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A diarreia pode ser definida de forma prática como a eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida, fenômeno que geralmente vem acompanhado de: a) Aumento do número de evacuações diárias (> 3x dia); b) Aumento da massa fecal (> 200 g/dia). A diarreia ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de fluidos pelos intestinos (delgado e/ou cólon) está prejudicado, por redução da absorção e/ou aumento da secreção. INCONTINÊNCIA FECAL X DIARREIA A incontinência fecal é a perda involuntária de fezes SEMPRE. A diarreia é um momento em que acontecem alterações nas fezes e frequência das fezes. Em referência a duração: → Aguda (< 2 semanas); → Protraída ou persistente (2-4 semanas); → Crônica (> 4 semanas). Em referência à sua origem: → Diarreia alta: proveniente do intestino delgado. Os episódios diarreicos são mais volumosos → Diarreia baixa: proveniente do cólon. As evacuações ocorrem em pouca quantidade, muito mais frequentes e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar). Em relação ao seu mecanismo fisiopatológico → Osmótica: ocorre um desbalanço entre a absorção e secreção de água no TGI. É uma diarreia que cessa em estado de jejum, a suspensão da substância incriminada melhora rapidamente o quadro. Por exemplo: deficiência de lactase. → Secretória não invasiva: algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarreia “alta” ou “baixa”, ou as duas ao mesmo tempo. Por exemplo: laxantes, bactérias produtoras de toxinas. Ela não cessa com jejum. → Invasiva ou inflamatória: liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. O marco deste tipo de diarreia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de disenteria. → Diarreia + Esteatorreia (Síndrome Disabsortiva): A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do intestino delgado. O mecanismo da diarreia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (“diarreia dos ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal. → Funcional: causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica). ÂNION GAP FECAL O ânion-gap fecal representa as substâncias osmoticamente ativas que habitualmente não são dosadas nas fezes. Definida como uma diarreia que dura < 2 semanas, na imensa maioria das vezes possui etiologia infecciosa. Em geral, as diarreias agudas são leves, cursando com 3-7 evacuações diárias e perda de menos de 1 litro de líquido nas fezes. Contudo, nos casos graves (ex.: cólera), o paciente pode evacuar mais de 20 vezes ao dia e perder mais de 5 litros de fluido, sobrevindo desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica. Quando acompanhada de náuseas, vômitos e dor abdominal difusa, a diarreia aguda compõe a síndrome de gastroenterite aguda, uma condição habitualmente causada por infecções virais ou intoxicação alimentar. A maior causa de gastroenterite aguda são as infecções virais (ex.: Norovirus em adultos, Rotavirus em crianças). O principal causador de intoxicação alimentar é o Staphylococcus aureus. Perante um quadro de diarreia aguda, devemos inicialmente determinar se a diarreia é do tipo inflamatória ou não. As diarreias agudas inflamatórias geralmente afetam o cólon, manifestando-se com diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, além de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, tenesmo e urgência fecal. As diarreias agudas não inflamatórias geralmente afetam o delgado, manifestando-se com diarreia de grande volume, poucos episódios e dor periumbilical, não raro sendo acompanhadas pelos demais sinais e sintomas que constituem a síndrome da gastroenterite aguda. Nas diarreias agudas não inflamatórias, não costuma ser necessário realizar exames para investigação do diagnóstico etiológico, tampouco se indica qualquer tratamento específico além de medidas de suporte visando manter a hidratação. Dieta: refeições “leves” e de “fácil digestão” devem ser encorajadas, em lactentes, o aleitamento materno NÃO deve ser interrompido. Hidratação: sempre que possível deve-se preferir a reidratação oral, com soluções que já vem prontas (como o soro de reidratação oral da OMS ou produtos comerciais como o Pedyalite®) ou com preparo do soro caseiro. HIDRATAÇÃO Soro caseiro: 1 litro de água filtrada ou fervida + 1 colher de café (rasa) contendo sal de cozinha (3 g) + 1 colher de sopa (rasa) contendo açúcar (20 g). A reidratação intravenosa é reservada para os casos graves ou naqueles em que o paciente não tolera o uso da via oral. A solução de escolha é o Ringer Lactato, pois o lactato é transformado em bicarbonato pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro “alcalinizante”). O soro fisiológico (NaCl 0,9%) contém um discreto excesso de cloro e, quando ministrado em grande volume, ocasiona uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode agravar e prolongar a duração da acidose metabólica secundária à diarreia Agentes antidiarreicos → Podem dar conforto ao paciente, diminuindo o número de evacuações e a sensação de urgência fecal, além de aumentar a consistência das fezes. → No entanto, seu emprego só pode ser cogitado em quadros de diarreia aguda “não inflamatória”. 1. Racecadotril (Tiorfan®): 100 mg VO 8-8h; 2. Loperamida (Imosec®): 4 mg de “ataque” seguido de 2 mg VO após cada evacuação, até um máximo de 16 mg/dia; 3. Subsalicilato de Bismuto (Pepto-Bismol®): 30 ml VO 6-6h. → É imprescindível ter em mente que todos os antidiarreicos possuem a mesma CONTRAINDICAÇÃO BÁSICA: diarreia “inflamatória” ou “invasiva”, isto é, presença de disenteria (sangue, muco e pus nas fezes), febre e/ou sinais de toxicidade sistêmica. → Isso facilita as chances de complicações como a síndrome hemolítico-urêmica (SHU), caso a infecção esteja sendo causada por uma bactéria produtora de shigatoxinas, como a E. coli e o megacólon tóxico. Probióticos → São microorganismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro. → Em se tratando das diarreias agudas, acredita-se que eles possam ajudar a restabelecer a microbiota normal do intestino. → O seu uso ainda é controverso. Antimicrobianos → Alguns pacientes com diarreia aguda devem receber antibioticoterapia empírica. → As drogas de escolha são as fluoroquinolonas.
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