Dislipidemia - Diabetes Hipertensão

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Síndromes metabólicas 
Profa Dra Janaina Paulini , 2021
*Conjunto de fatores que aumentam o risco de
ocorrência de hipertensão e diabetes tipo II tendo como fatores
a obesidade, hipertensão, a resistência à insulina, hipoglicemia,
dislipidemia e triglicerídeos.
(Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, 2009)
(http://www.saudecominteligencia.com.br/imagens/obesidade-grave.jpg)(http://http://upload.linkatual.com/2012/02/hipertens%C3%A3o.jpg)
SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
DIABETES HIPERINSULEMIA
VASOCONSTRICÇÃO
TIPO II
VASOCONSTRICÇÃO
AUMENTO DA PRESSÃO 
ARTERIAL
DISLIPIDEMIA
• Artéria
• Bloqueio do fluxo 
sanguíneo
• Acumulo da Placa de
Gordura
(Imagens: Tortora, Gerard J. ; Grabowski - Princípios de Anatomia e Fisiologia 12ª ed.)
*Doença crônica caracterizada pelo acúmulo de 
gordura corporal, e que determina e agrava 
co-morbidades
OBESIDADE
FISIOPATOLOGIA DAS COMPLICACOES CARDIACAS E PULMONARES
Obesidade
Tratamento Clínico
Dieta
Exercício físico
Psicoterapia
Drogas
Obesidade
-Calorigênicas
T3
efedrina
aminofilina
cafeina
fenilpropanolamina
- Fórmulas “milagrosas”
- Noradrenérgicas 
dietilpropiona ou 
anfepramona
fenproporex
mazindol
sibutramina
- Serotoninérgicas
fenfluramina
fluoxetina
sertralina
Tratamento Cirúrgico
Balão gástrico
Cirurgia bariátrica
Obesidade
*Disfunção crônica, autoimune, caracterizada pela
deficiência ou disfunção na produção de insulina envolvendo o
metabolismo da glicose no sangue,onde o pâncreas é o órgão
responsável pela produção deste
hormônio. (ASSO.CIAÇÃO BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA)
(http://vivamelhoronline.files.wordpress.com/2012/06/img12_jmta4r2ahmhylj2kqyhq6mex2qw2ijru02yezr7fxqww.jpg)
• ↓ Glicemia;
• ↓ Aminoácidos;
• ↓ Ácidos graxos;
• Gliconeogenese
• Glicogenólise;
• Lipolise;
• ↑ Transporte de
glicose para a
célula;
• Glicogênese;
• Síntese proteica;
• Lipogênese;
• ↑Glicemia;
• ↑ Aminoácidos;
• ↑ Lipídios e 
ácidos graxos;
Refeição Insulina
JejumGlucagon
➢TIPOS DA DIABETES:
Tipo I
• Doença autoimune, mais comum em
crianças e adolescentes;
célula beta no
comum em
• Destruição da 
pâncreas.
Tipo II
• Doença mais 
adultos;
• Regulação para baixo dos 
receptores de insulina.
• Célula Beta (β)
• Célula Alpha (α)
(Imagem: Tortora, Gerard J. ; Grabowski - Princípios de Anatomia e Fisiologia 12ªed.)
*MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Urinar em excesso;
• Sede em excesso;
• Perda de peso
• Fome exagerada;
• Fadiga;
• Fraqueza;
• Visão turva;
• Infecções;
• Demora na cicatrização de feridas.
(http://estudos.gospelmais.com.br/2012/agua-vida.jpg)
(http://www.cristinapt/Uploacomer.jpg)
(http://t/uploads/2009/06/dicas.jpg)
(http://blogspot.com/URINAR.jpg)
(http://blogspot.com/vista.jpg)
(http://uaba.files.wor/bandaid.jpg)
*Doença cardiovascular que provoca um aumento crônico da pressão
arterial sistêmica. Pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e
uma pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg.
• PRESSAO ARTERIAL MÁXIMA/PRESSAO ARTERIAL MÍNIMA:
120-140 mmHg 80-90 mmHg (Ministério da Saúde,2011)
(http://2.bp.blogspot.com/-d5V3Z1l9DwM/T7PtcIK57kI/AAAAAAAAAOk/SgysU_9RyBM/s1600/pressao.jpg)
•A pressão sanguínea é o resultado da multiplicação do débito cardíaco
pela resistência vascular periférica. O diâmetro dos vasos afeta
acentuadamente o fluxo sanguíneo. Quando há uma diminuição do
diâmetro (como ocorre na aterosclerose) a resistência e a pressão
aumentam.
• Fórmula:
DC (L/min) = VS (L) x FC (bat/min)
(http://blogdoctor.ru/wp-content/teroscleros.jpg)
(Debra Krummel,PhD rd 2001)
➢Sistemas reguladores da pressão sanguínea
controle a curto• o sistema nervoso simpático (para o 
prazo);
• Sistema Renal
Os rins regulam a pressão arterial através do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona.
(http://cefaleias.com.br/2009/07/synapse1.jpg)
(http://pqax.wikispaces.com/file/view/seccion.gif)
PRESSÃO ARTERIAL DIMINUIDA
LIBERAÇÃO DE 
RENINA(RINS)
SUBSTRATO DA RENINA
(PROTEÍNA PLASMÁTICA)
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
AUMENTA REABSORÇÃO 
RENAL DE ÁGUA E SÓDIO
AUMENTO DA PRESSÃO 
ARTERIAL
VASOCONSTRICÇÃO
ECA
ALDOSTERONA
*TIPOS
• Hipertensão primária(sistólica isolada) ocorre quando
a pressão sistólica é maior ou igual a 140 mm Hg, mas a pressão
diastólica é inferior a 90 mm Hg, ou seja, a
pressão diastólica está dentro da faixa normal.
• Hipertensão secundária(maligna) é uma
perigosa de alta pressão com evolução
forma
rápida,
causando necrose de paredes das arteríolas no rim
e/ou retina.
*MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Dor de cabeça;
• Fadiga;
• Náuseas;
• Vômito;
• Falta de ar;
tontura ou mesmo coma.
(http://mdemulher.abril.com.br/files/2011/03/cdor-cabeca-exercicio-fisico.jpg)
• Visão turva;
• Pressão muito alta pode causar:
(http://estudos.gospelmais.com.br/mensagem.jpg)
*TRATAMENTO
• Medicamentos diuréticos, que
ajudam a remover o sal que está
aumentado no sangue causando o
aumento da pressão;
• Reduzir à quantidade de sal
ingerida nos alimentos;
• Sal(NaCl)
(http://brasilescola.com/upload/e/sal-295x300.jpg)
*São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de
distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem
repercussão nos níveis séricos das lipoproteínas.Causando alterações
da concentração de lipídeos no sangue. (Instituto Procardíaco, 2007)
(http://3.bp.blogspot.com/_0Ewj11T5ug0/TB5S22r3ykI/AAAAAAAAAEI/XxFpkM7F7gI/s1600/Eritrocitos.jpg)
EUA
• 40,6% das mortes são por doença cardiovascular
• 12 milhões são portadores de DAC isquêmica
• US$ 138 bilhões /ano- enfermidades cardiovasculares.
BRASIL
• 32% das causas de morte.
• 13 mil mortes: doença cardíaca e AVC: 2.000
• 300.000 óbitos / ano.
• Custos do SUS  16,2% do orçamento da saúde.
Doença Aterosclerótica / Epidemiologia
• As dislipidemias com triglicerídeos alto e /ou HDL- colesterol baixo,
costumam fazer parte do quadro clínico da síndrome metabólica.
•HDL
•LDL
(http://www.umm.edu/graphics/images/en/19279.jpg)
*TIPOS:
• Hipercolesterolemia isolada:
Elevação isolada do LDL colesterol (igual ou maior que 160 mg/dL).
• Hiperlipidemia mista:
Valores aumentados de ambos LDL colesterol (igual ou
maior que 160 mg/dL) e triglicerídeos (igual ou maior que 150 mg/dL).
• HDL-colesterol baixo:
Redução do HDL-colesterol (homens abaixo de 40 mg/dL e mulheres
abaixo de 50mg/dL) isolada ou em associação com aumento de LDL
colesterol ou de triglicerídeos.
*CAUSAS:
• Dislipidemias primárias (sem causa aparente):
• Origem genética;
• Hábitos de vida como o sedentarismo e a dieta;
➢Podem ser originadas a partir de outras doenças como: diabete
mellitus, obesidade, hipotireoidismo e insuficiência renal;
(http://doutorpinnacabral.com.br/images/fita.jp g) (M
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http://www.libertas.com.br/site/extra/tiroide.jpg
*MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
• Disfunção ou lesão endotelial;
• Penetração e acúmulo de lipídios na intima arterial;
• Adesão de macrófagos e plaquetas ao endotélio, com liberação
de fatores de crescimento;
• Proliferação de células musculares lisas na íntima;
1. Acúmulo de Lipídeos 2. Ruptura da Placa 3. Formação de Coágulo
(http://www.sistemacardiovascular.com/wp-content/uploads/2010/10/h9991270_001.jpg)
*TRATAMENTO
• Modificações do estilo exercício físico
regular, manutenção
de vida: 
do peso ideal e combate ao
tabagismo;
• Modificações da alimentação, compreende uma dieta pobre em
colesterol e gorduras saturadas ao mesmo tempo rica em fibras, evitando
uma dieta aterogênica.
• Medicamentos :estatinas, as resinas de troca, o ácido
nicotínico e os inibidores seletivos da absorção do colesterol.
(http://saudavel.powerminas.com/Salada.jpg) (http://terra.com.br/exercicio-fisico-4-256.jpg) (http://arpel.com.br/blog/Cigarro_proibido.jpg)
Arteriosclerose
doença crônica do sistema arterial 
caracterizada por espessamento e 
enrijecimento anormal das paredes dos 
vasos.
Aterosclerose
athero = material lipídico
sclerosis= rigidez
forma de arteriosclerose
em que o espessamento 
e o enrijecimento são causados
pelo acúmulo de gordura na
camada interna das artérias.
Doença Aterosclerótica
A aterosclerose é definida como o espessamento da 
parede arterial com o acúmulo de :
Lipídios
Macrófagos
Linfócitos T
Células musculares lisas
Matriz extracecular
Cálcio e material necrótico.
Doença Aterosclerótica
A placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em
lipídeos, na porção central
No lado do lúmem do núcleo lipídico fica a capa fibrótica
A placa fibrótica é a única barreira que separa o sangue
circulante do forte sistema de coagulação gerador de
trombos
Placas com tendências a rutura podem ser caracterizadas
como tendo uma capa fibrótica fina
Doença Aterosclerótica / Fatores de Risco
1. Tortora, Gerard J. ; Grabowski - Princípios de Anatomia e Fisiologia 12ª
ed, 2010;
2. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica - 12ª Ed. 2011;
3. Daniele Q. Fucciolo Penalva - Síndrome metabólica: diagnóstico e tratamento
- São Paulo , 2008 (http://www.fm.usp.br/gdc/docs/revistadc_166_10-sindrome-metabol.pdf)
Acesso em 09 de novembro 2012.
4. Nakayama CK, Pedroso MA.- Síndrome Metabólica na mira dos cuidados de enfermagem.
Rev Enferm .UNISA 2007.
5. Dr. Wilson Ayub Lopes –Síndrome Metabólica: Diabetes, Hipertensão e
Dislipdemia, AME-ES , 2012;(http://www.ameees.org.br/docs/2012-03-12.pdf) Acesso em 10 de 
novembro 2012.
6. Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome
Metabólica;(http://www.abeso.org.br/pagina/14/artigos.html); Acesso em 10 de novembro 
2012.
7. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia – Rio de
Janeiro;(http://www.endocrino.org.br/) Acesso em 11 de novembro 2012.
8. Ministério da Saúde – Caderno da Atenção Básica, Caderno 7 Hipertensão arterial
sistêmica – HAS e Diabetes mellitus – DM, Brasília,
2001;(http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cd05_06.pdf ),Acesso em 17 de novembro 2012.
SECRETARIA DE ESTADO DE SAÚDE DE MINAS GERAIS - ATENÇÃO À
SAÚDE DO ADULTO HIPERTENSÃO E DIABETES, 1ª Edição, Belo Horizonte 
2006,(http://www.saude.mg.gov.br/publicacoes/linha-guia/linhas- guia/LinhaGuiaHiperdia.pdf) Acesso 
em 17 de novembro 2012.
9.
10. Instituto Procardíaco,2007(http://www.institutoprocardiaco.com.br/noticia2.htm);
Acesso em 17 de novembro 2012.
11. Ministério da Saúde – Sistema Hiperdia, Portaria nº 371/GM, Brasília 04 de
Março de 2004, (http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/);Acesso em 17 de novembro 2012.