Insuficiência cardíaca

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Insuficiência cardíaca 
 
A insuficiência cardíaca (IC) é uma alteração complexa progressiva na 
qual o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir as 
necessidades do organismo. Seus principais sintomas são dispneia, fadiga e 
retenção de líquido. A IC é decorrente de uma redução da capacidade do 
coração de encher-se de sangue e/ou de ejetá-lo de forma adequada. Com 
frequência a IC é acompanhada por aumento anormal do volume de sangue e 
de líquido intersticial. As causas subjacentes da IC incluem doença cardíaca 
aterosclerótica, infarto do miocárdio, doença cardíaca hipertensiva, doença 
valvar cardíaca, miocardiopatia dilatada e doença cardíaca congênita. 
 
 Objetivos da intervenção farmacológica na insuficiência cardíaca: 
Os objetivos do tratamento são aliviar os sintomas, tornar lenta a 
progressão da doença e aumentar a sobrevida. De acordo com esses objetivos, 
sete classes de fármacos se mostram eficazes: 
1) inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) 
2) bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs) 
3) antagonistas da aldosterona 
4) β-bloqueadores 
5) diuréticos 
6) vaso e venodilatadores diretos 
7) fármacos inotrópicos 
 
Dependendo da gravidade da IC e de fatores individuais do paciente, uma 
ou mais classes de fármacos são utilizadas. A intervenção farmacológica oferece 
os seguintes benefícios à IC: 
- Redução da carga de trabalho do miocárdio; 
- Diminuição do volume de líquido extracelular; 
- Melhora da contratilidade cardíaca; e 
- Redução da velocidade de remodelamento cardíaco. 
 
O conhecimento da fisiologia da contração do músculo cardíaco é essencial 
para entender a resposta compensatória evocada pelo coração insuficiente, bem 
como para entender as ações dos fármacos usados no tratamento da IC. 
 FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
O miocárdio, como o músculo liso e o esquelético, responde à estimulação 
pela despolarização da membrana, a qual é seguida pelo encurtamento das 
proteínas contráteis e termina com relaxamento e retorno ao estado de repouso 
(repolarização). 
Os miócitos cardíacos são interconectados em grupos que respondem aos 
estímulos como unidade, contraindo juntos mesmo que uma única célula seja 
estimulada. 
A força de contração do músculo cardíaco relaciona-se diretamente com a 
concentração de cálcio livre (não ligado) no citosol. Assim, fármacos que 
aumentam os níveis de cálcio intracelular (ou que aumentam a sensibilidade da 
maquinaria contrátil ao cálcio) aumentam a força de contração (efeito inotrópico). 
OBS: Os fármacos inotrópicos aumentam a contratilidade do coração por alterar 
direta ou indiretamente o mecanismo que controla a concentração de cálcio 
intracelular. 
O coração insuficiente evoca três mecanismos compensatórios principais para 
aumentar o débito cardíaco. Embora inicialmente benéficas, essas alterações, 
ao final, resultam em comprometimento adicional da função cardíaca. 
 
1. Aumento da atividade simpática: 
Os barorreceptores detectam a diminuição da pressão arterial e ativam o 
sistema nervoso simpático. Em uma tentativa de manter a perfusão dos tecidos, 
essa estimulação dos receptores β-adrenérgicos resulta em um aumento da 
frequência cardíaca e da força de contração do músculo cardíaco. Além disso, a 
vasoconstrição aumenta o retorno venoso e a pré-carga cardíaca. O aumento na 
pré-carga (estiramento no coração) aumenta o volume sistólico, que, por sua 
vez, aumenta o débito cardíaco. Essas respostas compensatórias aumentam o 
trabalho do coração, o que, em longo prazo, contribui para o declínio adicional 
na função cardíaca. 
2. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
A queda no débito cardíaco diminui o fluxo sanguíneo aos rins, promove a 
liberação de renina e resulta no aumento da formação de angiotensina II e da 
liberação de aldosterona. Isso resulta no aumento da resistência periférica (pós-
carga) e retenção de sódio e água. O volume de sangue aumenta, e mais sangue 
retorna ao coração. Se o coração é incapaz de bombear esse volume extra, a 
pressão venosa aumenta e ocorre edema periférico e pulmonar. Outra vez, essa 
resposta compensatória aumenta o trabalho do coração e contribui para o 
declínio adicional da função cardíaca. 
 
 
3. Hipertrofia miocárdica: 
O coração aumenta em tamanho, e as câmaras dilatam e se tornam mais 
globulares. Inicialmente, o estiramento do músculo cardíaco leva a uma 
contração mais forte do coração. Contudo, o alongamento excessivo das fibras 
resulta no enfraquecimento das contrações, e a geometria diminui a capacidade 
de ejetar o sangue. Esse tipo de insuficiência é denominado insuficiência 
sistólica, ou IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), e é resultado da 
incapacidade do ventrículo de bombear com eficiência. Menos comumente, os 
pacientes com IC podem apresentar disfunção diastólica – um termo aplicado 
quando a capacidade do ventrículo em relaxar e receber sangue é prejudicada 
por mudanças estruturais, como a hipertrofia. 
O engrossamento da parede ventricular e a subsequente redução no 
volume ventricular diminuem a capacidade do músculo cardíaco de relaxar. 
Nesse caso, o ventrículo não enche adequadamente, e a inadequação do débito 
cardíaco é denominada IC diastólica, ou IC com fração de ejeção preservada. A 
disfunção diastólica na sua forma pura se caracteriza por sinais e sintomas de 
IC na presença de um ventrículo esquerdo funcionando normalmente. Todavia, 
as disfunções sistólica e diastólica comumente coexistem na IC. 
 
 Insuficiência cardíaca aguda (descompensada) 
 
Se os mecanismos de adaptação restabelecem adequadamente o débito 
cardíaco, a IC é considerada compensada. Se os mecanismos adaptativos não 
conseguem manter o débito cardíaco, ela fica descompensada, e o paciente 
desenvolve agravamento dos sinais e sintomas da IC. Os sinais e sintomas da 
IC, em geral, incluem dispneia de esforço, ortopneia, dispneia noturna 
paroxística, fadiga e edema periférico. 
 
 Estratégias terapêuticas na insuficiência cardíaca 
 
A IC crônica é tratada geralmente com limitação de líquidos (menos de 1,5-
2 L/dia); ingestão de dieta com baixo sódio (menos de 2 g/dia); tratamento de 
comorbidades; e uso criterioso de diuréticos, inibidores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona e inibidores do sistema nervoso simpático. 
 
Fármacos inotrópicos são reservados contra sinais e sintomas de IC aguda 
na maioria dos pacientes hospitalizados. Fármacos que podem precipitar ou 
agravar a IC, como anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), álcool, 
bloqueadores dos canais de cálcio não di-hidropirimidinas e alguns 
antiarrítmicos, devem ser evitados, se possível.