braço e vasculites - Coração: nódulos (pode fazer circuito de reentrada), vasculite, pericardite (+ comum), aterosclerose - Pulmão: nódulos, vasculite, derrame pleural (↓glicose – tende a zero), síndrome de Caplan - Olhos: síndrome de Sjögren (xeroftalmia e xerostomia), episclerite * Manifestações extra-articulares dependem dos títulos de FR e anti-CCP * Qualquer doença inflamatória crônica acelera a aterosclerose. Atualmente, o que mais mata as mulheres com AR é a complicação vascular de aterosclerose * Síndrome de Caplan: associação entre AR e pneumoconiose dos mineradores de carvão * Principal causa de óbito: cardiovascular! * Regra mnemônica: PEGUEI NOJO DE VASCAÍNO * PE: pericardite * NO: nódulos * JO: sjögren * DE: derrame pleural (↓glicose – tende a zero) * VAS: vasculite * CA: síndrome de caplan (AR + pneumoconiose dos carvoeiros) Critérios diagnósticos (2010): ≥ 6 pontos - Articulação: - 1 grande: 0 - 2-10 grandes: 1 - 1-3 pequenas: 2 - 4-10 pequenas: 3 - > 10 (1 pequena): 5 - Sorologia (FR e anti-CCP): - Ambos negativos: 0 - Baixos títulos: 2 - Altos títulos: 3 - Reagente de fase aguda (VHS e PCR): - Ambos normais: 0 - Aumentado: 1 - Duração: - < 6 semanas: v0 - ≥ 6 semanas: 1 * Raio x de mão e punho deixou de ser critério, pois a erosão é tardia * Nódulos subcutâneos não fazem mais parte dos critérios diagnóstico Tratamento: - Não tem cura – intervir precoce e agressivamente para ↓complicações - Cirurgia: sinovectomia, próteses (casos mais avançados de grande deformidade) - Farmacológico: - Sintomáticos: (uso esporádico) - AINEs - Corticóide* (dose baixa – anti-inflamatória) MEDCURSO – Reumatologia 4 - Alteram a evolução da doença: - DARMDs (drogas anti reumáticas modificadoras de doença): metotrexate** (escolha), sulfas- salazina, hidroxicloroquina (anti-malárico) e leflunomida - Drogas biológicas: - Inibidor do TNF-alfa: infliximab, etanercep, adalimumab - Não-inibidor do TNF-alfa: rituximab (anti-CD20) * AINEs e corticóide: ponte até o DARMS fazerem efeito * Metotrexate – cuidado!: hepatotoxicidade (vacinar hepatite B) e causa deficiência de ácido fólico (anemia megaloblástica) * CD20 fica na superfície de linfócitos. O rituximab mata linfócitos, reduzindo a inflamação * Antes de prescrever drogas biológicas – RASTREAR TUBERCULOSE (porque reduzem o potencial imunológico, podendo reativar focos latentes) * Na prática: começa com AINE e corticóide em dose baixa (quando os sintomas estiverem intensos) + metotrexate com ácido fólico. Se não melhorar associar outros * Todos os portadores de AR devem receber vacina antipneumocócica (a cada 5 anos) e antiinfluenza (an- ual). Vacinar hepatite B se candidato a tratamento com drogas hepatotóxicas * Síndrome de FELTY: mulher com AR + esplenomegalia → anemia hemolítica, pancitopenia (neutropenia é o mais intenso). Problema: infecções bacterianas de repetição. Esfregaço: síndrome dos grandes linfóci- tos granulares. Tratamento: MTX Artrite idiopática juvenil: - Artrite crônica > 6 meses - Classificação: - Início sistêmico (doença de Still): > 1 articulação, febre, rash evanescente, linfadenopatia, hepatoe- spenomegalia, serosite (acometimento visceral é proeminente). Fenômeno de Koebner (estimula doença com trauma local) - Qualquer idade - Pior prognóstico - Oligoarticular (+comum): 1-4 articulações. Pode ser persistente ou estendida (acomete mais articu- lações após 6 meses) - 2-4 anos - Pode ser tratado com AINE em monoterapia - Poliarticular: pode ter FR positivo ou negativo - 2-4 e 10-14 anos - Psoriásica: atrite, psoríase, dactilite, pitting, parente - Entesite: lombalgia, HLA-B27, uveíte anterior aguda - Indiferenciada - Gatilhos: parvovirose, EBV, rubéola, micoplasma * Inicialmente acelera o crescimento do osso (assimetria do tamanho dos membros) e depois o processo inflamatórioestimula o fechamento das epífises = membro acometida fica menor * Mandatório fazer FAN e exame oftalmológico com lâmpada de fenda em todos os pacientes!!!! * Artropatias soronegativas: ausência de FR, HLA-B27 e lesão nas ênteses (local do osso onde se insere ligamentos ou tendões – estesites) Espondilite anquilosante (soronegativa): Fisiopatologia: - Idiopática - A coluna é basicamente ligamentar – é característico o acometimento AXIAL: quadril (sacroilíaca) e colu- na) - Parte periférica é pouco acometida - Evolução: inflamação → calcificação ASCENDENTE (sindesmófitos: pontes ósseas) → fusão (bambu) * SEMPRE começa na sacroilíaca → lombar → torácica → cervical * Entesite calcificante crônica ascendente com marco inicial de lesão sacroilíaca MEDCURSO – Reumatologia 5 Quadro clínico: - Homens jovens (< 45 anos) - Posição do esquiador / fetal (↑cifose cervical) - LOMBALGIA > 3 meses que piora no repouso (rigidez matinal) e melhora com exercício → dor de origem inflamatória (e não mecânica) - Redução da mobilidade lombar: SCHOBER + (<15cm quando estica) - Manifestações extra-articulares: - Uveíte anterior *** - Insuficiência aórtica - Fibrose pulmonar "bolhosa" * Neoformação óssea, ossificação das enteses * Erosões cartilaginosas centrais causadas pela proliferação de tecido de granulação subcondral * Uma vez que a anquilose se estabelece, a dor desaparece * Pode fazer síndrome da cauda equina: perda sensorial, dor, fraqueza de MI, hiporreflexia, flacidez e per- da do tônus dos esfíncteres retal e urinário Diagnóstico: - < 45 anos + lombalgia crônica (> 3 meses) + - Sacroileíte (imagem) ou HLA-B27 + - Dor de característica inflamatória (piora com repouso e melhora com o uso) ou história familiar ou ↑PCR ou uveíte Tratamento: - Fisioterapia (uso articular melhora o quadro álgico) - Medicamentos: - AINEs - Refratário: inibidores TNF-alfa (infliximab, etanercept, adalimumab) * NÃO usar corticóide sistêmico: piora a doença (piora a osteoporose da coluna já lesionada) Artrite reativa (soronegativa): Fisiopatologia: - Processo de infecção bacteriana distante da articulação (se fosse na articulação seria séptica) – pode ser uma infecção intestinal (disenterias: shigella, salmonella, campylobacter, yersinia) ou genital (uretrite, cer- vicite por clamídia) - Acomete grandes articulações periféricas (oligoartrite assimétrica de grandes articulações): JOELHO * Síndrome de REITER (protótipo): a infecção tem que ser GENITAL. Tríade: artrite + uretrite/cervicite + conjuntivite * Sinais associados: * Dactilite (dedo em salsicha) + unha normal * Ceratoderma blenorrágico (lesões queratinizadas nas mãos e nos pés) * Balanite circinada (lesão escamativa na glande peniana) * Uveíte anterior * Artrite 1 a 4 semanas APÓS a diarréia Diagnóstico: clínico (de exclusão) Tratamento: sintomático (AINE) + tratar a infecção de base. NÃO dar corticóide Prognóstico: bom Artrite psoriásica (soronegativa): - 5 formas clássicas: - Poliartrite simétrica (lembra AR): mas tem FR negativo - Artrite axial (lembra e.anquilosante) - Oligoartrite assimétrica (lembra Reiter) - Artrite de interfalangeanas distais - Artrite mutilante (dedo em telescópio – falanges cavalgadas por destruição) * Sempre tem psoríase associada MEDCURSO – Reumatologia 6 Artropatia enteropática (soronegativa): - Doença articular em paciente com doença inflamatória intestinal ou Crohn - Diarréia junto da artrite (a espondilite não respeita esse padrão – pode anteceder a diarréia) Artrite Paciente Laboratório Clínica Reumatóide Mulher 25 a 55 anos - HLA-DR4 - FR - Anti-CCP - Inflama e deforma (mão, pé, punho e pronto) - Poupa IFD - Cisto de BAker/ C1 x C2 - Peguei novo de vasca E.anquilosante Homem jovem - HLA-B27 - Sacroileíte (lombalgia) com rigidez matinal - Schöber + - Uveíte anterior Reativa - Disenteria - Uretrite - HLA-B27 - Síndrome de Reiter: artrite + uretrite + con- juntivite - Balanite, ceratoderma, uveite Psoriática Psoríase - HLA-B27 - Psoríase + artrite REUMATO 2 COLAGENOSES São doenças idiopáticas, inflamatórias sistêmicas auto imunes contra o tecido colágeno/conjuntivo. O que diferencia uma colagenose da outra, é a maneira como esse ataque acontece (no LES o ataque é intermitente – doença em surtos e remissões). Lúpus eritematoso sistêmico (LES): - É o protótipo das doenças idiopáticas auto-imunes: - Mulheres em idade fértil (estrogênio está relacionado com a formação de auto anti-corpos) - AutoAc → inflamação sistêmica por reação cruzada - Diagnóstico: clínica + autoAc - Tratamento: corticóide → imunossupressor → imunomodulador - Alvo da auto-imunidade: tudo – dermatite, serosite, nefrite, artrite, pancitopenia, cerebrite - Patogenia: deficiência de C2 e C4, HLA DR2 e DR3, luz UV, tabagismo, estrogênio → diversos autoAc - AutoAc *****: Anti-nucleo: - Anti-DNA de dupla hélice (nativo): - 2º mais específico - Ataca o rim - Indica atividade de doença - Anti-histona: aparece em quase 100% dos casos com LES farmacoinduzido - Anti-ENA: são Ac que atuam mesmo fora da célula FAN - Anti-Sm: é o mais específico de todos!! - Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo - Anti-Ro (SS-A): característico de Sjögren; desencadeia fotossensibilidade; lúpus cutâneo subagudo, atravessa placenta (BAVT congênito – Lupus neonatal "hohoho"); 98% dos pacientes são FAN +, 2% são FAN - (e anti-Ro+). - Anti-La (SS-B): característico de Sjögren Anti-citoplasma: - Anti-P: psicose lúpica (esquizofrênico) - Anti-membrana: - Anti-linfócito - Anti-eritrócito - Anti-plaqueta - Anti-neurônio - Anti-fosfolipídio: relacionado com trombose (venosa ou arterial). Representantes: VDRL, anticoagulante lúpico (PTTA alargado), anti β2glicoproteína 1 e anticardiolipina - - MEDCURSO – Reumatologia 7 Classe * FAN: melhor exame para rastreamento. FAN negativo EXCLUI a doença!!!. É altamente sensível. Lem- brando que anti-Ro é um FAN. FAN + >1/80. * Padrões de FAN: * Nuclear homogêneo (A): anti-DNA e anti-histona * Nuclear salpicado (B): anti-ENA - 11 Critérios diagnósticos *****: ≥4 critérios (3: provável) - Pele e mucosa - Rash malar (asa de borboleta – poupa sulco nasolabial) - Eritema discóide: lesão profunda com centro atrófico (cicatriz fibrótica) em escalpo e orelha - Fotossensibilidade (muito vermelho/inflamado nas áreas de exposição solar) - Úlceras orais (dolorosas) - Artrite não erosiva em duas ou mais articulações. Pode fazer deformação (artrite de Jaccoud) - Serosite: pleurite, pericardite, derrame pericárdico ou derrame pleural - Hematológica (penias): anemia hemolítica (reticulócito >3); leucopenia <4.000, linfopenia<1500 ou plaquetopenia<100.000 - Renal: proteinúria >0,5mg e cilindros - Neurológico: convulsão ou psicose - Imunológico 1: FAN + (Ac mais sensível) - Imunológico 2: Ac mais específicos (anti-SM, anti-DNA ou anti-fosfolipídeos) * Coração em moringa: derrame pericardico * LES brando: pele, mucosa, articulação e serosa * LES moderado: até hematológico – padrão do farmaco induzido (PhD: procainamida (maior risco), hidralazina (mais comum) e difenilhidantoína) * LES grave: quando afeta neurológico - 17 novos critérios para LES (SLICC) *****: - ≥ 4 critérios = LES - 1 clínico + 1 imunológico = LES - Nefrite lúpica + anti-DNA ou FAN = LES - Novos critérios: - Alopécia (critério isolado) - Hipocomplementemia - Coombs direto positivo sem anemia - Artralgia - Neuropatia/mielite Nefrite lúpica: **** - Depósito de IC → ativa complemento e céls inflamatórias → glomerulonefrite - Proteinúria, cilindros celulares, hematúria dismórfica, síndrome nefrótica e IRA - COMPLEMENTO e imunocomplexo (anti-DNA dupla-hélice) - Biópsia não ta indicada pra todos os casos (tenta tratamento empírico antes) Classe clínica prognóstico tratamento I - Mesangial mínima assintomáticoótimo — II - Mesangial proliferativa branda (proteinúria <1g; creatinina e TFG normais) se sintomático III - Focal entre II e IV leve: bom grave: ruim leve: corticóide ↓dose grave: igual IV IV - Difusa *** - Necrose fibrinóide - Crescentes - Depósitos subendoteliais - HAS, ptnúria nefrítica, hematúria e IR pior + comum + grave (evolui para GNRP) imunossupressão agressiva (corticóide ↑dose + ciclofosfamida ou micofenolato) MEDCURSO – Reumatologia 8 Classe clínica prognóstico tratamento V - Membranosa *** - Consome complemento! - 2º causa mais comum em adultos - Sinal inicial: neoplasia oculta - Sinal inicial do LES - Complica com: trombose v.renal - Pode ser causada: hepatite B corticóide VI - esclerosante estágio final de lesão renal * Lúpica + nefrítica: difusa * Lúpica + nefrótica: membranosa * Membranosa pode aparecer sem anti-DNA e sem consumo de complemento!! Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF): - Eventos tromboembólicos + abortos de repetição + anticorpos - Ac: - Anticardiolipina (+ sensível) - Anticoagulante lúpico (+ específico) - Anti β2 glicoproteína 1 - Grande associação com LES - Clínica: estado pró-trombótico - Trombose venosa profunda - Endocardite de Libman-Sacks - Abortamento espontâneo recorrente (oclusão de vasos uteroplacentários) - Trombocitopenia leve a moderada (autoAc na superfície das plaquetas) - Livedo reticular (espasmo de arteríolas ascendetes da derme e vasodilatação de arteríolas adja- centes) - Síndrome de Sneddon: TRIADE AVE + livedo reticular + Ac antifosfolipídio - SAF catastrófica: forma aguda com múltiplos trombos arteriais e venosos em ≥3 órgãos - Critérios diagnósticos: 1 clínico + 1 laboratorial - Clínico: - ≥ 1 episódio de trombose confirmado por doppler ou histopatológico - Morbidade gestacional: ≥1 aborto > 10 semanas; ≥1 nascimento prematuro por eclâmpsia ou insuficiência placentária; ≥ 3 abortos < 10 semanas - Laboratorial: - Anticoagulante lúpico - Anticardiolipina - Anticorpo anti β2 glicoproteína 1 - Tratamento: - Medidas gerais: cessar tabagismo, ACO e TRH, controle de DM, obesidade, hiperlipidemia e HAS - Tratamento agudo: - Heparinização plena inicial + cumarínicos até 2 RNI entre 2,5 e 3,5 por 2 dias → depois manter apenas o cumarínico - HBPM (enoxaparina) + cumarínico (warfarina) ou - HNF + cumarínico após 2 PTTa normais → iniciar quando houver risco de sangramento ou necessidade de interrupção a curto prazo (tem antídoto: sulfato de protamina) - Tratamento crônico: - Cumarínico (monitorar RNI) - Profilaxia gestacional - ≥1 aborto > 10 semanas ou ≥3 aborto <10 semanas: AAS em baixas doses + heparina profilática (HBPM 0,5mg/kg SC 24/24hs) - História de trombose: AAS baixa dose + heparina terapêutica (HBPM 1mg/kg SC 12/12hs) Síndrome de Sjögren (SJ): - Acometimento de glândulas salivares, parótida e lacrimal: xerostomia e xeroftalmia - Xeroftalmia → ceratite seca ("olho cheio de areia") - Xerostomia → engasgo, disfagia, carie - Aumento da parótida: ↑risco de linfoma - Diagnóstico: - Síndrome seca → fazer teste de Schirmer ou Rosa bengala → + = seco MEDCURSO – Reumatologia 9 anti-topoisomerase I * Teste de Schirmer: colocar uma fita dentro da palpebra e ver ate quanto absorve de lágrima. Normal > 10mm. <5mm = olho seco * Teste de Rosa bengala: pinga colírio e observa em lampada de fenda. Área de ceratite seca fica rosada - Tratamento: lágrimas artificiais, saliva artificial, uso de óculos de natação a noite. Para as manifestações sistêmicas: corticóide e imunossupressor Esclerodermia (ou esclerose sistêmica): - Mulheres de meia idade (30 a 50 anos ~ AR) - Fisiopatologia: FIBROSE e vasoconstrição - Pele, esôfago, pulmão e rim - Formas clínicas: - Localizada (somente pele): lesões morfeia (área de fibrose circunscrita a uma região da pele, sendo mais comum em tronco) esclerodermia linear ou em golpe de sabre (fibrose profunda – atinge subcutâneo, fazendo um aprofundamento da pele; mais comum em fronte) - Sistêmica (órgão interno +- pele): - Cutânea difusa: acometimento difuso da pele, em qualquer território corporal + órgão interno - Anticorpo - Anticorpo anti-RNA polimerase III - Cutânea limitada: acometimento da pele se limita a algumas regiões mais periféricas (braços, pernas, cabeça e pescoço) + órgão interno. CREST! - Anticorpo anti-centrômero - Visceral (<5%): só acomete órgão interno. Difícil diagnóstico (não cai) - Lesões visíveis: Cicatrização de fibrose: retração de tecidos - Esclerodactilia: começa com um espessamento (puffy finger) → fibrose da pele (porção inicial dos dedos) → pele brilhosa e esticada → mão em garra (pela retração tecidual) → reabsorção das falanges distais (encurtamento dos dedos) → úlcera na ponta dos dedos - Fascies da esclerodermia: perda de expressão facial, afinamento da ponta do nariz, microstomia - Calcinose (depósitos de cálcio nos dedos) - Telangiectasias (principalmente na mucosa labial): vasodilatação compensatória de vasos re- manescentes - Fenômeno de Raynaud: pode ser a primeira manifestação da doença (vasoconstrição digital tran- sitória). Palidez (espasmo) → cianose (acúmulo de HbCo2) → eritema (melhora do espasmo). Ca- sos graves fazem auto-amputação. * A causa mais comum de Raynaud é a doença de Raynaud (primário), sem nenhuma doença asso- ciada. Quando secundário, o mais comum é esclerodermia. * Desencadeantes: frio, estresse, - Lesões internas: - Esôfago: fibrose próximo da musculatura lisa → disfagia de condução, refluxo, dismotilidade. Acon- tece tanto na forma cutânea difusa quanto na limitada, mas na cutâneo limitada, com frequência a alteração do esôfago aparece em associação com outras manifestações clínicas (síndrome CREST) * CREST: calcinose, Raynaud, esofagopatia, sclerodactily, telangiectasia - Rim: crise renal da escrerodermia ("raynaud do rim") – vasoespasmo renal difuso. Manifestação típica da cutânea difusa. Consequências: piora da função renal, redução da diurese, crise hiperten- siva rigorosa (intensa ativação do SRAA; trata com IECA), anemia hemolítica microangiopatica, pla- quetopenia (destruição a rebote). IECA (captopril): resolver a HAS e a hemólise - Intestino: divertículo colônico de boca larga = patognomônico - Pulmão: - Alveolite com fibrose: forma cutânea difusa – TC com vidro fosco. É o que mais mata - Hipertensão pulmonar (HAP): froma cutânea limitada * Hoje o que mais mata é a alveolite com fibrose (antes era a hipertensão, mas da pra tratar com IECA) Difusa: rim, anti-topoisomerase1, alveolite Limitada: CREST, anti-centrômero, HAP Critérios diagnósticos: - E – extremidade (úlcera em ponta dos dedos) 3 pontos - S – screrodactily proximal (fibrose inicial dos dedos) 9 pontos - C – capilaroscopia ungueal alterada (vasodilatação compensatória) 2 pontos - L – lung (alveolite ou HAP) 2 pontos - E – ectasia vascular (telangiectasia) 2 pontos MEDCURSO – Reumatologia 10 - R – raynaud 3 pontos - O – os anticorpos (centrômero, topo1, RNApIII) 3 pontos - S – screrodactily distal 4 pontos - E – escore > 9 = diagnóstico Tratamento: - Não tem cura - Tratamento das complicações (raynaud, rim, esôfago, alveolite – IECA, HAP – drogas vasodilatadoras) * Captopril: tratamento de escolha para a crise renal esclerodermica * NÃO usar corticóide ou imunossupressor – podem agravar o dano renal ou precipitar crise renal Miopatias inflamatórias idiopáticas: - Ataque da musculatura esquelética: fraqueza muscular - Dermatopolimiosite e polimiosite: - Semelhanças: - Fraqueza muscular proximal e simétrica (cintura escapular e cintura pélvica) – poupa face e olhos - Disfagia de transferência e disfonia - Doença pulmonar intersticial (anti-Jo1 ou antissintetase). João-pulmão - Artrite - Raynaud - Diferenças: o fim é o mesmo, mas o mecanismo e a histologia são diferentes - Histologia: - Polimiosite: agressãomuscular direta (imunidade celular – linf TCD8) - Dermatomiosite: agressão vascular por Ac (imunidade humoral) – ataca vasos que ir- rigam músculos - Cutâneas (dermatomiosite!!): - Pápulas de Gottron (placas eritematosas em proeminências ósseas da mão) – Patog- nomônico!! - Heliótropo: mancha violácea em pálpebra superior – Patognomônico - Sinal do manto (V torácico) - Rash malar (pega sulco nasolabial ≠ LES): piora com sol - Mão do mecânico (descamação na região lateral dos dedos) * Dermatomiosite tem risco muito aumentado para malignidade (risco 3x maior). Especialmente câncer mama, ovário, cólon, melanoma e pulmão. - Diagnóstico: - Clínica: fraqueza muscular - ↑CPK, ↑aldolase: há necrose muscular MEDCURSO – Reumatologia 11 - Anticorpos: - Anti-Jo1 (pulmão) - Anti-Mi2 (dermatomiosite) – bom prognóstico - Anti-SRP (polimiosite rápida e severa) - Eletroneuromiografia: mostra miopatia - Biópsia muscular (lesão celular direta ou lesão humoral vascular periférica) * Descartar hipotireoidismo, porque também faz clínica de fraqueza muscular (pode ter ↑CPK). * Biópsia e rash específico (gottron, heliótropo) confirmam a doença - Tratamento: - Fotoproteção (dermatomiosite) - Corticóide (dose imunossupressora) + azatioprina, metotrexate - Imunoglobulina (refratários) * Miopatia por corticóide: não aumenta CPK. Se for progressão ou refratariedade da doença, CPK aumenta - Outras: - Dermatomiosite juvenil: dermatomiosite + pessoa jovem + calcinose - Miosite por corpúsculos de inclusão: homem > 50 anos + fraqueza distal e assimétrica + CPK pouco elevada + baixa resposta ao corticóide Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC): - Mistura de doenças reumatológicas, sem fechar critérios (superposição de doenças: LES, AR, miosite, esclerodermia) - NÃO faz acometimento grave de rim e SNC - Anti-RNP REUMATO 3 VASCULITES São doenças causadas por inflamação dos vasos sanguíneos do organismo, com dano nas estru- turas murais. Nestas doenças, a parede dos vasos sanguíneos é invadida por células do sistema imunológi- co, o que pode provocar estenose (estreitamento), oclusão (fechamento), formação de aneurismas e/ou hemorragias. O comprometimento luminal com oclusão leva à isquemia e à necrose tecidual. A perda na integridade do vaso cursa com aneurisma, que pode romper levando a hemorragias. As vasculites podem ser classificadas em primárias e secundárias. É uma inflamação vascular que acontece num contexto de inflamação sistêmica. - Clínica: - Sistêmica: febre, anorexia, astenia, emagrecimento, mialgi - Vascular: a clínica depende do calibre do vaso inflamado - Grande calibre: isquemia tecidual seletiva (claudicação) - Médio calibre (vasos que nutrem vísceras): anginas, aneurismas - Pequeno calibre (extravasa conteúdo do vaso): púrpura palpável - Exames: - Sistêmica:↑VHS, ↑PCR, anemia normo normo, leucocitose, ↑plaqueta. ANCA (+: síndrome pulmão- rim) - Vascular: biópsia, imagem (angiografia, US) * C-ANCA: pedir exame anti-proteinase 3 – Granulomatose de Wegener * P-ANCA: pedir exame anti-mieloperoxidase – PAM e Síndrome de Churg-Strauss Classificação: Grandes Vasos ♀ Médios Vasos ♂ Pequenos Vasos Arterite Takayasu (aorta e seus ramos) Poliartrite Nodosa (PAN) Síndrome de Churg-Strauss (asma + eosinofilia + neu- ropatia + GEFS branda) MEDCURSO – Reumatologia 12 Arterite de Células Gigantes (Arterite Temporal) Doença de Kawasaki (aneurisma na criança) Granulomatose Wegener (sinusite crônica, destrói sep- to nasal, acomete pulmão e rim, nariz em cela) Vasculite Primária do SNC Poliarterite Microscópica (pulmão e rim = doença pneumorenal → Anca p) Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante) Púrpura de Henoch-Schonlein (púrpura da nádega para baixo, em pessoas jovens: artralgia ou artrite, dor abdominal, alteração renal com proteinúria, alteração na pele e plaquetas estão NORMAIS; pós-amigdalite ou pós-antibiótico) Vasculite Crioglobulinêmica Essencial (proteínas que sensibilizam/precipitam com o frio) Vasculite Hipersensibilidade (Leucocitocrácica, por exemplo) * Macetes: * Grandes vasos: TETA = Temporal + Takayasu; acometem mais mulher * Médios vasos: “O japonês pegou sua moto Kawasaki, bateu (PAN) e machucou a cabeça (SNC)" * Pequenos vasos: o que restou * Behçet: qualquer calibre Arterite temporal: - Mulher ≥50 (75 anos) - Cefaléia, espessamento da a.temporal (visível e palpável), hipersensibilidade do escalpo (pode fazer necrose), claudicação mandibular - 40% dos casos: associação com polimialgia reumática (dor e rigidez matinais em cinturas escapular e pélvica) - Vasos: temporal e mandibular. Pode pegar a a.oftalmica e central da retina → AMAUROSE - Dicas: febre de origem indeterminada (FOI) e resposta dramática ao tratamento (melhora em 48 a 72hs) - Laboratório: inflamação sistêmica, ↑VHS > 40-50 - Diagnóstico: biópsia da a.temporal - Tratamento: prednisona (resposta DRAMÁTICA) e AAS (prevenção de amaurose) * Em vigência de tratamento, com a pessoa melhorando, a biópsia da a.temporal permanece positiva por até 14 dias. Ou seja, na suspeita, começar a tratar e solicitar a biópsia em até 14 dias (apesar do trata- mento e da melhora sintomática) * Causas de FOI: neoplasia, inflamação, polifarmácia e arterite temporal Arterite de Takayasu: - Mulher < 40 anos - Vaso mais acometido: subclávia - Clínica: claudicação do MS, pulsos e pressões assimétricos em MMSS, sopros em subclávia, carótida e aorta - Complicações: HAS renovascular - Laboratório: inflamação sistêmica - Diagnóstico: angiografia - Tratamento: prednisona, metotrexato, angioplastia pós remissão (VHS e PCR normais) Doença de Kawasaki: - Critérios ****: ≥ 4critérios + febre ou aneurisma coronário (principal complicação) - Febre alta e prolongada (>38,9ºC por ≥5 dias) → OBRIGATÓRIO - Congestão conjuntival bilateral - Alterações em lábios e cavidade oral (língua em framboesa) - Linfonodomegalia cervical não supurativa - Exantema polimorfo - Eritema e edema endurado palmo plantar (evolui com descamação periungueal) - Laboratório: inflamação sistêmica e ↑C3 - Diagnóstico: ecocardiograma (ao diagnóstico, entre 2 a 3 semanas e 6 a 8 semanas – ao encontrar o aneurisma, fazer eco semanal) e angiografia MEDCURSO – Reumatologia 13 - Tratamento: visa prevenir o aneurisma. Imunoglobulina venosa em dose única e AAS (dose alta antiifla- matória - 80 a 100mg/kg dividido em 6/6hs) → quando a criança ficar 2 dias sem febre, fazer dose antipla- quetária de AAS (5mg/kg) * O complemento NÃO é afetado nas vasculites, exceto na doença de Kawasaki e crioglobulinemia * O aneurisma coronário regride com o tratamento (quanto maior, menor a chance de não deixar seque- las). É a principal complicação – ocorre em 25% dos casos Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante): - Homem jovem tabagista que começa a perder as extremidades (oclusão arterial aguda) - Clínica: necrose de extremidade, claudicação, Raynaud, tromboflebite migratória, pulsos DISTAIS ausen- tes - Laboratório: inflamação sistêmica - Diagnóstico: angiografia (lesão em saca rolha – aneurismas em contas de rosário) - Tratamento: cessar tabagismo * As principais causas de perda de extremidades são DM e aterosclerose, mas nesses casos, perde pulsos distas e proximais! Buerger é distal Poliartrite Nodosa (PAN): - Homem de 40 a 60 anos - Clínica: HAS renovascular, retenção azotêmica (ureía e creatinina), angina mesentérica (sintomas gas- trointestinais), angina testicular, mononeurite múltipla (lesões de nervos em nervos diferentes), livedo reticular - Laboratório: inflamação sistêmica, hepatite B em 10 a 30% (HBs-Ag e HBe-Ag) - Diagnóstico: biópsia da pele/testículo, angiografia mesentérica (múltiplos aneurismas mesentéricos) - Tratamento: corticóide + ciclofosfamida. Tratar a hepatite B * A PAN poupa pulmão. Se pegar pulmão, é PAMPoliangeíte microscópica (PAM): - PAN + pulmão e glomérulo - ANCAp + (síndrome pulmão rim) - Pulmão: capilarite pulmonar com hemoptise - Glomérulo: GEFS com crescentes (grave) - Tratamento: corticóide + ciclofosfamida * A PAN pode ser pANCA + (raro) Churg-Strauss: - Homem 30 a 50 anos - Clínica: asma, rinite, crepitação em base pulmonar, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia >1000 (10%), mononeurite múltipla, gastroenterite e miocardite eosinofílica - ANCAp +: síndrome pulmão rim (asma e GEFS branda) - Laboratório: inflamação sistêmica, pANCA +, eosinofilia, ↑IgE - Diagnóstico: biópsia pulmonar (granulomas eosinofílicos) - Tratamento: corticóide + ciclofosfamida Granulomatose de Wegener: - ANCAc +: síndrome pulmão rim - Sinusite, rinorréia purulenta, infiltrado em seios da face, exoftalmia unilateral, perfuração de VAS, nariz em sela, hemoptise, hematúria - Hemoptise + GEFS com crescente - Quadro arrastado - Laboratório: cANCA + (pedir anti-proteinase III para dar fidedignidade o exame e para avaliar a atividade da doença) - Diagnóstico: biópsia do granuloma na VAS ou pulmonar – granuloma necrosante - Tratamento: corticóide + ciclofosfamida MEDCURSO – Reumatologia 14 * A sinusite ocorre pela inflamação sobre um granuloma, que pode ocorrer em área retro-orbitária. Onde tem granuloma pode necrosar (deixa buraco!) Púrpura de Henoch-Schönlein: - Vasculite por IgA do tipo leucocitoclástica (destruição óssea) - Homem/menino < 20 anos (média 5 anos) - Gatilho prévio: resfriado, vacina → resposta imune com produção de IgA em excesso - Tétrade: - Púrpura palpável - Artralgia/artrite NÃO deformante - Angina mesentérica (dor, diarreia) - Glomerulonefrite com hematúria (igual à Berger) - Laboratório: ↑IgA1, complemento NORMAL, plaquetas NORMAIS ou ↑ *** - Diagnóstico: clínico + biópsia renal (?) - Tratamento: suportivo ou corticóide (se complicação renal, invaginação intestinal ou convulsão) * Sinônimo: púrpura alérgica, anafilactóide Vasculite crioglobulinêmica : - Estresse → púrpura palpável - Poliartralgia, glomerulonefrite branda, neuropatia periférica, livedo reticular - A púrpura pode organizar e fazer úlcera (isquemia da pele) - Gatilho: hepatite C - Laboratório: inflamação sistêmica, ↓complemento (C4 <8) - Diagnóstico: crioglobulina +, FR + - Tratamento: rituximab + plasmaferese. EVITAR ciclofosfamida (favorece a replicação dos vírus da he- patite). Tratar hepatite C * As lesões cutâneas das vasculites NÃO infectam, com exceção de Behçet * Pan poupa pulmão. Crio consome complemento e hepC Doença de Behçet: "queima filme" - Doença de QUALQUER calibre - 25 a 35 anos - Patergia – teste da patergia: fazer um furinho com agulha → pápula → pústula (INFECTA) - Hipersensibilidade cutânea, acne (pseudofoliculite), úlcera oral DOLORIDA, eritema conjuntival, hipópio (leucócitos na câmara anterior do olho), uveíte anterior ou panuveíte (vasculite retiniana – amaurose), úl- ceras genitais ou escrotais - Complicação vascular mais temida: aneurisma pulmonar (raro) – hemoptise maciça, choque hipovolêmico - Laboratório: inflamação sistêmica, ASCA + - Diagnóstico: clínica + arteriografia pulmonar - Tratamento: corticóide + ciclofosfamida (azatioprina) AMILOIDOSE - Síndromes de disfunção orgânica pela deposição de compostos amilóides - Existem cerca de 25 amiloidoses - Amilóide: fibrila proteica (+ importante, pois determina o quadro clínico) + glicosaminoglicanos + amilóide sérico P - Diagnóstico: biópsia + coloração VERMELHO DO CONGO sob luz polarizada → birrefringência verde * Proteínúria nefrótica + cardiomiopatia restritiva + hepatomegalia + neuropatia periférica idiopática - Subtipos: - AA (secundária ou reativa): - + comum, qualquer idade, país pobre ou rico - Decorrente de inflamação crônica - Criança: SOMENTE AA + artrite idiopática juvenil - Artrite reumatóide: doença que acarreta maior risco de amiloidose AA - Apresentação típica: síndrome nefrótica + hepatoesplenomegalia - POUPA CORAÇÃO E SNC (melhor prognóstico) - AL: - Discrasias plasmocitárias - > 40 anos MEDCURSO – Reumatologia 15 - Associado a mieloma múltiplo - Apresentação (↑ sintomas): emagrecimento, fadiga, síndrome nefrótica, ICC, neuropatia per- iférica, hepatomegalia - ATTR: - Forma familiar - 20-40 anos - Apresentação: manifestações neurológicas, cardíacas, renais e oculares (pela deficiência de vitamina A) - Muito progressiva → evolui com necessidade de transplante - β2-M: - Associado a diálise - Acomete colágeno, ossos - Apresentação: síndrome do túnel do carpo, periartrite escapuloumeral, cistos ósseos, fratura patológicas, derrames articulares, espondiloartropatia cervical * Rins: tamanho aumentado e glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescentes) * Coração: pericardite restritiva, claudicação mandibular (infiltração nos ramos cranianos da carótida), dis- sociação massa-voltagem (amiloidose funciona de isolamento elétrico e causa espessamento da parede cardíaca) * TGI: espessamento do tubo digestivo, hemorragia, dismotilidade, má absorção, enteropatia perdedora de proteína * Musculatura: pseudo-hipertrofia muscular (macroglossia) * Sangue: tendência hemorrágica, diminuição do fator X * Pele: nódulo subcutâneos assintomáticos, olhos de guaxinim Diagnóstico: - Biópsia: gordura subcutânea abdominal, mucosa retal ou glandulas salivares labiais - Coloração com vermelho do congo + imunofenotipagem. Se der inespecífico, fazer espectrometria de massa Tratamento: - AA: Controle da doença de base, ciclofosfamida - AL: transplante autólogo de células hematopoieticas, talidomida, lenalidomida - ATTR: transplante ortotópico de fígado - β2-M: transplante renal REUMATO 4 FEBRE REUMÁTICA - Infecção de orofaringe pelo estreptococo βhemolítico do grupo A de lancefield (pyogenes) → antígenos estreptocócos são semelhantes aos antígenos celulares → produção de anticorpos → período de in- cubação (1 a 5 semanas) → reação cruzada → auto-imunidade → inflamação sistêmica aguda (febre, ↑PCR, ↑VHS) - Mais comum em crianças (principal alvo de infecção de orofaringe) 5-15 anos - Manifestações: - Artrite: de grandes articulações com 1 a 5 dias de inflamação intensa, depois segue para outra. Po- liartrite migratória assimétrica de grandes articulações (punho, ombro, joelho). Dura de 2 a 4 semanas. Doi, inflama, mas NÃO deixa sequelas articulares. - Pancardite: todo o coração pode ser acometido. Dura até 2 meses. - Endocardite (lesão valvar): valva mais acometida é a MITRAL, seguida da aórtica. * Endocardite aguda = insuficiência valvar (edemaciada, inchada, friável) → sopro de REGUR- GITAÇÃO * Endocardite crônica = estenose valvar (a valva cicatrizada é fibrosada, calcificada) → indiví- duo jovem com IC (SEQUELA cardíaca) + sopro de EJEÇÃO - Miocardite: perda de força como bomba → clínica de insuficiência cardíaca (edema, dispnéia, cansaço, edema pulmonar). A maioria é assintomática - Pericardite: dor torácica, atrito pericárdico, supra de ST disseminado no ECG (pega praticamente todas as derivações) MEDCURSO – Reumatologia 16 - Lesão cutânea: eritema marginado (só a periferia fica vermelha). Não doi, não coça, é migratório, flutua durante o dia e pode estar associado à cardite (mais grave). Apresentação clínica rara (1-5%) - Nódulos subcutâneos: indolor, pequenos (ervilha), não aderido a planos profundos, de consistên- cia fibroelástica, com duração máxima de 1 mês. Associado a cardite. - Coreia de Sydenham: agressão dos núcleos da base. Clássico: síndrome hipertônica hipocinéti- ca (rigidez + tremor + lentidão) ou síndrome hipotônica hipercinética (flacidez + movimentos in- voluntários). É mais comum em meninas de 1 a 6 meses após FRA. Melhora com repouso e piora com estresse. Apresenta labilidade emocional (irritação, choro fácil). Regride totalmente. * 1º alvo: articulação. 2º: coração * Quando temlesão cutânea, avaliar o coração * Sydenham é a principal causa de coreia na infância. A coreia pode ser a UNICA manifestação clínica da febre reumática. * O único lugar que deixa sequela é o no coração. Pele, articulação e coreia melhoram sem sequelas. Laboratório – Reagentes de fase aguda: - PCR: 1º a aumentar e 1º a normalizar (1 semana) - VHS: 2º a aumentar e normaliza com o tratamento - Alfa-1-glicoproteína ácida: 3º a aumentar e só normaliza com a melhora do paciente Diagnóstico – Critérios de Jones modificado (2015): 2M ou 1M+2m - Critérios maiores: (alvos) - Artrite - Cardite - Coreia de Sydenham - Eritema marginado - Nódulos subcutâneos - Critérios menores: (inflamação) - Artralgia reativa - Febre - Alargamento do intervalo PR no ECG: BAV de 1º grau - Alargamento da VHS ou da PCR * Critério obrigatório: infecção de orofaringe estreptocócica recente (confirmado por sorologia/ASLO, cul- turas ou teste rápido) * Obs: coreia isolada = febre reumática (critério único para diagnóstico, não necessitando da confirmação de faringite) * Obs: febre reumática recorrente – nos países de alto risco (brasil), não precisa ter critério maior para diag- nóstico (3m + critério obrigatório). Além disso, nesses países a artrite pode ser poliartrite, monoartrite ou poliartralgia. Isso para fazer diagnóstico cada vez mais precoce! País de baixo risco (EUA) Alto risco (Brasil) artrite = poliartrite artrite = poliartrite, monoartrite ou poliartralgia Artralgia = poliartralgia Artralgia = monoartralgia Febre >39ºC Febre >38ºC VHS > 60 VHS > 30 * O que mata: complicação cardíaca Tratamento: - Fase aguda: - Erradicação do estrepto grupo A (ou s.pyogenes): NÃO altera a evolução na FR. Droga de escolha: penicilina G benzatina IM dose única - Artrite: AINE (melhor = AAS em dose antiinflamatória) - Cardite: corticóide oral - Coreia: fenobarbital, haloperidol, ácido valpróico, corticóide * Quem teve uma vez, tem maior chance de ter febre reumática numa próxima infecção. Quanto mais pre- coce o tratamento, menor o risco MEDCURSO – Reumatologia 17 Profilaxia: - 1ª: penicilina G benzatina IM dose única (até 9 dias do início do quadro) - 2ª: penicilina G benzatina IM 21/21 dias - Sem cardite: até 21 anos (mínimo 5 anos após o último surto) - Com cardite residual: até 40 anos (ou por toda a vida, se tiver contato com o estrepto) - Com cardite curada ou regurgitação mitral leve: até 25 anos (mínimo 10 anos após o último surto) GOTA - Artrite por cristais de urato monossódico (ácido úrico solúvel) - Ácido úrico: resultado do metabolismo celular de purinas ou da dieta (carne, cerveja, frutos do mar) → pela xantina oxidase as purinas são transformadas em ácido úrico → eliminação 2/3 urina e 1/3 fezes - Excesso de ácido úrico: ou ↑produção ou ↓eliminação *** (diferencia pela urina de 24 horas) - Fatores secundários: álcool, obesidade, HAS, diuréticos (tiazídicos) - Estrogênio é uma potente substância uricosúrica (por isso que a mulher no menacme apresenta níveis menores de ácido úrico que os homens) - Fases: - Hiperuricemia assintomática: pode ficar assim pra sempre ou (5%) desenvolver a doença - Artrite gotosa aguda: abre o quadro com monoartrite súbita (dor, inchaço, eritema) com duração de 3 a 10 dias. Geralmente acomete articulações mais frias (1º metatarso falangiano – PODAGRA –, metatarsos, tornozelo, calcanhar, joelho) - Gota intercrítica: o período assintomático tende a diminuir com o tempo, e cada vez mais articu- lações são acometidas (evolui com poliartrite) - Novas crises e remissões – o quadro fica cada vez pior, levando à gota tofosa crônica (acúmulo de cristais + tecido granulomatoso em cartilagens, tendões, partes moles, rins). Quanto mais tofos, menos artrite * A crise de gota pode ocorrer com ácido úrico NORMAL! * A dor é muito intensa (doi se encostar o lençol). Faz lesão em sacabocado, mas REGRIDE com o trata- mento * Monoartrite → poliartrite → sistêmico Diagnóstico: - Monoartrite = PUNÇÃO (análise do líquido sinovial). Tem que diferenciar de artrite séptica que pode matar rapidamente. O paciente com gota apresenta forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos (indica- tivo de cristal de ácido úrico) Tratamento: - Crise de artrite gotosa: - AINE (1ª linha, principalmente indometacina) - Colchicina (2ª linha): paralisa neutrófilos - Corticóide * NÃO FAZER AAS OU HALOPURINOL – causam variação do ácido úrico = precipita cristal * Qualquer medicamento que altere o índice de ácido úrico NÃO pode ser usado na crise (a crise ocorre devido a variações agudas). * A redução do ácido úrico leva a diluição dos cristais (toddy no copo), potencializando a crise - Profilaxia das crises: - Colchicina 0,5mg (1cp) 12/12hs - Avaliar fatores secundários: álcool, dieta pobre em purina, emagrecimento, suspensão de HCTZ - Redução da uricemia: - Redução da síntese: alopurinol - Aumento da eliminação: uricosúricos (probenecida, narcaricina) → ↑risco de nefrolitíase. Condições para uso: - < 60 anos - < 600 mg de ácido úrico na urina - Sem nefrolitíase ou alteração da função renal * Paciente em crise que já utiliza alopurinol → NÃO retirar o medicamento (para não variar os níveis de áci- do úrico) OSTEOATROSE - Doença degenerativa → dor e limitação funcional - Rx: osteófitos, redução do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais MEDCURSO – Reumatologia 18 - Clínica: dor articular à movimentação, dor em repouso, rigidez articular < 30min, instabilidade articular, limi- tação do movimento ("trava"), incapacidade física, nódulos de Heberden e Bouchard. POUPA metacar- pofalangianas (inverso da artrite) - Fisiopato: balanço negativo de produção/degradação de cartilagem → perda progressiva da cartilagem articular → destruição focal (áreas de sobrepeso) → injúria ao osso subcondral → esclerose óssea → sinovite (casos avançados) - A doença pode progredir, estabilizar o regredir - Tratamento: sintomático (paracetamol 1ª escolha) + não farmacológico (repouso, emagrecimento, joel- heira, compressa fria/quente) ARTROPATIA DE CHARCOT - Artrose + ↓ SENSIBILIDADE - Tratamento: sintomático ARTRITE INFECCIOSA Artrite séptica não gonocócica: - S.aureus (H.influenzae em crianças < 5 anos sem vacina) - Febre alta + flogose intensa + impotência funcional - Monoatrite francamente inflamatória - Artrocentese: ↑↑↑ leucócito, ↑LDH, ↑proteína, ↓glicose - Tratamento: antibiótico EV (oxacilina) - Alto potencial destrutivo * MONOATRITE = PUNÇÃO Artrite gonocócica: - DST (associada a cervicite, salpingite, uretrite, proctite) - Adultos 20 a 30 anos sexualmente ativos - Fases: - Poliarticular: bacteremia + artrite-dermatite (papila umbilicada) - Monoarticular: negativa hemocultura, artrite purulenta - Poliartralgia migratória (fase bacterêmica) – passeia por várias articulações e depois se fixa em uma única (Poli → oligo → mono) - Tratamento: penicilina ou ceftriaxone. Se pus = drenar - Baixo potencial destrutivo POLICONDRITE RECIDIVANTE - Colagenose auto-imune, geralmente associada a outras colagenoses - Clínica: - Condrite articular (dor, edema, violáceo); pode fazer surdez de condução - Condrite nasal: rinorréia, obstrução, nariz em sela - Artrite: não erosiva assimétrica, oligo ou poliarticular - Condrite laringotraqueobronquica: sintomas respiratórios, roncos, sibilos, colapso de VA - Episclerite, esclerite, conjuntivite - Cardio: acometimento valvar e vasculite de grandes ou médios vasos - Renal - Tratamento: corticóide FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO - Febre + peritonite/pleurite/sinovite - Auto-limitado (72hs) - Clínica: dor abdominal, dor torácica, dor aticular, eritema, AMILOIDOSE A - Tratamento: colchicina FIBROMIALGIA - Mulher entre 35 e 55 anos - Dor musculoesquelética crônica (>3meses) generalizada + fadiga, distúrbio do sono, cefaleia, paresteria, SII, depressão,ansiedade - ≥11 dos 18 tender points - Tratamento: terapia cognitivo comportamental, atividade física, modulador central da dor + amitriptilina baixa dose
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