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SP5- O que fazer? Zélia: 57 anos; Consome 40 cigarros ao dia; Queixava-se de tosse e expectoração, acompanhada de fadiga progressiva aos esforços; Há dois meses: emagreceu aproximadamente 4kg, passou a apresentar cefaleia intensa, holocraneana com baixa resposta ao uso de analgésico; Há 15 dias: hemoptise e edema em face e região cervical; Há dois dias: crise convulsiva generalizada que levou à internação de urgência; Submetida à radiografia de tórax e tomografia computadorizada de crânio; Hipótese diagnóstica: neoplasia pulmonar; Diagnóstico diferencial: tumor de Pancoast; Tratamento paliativo; Familiares gostariam de prolongar a internação devido ao quadro debilitado; Brainstorming: Dispneia súbita: TEC (tromboembolismo pulmonar); Dor torácica: causa pulmonar ou cardíaca; Síndrome consumptiva: perder 5-10% do seu peso em 1 ano; Cefaleia: tensional e enxaqueca (unilateral); Hemoptise: escarro com sangue; Edema em face e região cervical: síndrome compressiva; Crise convulsiva: focal e generalizada; Crise convulsiva focal: movimenta um foco (membro), pode evoluir para a generalizada; Crise convulsiva generalizada: movimento de vários focos (vários membros); Tomografia: parte branca→ osso, sangue ou calcificação; Tomografia: 1º avalia a linha mediana→ centrada ou não; Derrame pleural→ presença de líquido; Líquido na pleura, tipos → transudato ou exsudato; Sinais de síndrome da veia cava superior: comprimindo a veia cava→ fluxo de sangue não consegue descer de forma natural→ causa congestão; Tumor de Pancoast: no pulmão → fator de risco: cigarro; Como fazer biópsia e estabelecer o tipo histológico do pulmão? Por que dar a alta para o paciente? → cuidados paliativos; Perguntas: 1. Compreenda a síndrome da veia cava superior Veia subclávia direita e veia jugular interna D → Veia braquiocefálica D → VBC D + VBC E = VCS 3. Quais são os tipos de convulsão? Entenda a crise convulsiva generalizada Atualização de nomenclatura: Crises de consciência focais (antes parciais simples) e crises focais com comprometimento da consciência (antes parciais complexas). 4. Sobre a neoplasia pulmonar: a. Epidemiologia; Mais comum entre 50-70 anos. O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres no Brasil (sem contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, tanto em incidência quanto em mortalidade. Cerca de 13% de todos os casos novos de câncer são de pulmão. A última estimativa mundial (2012) apontou incidência de 1,8 milhão de casos novos, sendo 1,24 milhão em homens e 583 mil em mulheres. b. Fatores de risco; O tabagismo é a principal causa de câncer de pulmão. O risco de ocorrência do câncer de pulmão e de morte pela doença aumenta quanto maior a intensidade da exposição ao tabagismo. A mortalidade por câncer de pulmão entre fumantes é cerca de 15 vezes maior do que entre pessoas que nunca fumaram, enquanto entre ex-fumantes é cerca de quatro vezes maior. Aproximadamente 80% dos cânceres de pulmão ocorrem em fumantes ativos ou naqueles que pararam de fumar recentemente. Há uma correlação quase linear entre a frequência do câncer de pulmão e a quantidade de maços/ano consumida. O risco aumentado torna-se 60 vezes maior entre fumantes pesados habituais (dois maços ao dia, por 20 anos) comparado com o de não fumantes. As mulheres têm maior suscetibilidade aos carcinógenos da fumaça do tabaco que os homens. Embora o abandono do hábito de fumar diminua o risco de câncer de pulmão com o tempo, ele pode nunca voltar aos níveis basais. Fumar passivamente (proximidade aos fumantes) aumenta o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão em aproximadamente duas vezes, quando comparado com não fumantes Os polimorfismos específicos do P-450 tem capacidade aumentada para ativar pró- carcinogênicos na fumaça do tabaco, e fumantes com essas variações genéticas parecem incorrer em um risco maior de câncer de pulmão. De maneira similar, os indivíduos cujos linfócitos do sangue periférico mostram quebras cromossômicas mais numerosas depois da exposição a carcinógenos relacionados ao tabaco (genótipo de sensibilidade mutagênica) apresentam um risco maior do que 10 vezes de desenvolvimento de câncer pulmonar quando comparados a grupos-controle, provavelmente por conta da variação genética em genes envolvidos no reparo do DNA. A fumaça de charutos e cachimbos também aumenta o risco, embora em proporções menores que a fumaça de cigarros. A exposição à poluição do ar, infecções pulmonares de repetição, deficiência e excesso de vitamina A, doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema pulmonar e bronquite crônica), fatores genéticos e história familiar de câncer de pulmão favorecem ao desenvolvimento desse tipo de câncer. A exposição crônica a partículas do ar poluído pode causar irritação dos pulmões, inflamação e reparo. Idade avançada: a maior parte dos casos afeta pessoas entre 50 e 70 anos. Risco Industrial: Exposição ocupacional a agentes químicos ou físicos (asbesto, sílica, urânio, cromo, agentes alquilantes, radônio entre outros → história ocupacional), água potável contendo arsênico (condições de vida), altas doses de suplementos de betacaroteno em fumantes e ex-fumantes. Os trabalhadores rurais, da construção civil, curtume, fundição de metais, indústrias (alumínio, borracha, cimento e gesso, gráfica e papel, têxtil, metalúrgica, metal pesado, nuclear, eletroeletrônicos, aeronaves, aparelhos médicos, vidro; fertilizantes), mineração, fábrica de baterias, produção de pigmentos, bombeiros hidráulicos, encanadores, eletricistas, mecânicos de automóvel, mineiros, pintores, soldadores, sopradores de vidro, trabalho com isolamento, em navios e docas, conservação do couro, limpeza e manutenção podem apresentar risco aumentado de desenvolvimento da doença. Se o trabalhador exposto a algum dos agentes ou circunstâncias de exposição citados acima também fumar, o risco de câncer pode ser bem maior, devido ao efeito sinérgico entre tabagismo e alguns agentes químicos e/ou físicos. A radiação ionizante em altas doses é carcinogênica c. Sinais e sintomas; As principais queixas de apresentação são tosse (75%), perda de peso (40%), dor torácica (40%) e dispneia (20%). Não raramente, o tumor é descoberto por sua disseminação secundária durante o curso de investigação de uma neoplasia aparentemente primária em outro local. Carcinomas bronquioloalveolares, por definição, são tumores não invasivos e não sofrem metástase; se não ressecados, matam por sufocamento. d. Fisiopatologia; → CPCNP: o Carcinoma de células escamosas: (EPIDERMÓIDE) Tabagismo ou aberrações genéticas Deleções cromossômicas envolvendo supressores de tumor 3p, 9p (local do gene CDKN2A) e 17p (local do gene TP53) Mais frequente → TP53 Superexpressão da p53 Perda da expressão da RB Mais acomete síndrome de Pancoast PATOGENIA: metaplasia ou displasia → Carcinoma in situ = que pode durar anos Apresenta queratinização e/ou pontes intercelulares → Pérolas escamosas ou células individuais Acentuação de citoplasma eosinofílico Atividade mitótica maior em tumor não diferenciados Incidência na periferia tem aumentado Acomete região mais central (mais próximos dos brônquios) Estágio sintomático da neoplasia → obstrução do lúmen do brônquio principal → Atelectasia distal e infecção Tecido neoplásico na maioria das vezes é cinza esbranquiçado e firme a duro Apresenta escavação SPN (Síndrome paraneoplásica) = Hipercalemia (peptídeo PTH - LIKE, parecido com PTH → reabsorção óssea) Sobe K+ sérico o Carcinoma de grandes células Epitelial maligno indiferenciado (não dá pra saber se é glandular ou escamosa) Núcleos grandes e nucléolos proeminentes Metástase para linfonodos traqueais, brônquicose mediastinais por via linfática ou hematogênica Detecção em microscopia óptica Região de periferia Apresenta escavação o Adenocarcinoma: Mutações com ganho de função oncogênica em receptores tirosina-quinase → EGFR, ALK, ROS,MET, RET Mulheres e asiáticos + chance → Amplificação do gene EGFR Ou mutações no gene KRAS → Via de sinalização de fator de crescimento Mutações de inativação p53, RB1 e p16 Epitelial maligno invasivo Diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais Crescem em vários padrões: acinar, lepídico, papilar, micropapilar e sólido c mucina Lesões em periferia e menores Expressão fator de transcrição tireoide-1 Crescimento lento Metástases amplas e precoces Adenocarcinomas microinvasivos → Crescimento lepídico, com componente invasivo pequeno Adenocarcinomas mucinosos → espalham pelos espaços aéreos → tumores satélites, apresentam nódulos solitários ou múltiplos SPN (SIndrome paraneoplásica) = Osteoartropatía hipertrófica Cancer libera citocinas e outras substâncias Essa causa periostite, alteração óssea e articular Dor na palpação de ossos longos Sinovite (inflamação do líquido sinovial) Baqueteamento digital Espessamento cutâneo de algumas regiões → CPCP: f. Carcinoma de pequenas células: Parecido com de célula escamosa Aberração → Perda de função da p53, RB, deleção no cromossomo 3p, amplificação gene MYC Altamente malignos → Mais agressivos → Amplamente metastáticos Células pequenas de citoplasma escasso Cromatina nuclear granular Crescem em grupamentos Necrose é comum e extensa Pior prognóstico Acomete região mais central (mais próximos dos brônquios) g. Exames (diagnóstico); O screening em indivíduos assintomáticos que apresentam todas as características a seguir: · Idade entre 55-74 anos; · Carga tabágica ≥ 30 maços/ano; · Tabagismo atual ou interrupção nos últimos 15 anos; · Boa saúde geral. O método preconizado é a TC helicoidal com baixa dose de radiação, uma variação da técnica de TC helicoidal convencional em que o paciente recebe apenas 1/3 da dose de radiação, sem administração de contraste endovenoso. O exame é feito de forma, com opaciente prendendo o ar após uma inspiração profunda máxima. · Rx simples de tórax; · Citologia do escarro; · RMN de crâneo (metástases no SNC); · Broncofibroscopia; · Cintilografia (metástases esqueléticas); · Biópsia: o Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia (sensibilidade de 70-80% para nódulo central > 2cm); o Biópsia transtorácica por agulha guiada por TC (sensibilidade de 95% para nódulo periférico > 2cm); o Biópsia guiada por videotoracoscopia (VATS); o Biópsia a céu aberto; · PET-TC (Pet Scan). h. Metástase; -Supra renal→ tropismo; -Fígado; -Osso; -SNC. Qualquer tipo de carcinoma pulmonar pode se estender à superfície pleural e, então, para o interior da cavidade pleural ou pericárdio. As metástases para os linfonodos traqueais, brônquicos e mediastinais podem ser encontradas na maioria dos casos. A disseminação a distância do carcinoma pulmonar ocorre pelas vias linfáticas e hematogênica. A metástase pode ser a primeira manifestação de uma lesão pulmonar oculta subjacente. Nenhum órgão ou tecido é poupado na disseminação dessas lesões, porém as adrenais, por motivos obscuros, estão envolvidas em mais da metade dos casos → provável por tropismo. O fígado (30% a 50%), o cérebro (20%) e os ossos (20%) são, adicionalmente, locais preferenciais de metástases. i. Estadiamento; Tumor primário (T) Tx...........Tumor provado pela presença de células neoplásicas nas secreções broncopulmonares ou em lavados broncoalveolares, porém não identificado pela radiografia ou broncoscopia, ou qualquer tumor que não possa ser localizado. T0...........Nenhuma evidência de tumor primário. T1s..........Carcinoma in situ. T-1..........Tumor com menos de 3cm no seu maior diâmetro, circundado por pleura ou tecido pulmonar em toda a sua extensão, sem evidência de invasão proximal a um brônquio lobar ao exame endoscópico. T-2..........Tumor com qualquer das seguintes características: Mais de 3cm no maior diâmetro; Invade a pleura visceral; Provoca atelectasia ou pneumonite crônica obstrutiva; Estende-se à região hilar, porém, à broncoscopia, o tumor deve estar a pelo menos 2cm distal à carina principal. T-3..........Tumor de qualquer dimensão, com: Invasão direta da parede torácica (incluindo tumores do sulco superior), do diafragma, do pericárdio ou pleura mediastinal, sem invadir estruturas viscerais, grandes vasos ou corpo vertebral; Tumores de qualquer tamanho localizados a menos de 2cm da carina principal. T-4..........Tumor de qualquer tamanho invadindo mediastino, comprometendo coração, grandes vasos, traquéia, esôfago, corpo vertebral ou carina, ou tumores de qualquer dimensão, acompanhados de derrame pleural com citologia positiva. Linfonodos (N) Nx..........Metástases linfonodais não demonstráveis. N-0..........Ausência de metástases linfonodais. N-1..........Metástases linfonodais para a região peribrônquica, linfonodos hilares ipsilaterais ou ambos, incluindo extensão direta (cadeias 10, 11). N-2..........Metástases para linfonodos mediastinais ipsilaterais ou subcarinais (cadeias 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9 homolaterais). N-3..........Metástases para linfonodos contralaterais, mediastinais ou hilares ou linfonodos cervicais ou pré-escalênicos, ipsi ou contralaterais. Metástases a distância (M) M x..........Metástases não demonstradas. M-0..........Ausência de metástases. M-1..........Presença de metástases a distância. ESTADIAMENTO FINAL Carcinoma oculto:..........Tx No Mo Estádio 0:.................T1s No Mo Estádio IA:................T1 No Mo Estádio IB:............... T2 No Mo Estádio IIA:...............T1 N1 Mo Estádio IIB:...............T2 N1 Mo / T3 No Mo Estádio IIIA:..............T3 N1 Mo / T1/3 N2 Mo Estádio IIIB:..............T1-4 N3 Mo / T4 N1/3 Mo Estádio IV:................T1/4 N1/3 M1 O estádio N2 ou N3 pode caracterizar-se por diferentes graus de acometimento mediastinal, que podem ser classificados em cinco níveis: Clínico: quando existem indícios clínicos do comprometimento, manifestados, por exemplo, pela síndrome de cava superior ou pela paralisia de corda vocal. O quadro radiológico desses pacientes é evidente e, normalmente, não traz dúvidas de interpretação. Radiológico: quando existem linfonodos mediastinais aumentados identificados ao exame radiológico. Este critério é falho, já que é um critério morfológico sem comprovação anatomopatológica. A dificuldade é determinar qual o tamanho normal de um linfonodo não comprometido. Mediastinoscópico: quando o comprometimento é identificado através da mediastinoscopia, sem suspeita clínica ou radiológica prévia. Cirúrgico: quando o achado de linfonodos comprometidos só se dá durante a operação, já que tais lesões não foram investigadas ou não foram identificadas pelos métodos anteriores. Anatomopatológico: quando pequenos linfonodos comprometidos são identificados nos cortes seriados da gordura mediastinal da peça cirúrgica ressecada. j. Tratamento Pacientes nos estágios I e II devem ser submetidos a ressecção cirúrgica completa, sempre que possível. A quimioterapia adjuvante, ou seja, aquela que é realizada após a cirurgia, tem papel importante no estágio II, aumentando a sobrevida destes pacientes. 5. O que é o tratamento paliativo? Como é realizado? Quais são as entidades responsáveis? Definição: são os cuidados de saúde ativos e integrais prestados à pessoa com doença grave, progressiva e que ameaça a continuidade de sua vida. Objetivo: promover a qualidade de vida do paciente e de seus familiares através da prevenção e alívio dosofrimento, da identificação precoce de situações possíveis de serem tratadas, da avaliação cuidadosa e minuciosa e do tratamento da dor e de outros sintomas físicos, sociais, psicológicos e espirituais. Quando iniciar: podem vir associados ao tratamento com objetivo de cura da doença a fim de auxiliar no manejo dos sintomas de difícil controle e melhorar as condições clínicas do paciente. À medida que a doença avança, mesmo em vigência do tratamento com intenção curativa, a abordagem paliativa deve ser ampliada visando também cuidar dos aspectos psicológicos, sociais e espirituais. Na fase terminal, em que o paciente tem pouco tempo de vida, o tratamento paliativo se torna prioritário para garantir qualidade de vida, conforto e dignidade. A transição do cuidado com objetivo de cura para o cuidado com intenção paliativa é um processo contínuo e sua dinâmica difere para cada paciente.
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