PROBLEMA 3 PEDIATRIA

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RESUMO PED KATARINA ALMEIDA 
 
 
 
PROBLEMA 3 
1OBEJETIVO Explicar sobre o desenvolvimento e maturação sistema imune 
O sistema imunológico do recém-nascido apresenta habilidade limitada em montar uma resposta 
efetiva contra patógenos invasivos, implicando mais suscetibilidade a infecções. Sabe-se que quanto 
menor o período gestacional, menos desenvolvido será o sistema imunológico ao nascimento, de 
forma que recém-nascidos prematuros extremos (<28 semanas) apresentam risco 5-10 vezes mais 
alto de infecção que o recém-nascido a termo. 
 O neonato é altamente dependente da transferência materna passiva de anticorpos no início 
da vida fetal e neonatal. O desenvolvimento imunológico somente estará completo na 
infância tardia. 
 O leite materno é um exemplo importante de transferência de imunidade passiva no período 
pós-natal. Ele possui funções antimicrobianas, anti-inflamatórias e imunorreguladoras. 
Contém a IgA secretora, que coloniza o trato gastrintestinal e respiratório do neonato, células 
ativas (fagócitos, células natural killer e linfócitos), citocinas (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) além de 
lisozima, lactoferrina, peroxidase e lípides antimicrobianos. 
 Os progenitores linfoide e mieloide, que estão no saco vitelino desde a quarta semana de 
gestação, migram para o fígado, principal órgão hematopoiético durante esse período, no 
qual proliferam sofrendo somente discreta diferenciação. Posteriormente, são encontrados 
no baço, timo e medula óssea. 
 A imunidade pode ser classificada em inata (inespecífica) ou adquirida (específica), que, por 
sua vez, é dividida em imunidade humoral e celular. As vacinas atuam estimulando a 
imunidade específica, que é exercida por meio de anticorpos (imunidade humoral) e de 
linfócitos com função efetora (imunidade celular). Os anticorpos podem ser séricos, atuando 
na corrente sanguínea ou secretórios, bloqueando e impedindo a penetração de 
microrganismos através das mucosas. A defesa contra invasões microbianas inclui o 
desenvolvimento rápido e antígeno independente da imunidade inata e o desenvolvimento 
mais lento e específico da imunidade adaptativa. 
Imunidade inata : A imunidade inata é a primeira linha de defesa na exposição a um agente 
infeccioso e é ativada independente do contato prévio com antígenos. Ela é composta de barreiras 
epiteliais (pele e mucosas), citocinas, proteínas do sistema complemento e das células circulantes 
(fagócitos e células natural killer). A pele do recém-nascido é imatura e tem mais permeabilidade, 
possivelmente em consequência à produção inadequada de ácidos-graxos livres e pH alcalino. A 
quebra da integridade da pele que ocorre nesse período em pacientes hospitalizados pode agir como 
facilitador da entrada de agentes patogênicos. A produção de IgA secretória está ausente nos 
primeiros dias de vida, levando a maior vulnerabilidade das mucosas dos tratos respiratório e 
gastrintestinal a invasões por microrganismos patogênicos. 
♦ As citocinas são proteínas de baixo peso molecular, secretadas em resposta a um antígeno, 
que modulam a intensidade e a duração da resposta imune e inflamatória. São produzidas 
pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos), células natural killer (NK) e linfócitos T helper. As 
principais citocinas da imunidade inata são interferon α, β e γ, fator de necrose tumoral (TNF) 
e interleucinas (1, 6, 10, 12, 15, 18). 
♦ As proteínas do sistema complemento ativam-se em cascata e têm como função a 
opsonização de antígenos e a lise celular a partir de formação do complexo de ataque à 
membrana. Elas se encontram reduzidas nos recém-nascidos. Durante a gravidez, há pouca 
transferência materna de proteínas do complemento. 
♦ A célula NK é um tipo de linfócito que destrói células infectadas por vírus, microrganismos 
intracelulares e células neoplásicas com base na produção do interferon γ (INF γ). As células 
NK dos recém-nascidos apresentam função reduzida com menos ação citotóxica contra 
vírus, embora sejam equivalentes em números às dos adultos. 
♦ As células mononucleares inflamatórias, especialmente mastócitos e macrófagos, são as 
sentinelas do sistema de defesa contra os patógenos que vencem a barreira epitelial. Elas 
produzem fator de necrose tumoral α (TNF α) que recruta células do sistema inato 
(neutrófilos, monócitos e células dendríticas) e modula a apresentação de antígenos aos 
 
 
 
 
linfócitos T.3,5 O recém-nascido apresenta função reduzida de monócitos e macrófagos, com 
prejuízo na fagocitose. 
♦ Os neutrófilos são as últimas células a aparecerem no feto e somente são produzidos em 
grande número após o nascimento. No recém-nascido estão reduzidos em número e 
efetividade. Sua concentração aumenta dramaticamente entre 12 e 24 horas após o 
nascimento.1 Observa-se nos recém-nascidos prejuízo na quimiotaxia, rolamento, adesão e 
migração até o sítio de infecção e também redução de sua atividade oxidativa, que é o seu 
mecanismo de citotoxicidade.7 O recém-nascido está menos capacitado a elevar o número 
de neutrófilos circulantes em resposta a um estímulo. Dessa forma, acredita-se que a 
incapacidade em mobilizar o pool medular durante um estresse associa-se a quadros 
sépticos nessa idade. 
♦ Outros mediadores inflamatórios importantes como fibronectina, fatores da coagulação e 
sistema cinina também se encontram reduzidos ao nascimento. Todos esses déficits são 
parcialmente responsáveis pela reduzida capacidade de opsonização, reduzida capacidade 
em lisar bactérias Gram-negativas e alguns vírus, pouca geração de processo inflamatório, 
assim como reduzida quimiotaxia de polimorfonucleares e monócitos . 
Imunidade adaptativa :O déficit na imunidade inata acarreta redução da ativação do sistema 
adaptativo, já que esses dois componentes estão interligados. A resposta imune adaptativa divide-se 
em resposta mediada por células e resposta mediada por anticorpos. Os linfócitos são suas células 
efetoras. 
Imunidade celular :Os precursores das células T são identificados no fígado fetal na sétima semana 
de gravidez, mas ainda não expressam CD3 em sua superfície. Migram para o timo, onde completam 
sua proliferação. Entre 18 e 24 semanas, os linfócitos T já se encontram em número semelhante ao 
do adulto. É no timo que ocorre a formação do receptor de célula T, conferindo a essas células 
especificidade e capacidade de reconhecimento do que lhes é próprio (self).Embora apresente 
número maior de células T na circulação ao nascimento que os adultos, a maioria são células 
imaturas e poucas são células de memória, fato explicado pela pequena exposição intraútero a 
antígenos. 
♦ A imunidade celular é exercida pelos linfócitos T com seus subtipos T helper (CD3+ e CD4+) 
e T citotóxicos (CD3+ e CD8+). Os linfócitos T helper apresentam ainda dois subtipos, 
conforme seu padrão de produção de citocinas: Th1, que modula a imunidade celular, e Th2, 
que estimula a imunidade humoral.1 Enquanto os linfócitos B podem reconhecer antígenos 
diretamente com seus anticorpos, os linfócitos T somente reconhecem antígenos que lhe são 
apresentados pelas células apresentadoras de antígenos por meio dos antígenos maiores de 
histocompatibilidade de classe I e II. 
♦ As propriedades fundamentais da imunidade celular são a produção de citocinas e a 
atividade citotóxica. As citocinas mais importantes da imunidade adaptativa são IL-2, 4, 5, 10 
e 13 e INF γ β e TGF β.4 A produção das citocinas está desviada para o perfil de resposta 
Th2 até um ano de idade. A produção de IL-12 que ativa linfócitos T CD4 para o perfil Th1 
está atrasada no recém-nascido. O déficit na resposta Th1 visto no neonato confere prejuízo 
na função de citotoxicidade. As citocinas criam um contexto imunoinflamatório que gera 
amplificação de resposta e recrutamento de células capazes de interferir em toda a resposta 
imune. Sendo assim, sua deficiência acarreta problemas em toda a imunidade. A menor 
produçãode citocinas (IL-2, IL-4, IL-6 e IL10) em resposta a antígenos ocorre, em parte, 
devido à baixa exposição intraútero, mas também devido à função secretória e inibitória da 
placenta. 
2. Destrinchar a sobre as particularidades das IVAS mais prevalentes. 
Resfriado comum :Definido como infecção respiratória alta com congestão nasal, rinorreia e 
inflamação de garganta. Apesar de ser uma patologia benigna. O resfriado comum e a gripe são 
infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com 
sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias. Os sintomas iniciam-se dois dias após 
a inoculação do vírus nos pacientes infectados com rinovírus ou coronavírus e após cinco dias nos 
infectados pelo vírus sincicial respiratório. 
RESUMO PED KATARINA ALMEIDA 
 
 
 
❖ ETIOLOGIA: Rinovírus principalmente. Também podem ser coronavírus, vírus sincicial 
respiratório. 
❖ EPIDEMIOLOGIA: Ocorrem durante todo o ano, mas a incidência é maior do início do outono 
até o final do inverno. Crianças (lactentes) podem apresentar em média 6 a 7 resfriados por 
ano, cerca de 10 a 15% têm pelo menos 12 infecções por ano. Crianças que frequentam 
creche durante o primeiro ano de vida apresentam 50% mais resfriados do que as crianças 
que são criadas somente em casa. 
❖ TRANSMISSÃO : Contato direto e gotículas de saliva. 
❖ QUADRO CLÍNICO: Início dos sintomas 1 a 3 dias após infecção viral. Frequentemente 
garganta irritada ou “arranhando” acompanhado por obstrução nasal e rinorréia. Tosse - 
ocorre em 30% dos resfriados. Pode ocorrer febre. Duração em torno de 1 semana (auto-
limitado). 
❖ COMPLICAÇÕES Otites: 5 a 30% dos casos de crianças resfriadas podem evoluir para esta 
complicação. Sinusite: ocorre em 0,5 a 2% nos adultos; 5 a 13% nas crianças. Exacerbação 
da asma. 
Rinossinusite ocorre com certa frequência na infância, ela é de difícil reconhecimento. 
Normalmente, o comprometimento da mucosa nasal por um processo infeccioso viral é 
acompanhado de acometimento dos seios paranasais, que usualmente é autolimitado e passa 
despercebido. Por outro lado, uma infecção bacteriana pode ter uma evolução grave e levar a 
complicações supurativas. 
➢ A rinossinusite é classificada como: 
▪ (1) Viral autolimitada; 
▪ (2) Bacteriana aguda: com duração inferior a quatro semanas e resolução completa dos 
sintomas; 
▪ (3) Bacteriana subaguda: com mais de quatro semanas, porém menos de 12; 
▪ (4) Crônica: com sinais e sintomas que persistem por mais de doze semanas 
A causa mais comum de rinossinusite é uma infecção viral das vias aéreas superiores, geradora 
de edema e inflamação da mucosa com produção de muco espesso, que obstrui os seios paranasais 
e permite proliferação bacteriana secundária. Aproximadamente 0,5 a 2% dos resfriados comuns 
complicam com sinusite bacteriana aguda. 
Os agentes que mais comumente causam rinossinusite bacteriana aguda são o Streptococcus 
pneumoniae (30%), o Haemophylus influenzae não tipável (20%) e a Moraxella catarrhalis (20%). Na 
sinusite subaguda prolongada e na sinusite crônica, os microrganismos isolados são o 
Staphylococcus coagulase negativo, o Staphylococcus aureus, o Streptococcus alfa-hemolítico e os 
anaeróbios. A presença de múltiplos microrganismos é bem mais comum na rinossinusite crônica do 
que na aguda. A incidência de bactérias resistentes à betalactamase se aproxima de 50% nos casos 
crônicos. 
 Manifestações Clínicas Ao contrário da criança maior e do adolescente, a criança menor (< 5 anos) 
não manifesta dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face. As
 manifestações mais comuns de rinossinusite na criança pequena são tosse e secreção
 nasal, ou seja, um “resfriado que demora a passar”: tosse que persiste por mais de 10-14 
dias e descarga nasal purulenta por mais 3-4 dias consecutivos. A tosse é o principal sintoma de 
sinusite na infância e ocorre durante o dia e piora quando a criança encontra-se em posição supina. 
A secreção nasal pode ser clara ou purulenta. Febre, respiração com um odor desagradável, 
sensação de pressão em região frontal e diminuição do olfato são queixas observadas em crianças 
mais velhas. Em uma minoria dos pacientes, encontramos um quadro de instalação súbita, com febre 
de até 39ºC, secreção nasal francamente purulenta e edema orbitário. Concluímos que, pelas 
manifestações clínicas pouco específicas na maioria das crianças, uma rinossinusite apresenta sinais 
e sintomas muito semelhantes a qualquer infecção viral de vias aéreas superiores, diferenciando-se 
destas principalmente pela duração do quadro. 
Otite média aguda A otite média aguda (OMA) é uma doença importante, principalmente porque 
atinge a população pediátrica mais jovem e por ser a doença bacteriana mais frequentemente 
 
 
 
 
diagnosticada em pediatria. . A infecção atinge os espaços que contêm ar e são revestidos de 
mucosas do osso temporal, formando material purulento não somente no fundo da orelha média, 
mas também nas células aéreas, mastoides e ápice petroso quando estão pneumatizados. As 
principais complicações são supurativas, como mastoidite e abscesso cerebral. Há também a 
possibilidade de causar perfurações na membrana timpânica, colesteatomas e perda auditiva 
neurossensorial. No entanto, complicações de longo prazo são mais comuns e menos perceptíveis, 
como o comprometimento da linguagem, da comunicação e da audição. 
A OMA é geralmente desencadeada por uma infecção viral do trato respiratório superior, que 
provoca um edema do conduto auditivo. Isso leva a um acúmulo de fluido e de muco, o qual se torna 
secundariamente infectado por bactérias. A otite média crônica (OMC) costuma se desenvolver como 
consequência da OMA recidivante, embora possa ser decorrente de outras doenças e traumatismos. 
As infecções respiratórias virais (IRV) podem, por si só, levar a sintomas de otite, no entanto, o 
isolamento dos vírus em timpanocentese não é comum (2 a 20%, segundo a literatura). 
 As infecções respiratórias virais (IRV) podem, por si só, levar a sintomas de otite, no entanto, 
o isolamento dos vírus em timpanocentese não é comum (2 a 20%, segundo a literatura). O 
aspecto mais relevante são as alterações patofisiológicas na árvore respiratória provocadas 
pelas infecções agudas virais. A disfunção da trompa de Eustáquio (tuba auditiva) 
demonstrada pela pressão negativa na timpanometria foi demonstrada em 75% das crianças 
com infecção viral. Estudos experimentais demonstram aumento da aderência do S. 
pneumoniae ao Haemophilus influenzae não tipável durante infecção com influenza A ou 
com adenovírus. A infecção viral também causa lesões no epitélio respiratório, diminuindo a 
efetividade do movimento mucociliar na expulsão das bactérias. 
Agentes etiológicos : Apesar de haver a possibilidade de isolamento de vírus, estes são pouco 
frequentes como agentes etiológicos isolados de OMA. Quase sempre se tem o envolvimento de 
uma bactéria associada a uma infecção viral13. Existem quatro bactérias que são as predominantes 
nessa doença: S. pneumoniae, H. influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis e S. pyogenes. 
Diagnóstico : Para definir diagnóstico de OMA, são necessárias três condições: 
 1. H istória de início súbito dos sintomas. 2. Presença de secreção em ouvido médio. 3. Sinais e 
sintomas inflamatórios de ouvido médio 
. Os elementos definidores de OMA são: otalgia; abaulamento de membrana timpânica; diminuição 
da mobilidade da membrana timpânica; otorreia; hiperemia da membrana timpânica. 
 O exame otoscópico é uma ferramenta fundamental para o diagnóstico da OMA, e deve ser 
sempre realizado diante de um quadro clínico típico ou nas crianças pequenas com sintomas 
inespecíficos (choro, irritabilidade, vômitos) iniciados após um quadro de resfriado comum 
 Otite média secretora (efusão persistente): Cerca de 70% dos casos de OMA apresentam efusão 
persistenteapós duas semanas do início do tratamento antibiótico. Na ausência de otalgia, febre ou 
sinais de inflamação aguda timpânica, esta “complicação” não é considerada falha terapêutica. Na 
efusão persistente, a criança é assintomática ou se queixa de uma plenitude auricular. Na maioria 
dos casos, a efusão se resolve espontaneamente dentro dos próximos três meses, pela resolução da 
disfunção tubária. Portanto, a conduta é apenas expectante, com acompanhamento otoscópico. Em 
10-25% dos casos, a efusão persiste após este período, caracterizando a otite média crônica 
secretora. 
Otite Média Crônica (OMC): Caracteriza-se pela persistência dos sinais de otite média por mais de 
três meses. Os tipos principais de OMC são: 1) OMC secretora; 2) OMC supurativa; ou 3) OMC 
colesteatomatosa. A OMC secretora algumas vezes compromete a audição (hipoacusia) e, quando 
bilateral, pode atrapalhar o desenvolvimento cognitivo da criança de até dezoito meses. A OMC 
supurativa e a OMC colesteatomatosa cursam com perfuração timpânica e otorreia crônica. Os riscos 
de surdez e de supuração do osso temporal (mastoidite) e infecção do SNC (meningite, abscesso) 
são relativamente altos. O colesteatoma é uma reação de metaplasia do epitélio timpânico, formando 
um agregado pseudotumoral cístico, revestido por queratinócitos e contendo debris celulares e plugs 
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de queratina. Esta “massa polipoide” envolve a cadeia ossicular, inflama e infecta, provocando 
otorreia fétida e sanguinolenta e perda rápida da audição. 
As principais indicações de cirurgia na OMC são: • OMC secretora com hipoacusia > 25 dB por mais 
de seis meses ou bilateral por mais de três meses (tubo de timpanostomia); • OMC supurativa ou 
OMC colesteatomatosa (timpanoplastia + mastoidectomia + reconstrução ossicular. 
RINITE Rinite é uma reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal consequente a fatores 
alérgicos ou não. Clinicamente é definida como a somatória dos sintomas: rinorréia, obstrução nasal, 
prurido e/ ou espirros. De uma forma geral, independente da etiologia, representa algumas das 
afecções mais frequentes na espécie humana, e pode apresentar grande impacto na qualidade de 
vida do paciente, perturbando lhe o sono, a capacidade de concentração e o desempenho nas 
atividades diárias. Dentre as várias classificações propostas, a separação das rinites em “alérgicas” 
e “não- alérgicas” e dessas, “infecciosas” e “não-infecciosas” é uma das mais utilizadas. Somam-se 
às rinites não-infecciosas as rinites relacionadas com determinadas afecções, como polipose nasal, 
discinesia ciliar, fibrose cística, granulomatose de Wegener, linfoma nasal de linha média e tumores. 
Excetuando-se as infecciosas virais, a rinite alérgica corresponde ao maior grupo. 
FISIOPATOLOGIA O antígeno depositado na mucosa nasal é processado pela célula de Langerhans 
e outras células apresentadoras de antígenos e é então ligado a receptores denominados moléculas 
de complexos de histocompatibilidade principal classe II (MHCII). Em determinado momento, este 
antígeno é apresentado ao linfócito T auxiliar (TH0). Após ligaremse a receptores específicos e, por 
mediadores, os linfócitos TH0 se diferenciam em TH2 (linfócito auxiliar tipo 2) e liberam citocinas 
próprias como a interleucina (IL) 3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13, GM-CSF (fator de estimulação de 
colônias de macrófago e granulócito), deixando o ambiente com características atópicas. Os 
linfócitos B diferenciam-se em plasmócitos, após estimulação da IL-4 e IL-13, e produzem IgE que se 
ligam aos receptores dos mastócitos. Neste momento, os mastócitos estão sensibilizados. Num 
segundo momento de contato com o mesmo antígeno, há degranulação dos mastócitos e liberação 
de mediadores inflamatórios, como histamina, bradicinina, leucotrienos, entre outros, e os primeiros 
sintomas de prurido, espirro, rinorréia e obstrução nasal aparecem. Esta fase imediata dura 
aproximadamente 30 minutos e, então, os sintomas cessam. Algumas horas depois ocorre a fase 
tardia, que corresponde a um novo aumento nos níveis dos mediadores, especialmente a histamina, 
acúmulo de eosinófilos e ativação dos linfócitos T, com exacerbação da sintomatologia. 
LARINGITE É um processo inflamatório agudo da laringe com edema subglótico e conseqüente 
obstrução local ao fluxo aéreo (componente inspiratório, basicamente) 
a) Etiologia Os agentes virais são responsáveis pela maioria dos casos. Em ordem decrescente de 
freqüência: Vírus Parainfluenzae tipo 1; Parainfluenzae tipo 3 e 2; Vírus Sincicial Respiratório. 
Influenzae tipo A e B; adenovírus e Mycoplasma pneumoniae. 
b) Patogênese e Fisiopatologia Existe um tropismo viral pelo epitélio ciliado e após a infecção do 
epitélio respiratório ocorre resposta inflamatória ao vírus com influxo de células inflamatórias e 
conseqüente edema e congestão vascular. Com a cronicidade da inflamação, o epitélio infectado 
pelo vírus é destruído e pode ocorrer ulcerações da superfície e exposição das terminações nervosas 
com conseqüente espasmo muscular. Pacientes com história de laringite espasmódica (recorrente) 
podem apresentar posteriormente hiper-reatividade das vias aéreas. 
c) Quadro Clínico Etiologia Viral A doença viral pode envolver a laringe (laringite), laringe e 
traquéia (laringotraqueíte) ou também os brônquios (laringotraqueobronquite - LTB). Há 
antecedentes de IVAS com febre baixa alguns dias antes (3-4 dias), desenvolvendo a seguir tosse 
rouca (“de cachorro”), estridor inspiratório com ou sem febre. 
3. Elucidar as indicações e contraindicações relacionadas às vacinas relacionadas com 
a Sociedade brasileira de pediatria e o ministério da saúde ( Dos 0 até 7 anos). 
SBP- 1. BCG – Tuberculose: Deve ser aplicada em dose única o mais precocemente possível. Não 
se recomenda mais a revacinação de crianças que não apresentem cicatriz no local da aplicação 
 
 
 
 
após 6 meses. Comunicantes domiciliares de hanseníase, independente da forma clínica, podem 
receber uma segunda dose da vacina BCG (ver norma específica). Em recém-nascidos filhos de mãe 
que utilizaram imunossupressores na gestação, ou com história familiar de imunossupressão, a 
vacinação poderá ser adiada ou contraindicada. 
➢ 2. Hepatite B – A primeira dose da vacina Hepatite B deve ser aplicada idealmente nas 
primeiras 12 horas de vida. A segunda dose está indicada com um ou dois meses de idade e 
a terceira dose é realizada aos seis meses. Desde 2012, no Programa Nacional de 
Imunizações (PNI), a vacina combinada DTP/Hib/ HB (denominada pelo Ministério da Saúde 
de Penta) foi incorporada no calendário aos 2, 4 e 6 meses de vida. Dessa forma, os 
lactentes que fazem uso desta vacina recebem quatro doses da vacina Hepatite B. Aqueles 
que forem vacinados em clínicas privadas podem manter o esquema de três doses, primeira 
ao nascimento e segunda e terceira dose aos 2 e 6 meses de idade. Nestas duas doses, 
podem ser utilizadas vacinas combinadas acelulares – DTPa/IPV/Hib/HB. Crianças com peso 
de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou idade gestacional < 33 semanas devem receber, 
obrigatoriamente, além da dose de vacina ao nascer, mais três doses da vacina (total de 4 
doses: 0, 2, 4 e 6 meses). Crianças maiores de 6 meses e adolescentes não vacinados 
devem receber 3 doses da vacina no esquema 0, 1 e 6 meses. A vacina combinada Hepatite 
A+B pode ser utilizada na primovacinação de crianças de 1 a 15 anos de idade, em 2 doses 
com intervalo de seis meses. Acima de 16 anos o esquema deve ser com três doses (0, 1 e 6 
meses). Em circunstâncias excepcionais, em que não exista tempo suficiente para completar 
o esquema de vacinação padrão de 0, 1 e 6 meses, pode ser utilizado um esquema de três 
doses aos 0, 7 e 21 dias (esquema acelerado). Nestes casos uma quarta dose deverá ser 
feita, 12 meses após a primeira, para garantir a indução de imunidade em longo prazo. 
Recém-nascidosfilhos de mães portadoras do vírus da hepatite B (HbsAg positivas) devem 
receber, além da vacina, a imunoglobulina específica para hepatite B (HBIG), na dose 0,5mL, 
até o sétimo dia de vida, preferencialmente logo ao nascer, no membro inferior contralateral 
da vacina. Adolescentes não vacinados ou com esquema vacinal incompleto deverão ter seu 
esquema atualizado. 
➢ 3. DTP/DTPa – Difteria, Tétano e Pertussis (tríplice bacteriana). A vacina DTPa (acelular), 
quando possível, deve substituir a DTP (células inteiras), pois tem eficácia similar e é menos 
reatogênica. O esquema é de 5 doses, aos 2, 4 e 6 meses com reforço aos 15 meses. Um 
segundo reforço deve ser aplicado entre quatro e seis anos de idade e na adolescência, uma 
dose entre 14-15 anos (vide abaixo). 
➢ 4. dT/dTpa – Adolescentes com esquema primário de DTP ou DTPa completo devem 
receber um reforço com dT ou dTpa, preferencialmente com a formulação tríplice acelular, 
aos 14 anos de idade. Alguns calendários preconizam este reforço aos 10 anos. No caso de 
esquema primário para tétano incompleto, este deverá ser completado com uma ou duas 
doses da vacina contendo o componente tetânico, sendo uma delas preferencialmente com a 
vacina tríplice acelular. Crianças com 7 anos ou mais, nunca imunizadas ou com histórico 
vacinal desconhecido, devem receber três doses da vacina contendo o componente tetânico, 
sendo uma delas preferencialmente com a vacina tríplice acelular com intervalo de dois 
meses entre elas (0, 2 e 4 meses - intervalo mínimo de quatro semanas). Gestantes devem 
receber, a cada gravidez, uma dose da vacina dTpa a partir da vigésima semana de 
gestação, com o objetivo de transferir anticorpos protetores contra a coqueluche para o 
recém-nascido. Aquelas que perderam a oportunidade de serem vacinadas durante a 
gestação, deverão receber uma dose de dTpa no puerpério, o mais precocemente possível. 
Adolescentes com esquema vacinal incompleto devem receber uma dose da vacina dTpa, e, 
se necessário completar o esquema com a vacina dT totalizando 3 doses da vacina contendo 
o componente tetânico. 
➢ 5. Hib – A vacina penta do PNI é uma vacina combinada contra difteria, tétano, coqueluche, 
hepatite B e Haemophilus influenza tipo B (conjugada). A vacina é recomendada em três 
doses, aos 2, 4 e 6 meses de idade. Quando utilizada pelo menos uma dose de vacina 
combinada com componente pertussis acelular (DTPa/Hib/IPV, DTPa/Hib, DTPa/ 
Hib/IPV,HB, etc.), disponíveis em clínicas priva das, uma quarta dose da Hib deve ser 
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aplicada aos 15 meses de vida. Essa quarta dose contribui para diminuir o risco de 
ressurgimento das doenças invasivas causadas pelo Hib em longo prazo 
➢ . 6. VIP/VOP – As três primeiras doses, aos 2, 4 e 6 meses, devem ser feitas 
obrigatoriamente com a vacina pólio inativada (VIP). A recomendação para as doses 
subsequentes é que sejam feitas preferencialmente também com a vacina inativada (VIP). 
Nesta fase de transição da vacina pólio oral atenuada (VOP) para a vacina pólio inativada 
(VIP) é aceitável o esquema atual recomendado pelo PNI que oferece três doses iniciais de 
VIP (2, 4 e 6 meses de idade) seguidas de duas doses de VOP (15 meses e 4 anos de 
idade). Desde 2016 a vacina VOP é bivalente, contendo os tipos 1 e 3 do poliovírus, podendo 
ser utilizada nas doses de reforço ou nas Campanhas Nacionais de Vacinação. Evitar VOP 
em todas as crianças imunocomprometidas e nos seus contatos domiciliares. Nestas 
circunstâncias utilizar a VIP. 
➢ 7. Pneumocócica conjugada – Está indicada para todas as crianças até 5 anos de idade. O 
PNI utiliza a vacina pneumocócica conjugada 10-valente no esquema de duas doses, 
administradas aos 2 e 4 meses, seguidas de um reforço aos 12 meses, podendo ser aplicada 
até os 4 anos e 11 meses de idade. A SBP recomenda, sempre que possível, o uso da 
vacina conjugada 13-valente, pelo seu maior espectro de proteção, no esquema de três 
doses no primeiro ano (2, 4, e 6 meses) e uma dose de reforço entre 12 e 15 meses de vida. 
Crianças saudáveis com esquema completo com a vacina 10-valente podem receber dose(s) 
adicional(is) da vacina 13-valente, até os cinco anos de idade, com o intuito de ampliar a 
proteção para os sorotipos adicionais. Crianças com risco aumentado para doença 
pneumocócica invasiva devem receber também, a partir de 2 anos de idade, a vacina 
polissacarídica 23-valente, com intervalo mínimo de dois meses entre elas (vide 
recomendações no manual do CRIE – Centro de Referência de Imunobiológicos Especiais). 
➢ 8. Meningocócica C/ACWY – Recomenda-se o uso rotineiro das vacinas meningocócicas 
conjugadas para lactentes maiores de 2 meses de idade, crianças e adolescentes. Sempre 
que possível utilizar preferencialmente a vacina MenACWY pelo maior espectro de proteção, 
inclusive para os reforços de crianças previamente vacinadas com MenC. Crianças com 
esquema vacinal completo com a vacina MenC podem se beneficiar com dose(s) 
adicional(is) da vacina MenACWY a qualquer momento, respeitando-se um intervalo mínimo 
de 1 mês entre as doses. No Brasil estão licenciadas as vacinas: MenC, MenACWY-CRM e 
MenACWY-TT a partir de 2 meses e a vacina MenACWY-D a partir de 9 meses de vida. O 
esquema de doses varia conforme a vacina utilizada. MenC: duas doses, aos 3 e 5 meses de 
idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. MenACWY-
CRM: duas doses aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando entre 7 e 
23 meses de idade: 2 doses, sendo que a segunda dose deve ser obrigatoriamente aplicada 
após a idade de 1 ano (mínimo 2 meses de intervalo). Iniciando após os 24 meses de idade: 
dose única. MenACWY-TT: duas doses, aos 3 e 5 meses de idade e reforço entre 12-15 
meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. MenACWY-D: licenciada a partir de 9 
meses de idade no esquema de duas doses entre 9 e 23 meses com 3 meses de intervalo 
entre elas; acima de dois anos dose única. A recomendação de doses de reforço 5 anos 
após (entre 5 e 6 anos de idade para os vacinados no primeiro ano de vida) e na 
adolescência (a partir dos 11 anos de idade) é baseada na rápida diminuição dos títulos de 
anticorpos associados à proteção, evidenciada com todas as vacinas meningocócicas 
conjugadas. O PNI utiliza a vacina MenC no esquema de duas doses aos 3 e 5 meses, com 
reforço aos 15 meses, além de uma dose adicional da vacina para adolescentes entre 11 a 
14 anos. Vacinação do adolescente: entre 10-15 anos aplicar uma dose da vacina conjugada 
C ou ACWY e um reforço após 5 anos. Entre 16-18 anos administrar somente uma dose da 
vacina. 
➢ 9. Meningocócica B recombinante – Recomenda-se o uso da vacina meningocócica B 
recombinante para lactentes, crianças e adolescentes. Para aqueles que iniciam a vacinação 
entre 3 e 12 meses de idade, são recomendadas duas doses com intervalo mínimo de 2 
meses entre elas, além de uma dose de reforço no segundo ano de vida. Aqueles que 
iniciam a vacinação entre 12 e 23 meses devem também receber o esquema de duas doses, 
com dois meses de intervalo entre elas, além de uma dose de reforço. Finalmente, para 
crianças que iniciam a vacinação após os dois anos, são indicadas duas doses com intervalo 
 
 
 
 
de 2 meses entre elas. Não se conhece, até o momento, a duração da proteção conferida 
pela vacina e a eventual necessidade de doses adicionais de reforço. Para adolescentes não 
vacinados previamente estão recomendadas duas doses com intervalo de um a dois meses. 
➢ 10.Rotavírus – Existem duas vacinas licenciadas. A vacina monovalente incluída no PNI, 
indicada em duas doses, seguindo os limites de faixa etária: primeira dose aos 2 meses 
(limites de 1 mês e 15 dias até, no máximo, 3 meses e 15 dias) e a segunda dose aos 4 
meses (limites de 3 meses e 15 dias até no máximo 7 meses e 29 dias). A vacina 
pentavalente, disponível somente na redeprivada, é recomendada em três doses, aos 2, 4 e 
6 meses. A primeira dose deverá ser administrada no máximo até 3 meses e 15 dias e a 
terceira dose deverá ser administrada até 7 meses e 29 dias. O intervalo entre as doses deve 
ser de 2 meses, podendo ser de, no mínimo, quatro semanas. Iniciada a vacinação, 
recomenda-se completar o esquema com a vacina do mesmo laboratório produtor. 
➢ 11.Influenza – Está indicada para todas as crianças e adolescentes a partir dos 6 meses de 
idade. A primovacinação de crianças com idade inferior a 9 anos deve ser feita com duas 
doses, com intervalo de 1 mês entre elas. A dose para aqueles com idade entre 6 a 35 
meses pode variar conforme o fabricante, e a partir de 3 anos é de 0,5 mL. Existem 
disponíveis duas vacinas influenza; quadrivalente, sendo que a segunda contempla uma 
segunda variante da cepa B. A vacina deve ser feita anualmente e, como a influenza é uma 
doença sazonal, a vacina deve ser aplicada idealmente antes do período de maior circulação 
do vírus. Sempre que possível utilizar preferencialmente vacinas quadrivalentes, pelo maior 
espectro de proteção 
➢ 12.Sarampo, Caxumba, Rubéola e Varicela (vacinas tríplice viral – SCR; tetraviral – SCRV; 
varicela – V). Aos 12 meses de idade: devem ser feitas, na mesma visita, as primeiras doses 
das vacinas tríplice viral (SCR) e varicela (V), em administrações separadas, ou a vacina 
tetraviral (SCRV). A vacina SCRV se mostrou associada a uma maior frequência de febre em 
lactentes que recebem a primeira dose com esta vacina quando comparada às vacinas 
varicela e tríplice viral em injeções separadas. Aos 15 meses de idade deverá ser feita uma 
segunda dose, preferencialmente com a vacina SCRV, com intervalo mínimo de três meses 
da última dose de varicela e SCR ou SCRV. Em situações de risco como, por exemplo, surtos 
ou exposição domiciliar ao sarampo, é possível vacinar crianças imunocompetentes de 6 a 
12 meses com a vacina SCR. Em casos de surtos ou contato íntimo com caso de varicela, a 
vacina varicela pode ser utilizada a partir de 9 meses de vida. Nesses casos, doses aplicadas 
antes dos 12 meses de idade, não são consideradas válidas, e a aplicação de mais duas doses 
após a idade de um ano é necessária. O PNI introduziu a segunda dose da vacina varicela aos 
4 anos de idade em 2018. A vacina varicela pode ser indicada na profilaxia pós-exposição 
dentro de cinco dias após o contato, preferencialmente nas primeiras 72 horas. 
Adolescentes não vacinados deverão receber duas doses de ambas as vacinas, com intervalo 
mínimo de 4 semanas entre cada dose de SCR e de 3 meses entre as doses de V nos menores 
de 13 anos e de 1-2 meses nos maiores de 13 anos. A idade máxima para o uso da vacina 
combinada SCRV é de 12 anos. 
➢ 13.Hepatite A – A vacina deve ser administrada em duas doses, a partir dos 12 meses de 
idade. O PNI oferece a vacina em dose única aos 15 meses de idade. Adolescentes podem 
receber a 2 doses da vacina de Hepatite A com intervalo de 6 meses ou vacina combinada 
HepA e HepB, como uma série de 3 doses (0, 1 e 6 meses). 
➢ 14. Febre amarela – Indicada atualmente para toda a população brasileira e também para 
pessoas que se deslocam para países que exigem a comprovação de vacinação. O PNI 
oferece duas doses da vacina para crianças menores de 5 anos de idade, aos 9 meses e 4 
anos. Acima de 5 anos o esquema preconizado é de dose única. A aplicação de uma segunda 
dose para crianças e adolescentes que iniciaram o esquema acima de 5 anos de idade é 
desejável, com o intuito de prevenir falhas vacinais. Para viagens internacionais prevalecem 
RESUMO PED KATARINA ALMEIDA 
 
 
 
as recomendações da OMS com comprovação de apenas uma dose. Lactantes de bebês 
menores de 6 meses de idade, quando vacinadas, devem ser orientadas para a suspensão do 
aleitamento materno por 10 dias após a vacinação. Deve ser evitada a aplicação da vacina 
febre amarela no mesmo dia que a vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) em 
crianças menores de dois anos, devido à possível interferência na resposta imune, sendo 
ideal guardar um intervalo de 30 dias entre a aplicação das duas vacinas. 
➢ 15.HPV – Existem duas vacinas disponíveis no Brasil contra o HPV (Papilomavírus humano): a 
vacina com as VLPs (partículas semelhantes aos vírus – “vírus- -like particle”) dos tipos 16 e 
18 (HPV2) e a vacina com as VLPs dos tipos 6, 11, 16 e 18 (HPV4), que são recomendadas em 
duas doses com intervalo de 6 meses entre elas para indivíduos entre 9 e 14 anos, e em três 
doses (0, 1 a 2 e 6 meses) para maiores de 15 anos. A HPV4 é a vacina disponível no PNI. 
Imunodeprimidos por doença ou tratamento devem receber o esquema de três doses. 
➢ 16.Dengue – A vacina dengue foi licenciada em nosso país no esquema de três doses (0, 6 e 
12 meses) e está recomendada para crianças e adolescentes a partir de 9 anos até no 
máximo 45 anos de idade que já tiveram infecção prévia confirmada pelo vírus da dengue 
(soropositivos). Está contraindicada para gestantes, mulheres que amamentam e portadores 
de imunodeficiências. A vacina não deve ser administrada simultaneamente com outras 
vacinas do calendário. 
➢ 17.Vacinação de adultos – A vacinação de adultos contribui para a redução de casos de 
doenças imunopreveníveis na criança. Levar sempre em conta o histórico vacinal prévio. 
Objetivo 4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PIAGET Para Piaget o pensamento é rudimentar ou representativo, o início do seu 
desenvolvimento se dá evocação de objetos e eventos ausente. A transição ocorre por um 
aumento na complexidade, com início na imitação, tratando-se de uma inteligência 
representativa ocorrendo a reconstituição de objetos concreto assimilado com a 
linguagem. Posteriormente se desenvolve a operação lógica seguido de uma evolução espaço 
temporal, para Piaget a criança inicia 
 
 
 
 
 
RESUMO PED KATARINA ALMEIDA