Radiação Ionizante vs Não Ionizante

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1) Diferenciar radiação ionizante de não 
ionizante: 
Fonte: Radiação – Efeitos e Fontes – UNEP – 2016; Radiação 
não ionizante estudo de causas e efeitos direto e indiretos no 
ser humano – 2011; Fisiopatologia- Porth; Cecil- 24° ed; 
Radiação: 
• São ondas eletromagnéticas ou partículas, que se propagam 
com uma determinada velocidade emitindo energia. 
• Contem energia, carga elétrica e magnética. 
• Qualquer tipo de radiação interage com os corpos, 
inclusive o humano, depositando neles energia. 
• Podem ser geradas por fontes naturais ou por dispositivos 
construídos pelo homem. 
• Possuem energia variável desde valores pequenos até 
muito elevados. 
• Átomo: possuem um núcleo carregado positivamente com 
prótons, cercado por uma nuvem de elétrons carregados 
negativamente. O núcleo é normalmente um conjunto de 
partículas, prótons e nêutrons. 
• Nêutrons: não possuem carga. 
• Alguns átomos são naturalmente estáveis e outros 
instáveis. 
• Átomos com núcleo instável – se transformam 
espontaneamente e liberam energia na forma de radiação – 
radionuclídeos. 
• Essa energia liberada pode interagir com outros átomos e 
ionizá-los, pela transferência desse excesso de energia de 
um átomo instável para outro menos energizado. 
• Ionização: processo pelo qual os átomos tornam-se 
positivamente ou negativamente carregados pelo ganho ou 
perda de elétrons. 
• A forma de interação depende do tipo e da energia da 
radiação e do meio absorvedor. 
 
• Radiação eletromagnética: compreende um amplo 
espectro de energia propagada por ondas, que varia de raios 
gama ionizantes até ondas de radiofrequência. Ex.: luz, 
micro-ondas, ondas de rádio, radar, laser, raios X e 
radiação gama. 
• Radiações sob forma de partículas (com massa, carga 
elétrica, carga magnética) mais comuns são: os feixes de 
elétrons, feixes de prótons, radiação beta e radiação alfa. 
• Um fóton – partícula de energia de radiação. 
• Radiação ionizante: é a energia de radiação acima da 
faixa ultravioleta (UV), porque os fótons tem energia 
suficiente para derrubar os elétrons de átomos e moléculas. 
• Radiação não ionizante: refere à energia de radiação em 
frequências abaixo daquela da luz visível. Estão sempre a 
nossa volta. 
• Radiação UV – parte do espectro de radiação 
eletromagnética pouco acima da faixa visível. Contém 
raios com energia crescente que são poderosos o suficiente 
para interromper vínculos intracelulares causando 
queimaduras solares. 
 
RADIAÇÃO IONIZANTE: 
• É aquela que transfere energia suficiente para liberar 
elétrons (perda de elétrons) de um átomo deixando, assim, 
o átomo eletricamente carregado. (processo de ionização). 
 
• Essa radiação ionizante impacta as células extraindo 
elétrons das moléculas e átomos (causando ionização). Isso 
ocorre pela libertação de radicais livres que destroem as 
células e por atingir diretamente moléculas-alvo. 
• Processo: Um átomo pode se tornar ionizado quando a 
radiação colide com um de seus elétrons se essa colisão 
ocorrer com muita violência, o elétron pode ser arrancado 
do átomo após a perda do elétron, o átomo deixa de 
ser neutro, pois com um elétron a menos, o número de 
prótons é maior átomo torna-se um “íon positivo”. 
• Energia e partículas emitidas de núcleos instáveis – causam 
ionização. 
• Quando um núcleo instável emite partículas, essa são 
tipicamente, na forma de partículas alfa, beta ou nêutrons. 
• Essa radiação possui energia > 10 eV. 
• Ocorrem na forma de ondas eletromagnéticas de 
comprimento de onda extremamente curto e de partículas 
aceleradas (elétrons, prótons, nêutrons, partículas alfa). 
• Em relação a frequência, possuem frequência (Hz) maior 
que as radiações não ionizantes. 
• No caso de emissão de energia, se faz por uma forma de 
onda eletromagnética muito semelhante aos raios-X que 
são os raios gama. 
• Raios X: também são radiações eletromagnéticas, como os 
raios gama, porém, com energia de fótons de menor 
intensidade. 
• De todo espectro das ondas eletromagnéticas somente os 
raios X e gama são radiação ionizante, isto é, têm energia 
suficiente para ionizar átomos. 
• Lesões causada por este tipo, incluem: efeitos 
mutagênicos, carcinógenos e teratogênicos, além de 
diversas reações teciduais agudas e crônicas (eritema, 
catarata do cristalina, esterilidade e inibição da 
hematopoese). 
• Apresenta algumas propriedades físicas – ações lesivas ao 
organismo humano - podendo matar imediatamente as 
células - interrompendo a replicação celular ou - causando 
uma variedade de mutações genéticas que podem ou não 
ser fatais. Também pode causar alterações no número e na 
estrutura dos cromossomos. 
• Com a morte de um número elevado de células, provoca 
colapso do tecido, que deixa de exercer suas funções no 
organismo. 
• Efeitos negativos desse tipo variam de acordo com: dose, 
taxa de dosagem (dose única – pode causar maior prejuízo 
do que as fracionadas) e a sensibilidade diferente de cada 
tipo de tecido exposto à radiação. 
• A maior parte das lesões por radiação é causada pela 
irradiação localizada, empregada no tratamento de câncer. 
• Com exceção de circunstâncias incomuns, como o uso de 
dose elevada que antecede um transplante de medula óssea, 
é rara a exposição do corpo inteiro à radiação. 
• Epidemiologia: acidentes com fontes médicas e 
industriais de raios gama (mais numerosos – menos 
catastróficos); ataques terroristas (uso de armas nucleares, 
explosivos convencionais ou outros – dispersam mat. 
Radioativo). 
• Fisiopatologia: efeitos biológicos decorrem dos danos 
infligidos ao DNA e a outras moléculas vitais por meio da 
energia depositada localmente. 
• Patogênese: a colisão aleatória dessa radiação com átomos 
e moléculas durante sua trajetória dá origem a íons e 
radicais livres – rompem ligações químicas – provocam 
outras alterações molecular – são capazes de danificar a 
célula que recebe a radiação e também as suas vizinhas. 
• Qualquer molécula pode ser alterada, mas o DNA é o alvo 
biológico critico, devido a redundância limitada de sua 
informação genética. 
• Uma dose de radiação grande o suficiente para destruir 
uma célula média em processo de divisão – provoca 
100tenas de lesões em suas moléculas de DNA. 
• Maioria delas é corrigida, mas as lesões produzidas por 
uma radiação densamente ionizada (prótons e partículas 
alfas) – são menos passíveis de reparação do que as 
produzidas por uma radiação esparsamente ionizante (raios 
X ou gama). 
• Danos no DNA que não são reparados ou que são mal 
reparados – podem ser expressos na forma de mutações. 
• Maior a dose -> maior a taxa de mutação: logo, infere-se 
que 1 única partícula ionizante que atravesse um alvo 
genético pode ser suficiente para provocar mutação. 
• O dano a genes, cromossomos e outras organelas vitais 
induzido pela radiação pode matar as células, 
especialmente as que estão em processo de divisão, que 
compõem um grupo muito sensível à radiação. 
• Com exceção dos linfócitos e ovócitos que tendem a 
morrer na intérfase, a maioria das células exterminadas 
pela irradiação morre durante a mitose. 
• Processo estocástico (aleatório): morte das células. O 
extermínio das células progenitoras em divisão, quando 
 
suficientemente extenso, pode interferir na reposição 
ordenada das células senescentes, principalmente em 
tecidos como a epiderme, medula óssea e o epitélio 
intestinal, que normalmente se caracterizam por apresentar 
taxas elevadas de renovação celular. 
Poder de penetração dos diferentes tipos de radiação 
ionizante: 
• Pode ter forma de partículas (incluindo partículas alfa, beta 
e nêutron) ou de ondas eletromagnéticas (raios gama e 
raios X), todas com diferentes quantidades de energia. 
• As diferentes energias de emissão e tipos de partículas 
apresentam diferente poder de penetração – e assim 
diferentes efeitosna matéria viva. 
• Partículas alfa: compostas de 2 prótons carregados 
positivamente e 2 nêutrons – assim, carrega a maior carga 
dentre todos os tipos de radiação. Essa carga acentuada 
significa que as partículas interagem em maior escala com 
os átomos ao redor. 
• Essa interação reduz rapidamente a energia da partícula – 
consequência reduz o poder de penetração. 
• Carga Interação com os átomos Energia da 
partícula Poder de penetração. 
• Partículas beta: compostas de elétrons carregados 
negativamente – assim, carregam menos carga – mais 
penetrantes que as alfa. Podem atravessar 1 ou 2 cm de 
tecido vivo. 
• Raios X e gama: são extremamente penetrantes e podem 
atravessar qualquer material denso do que uma chapa de 
aço. 
• Nêutrons: produzidos artificialmente são emitidos de um 
núcleo instável como resultado de uma fissão atômica ou 
uma fusão nuclear. Também podem ocorrer naturalmente 
como componente da radiação cósmica. 
• Por serem partículas eletricamente neutras – tem alto poder 
de penetração quando interagem com um material ou 
tecido. 
 
Fontes: 
Classificação conforme o modo que a radiação nos irradia: 
• Externamente: substâncias radioativas e radiação presentes 
no ambiente que irradiam o nosso corpo de fora. 
• Internamente: inalar de substâncias presentes no ar, ingerir 
na comida ou água, absorver através da pele ou por 
ferimentos, sendo irradiados por dentro. 
Classificação conforme a fonte da radiação: 
• Fontes de radiações ionizantes naturais: exposição à 
radiação proveniente tanto do espaço quanto de materiais 
radioativos presentes na crosta terrestre e no núcleo. Ex.: 
raios cósmicos; rádio e outros elementos radioativos 
provenientes da crosta terrestre; potássio-40, carbono-14 e 
outros radionuclídeos normalmente presentes em tecidos 
humanos; radônio inalado e produtos de sua degradação. 
Não há maneira de evitar esse tipo de exposição. 
❖ Fontes cósmicas: raios cósmicos são a maior fonte 
natural de exposição externa à radiação. 
A maioria desses tem origem no mais profundo espaço 
interestelar; alguns são liberados pelo sol durante as erupções 
solares. 
Esses irradiam a Terra diretamente e interagem com a 
atmosfera, produzindo diferentes tipos de radiação e de 
materiais radioativos. 
Como a radiação cósmica é defletida pelo campo magnético 
para os polos Norte e Sul, essas regiões recebem mais radiação 
que as regiões equatoriais. 
O nível de exposição aumenta com a altitude porque existe 
menor massa de ar nas regiões mais elevadas para agir como 
escudo protetor, ou blindagem, logo, as pessoas que vivem ao 
nível do mar recebem quantidade muitas vezes menor em 
relação as que vivem acima de 2000 metros de altitude. 
Altitude Nível de exposição a raios cósmicos. 
Passageiros e tripulantes de aviões – expostos a doses elevadas 
– exposição à radiação de fontes cósmicas depende não 
somente da altitude, mas também do tempo do voo. 
❖ Fontes terrestre: tudo sobre a Terra e no seu interior 
contém radionuclídeos primitivos. 
Esses são de vida extremamente longa e podem ser encontrados 
no solo – como o Potássio-40, Urânio-238 e o Tório-232 – junto 
 
com os radionuclídeos produzidos por seus decaimentos – 
como o Rádio-226 e o Radônio-222 (gás) – e têm emitido 
radiação desde antes que a Terra tivesse sua forma atual. 
A exposição externa varia consideravelmente de um lugar para 
o outro. 
O Radônio está presente em todo lugar da atmosfera, e pode 
infiltrar-se diretamente nos edifícios, através de cavidades e do 
piso. 
Principalmente quando as casas são aquecidas, o ar quente se 
eleva e escapa da casa por cima, através de janelas ou saídas de 
ar, o que gera uma baixa pressão no solo e no subsolo. 
Isso, por sua vez, causa a sucção do Radônio do subsolo através 
de rachaduras e fendas (ex.: ao redor de entradas de tubulação) 
na parte inferior da casa. 
Alguns dos fatores que causam essa variação são a geologia do 
local, a permeabilidade do solo, os materiais utilizados nas 
construções e a ventilação dos edifícios. 
O nível de Radônio na água é geralmente muito baixo, mas em 
algumas fontes de abastecimento possuem concentrações muito 
elevadas. 
Radônio na água pode contribuir para o aumento de 
concentração de Radônio no ar – particularmente no banheiro, 
durante o banho 
❖ Fontes em alimentos e bebidas: podem conter 
radionuclídeos primitivos e de outros tipos, 
principalmente os provenientes de fontes naturais. 
Os radionuclídeos podem ser transferidos das rochas e minerais 
presentes no solo e na água para as plantas e depois para os 
animais. 
Peixes e crustáceos possuem relativamente elevados níveis de 
Chumbo-210 e de Polônio-210 – pessoas que comem grande 
quantidade de frutos do mar – recebem doses mais elevadas do 
que a população em geral 
• Fontes de radiações ionizantes não naturais: encontradas 
na área de saúde – radiografia (raios X), tomografia, 
mamografia, radioterapia, medicina nuclear, braquiterapia 
– na indústria nuclear (geração de energia) e nas armas 
nucleares. 
• Quantidades menores de radiação são emitidas por 
minerais radioativos presentes em materiais de construção, 
fertilizantes à base de fosfato e rochas trituradas; por 
componentes de aparelhos de TV que emitem radiação, 
detectores de fumaça e outros produtos de consumo, por 
precipitação radioativa na atmosfera resultante do uso de 
armas atômica; e pela energia nuclear. 
• Mais de 80% de nossa exposição provém de fontes naturais 
e apenas 20% de fontes artificiais feitas pelo homem – 
principalmente de aplicações da radiação na medicina. 
 
Determinação da nocividade da radiação não ionizante: 
• A interação com o meio biológico é complexa e 
dependente de inúmeros parâmetros: intensidade, 
frequência e polarização dos campos; tamanho físico, 
forma geométrica, propriedades dielétricas e 
permissividade elétrica dos tecidos, além de configuração 
da fonte, distância e presença de objetos reflexivos. 
• Por tantos fatores torna-se muito difícil avaliar a taxa de 
absorção no tecido. 
RADIAÇÃO NÃO IONIZANTE: 
• Radiação que não possui energia (eV) suficiente para 
provocar a ionização do meio (arrancar elétrons de átomos 
ou moléculas). 
• Ao contrário da radiação ionizante, que pode quebrar 
diretamente as ligações químicas, a radiação não ionizante 
exerce seus efeitos causando vibração e rotação de átomos 
e moléculas. 
• Toda essa energia vibracional é então convertida em 
energia térmica. 
• Mas podem possuir energia suficiente para quebrar 
moléculas e ligações químicas e produzir radicais livres. 
• Os tipos de frequências caracterizadas como não ionizantes 
são: ultravioleta, luz infravermelha, radiofrequência, 
energia laser, micro-ondas, luz visível, ultrassom. 
 
• Possuem baixa frequência, assim como também ondas de 
rádio, micro-ondas (telefone celular, forno doméstico) e 
luz. E essas são amplamente utilizadas em sistema de radar, 
TV, operações industriais (aquecimento, soldagem, 
fundição de metais, processamento de madeira e plástico), 
eletrodomésticos (forno de micro-ondas) e aplicações 
medidas (diatermia). 
• Existem relatos de casos isolados de queimaduras na pele 
e lesões térmicas aos tecidos mais profundos ocorridas em 
ambientes industriais e resultantes do manuseio impróprio 
de fornos de micro-ondas de uso doméstico. 
• A lesão por essas fontes é principalmente térmica e, devido 
à profundidade de penetração dos raios infravermelhos ou 
das micro-ondas, o dano tende a envolver a derme e o 
tecido subcutâneo. 
• A exposição à radiação eletromagnética e a ocorrência de 
câncer nos seres humanos, que tal exposição quando de 
forma intensa, pode causar alguns efeitos biológicos 
danosos como: cataratas, queimaduras na pele, 
queimaduras profundas, exaustão e insolação causada pelo 
calor excessivo. 
• No Brasil não há uma legislação específicasobre o assunto 
e os estudos existentes são considerados inconclusivos, 
mas sugerem que exista um efeito maléfico oriundo da 
exposição à radiação não ionizante de baixa frequência. 
Fontes: 
• A fonte dessa radiação pode ser natural (sol) e artificial 
(aparelhos que emitem ultrassom, laser, lâmpadas). 
A presença de campos elétricos e magnéticos de baixa 
intensidade faz parte de nosso cotidiano e sua origem pode 
ser classificada em duas categorias: naturais e artificiais. 
• Radiações naturais: provenientes diretamente da 
natureza, subdividem-se em – explosões solares e ruídos 
solares, descargas atmosféricas e eletrostáticas. 
• Radiações artificiais: são aquelas criadas pelo homem e 
subdividem-se em: 
1. Intencionais: são as fontes fixas, como rádios (AM e 
FM) e TV; e as fontes móveis, como telefones 
celulares, walkie-talkies e outros. 
2. Não intencionais: energia elétrica, como as linhas de 
transmissão de alta tensão, transformadores, 
geradores, subestações rebaixadoras e elevadoras de 
tensão; e equipamentos industriais, médicos e de 
consumo, como as máquinas industriais, 
eletrodomésticos, máquina de solda, equipamentos de 
informática, equipamentos médicos e lâmpadas. 
Radiação ultravioleta: 
• O espectro da radiação ultravioleta (UV) está subdivido em 
3 faixas: UVA ou “luz negra”, de 315 a 400 nm (mais 
longa); UVB, de 280 a 315 nm; e UVC, que é germicida, 
de 200 a 280 nm, de acordo com a frequência das ondas. 
• Essa radiação UV não penetra profundamente nos tecidos 
humanos, por isso as lesões causadas por ela restringem-se 
basicamente à pele e aos olhos. 
• Frequência entre 1015-1016 Hz. 
• Responsável pela camada superior da atmosfera – 
ionosfera, com exceção do UVC que não atravessa a 
ionosfera. 
• Maior fonte de RUV é o sol. 
• As fontes importantes produzidas pelo homem são, as 
lâmpadas que emitem luz no espectro solar e para 
bronzeamento, arcos de soldagem, tochas-plasma, 
lâmpadas de luz negra e as germicidas (UVC), os fornos de 
arco elétrico, operações de fundição pesada, lâmpadas a 
vapor de mercúrio e alguns lasers. 
• Fontes de baixa intensidade são as lâmpadas fluorescentes 
e determinados equipamentos de laboratório. 
• UVA e UVB passam pela camada de ozônio, enquanto 
UVC é filtrado. 
• Apenas UVA e UVB atingem a pele humana, provocando 
alterações benéficas e maléficas. 
• Importância: fase clara da fotossíntese, produção de 
vitamina D na pele. 
• Uso de protetores solares só protege contra UVB. 
• Apesar de não ser ionizante, pode acelerar várias reações 
químicas em nível celular por ocasionar saltos de elétrons 
entre camadas na eletrosfera. 
• Provoca queimadura solar e aumenta o risco de CA de pele. 
• O grau de risco depende do tipo de raios UV, da 
intensidade da exposição e da quantidade de melanina 
(responsável pela proteção da pele). 
• A intensidade da radiação UV é dado pela região 
geográfica, ou seja, está na dependência da latitude; pela 
exposição de áreas do corpo, de acordo com os hábitos 
culturais e de vestimenta; e pela profissão (marinheiros, 
lavradores). 
 
• Países com latitude ↑ (Suécia, Dinamarca), as médias de 
incidência de câncer cutâneo são ↓ (< 5 a 19 por 100.000). 
• Em locais de latitude ↓ (Austrália, África do Sul), a 
incidência de câncer cutâneo é ↑↑ (> 800 por 100.000). 
• Cor da pele (melanina): A pele mais vulnerável é aquela 
que nunca se pigmenta, isto é, que apenas se torna 
eritematosa após exposição solar, fototipo I. No negro, a 
incidência de ceratose actínica, carcinomas e melanomas é 
baixíssima (muito menor que nos indivíduos de pele 
branca, nas localizações de áreas expostas). 
• Considera-se que os danos na pele produzidos por radiação 
UV são causados por espécies reativas de oxigênio (ROS) 
e por danos aos processos de produção de melanina na pele. 
• Também danifica o DNA – resultando na formação de 
dímeros de pirimidina (inserção de duas bases de 
pirimidina idênticas na replicação do DNA, em vez de 
uma). 
• Outras formas de danos ao DNA incluem a produção de 
quebras de cadeia simples e formação de ligações cruzadas 
em proteínas do DNA. 
• Normalmente, os erros durante a replicação do DNA são 
reparados por enzimas que removem a seção defeituosa e 
consertam o dano. 
• A importância desse reparo do DNA na proteção contra 
danos causados pela radiação UV é evidenciada pela 
vulnerabilidade apresentada por indivíduos que não têm as 
enzimas necessárias para reparar danos ao DNA induzidos 
por UV. 
• Em um distúrbio genético denominado xeroderma 
pigmentoso, falta uma enzima necessária para reparar o 
dano ao DNA induzido por luz solar. Essa doença 
autossômica recessiva é caracterizada por extrema 
fotossensibilidade e aumento no risco de câncer para a pele 
exposta ao sol. – (Fisiopatologia, Porth). 
• RUV é o principal carcinógeno para a pele e age de 2 
maneiras: 
❖ Gerando dímeros de timina (iniciação). 
❖ Imunodepressão que causa ao depletar células de 
Langerhans da epiderme e estimular o aparecimento 
de clones de linfócitos supressores (promoção), 
facilitando o crescimento tumoral. 
DANO AO DNA PELA RADIAÇÕES: 
• Direto: principalmente UVB; quando absorvidas pelos 
ácidos nucleicos, determinam alterações estruturais no 
DNA, formações de dímeros, quebra de fitas de DNA e 
ligações cruzadas entre fitas de DNA. 
• Indireto: principalmente UVA; quando agentes 
fotossensibilizantes absorvem a energia da radiação e 
moléculas tornam-se energicamente excitáveis, que ao 
voltarem ao repouso determinam a formação de radicais 
livres e EROs. 
• Há danos também ao DNA mitocondrial, cujo 
mecanismos de reparação são menos eficientes, logo, 
acumulam mutações de modo mais intenso. 
• Reações cutâneas à RUV, comuns entre pessoas de pele 
clara, são: queimaduras solares, câncer de pele (carcinoma 
basocelular e espinocelular e, em menor grau, melanoma), 
envelhecimento da pele, elastose e ceratose solares. Lesões 
oculares são fotoceratite, que pode resultar da breve 
exposição a uma fonte de RUV de alta intensidade (“clarão 
do soldador”) ou de exposição prolongada á luz solar 
intensa (“cegueiras das neves”); catarata cortical, e 
pterígio. 
UVA: 
• Constante ao longo do ano (incidência igual no verão ou 
inverno) e ao longo do dia. 
• Penetra mais profundamente na pele, sendo o principal 
responsável pelo foto-envelhecimento– altera as fibras 
elásticas e colágenas, provocando rugas, perda da 
elasticidade e manchas. E a grande produtora de 
bronzeamento e, quando há exposição prolongada – 
queimaduras. 
• Participação em foto-alergias e pode predispor CA de pele. 
• Presente em câmaras de bronzeamento artificial. 
• É a parte UV que mais atinge a biosfera. 
UVB: 
• Incidência aumenta drasticamente durante o verão, 
principalmente entre 10 e 16 horas. 
• Penetram superficialmente e causam as queimaduras 
solares – vasodilatação dos vasos sanguíneos. 
• Principal responsável por alterações celulares que 
predispõe ao CA de pele. 
• Pode interferir com o sistema imunológico humano através 
da pele – a supressão da capacidade imunológica 
enfraquece o sistema de defesa contra o câncer de pele e 
debilita a defesa contra doenças infecciosas. 
UVC: 
 
• São os mais perigosos, porém, são filtrados pela camada de 
ozônio antes de chegarem à superfície terrestre. 
Sensibilidade ao sol: 
• Depende do tipo de pele. 
• Fototipos de pele: grau de pigmentação da pele e sua 
resposta à irradiação UV. 
• Escala de Fitzpatrick: 
 
 
• As variações na cor da pele se devem a diferenças na 
quantidade e distribuição de melanina dentro dos 
melanócitos e queratinócitos epidérmicos e não ao número 
de melanócitos propriamente dito. 
• Além disso, a proporção de eumelanina (castanho-escuro) 
para feomelanina (amarelo avermelhado) influencia a sua 
cor, com feomelanina sendo o pigmento 
predominantemente naqueles com sardas ecabelo 
vermelho. 
• A exposição à RUV também impacta significativamente a 
produção de melanina (bronzeamento). 
Efeitos no ambiente 
• Nas plantas, tanto o aumento da intensidade como o do 
tempo de exposição à radiação UVB diminuem a atividade 
fotossintética, e logo a produção. 
• UVB faz com as plantas alterem a composição química de 
seus tecidos, por exemplo, aumentando seu conteúdo foliar 
de pigmentos protetores. 
• Na comunidade marinha, a intensidade de UV diminui com 
a profundidade. 
• A radiação UVB acarreta danos a juvenis de peixes, larvas 
de camarão, larvas de caranguejos, invertebrados e à 
plantas essenciais à teia alimentar marinha → redução da 
fecundidade, do crescimento, da sobrevivência e de outras 
funções vitais. 
• A maior exposição à radiação UVB também diminui a 
produtividade de geração de carbono orgânico. 
2) Descrever os efeitos das radiações (ionizantes e 
não ionizantes) no organismo humano (sistemas), 
a curto e a longo prazo: 
Fonte: Radiação – Efeitos e Fontes – UNEP – 2016; Radiação 
não ionizante estudo de causas e efeitos direto e indiretos no 
ser humano – 2011; Fisiopatologia- Porth; Cecil- 24° ed 
RADIAÇÃO IONIZANTE: 
Efeitos em humanos: 
• Efeitos em nível celular -> causando a morte ou 
modificação da célula -> devido aos danos causados nas 
fitas do ácido desoxirribonucleico (DNA) em um 
cromossomo. 
• Se o número de células danificada ou mortas for grande o 
suficiente -> terá como resultado a disfunção do órgão, ou 
até mesmo a morte do mesmo. 
• Além disso, outro dano ao DNA também pode ocorre sem 
que haja morte celular -> esse é geralmente reparado 
completamente, mas se não o for, a modificação resultante 
– mutação celular – causará reflexo nas divisões células 
subsequentes e poderá levar ao câncer. 
• Se as células modificadas forem aquelas que transmitem a 
informação hereditária aos descendentes, desordens 
genéticas podem surgir. 
• Efeitos na saúde advindo na exposição à radiação são: 
efeitos imediatos (curto prazo) e tardios à saúde (longo 
prazo). 
• Geralmente, os efeitos imediatos à saúde: evidentes através 
do diagnóstico de síndromes clinicamente verificadas nos 
indivíduos. 
• Efeitos tardios: como, câncer, são evidenciados através de 
estudos epidemiológicos feitos pela observação do 
aumento da ocorrência da patologia em uma população. 
• Além disso, uma atenção especial é dada aqui aos efeitos 
nas crianças e nos embriões/fetos, além dos efeitos 
hereditários. 
Efeitos a curto prazo: 
• Estes efeitos são caracterizados por um limiar 
relativamente alto – que deve ser excedido por um curto 
período antes que os efeitos ocorram. 
 
• A severidade do efeito aumenta com o aumento da dose 
após o limiar ser excedido. 
• Muitas das manifestações clínicas de lesões por radiação 
resultam de lesão celular aguda, alterações dose-
dependentes nos vasos sanguíneos que alimentam os 
tecidos irradiados e substituição por tecido fibrótico. 
• Causados pela morte/dano extensivos sobre a célula, como: 
❖ Queimaduras na pele. 
❖ Perda de cabelo. 
❖ Diminuição da fertilidade 
• Geralmente, doses agudas maiores que 50 Gy – danificam 
o SNC –causa a morte em poucos dias. 
• Mesmo para doses inferiores a 8 Gy – as pessoas 
apresentam sintomas de doença causada por radiação – 
síndrome aguda da radiação, que pode incluir: 
❖ Náusea, vômitos. 
❖ Diarreia, cólicas intestinais. 
❖ Salivação. 
❖ Desidratação. 
❖ Fadiga. 
❖ Apatia. 
❖ Letargia. 
❖ Sudorese. 
❖ Febre, dor de cabeça. 
❖ Pressão baixa. 
❖ As vítimas podem sobreviver no início, morrendo por 
um problema gastrointestinal, algumas semanas 
depois. 
• Doses menores podem não causar danos gastrointestinais, 
mas ainda causam a morte após alguns meses, 
principalmente devido a danos na medula óssea. 
• Mesmo doses menores irão retardar o início de doenças e 
produzirão menos sintomas severos. 
• Cerca de metade daquelas que recebem doses de 2 Gy 
sofrem com vômitos cerca de 3h após a exposição – mas 
isso é raro com doses abaixo de 1 Gy. 
• Se a medula óssea e o resto do sistema de produção do 
sangue - receber uma dose inferior a 1 Gy – estes possuem 
uma extraordinária capacidade de regeneração, podendo se 
recuperar completamente – porém existirá um alto risco de 
desenvolvimento de leucemia alguns anos depois. 
• Se apenas uma parte do corpo for irradiada, suficiente 
medula óssea normalmente sobreviverá intacta para repor 
a parte danificada. 
• O fato de que a radiação pode danificar diretamente o DNA 
da célula é aplicado para deliberadamente matar células 
malignas com radiação, no tratamento do câncer conhecido 
como radioterapia. 
• Doses típicas para o tratamento de tumores sólidos variam 
de 20 a 80 Gy no tumor, o que poderia pôr em perigo o 
paciente se transmitida como dose única. Então, a fim de 
controlar o tratamento, as doses de radiação são aplicadas 
em frações repetidas de no máximo 2 Gy. 
• Esse fracionamento permite que as células do tecido sadio 
se recuperem, enquanto as células tumorais são mortas 
porque são geralmente menos eficientes na recuperação 
após a exposição à radiação. 
3° FONTE (FISIOPATOLOGIA – PORTH): 
• Resposta inicial da célula aos danos causados pela 
radiação, são: edema, rompimento das mitocôndrias e 
outras organelas, alterações na membrana celular e 
alterações significativas no núcleo. 
• Células endoteliais dos vasos sanguíneos são 
particularmente sensíveis à radiação. 
• Durante o período imediato após a exposição, evidencia-se 
apenas a dilatação dos vasos (p. ex., eritema inicial da pele 
após radioterapia). 
• Posteriormente, ou com níveis mais elevados de radiação, 
ocorrem alterações destrutivas em vasos sanguíneos de 
menor calibre, como capilares e vênulas. 
• A necrose aguda reversível é representada por distúrbios, 
como cistite, dermatite e diarreia resultante de enterite. 
• Danos mais persistentes podem ser atribuídos à necrose 
aguda das células do tecido incapacitadas para regeneração 
e isquemia crônica. 
Efeitos a longo prazo: 
• Ocorrem um longo tempo após a exposição. 
• A maioria dos efeitos tardios à saúde são também efeitos 
estatísticos – para os quais a probabilidade de ocorrência 
depende da dose de radiação recebida. 
• Causados por modificações no material genético da célula 
após a exposição, exemplos de efeitos tardios são: 
❖ Tumores sólidos; 
❖ Leucemia. 
❖ Desordens genéticas ocorrendo nos descendentes de 
pessoas expostas. 
 
• A frequência com que tais efeitos ocorrem em uma 
população – mas não a severidade – parecem aumentar 
com altas doses. 
• Estudos epidemiológicos são de grande importância na 
compreensão dos efeitos tardios após exposição à radiação. 
• A avaliação de longo prazo mais importante sobre as 
populações expostas à radiação: é o estudo epidemiológico 
dos sobreviventes das bombas atômicas. 
❖ É o estudo mais abrangente já conduzido devido ao 
grande número de pessoas que receberam uma ampla 
variação de doses de formas relativamente homogênea 
sobre o corpo. 
❖ O estudo revelou algumas centenas de casos de câncer 
a mais do que seria esperado para esse grupo, se este 
não tivesse sido exposto à radiação. 
• Câncer: 
• Responsável por cerca de 20% de todas as fatalidades – 
sendo a causa mais comum de morte nos países 
industrializados, depois das doenças cardiovasculares. 
Cerca de quatro em cada dez pessoas da população em 
geral poderá desenvolver câncer durante a vida, mesmo na 
ausência de exposição à radiação. 
• Os tipos de câncer mais comuns entre os homens são: 
pulmão, próstata, colorretal, estômago e fígado. Nas 
mulheres: o de mama, colorretal, pulmão, colo do útero e 
estômago. 
• Um fenômeno inicial, provavelmente afetando uma única 
célula, parece iniciar o processo, mas uma série de outros 
eventos parece ser necessária antes que a célula se torne 
maligna e desenvolva o tumor. 
• O câncerse torna evidente somente muito após o primeiro 
dano é feito, seguindo o período de latência. 
• Probabilidade de ocorrência de câncer após a exposição à 
radiação é a principal preocupação. 
• A contribuição real da radiação como causa do câncer 
permanece desconhecida. 
• Leucemia, câncer de tireoide e câncer ósseo aparecem 
apenas alguns anos após exposição à radiação, enquanto 
que a maior parte dos outros tipos da doença não se 
manifesta até, no mínimo, 10 anos, e frequentemente várias 
décadas após a exposição. 
• Nenhum tipo de câncer é unicamente causado por 
exposição à radiação – logo, é impossível distinguir os 
tumores induzidos por radiação daqueles originados por 
outras causas. 
• Existe pouca informação sobre os efeitos do recebimento 
de baixas doses por um longo período. 
 
3° FONTE (FISIOPATOLOGIA – PORTH): 
• Efeitos crônicos dos danos causados por radiação se 
caracterizam por fibrose e cicatrização em tecidos e órgãos 
da região afetada (p. ex., fibrose intersticial do coração e 
dos pulmões após a irradiação do tórax). 
• Como a radiação administrada na radioterapia 
inevitavelmente atravessa a pele, é comum a ocorrência de 
dermatite de radiação. 
• Pode haver necrose da pele, comprometimento do processo 
de cicatrização de feridas e dermatite crônica por radiação. 
Outros efeitos à saúde: 
• Doses elevadas de radiação no coração – aumentam a 
probabilidade de doenças cardiovasculares (ex. ataque 
cardíaco). Este tipo pode ocorrer durante a radioterapia, 
apesar das técnicas de e tratamento hoje em dia resultarem 
em baixas doses no coração. 
• Aumento da incidência de catarata – associada à elevadas 
doses de radiação. 
• Doses elevadas de radiação – suprimem o sistema 
imunológico – principalmente devido a danos nos 
linfócitos. 
Efeitos na descendência: 
• Se os danos da radiação ocorrerem nas células reprodutivas 
– esperma ou óvulo – isso pode levar a efeitos hereditários 
nos descendentes. 
• Aparentemente não afetam o individuo que sofre a 
exposição, mas apenas seus descendentes. 
• Pode prejudicar diretamente o embrião ou o feto em 
desenvolvimento no útero. 
 
Efeitos nas crianças: 
• Devido às diferenças anatômicas e fisiológicas, os 
impactos da exposição à radiação em crianças e em adultos 
são diferentes. 
• Devido às crianças terem corpos menores e serem menos 
protegidas pelos tecidos – as doses em seus órgãos internos 
serão maiores do que para adultos, para um mesmo nível 
de exposição externa – maior probabilidade de desenvolver 
câncer. 
• Também são mais baixas que os adultos – podendo receber 
doses mais elevadas dos radionuclídeos depositados no 
solo. 
• Considerando a exposição interna, devido ao menor 
tamanho das crianças e porque os órgãos delas são mais 
próximos, radionuclídeos concentrados em um órgão 
irradiam para outros com mais facilidade do que em 
adultos. 
• Existem também variados fatores relacionados à idade, 
envolvendo o metabolismo e a fisiologia, os quais fazem 
uma diferença substancial na dose para diferentes grupos 
etários. 
• Diversos radionuclídeos são de particular preocupação no 
que se refere à exposição interna em crianças. 
• Acidentes envolvendo desprendimento de Iodo-131 
radioativo podem ser fontes significantes de exposição 
para a tireoide – para dada quantidade captada pela 
glândula – a dose na tireoide das crianças é cerca de 9x 
maior que para os adultos. 
• Estudos epidemiológicos mostraram que pessoas jovens, 
abaixo dos 20 anos, parecem ter duas vezes mais 
probabilidade que os adultos de desenvolver leucemia, 
para a mesma taxa de exposição à radiação. 
• Crianças abaixo de 10 anos são particularmente 
suscetíveis; alguns outros estudos sugerem que elas têm 
três ou quatro vezes mais probabilidade de morrer de 
leucemia do que os adultos. 
• Crianças são mais suscetíveis que os adultos a 
desenvolverem câncer após exposição à radiação, mas a 
doença pode não aparecer até que as crianças alcancem 
uma idade na qual está se torna evidente. 
• Cânceres que as crianças são mais sensíveis: tireoide, 
cérebro, pele, mama e leucemia. 
• Cânceres que as crianças são mais resistentes: pulmões e 
ovários. 
• Alguns efeitos são mais evidentes para exposição na 
infância do que na maioridade: defeitos cerebrais, catarata 
e nódulos na tireoide. 
• Pessoas jovens – maior probabilidade de desenvolver 
leucemia e câncer de mama que adultos. 
 
Efeitos em crianças não nascidas: 
• Um embrião ou feto pode ser exposto através do material 
radioativo transferido através da mãe via alimentação ou 
bebida (exposição interna), ou diretamente através de 
exposição externa. 
• Dose de radiação ao feto tende a ser menor que a da mãe – 
devido a proteção do útero. 
• Porém, o embrião e o feto são particularmente mais 
sensíveis à radiação – e as consequências na saúde devido 
à exposição podem ser severas, mesmo em doses de 
radiação mais baixas que aquelas que afetam a mãe 
imediatamente. 
• Principais consequências: retardo no crescimento, má 
formação, função cerebral comprometida e câncer. 
• O desenvolvimento dos mamíferos no útero pode ser 
reduzido grosseiramente a três estágios: 
• 2 primeiras semanas de gestação (1° estágio) – a radiação 
pode matar o embrião no útero – (estágio esse que vai 
desde a concepção até a fixação do embrião na parede do 
útero). 
• 2ª a 8ª semana de gestação (2° estágio) – o principal perigo 
é que a radiação pode levar à má formação dos órgãos 
(olhos, cérebro, esqueleto) em crescimento e, talvez, 
causar a morte na época do parto. 
• Após a 8ª semana (3° estágio e último estágio se inicia) – 
maior dano no SNC. 
 
 
Efeitos hereditários: 
• Pode modificar as células transmitindo informações 
hereditárias aos descendentes – podendo causar desordens 
genéticas. 
• Muitos dos embriões e fetos severamente afetados não 
sobrevivem. Estima- -se que cerca da metade de todos os 
abortos espontâneos ocorre com bebês que possuem uma 
constituição genética anormal. 
• Mesmo que esses sobrevivam ao nascimento, os recém-
nascidos com desordens genéticas possuem cerca de cinco 
vezes mais probabilidade de morrer antes do quinto mês de 
vida do que os normais. 
• Os efeitos hereditários podem ser divididos em duas 
categorias principais: 
❖ Aberrações cromossômicas: envolvendo mudanças no 
número ou estrutura dos cromossomos; 
❖ Mutações dos genes. 
• Os efeitos podem aparecer nas gerações subsequentes, mas 
não necessariamente. 
RADIAÇÃO NÃO IONIZANTE: 
Efeitos em humanos: 
• A exposição a radiações não ionizantes acima dos limites 
de tolerância acarreta os seguintes danos à saúde. 
• A radiação UV interage com a molécula de DNA, 
portadora da informação genética na célula. 
• O DNA absorve principalmente os menores comprimentos 
de UV (C e parte da B), absorção que pode provocar quebra 
de suas cadeias, implicando em alterações. 
• Para campos elétricos e magnéticos de baixa frequência 
(até 100 kHz) podemos ter correntes elétricas induzidas 
que podem ocasionar fibrilação ventricular, pois as 
correntes induzidas podem estar na faixa de 0,1 A/m² ou 
100 mA/m². Sabe-se que acima de 30 mA ocorre a 
fibrilação ventricular, desde que a corrente passe pelo ou 
próxima ao coração. 
❖ Fibrilação ventricular – corrente passe pelo ou 
próximo o coração. 
• Para campos eletromagnéticos de frequências entre 100 
kHz e 300 GHz podemos ter absorção de energia com 
aumento de temperatura, podendo ocasionar: 
❖ Queimaduras de pele e internas. 
• Exposições a radiações não ionizante acima do limite de 
4,35 W/m² comprovadamente produzem dependendo da 
potência e da frequência do campo, assim como do tempo 
de exposição: 
❖ Cataratas, queimaduras, alterações em válvulas 
cardíacas e marca-passos, derrame, parada cardíaca, 
má formação fetal. 
• Bronzeamento. 
❖ Reação mais comum da pele à radiação UV. 
❖ Sol atinge nosso corpo desprotegido→ estímulo para 
a produção de melanina (melanogênese) – pigmento 
de função fotoprotetora que o organismo possui → é 
liberada na tentativa de remediar as lesões causadas no 
DNA → por ser um pigmento escuro, a pele escurece, 
ou seja, bronzeia. 
• Os olhos também são afetados → cataratas – pode levar a 
cegueira. 
• Benefícios: 
❖ Interação com o UVB e UVA – síntese de vitamina D 
– absorção do cálcio e do fosfato pelo aparelho 
digestivo – contribui para o crescimento normal e 
desenvolvimento do esqueleto. 
❖ Áreas do mundo onde há níveis inadequados de 
vitamina D disponível na alimentação, a radiação 
UVB é a sua única fonte. 
3 ° FONTE (FISIOPATOLOGIA – PORTH): 
• Existem relatos de casos isolados de queimaduras na pele 
e lesões térmicas aos tecidos mais profundos ocorridas em 
ambientes industriais e resultantes do manuseio impróprio 
de fornos de micro-ondas de uso doméstico. 
• A lesão por essas fontes é principalmente térmica e, devido 
à profundidade de penetração dos raios infravermelhos ou 
das micro-ondas, o dano tende a envolver a derme e o 
tecido subcutâneo.
 
3) Identificar as lesões de pele benignas mais 
comuns e suas diferenças com o câncer de pele: 
Fonte: Bases patológicas – Robbins; Cecil 24°ed.; Patologia 
– Bogliolo 9°ed.; Artigo- Síndrome do nevo de Becker (relato 
de caso) – Scielo. 
• Neoplasias epiteliais cutâneas benignas são tumores 
comuns que são derivados da queratinização do epitélio 
escamoso estratificado da epiderme e dos folículos pilosos 
e do epitélio dos ductos de glândulas cutâneas. 
• Muitas vezes mimetizam suas estruturas de origem. 
• São algumas vezes confundidos clinicamente com 
neoplasias malignas (quando são pigmentados ou estão 
inflamados), e o exame histopatológico frequentemente é 
necessário para estabelecer um diagnóstico definitivo. 
• Em casos raros, podem estar relacionados às síndromes 
que cursam com neoplasias malignas de outros órgãos com 
ameaça potencial à vida, tais como triquilemomas 
múltiplos na síndrome de Cowden ou neoplasias sebáceas 
na síndrome de Muir-Torre.
CERATOSES SEBORREICAS: 
• Também chamadas de verrugas seborreicas. 
• Ocorrem com mais frequência em indivíduos de meia-
idade ou mais velhos (adultos ou idosos). 
• Acomete igualmente homens e mulheres. 
• Inicia-se com pápula amarelada, com relevo aveludado. Na 
evolução tornam-se hiperqueratótica com prurido, com 
aspecto graxento. 
• Pápulas verrucosas ou stuck-on epidérmicas de várias cores 
são comuns, geralmente observadas com o avanço da 
idade, mas podem ocorrer subitamente. 
• Sua superfície pode ser friável (fácil de quebrar) e as lesões 
podem ser removidas. 
• Surgem espontaneamente e são particularmente numerosos 
no tronco, embora as extremidades, cabeça e pescoço 
também possam estar envolvidos, e poupam as palmas, 
plantas e as superfícies mucosas. 
• Em pessoas da raça negra, múltiplas lesões pequenas na 
face são chamadas de dermatose papulosa nigra. 
• Morfologia: aparecem como placas ceratóticas, esféricas, 
planas, em forma de moeda, cujo diâmetro varia de 
milímetros a vários centímetros. 
• São uniformemente castanhas ou marrom-escuras e 
geralmente apresentam superfície aveludada a granulosa. 
• O exame com uma lupa geralmente revela a presença de 
pequenos orifícios, arredondados, em forma de poros e 
ocupados por queratina, uma característica que ajuda na 
diferenciação entre essas lesões pigmentadas e os 
melanomas. 
• Exame histológico: são neoplasias exofiticas e claramente 
bem delimitadas da epiderme adjacente. 
• Compostas de células pequenas que lembram muito as 
células basais da epiderme normal. 
• Pigmentação melânica variável está presente nessas células 
basaloides – explicando a coloração marrom. 
• A produção abundante de queratina (hiperceratose) ocorre 
na superfície, e os pequenos cistos preenchidos de 
queratina (cistos córneos) e as invaginações da queratina 
na massa principal (cistos de invaginação) são aspectos 
característicos. 
• Curiosamente, quando as ceratoses seborreicas se tornam 
irritadas e inflamadas, desenvolvem focos de diferenciação 
escamosa “em redemoinho” semelhantes às correntezas de 
um rio. 
• Patogenia: mutações de ativação no receptor-3 do fator de 
crescimento de fibroblastos (FGFR3), um receptor de 
tirosina-cinase, são encontradas em muitas ceratose 
seborreicas esporádicas e acredita-se que conduzam com o 
crescimento do tumor. 
• Ceratose seborreicas podem aparecer subitamente em 
grande número, como parte de uma síndrome 
paraneoplásicas (sinal de Leser-Trélat), possivelmente 
devido à estimulação dos queratinócitos por fator 
transformante do crescimento-α produzido pelas células 
tumorais, mais comumente em carcinomas do trato 
gastrointestinal. Paciente relata que da noite para o dia 
apareceu um monte de lesão, como se fosse um início 
agudo de várias ceratoses seborreicas que, geralmente, 
aparecem em face e tronco. 
• É diferente da verruga, que também é hiperqueratose. O 
que diferencia é o aspecto graxento. A Lesão é homogênea, 
delimitada, com aspecto mais simétrica, tem uma cor só. 
 
 
• Dermatose papulosa nigrans: 
• É um tipo de ceratose seborreica. 
• Mais comuns em mulheres. 
• Acomete principalmente os afrodescendentes. 
• Mais frequente na face, pescoço e eventualmente no tórax. 
• Clínica: pápulas planas hipercrômicas, que coalescem e 
aumentam em número e tamanho com a idade. Paciente 
pode relatar que tem a muito tempo ou de surgimento 
abrupto com a idade. 
Obs. Esses queratinócitos de proliferam devido a exposição 
solar, ou seja, a radiação ultravioleta induz a proliferação das 
células. Por isso a importância de usar o filtro solar. 
CERATOSE ACTÍNICAS: 
• Senil ou solar, caracteriza-se por placas cobertas de 
escamas secas, aderentes e pardacentas, medindo até 1,0 
cm, que surgem em pessoas idosas. 
• É senil não pela idade em si, mas por sinal uma 
manifestação de irradiação solar cumulativa, progressiva, 
persistente e duradoura. 
• Geralmente ocorrem na pele danificada pelo sol e exibem 
hiperceratose. 
• Como esperado, ocorrem com maior incidência em 
indivíduos levemente pigmentados. 
• A exposição à radiação ionizante, a hidrocarbonetos 
industriais e arsênicos pode induzir lesões semelhantes. 
• Essas lesões podem apresentar alterações displásicas 
progressivamente piores, que culminam no carcinoma de 
células escamosas, e são análogas a esse respeito a lesões 
precursoras que dão origem aos carcinomas escamosos do 
colo uterino. 
• Morfologia: são tumores pequenos, geralmente menores 
do que 1 cm de diâmetro. 
• São tipicamente marrom-escuros, vermelhos ou da cor da 
pele e têm uma consistência semelhante a uma lixa áspera. 
• Algumas lesões produzem tanta queratina que um “corno 
cutâneo” se desenvolve e, em casos extremos, podem se 
tornar tão proeminentes que se assemelham a cornos reais 
de animais. 
• Os locais expostos ao sol (rosto, braços, dorso das mãos) 
são frequentemente os mais afetados. 
• Os lábios também podem desenvolver lesões semelhantes 
(chamadas queilites actínicas). 
• Atipia citológica: observada nas camadas mais inferiores 
da epiderme e pode estar associada à hiperplasia das 
células basais ou, alternativamente, à atrofia que resulta em 
adelgaçamento da epiderme. 
• As células basais atípicas geralmente possuem citoplasma 
róseo ou avermelhado devido à disceratose. 
• As pontes intercelulares estão presentes, em contraste com 
o carcinoma basocelular, no qual não são visualizadas. 
• A derme superficial contém fibras elásticas espessas, azul-
acinzentadas (elastose), um provável resultado da síntese 
de fibras elásticas anormais por fibroblastos lesados pelo 
sol. 
• O estrato córneo é espesso e, ao contrário da pele normal, 
as células nessa camada frequentemente mantêm seus 
núcleos (paraceratose). 
• É incerto se, após um determinado tempo, todas asceratoses actínicas inexoravelmente resultam em um 
câncer de pele (geralmente o carcinoma de células 
escamosas). 
• As lesões podem regredir ou permanecer estáveis durante 
um período de vida normal, mas algumas malignizam, o 
que garante a erradicação local. 
• Em geral, isso pode ser realizado pela simples curetagem, 
crioterapia ou aplicação tópica de agentes quimioterápicos. 
A administração tópica de imiquimod, um medicamento 
que ativa os receptores Toll-like (TLRs), erradica até 50% 
das lesões, uma taxa consideravelmente mais elevada do 
que a taxa de regressão espontânea de aproximadamente 
5%. 
 
• Ao estimular a sinalização TLR, o imiquimod ativa as 
células imunológicas cutâneas inatas, que podem 
reconhecer e erradicar lesões pré-cancerosas. Efeitos pró-
apoptóticos diretos do imiquimod em queratinócitos 
lesionados também foram propostos, mas são pouco 
compreendidos no momento. 
• São precursoras do carcinoma espinocelular superficial 
(doença de Bowen) ou carcinomas espinocelulares 
invasivos. 
• As lesões com maior risco de transformação são as 
hiperceratóticas, no dorso das mãos, nos punhos e nos 
antebraços. 
• Alguns casos mostram espessamento dos cones epiteliais 
com atipias acentuadas (ceratose solar bowenoide). A 
derme mostra elastose solar e capilares dilatados. Infiltrado 
de mononucleares pode ser evidente e, quando associado a 
degeneração de liquefação da camada basal e apoptose, 
tem-se a ceratose solar liquenoide. Nas formas 
pigmentadas, há aumento de melanina em queratinócitos, 
melanócitos e macrófagos dérmicos. 
 
DOENÇA DE BOWEN: 
• Consiste em neoplasia intraepitelial de células escamosas 
na pele, sem invasão (carcinoma in situ). 
• Predomina em indivíduos de pele clara e idosos. 
• É mais frequente na cabeça, tronco, extremidades e na 
região genital. 
• Manifesta-se por placa vermelho-fosca, de contorno 
irregular e coberta de escamas ou crostas, com discreta 
infiltração. 
• A etiologia é provavelmente multifatorial, incluindo 
radiação UV e agentes químicos (arsênio). 
• Principal característica microscópica: células 
disceratóticas isoladas na epiderme, com núcleo grande, 
hipercromáticos, único ou múltiplo, as vezes vacuolizadas, 
figuras de mitose são vistas em vários níveis da epiderme. 
• Alterações histológicas semelhantes ocorrem em 
mucosas, constituindo a eritroplasia de Queyrat, a qual se 
caracteriza por pala vermelha, brilhante, bem delimitada, 
aveludada, na glande ou, mais raramente, no prepúcio, na 
vulva ou na mucosa bucal. 
ACANTOSE NIGRICANS: 
• Pode ser um sinal cutâneo importante de várias doenças 
benignas e malignas subjacentes. 
• É uma condição marcada pela presença de pele 
hiperpigmentada e espessa com textura do “tipo 
aveludada” que frequentemente aparece nas áreas flexoras 
(axilas, dobras da pele nas regiões do pescoço, virilha e 
anogenital). 
• Está dividida em dois tipos com base na doença subjacente: 
• Em 80% dos casos, a acantose nigricans está associada a 
doenças benignas e se desenvolve gradualmente, em geral 
durante a infância ou a puberdade. Pode ocorrer (1) como 
um traço autossômico dominante com penetrância 
variável, (2) em associação a obesidade ou anormalidades 
endócrinas (particularmente com tumores da hipófise ou 
pineal e diabetes), e (3) como parte de várias síndromes 
congênitas raras. As mais comuns são as associações à 
obesidade e ao diabetes. 
• No restante dos casos, a acantose nigricans surge em 
associação com neoplasias malignas, mais 
comumente adenocarcinomas gastrointestinais, 
geralmente em indivíduos de meia-idade e mais velhos. 
Nesse cenário, a acantose nigricans é considerada mais um 
processo paraneoplástico que provavelmente é estimulado 
por fatores de crescimento liberados a partir das células 
tumorais. 
• Patogenia: A característica comum em todos os tipos de 
acantose nigricans é uma alteração que leva ao 
aumento na sinalização do receptor do fator de 
crescimento na pele. 
 
• A forma familiar está associada a mutações germinativas 
de ativação no receptor de tirosina-cinase FGFR3, o 
mesmo receptor que é frequentemente mutado em 
ceratoses seborreicas. 
• Dependendo da mutação, a acantose pode ser um achado 
isolado ou estar associada a anormalidades esqueléticas, 
incluindo a acondroplasia e a displasia tanatofórica. 
• O motivo pelo qual, em alguns casos, a mutação do FGFR3 
origina a ceratose seborreica e a outras 
acantoses nigricans não é conhecido. 
• Em pacientes com diabetes tipo 2, acredita-se que a 
hiperinsulinemia provoque um aumento da estimulação de 
receptor do fator de crescimento semelhante à insulina 1 
(IGFR1), outro receptor de tirosina-cinase que ativa as 
mesmas vias de sinalização como o FGFR3. 
• Os fatores responsáveis pela 
acantose nigricans paraneoplásica são questionáveis; 
alguns casos mostram associação com níveis elevados de 
fator transformante do crescimento-α (TGF-α), o que pode 
resultar em ativação excessiva do receptor do fator de 
crescimento epidérmico (EGFR), outro receptor de 
tirosina-cinase, na pele. 
PÓLIPO FIBROEPITELIAL: 
• Tem muitas denominações (acrocórdone, papiloma 
escamoso, pólipo cutâneo) e é uma das lesões cutâneas 
mais comuns. 
• Geralmente chama a atenção em indivíduos de meia-idade 
e mais velhos em áreas do pescoço, do tronco, da face e 
partes intertriginosas. 
• Raramente, pólipos fibroepiteliais e tumores 
mesenquimais perifoliculares (fibroblastos especializados 
associados ao bulbo piloso) estão associados na síndrome 
de Birt-Hogg-Dubé, mas a vasta maioria dos pólipos é 
esporádica. 
• Morfologia: são tumores macios, em forma de bolsas, da 
cor da pele, muitas vezes ligados à pele ao redor por um 
delgado pedículo. 
• Exame histológico: esses tumores são constituídos por 
eixos fibrovasculares recobertos por epitélio escamoso 
benigno. Os pólipos comumente sofrem necrose isquêmica 
devido à torção, que pode causar dor e precipitar sua 
remoção. 
• Em geral, os pólipos fibroepiteliais não apresentam 
grandes consequências, mas podem, ocasionalmente, estar 
associados a diabetes, obesidade e polipose intestinal. 
• É interessante que, como os nevos melanocíticos e os 
hemangiomas, os pólipos com frequência se tornam mais 
numerosos ou evidentes durante a gravidez, 
presumivelmente relacionados com a estimulação 
hormonal. 
CISTO DE INCLUSÃO FOLICULAR OU EPITELIAL: 
• São lesões comuns formadas pela invaginação e expansão 
cística da epiderme ou de um folículo piloso. 
• O termo popular é “cisto” (em inglês, wen, derivado do 
anglo-saxão wenn, que significa inchaço ou tumor). 
• Quando grandes, podem estar sujeitos a ruptura traumática, 
que pode extravasar queratina na derme, estimulando uma 
resposta inflamatória granulomatosa extensa e muitas 
vezes dolorosa. 
NEVOS MELANOCÍTICOS: 
• (Coloquialmente conhecidos como sinais) são neoplasias 
benignas comuns, na maioria das vezes causadas por 
mutações de ativação adquiridas em componentes da via 
de sinalização Ras. 
• A maioria de nós á teve pelo menos alguns nevos e 
provavelmente os considerou sem importância. 
• Na realidade, porém, os nevos são variados, dinâmicos e 
biologicamente intrigantes. 
• Os nevos melanocíticos adquiridos são o tipo mais comum 
e são encontrados em praticamente todos os indivíduos. 
 
Nevo Variante Características Diagnósticas de Arquitetura Características Citológicas Importância Clínica 
Nevo congênito Crescimento dérmico profundo e, às vezes, 
subcutâneo ao redor de anexos, feixes 
neurovasculares e paredes des vasos 
sanguíneos 
Idêntico ao nevos comuns 
adquiridos 
Presente no nascimento; variantes 
grandes têm maior risco de 
melanoma 
Nevo azul Infiltração dérmica sem formação de ninhos, 
muitas vezes com fibrose associada 
Células névicas bem 
dendríticas* e muito 
pigmentadas 
Nódulo azul escurecido; muitas vezes 
confundido clinicamentecom 
melanoma 
Nevo de células 
fusiformes e 
epitelioides (nevo de 
Spitz) 
Crescimento fascicular Células grandes, abauladas, 
com citoplasma rosa- 
azulado; células fusiformes 
Comum em crianças; nódulo 
vermelho- rosado; muitas vezes 
confundido clinicamente com 
hemangioma 
Nevo halo Infiltração linfocítica que envolve as células 
névicas 
Idêntico aos nevos comuns 
adquiridos 
Resposta imunológica do hospedeiro 
contra células névicas, 
envolvendo melanócitos normais 
Nevo displásico Ninhos coalescentes intraepidérmicos Atipia citológica Marcador potencial ou precursor de 
melanoma 
• Patogenia: a prova de que os nevos são neoplasias vem de 
estudos que mostram que muitos adquiriram mutações que 
culminam com a ativação constitutiva do NRAS ou da 
cinase serina/treonina BRAF, que é um mediador positivo 
dos sinais da RAS. 
• Dado que os sinais de RAS possuem potentes atividades 
transformadoras, acredita-se que tenham papéis 
importantes em muitos tipos de neoplasias, sendo razoável 
perguntar por que os nevos raramente dão origem a 
melanomas. 
• A resposta parece estar no fenômeno denominado de 
senescência induzida por oncogene. A expressão tanto de 
RAS quanto de BRAF ativada em melanócitos humanos 
normais promove apenas um período limitado de 
proliferação que é seguido por uma interrupção 
permanente do crescimento mediada pelo acúmulo de p16/ 
INK4a, que é um potente inibidor de várias cinases 
dependentes de ciclina, incluindo CDK4 e CDK6. 
• Essa resposta protetora é perdida no melanoma e em 
algumas lesões precursoras que dão origem ao melanoma. 
• Morfologia: nevos melanocíticos comuns adquiridos são 
máculas relativamente achatadas a pápulas elevadas com 
bordas arredondadas, bem definidas, com colorações 
variando de castanho a marrom, uniformemente 
pigmentadas, e pequenas (geralmente < 6 mm de largura). 
• Podem se tornar mais proeminentes durante a gravidez, 
indicando um grau de sensibilidade hormonal. 
• Acredita-se que sua evolução aconteça através de uma 
série de alterações morfológicas ao longo do tempo. 
• Nevos juncionais: são as lesões em estágio inicial, que 
consistem em agregados ou ninhos de células esféricas que 
crescem ao longo da junção dermoepidérmica. Os núcleos 
das células névicas possuem contornos uniformes e 
arredondados, contêm nucléolos imperceptíveis e 
apresentam pouca ou nenhuma atividade mitótica. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595150966/epub/OEBPS/Text/B9788535281637000258.xhtml?favre=brett#tbl1fn1
 
• Nevos compostos: formados eventualmente quando a 
maioria dos nevos juncionais crescem na derme subjacente 
como ninhos ou cordões de células. 
• Em lesões mais antigas, os ninhos epidérmicos podem ser 
totalmente substituídos por nevos intradérmicos puros. 
• Clinicamente, os nevos compostos e intradérmicos são 
frequentemente mais elevados do que os nevos juncionais. 
 
 
• O crescimento progressivo das células névicas da junção 
dermoepidérmica para o interior da derme subjacente é 
acompanhado por alterações morfológicas que podem 
refletir o fenômeno da senescência induzida por oncogene. 
• Enquanto as células névicas superficiais são grandes, 
tendem a produzir melanina e crescem em ninhos, as 
células mais profundas são menores, produzem pouco ou 
nenhum pigmento e aparecem como células únicas ou em 
cordões. 
• Na porção mais profunda dessas lesões, essas células 
muitas vezes adquirem aspecto fusiforme e crescem em 
fascículos que lembram o tecido neural. 
• Essa notável metamorfose está relacionada a alterações 
enzimáticas (perda progressiva da atividade da tirosinase e 
a aquisição da atividade da colinesterase) nas células 
névicas mais profundas e não pigmentadas, semelhantes 
aos neurônios. 
• Essas alterações são úteis para distinguir os nevos de 
melanomas, que não apresentam tais características. 
 
• Embora os nevos melanocíticos sejam comuns, devido à 
sua diversidade clínica e histológica é necessário um 
minucioso conhecimento dos seus aspectos morfológicos e 
da sua evolução natural para que não sejam confundidos 
com outras doenças cutâneas, principalmente com os 
melanomas. A importância biológica de alguns nevos, no 
entanto, reside na sua eventual transformação para 
melanoma ou como marcadores de alto risco para o 
melanoma. 
 Resumo: 
• NEVO MELANOCÍTICO: ninhos de células névicas 
(acumulo de melanócitos anômalos). 
• São derivados do neuroectoderma, através de uma célula 
melanoblástica anômala da crista neural. 
• Exposição solar durante a infância e adolescência aumenta 
o número de nevos melanocíticos. 
• Podem ser congênitos ou adquiridos. 
• Aumentam em número e tamanho até a idade adulta. 
• Mácula ou pápula acastanhada, de pigmentação 
uniforme ou mosqueada, bem delimitada, de superfície 
 
homogênea, frequentemente mamilonada (tem superfície 
mais mole) e com hipertricose. 
• CONGÊNITO: Nevo melanocítico gigante, geralmente 
sofre transformação maligna na primeira década de vida. 
Caracteriza o nevo M. congênito de acordo com o tamanho. 
Quanto maior o nevo, maior a chance de sofrer uma ação 
maligna. Geralmente, sofrem transformação maligna na 
primeira década de vida, sendo necessário 
acompanhamento dermatológico. 
• ADQUIRIDO: histológico – presença de melanócitos 
anômalos, podem estar na epiderme (juncional), na derme 
(intradérmico) ou em ambas (composto). 
• Juncional: adolescente e adultos – Mácula ou pápula menor 
que 5mm, com bordas bem definidas, castanho a preto. 
• Intradérmico: pápula elevada, cupuliforme, pigmentada ou 
normocrômica, com ou sem pelos. Mais comum em 
adultos. 
• Composto: pápula elevada, maior que o nevo juncional. 
Mais comum em adultos. 
NEVO EPIDÉRMICO OU VERRUCOSO: 
• Hiperplasia ou alteração no arranjo dos componentes da 
epiderme. Geralmente os queratinócitos. 
• Consiste em neoformação verruciforme e pardacenta com 
distribuição linear, formando às vezes grandes 
excrescências córneas. 
• As lesões podem estar presentes ao nascimento ou surgir 
na adolescência (mais tardiamente). 
• Consistem em pápulas e placas com hiperqueratose 
(aumento da camada córnea), que se tornam verrucosas 
amarelo-acastanhadas com margens irregulares, 
principalmente no tronco e nos membros. 
• A maioria se apresenta como lesões únicas e pequenas. 
• A lesão pode associar-se a grande número de doenças ou 
síndromes, entre elas a síndrome CHILD. 
• Histologicamente, encontram-se hiperceratose, 
papilomatose, acantose e alongamento dos cones epiteliais, 
simulando acantose nigricante ou ceratose seborreica. 
• Diagnóstico diferencial: Semelhante a verruga vulgar 
(HPV), ceratose seborreica e acantose nigricans. 
• Histologia: hiperqueratose, papilomatose (aumento das 
papilas dérmicas) e acantose da epiderme (camada 
espinhosa está aumentada). 
CORNO CUTÂNEO: 
• Expressão essencialmente clínica empregada para 
descrever uma grande massa de ceratina que faz 
protuberância na pele. 
• Na base do corno, podem existir várias lesões ou doenças, 
sobretudo ceratose solar, verruga viral, carcinoma 
escamoso, carcinoma basocelular, ceratoacantoma, 
ceratose seborreica ou ceratose liquenoide. 
• Para o paciente, o mais importante é o diagnóstico de cada 
uma dessas lesões, pois diz respeito ao comportamento 
clínico. 
CISTO SEBÁCEO: 
• Tumor cutâneo benigno muito comum. 
• Pode surgir nos adolescentes ou jovens adultos, 
provavelmente devido a fatores hereditários. 
• Costuma ser constituído por uma fina membrana de tecido 
conjuntivo revestida interiormente por células epiteliais 
que, ao desunirem-se, se transformam numa massa mole e 
branca, semelhante ao sebo (conteúdo do cisto). 
• O tumor desenvolve-se na espessura da pele e evidencia-se 
como um nódulo redondo e liso com uma consistência 
firme e de tamanho variável, por vezes com vários 
centímetros de diâmetro. 
• Ocorre principalmenteem áreas seborreicas –couro 
cabeludo, face, ouvidos, genitais ou costas. 
• Pode ser simples ou múltiplo. 
• Não costuma gerar dor, nem provocar grandes problemas, 
mas pode infectar e inflamar (edema e dor) – extração 
cirúrgica. 
• O “cisto sebáceo” é muito usado entre nós, mas é um termo 
incorreto, pois o conteúdo não é sebo, mas ceratina. Usa-
se adenoma sebáceo. 
• O adenoma sebáceo exibe uma proliferação lobular de 
células sebáceas com aumento do número de células 
basaloides periféricas e células sebáceas mais maduras na 
porção central, caracterizadas por citoplasma espumoso ou 
bolhoso devido ao conteúdo vesicular lipídico. 
 
NEVO DE BECKER: 
• Se apresenta como mácula hipocrômica localizada, de 
limites bem definidos e bordas irregulares, coberta em 
grande parte das vezes por pelos terminais. 
• Placa hiperpigmentada geralmente única e unilateral 
• Geralmente localizada na região peitoral ou nos ombros, 
por vezes coberta de pelos. Predominantemente o tronco 
anterior ou a região escapular, mas pode se instalar em 
outras áreas do corpo. 
• Manifesta-se principalmente em adultos jovens, após 
exposição solar. 
• Corresponde a nevo epitelial (epidérmico e folicular) 
tardio, com hipermelanose epidérmica secundária. 
ACATOMA DE CÉLULAS CLARAS: 
• Pequeno tumor, geralmente isolado, arredondado, em 
cúpula, firme, de cor rosada e superfície úmida, na maioria 
dos casos. 
• Diagnóstico histopatológico. 
CERATOACANTOMA: 
• Nódulo muito bem delimitado, encimado por rolhão 
córneo central. 
• Crescimento rápido. 
• Ocorre devido a exposição solar. 
• Regressão espontânea na maioria dos casos. 
ACANTOMA FISSURADO: 
• Pápulo-nódulo retro-auricular, com um ou dois 
centímetros de diâmetro, bem circunscrito, ligeiramente 
rosado rodeado de halo inflamatório. 
• A lesão é separada em duas partes por um sulco (prega). 
• Costuma ocorrer devido ao uso de algumas armações de 
óculos. 
CISTO TRIQUILEMAL OU PILAR: 
• Geralmente localizado no couro cabeludo. 
• Apresenta-se sob a forma de nódulo subcutâneo, coberto 
por pele rosada e glabra, não aderente. 
• São, muitas vezes, múltiplos. 
• Tem dimensões variadas. 
QUELOIDE: 
• Tumor fibroso, com superfície lise, vermelha e tensa, um 
pouco bocelada. 
• Pode apresentar expansões laterais. 
• Com frequência é pruriginoso ou doloroso. 
• O acúmulo excessivo de colágeno pode produzir uma 
cicatriz saliente conhecida como cicatriz hipertrófica; se a 
cicatriz cresce além das margens da ferida original, sem 
regredir, é chamada de queloide. 
• A formação de queloide parece ser uma predisposição 
individual e, por motivos desconhecidos, essa 
anormalidade é um pouco mais comum em negros. 
• Em geral, as cicatrizes hipertróficas se desenvolvem após 
lesões traumáticas ou térmicas que envolvem as camadas 
mais profundas da derme. 
 
XANTELASMAS: 
• Placas amareladas ou alaranjadas, achatadas e bem delimitadas, circundando o olho. 
LIPOMAS: 
 
• Tumores benignos da cor da pele normal, simples ou 
múltiplos. 
• Desenvolvem a partir de tecido adiposo subcutâneo. 
• Consistência mole. 
• Pode atingir dimensões significativas. 
• Um tumor benigno da gordura, é o tumor de partes 
moles mais comum da vida adulta. 
• O lipoma convencional, o subtipo mais comum, é uma 
massa bem encapsulada de adipócitos maduros. 
Geralmente surge no tecido subcutâneo das extremidades 
proximais e tronco, mais frequentemente durante a idade 
adulta média. Raramente os lipomas são grandes, 
intramusculares e mal circunscritos. 
• Os lipomas são moles, móveis e indolores (exceto o 
angiolipoma) e em geral são curados com uma excisão 
simples. 
MELASMA: 
• São observadas placas simétricas de hiperpigmentação na 
região lateral da fronte, região superior das bochechas e na 
área da mandíbula. 
• Pelo menos 90% dos pacientes com melasma são mulheres. 
• As lesões são exacerbadas pela luz UV e pelo estrogênio 
(anticoncepcionais orais, gravidez). 
 
SIRINGOMA: 
• Neoplasia sudorípara écrinas. 
• Lesão frequente. 
• Mais comum em mulheres. 
• Geralmente múltipla. 
• Locais mais comuns: pálpebra inferior e região peri 
orbitária. Também pode ocorrer em vulva, pênis e axilas. 
• Pequenas pápulas, firmes, normocrômicas ou hipocrômica. 
• Diagnóstico diferencial: Milium (cisto epidérmico bem 
pequeno, cisto forma uma cavidade que tem conteúdo de 
queratina) e Hiperplasia sebácea.
4) Caracterizar os tipos de cânceres de pele 
(melanoma e não melanoma) quanto à: 
epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, 
aspectos clínicos, prognóstico, estadiamento e 
prevenção: 
Fonte: Bases patológicas – Robbins e Cotran; Cecil, 24°ed.; 
• Câncer de pele responde por 333% de todos os 
diagnósticos desta doença no Brasil, sendo que INCA 
registra, a cada ano, cerca de 180 mil novos casos. 
• Tipo mais comum – câncer de pele não melanoma – tem 
letalidade baixa, mas, seus números são muito altos. 
• Mais comuns: carcinomas basocelulares e espinocelulares. 
• Mais raro e mais letal: melanoma. 
MELANOMA: 
• Epidemiologia: 
• As estimativas atuais são de que um em cada 39 homens e 
uma em 58 mulheres serão diagnosticados com melanoma 
durante sua vida – ou seja, acometem mais homens do que 
mulheres. 
• A cada ano, nos Estados Unidos, existe uma estimativa de 
62.000 novos casos de melanoma invasivo e 8.400 mortes 
causadas por este tumor. 
• É a neoplasias maligna da pele com maior mortalidade e 
está fortemente ligado a mutações adquiridas, causadas 
pela exposição à radiação UV da luz solar. 
• Acredita-se que o aumento da incidência está relacionado 
com a maior exposição ao sol, especialmente no início da 
vida. 
 
• O melanoma é a principal causa de morte pelos tumores 
cutâneos e corresponde a 1% a 2% de todas as mortes por 
câncer nos Estados Unidos. 
• Idade mais acometida: 50 anos. 
• Doença quase restrita à etnia branca – incidência baixa nos 
afro-americanos, asiáticos e hispânicos. 
• É uma neoplasia relativamente comum que pode ser curada 
se for detectada e tratada em seus estágios iniciais. 
• Atualmente, como resultado da conscientização pública 
dos sinais clínicos do melanoma cutâneo, a maioria dos 
casos é curada cirurgicamente. 
• No entanto, a incidência de melanoma está aumentando; 
mais de 76 mil casos e mais de 9.700 mortes eram 
esperados nos Estados Unidos em 2014. 
• Fisiopatologia: 
• Cerca de 10% a 15% dos melanomas são herdados como 
um traço autossômico dominante com penetrância 
variável. 
• Alguns desses casos familiares estão associados com 
mutações de linha germinativa que afetam os genes que 
regulam a progressão do ciclo celular e da Telomerase. 
• Maioria é esporádica e está relacionada a um único fator 
ambiental predisponente: danos causados pela radiação 
ultravioleta (RUV), por exposição ao sol. 
• A RUV está fortemente associada aos danos no DNA. 
• Consistente com um papel patogênico nessa doença, o 
sequenciamento genômico dos melanomas demonstrou 
uma taxa muito elevada de mutações pontuais, que levam 
a confirmação dos efeitos nocivos da radiação UV sobre o 
DNA. 
• Originam-se com maior frequência nas superfícies 
expostas ao sol, particularmente na parte superior do dorso 
em homens e dorso e pernas em mulheres, e indivíduos de 
pele clara correm um risco maior do que as pessoas mais 
pigmentadas. 
• Outras variantes genéticas hereditárias ligadas a um risco 
moderadamente aumentado de melanoma em populações 
de pele clara agem diminuindo a produção de melanina na 
pele, assim, presumivelmente, aumentando os danos que a 
exposição ao sol provoca nos melanócitos. 
• Os tumores têm origem nos melanócitos (camada de 
células basais da epiderme) – utilizam a enzima tirosinase 
para sintetizar o pigmento melanina, cuja função é proteger 
contra a lesão UV. 
• Como os melanomas podem acometer indivíduos de pele 
escura em tecidos que não são expostos ao sol,a luz solar 
claramente não é o único fator predisponente e outros 
fatores ambientais podem, também, contribuir para o risco. 
Mutações genéticas 
• As mutações “motorista” mais frequentes envolvidas com 
o melanoma afetam o controle do ciclo celular, as vias 
estimuladoras do crescimento, e a telomerase. 
• Mutações que alteram genes de controle do ciclo celular. 
❖ Principal gene: CDKN2A (mutado em aprox. 40% das 
linhagens no melanoma familiar autossômico 
dominante). 
❖ CDKN2A: é um locus complexo que codifica 3 genes 
supressores tumorais diferentes, p15/INK4b, 
p16/INK4a e p14/ARF. 
❖ P16/INK4a inibe a cinase dependente da ciclina 4 
(CDK4) e a cinase dependente de ciclina 6 (CDK6), 
reforçando, assim, a capacidade do gene supressor 
tumoral RB de bloquear as células na fase G1 do ciclo 
celular. Gene localizado no cromossomo 9p21. 
❖ P14/ARF aumenta a atividade supressora tumoral do 
p53 por inibição de MDM2, uma oncoproteína que 
estimula a degradação da proteína p53. 
❖ CDKN2A é mutado em aproximadamente 10% dos 
melanomas esporádicos, e essas mutações anulam 
uniformemente a produção de p16/INK4a e afetam 
variavelmente o p14/ARF. 
❖ Perda dos genes supressores de tumor p16/INK4a e 
p14/ARF. 
❖ O efeito global de todas essas alterações é: a 
proliferação melanocítica aumentada e escape da 
senescência celular induzida pelo oncogene. 
• Mutações que ativam as vias de sinalização 
estimuladoras do crescimento. 
❖ Aumento da sinalização de RAS e PI3K/AKT, vias 
que promovem o crescimento e sobrevida celular. 
❖ Mutações ativadoras no gene BRAF, que codifica uma 
cinase serina/treonina, que regula positivamente o 
RAS, são observadas em 40 a 50% dos melanomas. 
❖ Mutações ativadoras no gene NRAS, que regula 
positivamente BRAF, ocorrem em 15 a 20%. 
❖ Melanomas com mutações no gene BRAF também 
mostram muitas vezes perda do gene supressor 
 
tumoral PTEN, que conduz à ativação aumentada da 
via PI3K/AKT. 
❖ Por razões desconhecidas, os melanomas que surgem 
em locais da pele que não foram expostos ao sol – 
raramente tem mutações nos genes BRAF ou NRAS – 
são mais propenso a ter mutações ativadoras no 
receptor da tirosina-cinase KIT, que fica a montante 
tanto do gene RAS quanto do P12K/AKT. 
❖ Silenciamento da PTEN em 20% dos melanomas que 
surgem em locais não expostos ao sol. 
❖ Outros melanomas têm mutações que levam à perda 
de função no gene supressor tumoral neurofibromina 
1 (NF1), um regulador negativo do gene RAS, que 
representa também um mecanismo desencadeador da 
sinalização RAS. 
• Mutações que ativam a telomerase. 
❖ A reativação da telomerase, enzima que preserva os 
telômeros e protege as células da senescência, há 
muito tempo é conhecida por ser importante em casos 
de câncer, mas como isso ocorre ainda é desconhecido. 
❖ Recentemente, o sequenciamento genômico de 
melanomas esporádicos revelou mutações esporádicas 
no gene promotor TERT. 
❖ Gene esse que codifica a subunidade catalítica da 
telomerase, em aprox. 70% dos tumores, tornando 
TERT o gene mais frequentemente mutado que já foi 
identificado nessa neoplasia. 
❖ Mutações aumentam a expressão do gene TERT - 
sugerindo que elas ajam como um antídoto (combate) 
à senescência. 
❖ As mutações do promotor de TERT criam novos sítios 
de ligação para fatores de transcrição da família de Ets, 
que são conhecidas por serem super-reguladas por 
sinalização BRAF, proporcionando uma ligação 
mecânica entre esses dois eventos oncogênicos. 
❖ Esses resultados sugerem fortemente que as mutações 
que ativam a telomerase têm um papel essencial no 
desenvolvimento da maioria dos melanomas. 
 
• Fatores de risco: 
• Alguns estudos sugerem que o mais importante são as 
queimaduras solares periódicas graves no início da vida. 
• Histórico familiar de melanoma – 10% dos pacientes. 
(Cerca de 10% a 15% dos melanomas são herdados como 
um traço autossômico dominante com penetrância 
variável). 
• Melanoma prévio ou câncer de pele não melanoma. 
• Pessoas de pele clara, cabelos loiros ou ruivos e sardas – 
tendência a se queimar em vez de se bronzear, quando 
expostas à luz solar – apresentam taxam maiores de 
melanoma. (Indivíduos de pele clara correm um risco 
maior do que as pessoas mais pigmentadas). 
• Maior frequência nas superfícies expostas ao sol – parte 
superior do dorso em homens e dorso e pernas em 
mulheres. 
• Queimaduras solares periódicas graves no início da vida. 
• Exposição intermitente intensa - maior risco de melanoma 
em comparação com a exposição crônica. 
• Pessoas com um número aumentado de pintas benignas ou 
atípicas ou nevos displásicos (lesões precursoras do 
melanoma) – maior risco (elevado). 
Aspectos genéticos: 
• Suscetibilidade ao melanoma – determinada por diversos 
locus cromossômicos – principal: p16/CDKN2A um gene 
 
localizado no cromossomo 9p21, importante para 
regulação do ciclo celular. 
• O risco de desenvolver melanoma cutâneo em um 
indivíduo que é portador de CDKN2A é entre 30% e 90% 
aos 80 anos de idade e varia segundo a localização 
geográfica. 
• A variabilidade genética no receptor melancortina-1 
(MC1R) desempenha um papel fundamental na 
pigmentação da pele e do cabelo e recentemente tem sido 
implicada na predisposição ao melanoma. 
• Algumas mutações somáticas em melanoma primário e 
metastático envolvem primariamente a via das proteínas 
quinase ativadas por mitógenos. 
• Mutações ativadoras em B-RAF podem ser encontradas 
em 30% a 60% dos melanomas, e 10% a 15% dos 
melanomas estão associados a uma mutação em N-RAS. 
• Estudos recentes descobriram que o melanoma nas 
membranas mucosas, pele acral (solas, palmas das mãos) e 
pele com dano solar crônico (melanoma maligno) 
apresentam mutações frequentes em CKIT. 
• Aspectos clínicos: 
• Sinais do melanoma inicial: lesão pigmentada e 
modificação no formato, cor ou superfície de um nevo 
previamente existente. 
• A maioria dos pacientes descreve um nevo preexistente no 
local onde incide o melanoma. 
• Presença de prurido, ardência ou dor numa lesão 
pigmentada – aumentar o grau de suspeita, apesar de 
alguns melanomas frequentemente não estarem associados 
a desconforto local. 
• Presença de sangramento e ulceração – sinal de um 
melanoma mais avançado. 
• A maioria dos melanomas apresenta diversas tonalidades 
de marrom, mas é possível encontrá-los nas cores preta, 
azul-escuro, cinza, rosa ou vermelho. 
• Bordas irregulares e frequentemente com chanfraduras, ao 
contrário das bordas lisas, esféricas e uniformes dos nevos 
melanocíticos. 
• Morfologia: individualmente, as células do melanoma em 
geral são consideravelmente maiores que os melanócitos 
normais ou as células névicas. 
• Exibem grandes núcleos com contornos irregulares, 
cromatina caracteristicamente densa na periferia da 
membrana nuclear e nucléolos avermelhados 
(eosinofílicos) e proeminentes. 
• O aspecto das células tumorais é semelhante ao encontrado 
nas fases de crescimento radial e vertical. 
• Enquanto a maioria dos nevos e melanomas é facilmente 
diferenciada com base na morfologia, uma minoria de 
lesões “atípicas” ocupa uma zona histológica cinzenta e 
elas denominam-se tumores melanocíticos de potencial 
maligno indefinido; tais lesões requerem a excisão 
completa e necessitam de acompanhamento clínico. 
Sinais de alerta mais importantes: 
• ABCDE para identificação do melanoma: assimetria, 
bordas irregulares, variação de cor, diâmetro superior a 6 
mm e evolução ou uma mudança na lesão cutânea. 
 
• Como os melanomas avançados localmente, muitas vezes, 
causam metástase, o reconhecimento precoce e a excisão 
completa são importantes. 
• Melanoma cutâneo geralmente é assintomático, embora 
prurido ou dor possam ser manifestações precoces. 
• Maioria das lesões apresenta mais que 10 mm de diâmetro 
ao diagnóstico. 
• Os sinais clínicos mais consistentes são alterações