Gota: Hiperuricemia e Artrite Gotosa

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Gota 
 HIPERURICEMIA |ARTRITE GOTOSA 
Introdução 
• Doença crônica caracterizada por crises agudas e 
recidivantes e de depósitos de uratos de sódio nos 
tecidos 
• Excesso de ácido úrico no sangue (hiperuricemia) e se 
manifesta somente depois de anos. 
• Primária – maioria das vezes, de etiologia complexa e 
mal definida 
• Pode ocorrer devido alt. metabólicas ou ft. genéticos 
• Frequentemente associada a obesidade, ingestão de 
bebidas alcoólicas, HAS, doenças renais e uso de 
diuréticos. 
• Atinge principalmente articulações do 1º metatarso, 
joelhos e coxofemurais. 
Epidemiologia 
• Mais comum em homens adultos jovens (25 a 50 
anos) 
• Mais frequente em mulheres pós-menopausa que 
mulheres jovens 
• Mais prevalente em brancos 
Metabolismo do ácido úrico 
• Ácido úrico (AU) resulta da desaminação e oxidação 
de purinas dos ácidos nucléicos (Adenina e Guanina). 
• Au não possuem funções no organismo. 
• Derivados de purinas ingeridas – pequena parte – e 
da sintetização de purinas pelo organismo – maior 
parte 
• Excesso de purinas é convertido em AU 
• Em pacientes gotosos acredita-se que a glicina da 
dieta possa se converter em AU causando uricemia 
• O catabolismo de ácidos nucléicos também é fonte 
de AU – após do metabolismo de purinas 
• O metabolismo das purinas gera xantina, que pela 
ação da xantina-oxidase forma o AU 
Excreção do ácido úrico 
• AU é excretado quase totalmente pela urina 
• A flora bacteriana converte AU em ureia, CO2 e 
amônia 
• Umas das principais formas de eliminação de AU em 
pacientes com insuficiência renal é pelas fezes 
• Eliminação de AU pelas fezes em pacientes com gota 
primária é comum 
✓ Eliminação normal de AU: 300 a 600 mg/dia 
✓ Paciente gotoso: 800 a 1000 mg/dia 
Quadro clínico 
Hiperuricemia assintomática (estado hiperucêmico) 
• Concentrações séricas de urato altas sem 
desencadear sintomatologia 
• A chance de desenvolver gota é maior 
• Maioria fica assintomática o resto da vida, sem 
precisar de tratamento 
• Perda de peso excessiva, exercícios físicos 
desgastantes, insuficiência renal, ingestão de álcool, 
diuréticos ou salicilatos podem causar hiperuricemia. 
Artrite gotosa aguda 
• Mono ou oligoarticular de aparecimento súbito 
• Preferência das articulações do hálux, demais 
pododáctilos, as tarsometatarsianas, tibiotársicas, 
joelhos, punhos, mãos e cotovelos 
• Dor de forte intensidade – contato mínimo com 
objetos gera muita dor 
• Crise geralmente curta (hrs a poucos dias) 
• Pico aos 40 anos 
• Períodos totalmente assintomático entre crises por 
meses a anos – período intercrítico 
O que desencadeia crise aguda: álcool, diuréticos, 
tuberculostáticos, salicilatos, traumas, infecções, 
estresse emocional, excesso de alimentos, início ou 
interrupção de terapia uricorredutora 
Gota intercrítica e ataques recorrentes 
• Paciente ficam após os primeiros ataques agudos, na 
maioria das vezes, sem nenhuma sequela articular 
• Pode ocorrer apenas uma crise durante toda a vida 
• Com o tempo os ataques tendem a se tornarem mais 
longos e a envolverem mais articulações. 
• O paciente pode entrar em uma fase poliarticular: 
▪ Dor nos períodos intercríticos 
▪ Alterações persistentes ao exame físico 
▪ Alteração cardiológico articular 
Gota tofácea crônica 
• Paciente apresenta tofos (depósitos de urato) em 
vários tecidos 
• Tofos subcutâneo periarticular e articular 
• Pacientes com doença de longa evolução após muitos 
surtos de artrite 
• Intervalo médio entre primeiro surto e tofo é de 11 
anos 
• Onde mais ocorre: bursa olecraneana do cotovelo, 
tendão de Aquiles, mãos e pés, sobretudo na região 
dorsal, joelhos, tornozelos, superfície ulnar de 
antebraço, punhos e pavilhões auriculares. 
• Podem atingir grandes dimensões em pacientes não 
tratado 
Gota renal e urolitíase 
• Rins são os órgãos mais acometidos pela gota e 
hiperucicemia. 
• Manifesta-se sob duas formas principais: 
Urolitíase: 
• Formação de cálculos renais composto por 
AU 
• Ocorre devido a diminuição da solubilidade 
do AU por conta do baixo ph da urina 
• Ocorre também em hiperuricêmicos sem 
manifestação articular (lembrar que não são 
portadores de gota) 
Nefropatia úrica: 
• Devido ao acumulo de cristais no interstício 
renal 
Síndrome de Lesch-Nyhan 
• Ocorre em crianças – hiperuricemia, crises de artrite 
aguda, coxoartrose, distúrbios neurológicos de 
autofagia e retardo físico e mental graves 
Diagnóstico 
História sugestiva 
• Episódio de monoartite sucessivas 
• Podagra – crise articular da primeira MTF 
• Sexo masculino 
• Mais de 40 anos 
• Histórico familiar de gota 
• Ataques anteriores 
• Urolitíase 
 
▪ Hiperuricemia; 
▪ Achado de cristais de monourato de sódio em 
tofos, líquido sinovial e sinóvia (em especial se 
intracelulares) é o dado patognomônico para 
diagnóstico; 
▪ Quadro radiológico sugestivo: sobretudo em 
saca-bocado. 
Características clínicas 
• Paciente típico: 
▪ Homem com excesso de peso e meia idade 
 
• Hábitos de vida: 
▪ Álcool, alimentos riscos em purinas (vícera, 
sardinhas, bacalhau...), dieta com excesso de 
gordura, exposição ao sol, uso de medicamento 
uricogênicos (diuréticos, vit. B1, corticoides...) 
 
• Ataque: 
▪ Início rápido: a inflamação aguda ocorre da noite 
para o dia, em geral no grande artelho; pouca 
duração (3 a 11 ou mais dias); 
▪ Primeiro ataque geralmente monoarticular 
▪ Quase sempre nas articulações dos pés, mas, às 
vezes, nos joelhos, nos ombros e em outras 
grandes articulações; 
▪ Pode ocorrer na primeira semana do pós-
operatório de pacientes gotosos 
 
• Graves lesões renais em baixa porcentagem de 
pacientes ou certo grau de disfunção renal (alta 
porcentagem) 
▪ Nefrolitíase por AU 
▪ O diagnóstico é confirmado se resposta rápida à 
colchicina 
Tofos na bolsa olecraniana 
e pavilhão auricular 
Diagnóstico laboratorial 
• Aumento sérico ou plasmático de uratos 
▪ Método enzimático: >7mg/100ml ou método 
autoanalisador: >8mg/100ml 
▪ Uricosúria: >800mg/24hrs 
▪ Clearence de ácido úrico: 6-7 ml/min 
▪ Cristais de monourato de sódio em tofos do 
pavilhão auricular 
▪ Cristais de urato em líquido aspirado da 
articulação inflamada (principalmente se 
fagocitado) 
▪ Cristais de urato em biópsia ou aspirados dos 
nódulos dos cotovelos 
Sinais radiológicos 
• RX não é útil em diagnósticos precoces da artrite 
gotosa aguda 
• Alterações ocorrem devido ao deposito de sais 
de cálcio com urato de sódio e ocorrem após 
muitos estágios de artrite gotosa 
 
Artroscopia 
• Recomendada para diagnóstico diferencial, 
principalmente nos joelhos 
• Deposito de uratos monossódicos podem ser vistos e 
confirmados pelo anátomo-histopatológico 
USG de rins e vias urinárias 
• Rastreio de litíase renal 
Tratamento 
Medidas gerais: 
• Repouso articular 
• Dieta rígida pobre em purinas – 30 dias; 
• Gelo local de duas em duas horas, três a cinco dias. 
• Evitar perda de peso muito abruptas – aumentam 
uricemia 
Ataque agudo: 
• Colchicina 0,5mg por hora até que se tenha alívio da 
dor – deve ocorrer melhora em 24 hrs 
• Se outro ataque em 48hrs: repetir série se colchicina 
Pode ser usada profilaticamente para reduzir frequência 
de ataques: 0,5 mg, 2 a 4 vezes por dia 
• Anti-inflamatórios não esteroides: 
▪ Indometacina 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia até cessar 
a dor; 
▪ Ibuprofeno 600 mg: 8/8 horas ou 6/6 horas; 
▪ Diclofenaco 50 mg: 3 a 4 vezes ao dia; 
▪ Aceclofenaco 100 mg: 2 vezes ao dia; 
▪ Naproxeno 500 mg: 2 a 3 vezes ao dia; 
▪ Etodolaco 400 mg: 2 vezes ao dia; 
▪ Inibidores da Cox 2: até 3 dias: Etoricoxibe 90 a 
120mg/dia. 
*Todos os AINES podem ser usados com efeitos anti-
inflamatórios e analgésicos satisfatórios* 
• Outros anti-inflamatórios: 
▪ Meloxicam: 30 mg/dia; 
▪ Nimesulida: 100 mg/dia; 
▪ Cetopropeno: 100 a 150 mg/dia; 
▪ Piroxicam: 40 mg/dia. 
 
• Corticoides: 
▪Infiltração articular ou periarticular de 
dexametasona 2 a 4 mg associado a xilocaína sem 
vasoconstritor – alivio rápido e imediato 
▪ Predinisona oral 20 a 40mg/dia 3-7 dias 
▪ ACTH – 40 UI 
▪ Triancinolona 60 mg 
*Não é recomendado corticoide para uso rotineiro* 
Períodos intercríticos: 
• Bloqueadores xantino-oxidase 
▪ Alopurinol 300 mg/dia contínuo 
*Inibidor da xantina oxidase – responsável pela 
formação do AU* 
Erosão em saca-bocado 
ou maça mordida – 
geralmente justa-articular 
Áreas de rarefação 
Tofos externos de grande 
volume visualizados no RX 
 
• Uricosúrico 
▪ Benzobromarona – para hipoexcretores, inibe a 
reabsorção de AU no túbulo renal 
 
• Tofos: 
▪ Cirurgia indicada apenas se comprometimento 
de estruturas importantes (nervos, medula 
espinal, bloqueio de grupos musculares...) ou 
estética 
 
Observações: 
• Não iniciar nem suspender tratamento de uricemia 
durante quadro articular devido os riscos de 
agravamento durante oscilação de níveis de AU – 
início deve ser devagar Alopurinol 100 mg 
 
• Na crise articular o ácido úrico pode estar normal – 
devido deposito em articulações 
 
• Medicamentos que aumentam AU: 
▪ Hidroclorotiazida 
▪ Ciclosporina 
▪ Tacrolimo 
▪ IECA 
▪ Pirazinamida 
▪ Ritonavir 
 
• Meta de tratamento: 
▪ Com tofos: Ácido úrico <5 no paciente 
▪ Sem tofo : Ácido úrico< 6 no paciente