Temas da atenção primária (ITU, dor pelvica, dip, corrimento uretral e vaginal, parasitoses, dispepsia, dislipidemias)

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Infecção do trato urinário – ITU 
Acadêmica: Juliana Rabelo da Silva Sousa 
ITU baixa – trato urinário abaixo dos ureteres 
 Cistite (infecções da bexiga): Apesar de significar inflamação, o termo é utilizado para definir um diagnósti-
co sindrômico, rotulando todos os indivíduos que desenvolvem sintomas de disúria e polaciúria. Infecção ge-
ralmente superficial na mucosa da bexiga, causada em sua maioria por enterobactérias. 
 Uretrite (infecções da uretra): Com frequência causada por germes sexualmente transmissíveis. No homem, 
o quadro é de corrimento uretral associado ou não à disúria, enquanto na mulher os sintomas são os mesmos 
da cistite. 
 Prostatite e epidimite (infecção da próstata e do epidídimo): Os agentes infecciosos provêm do refluxo de 
urina pelos ductos prostáticos e ejaculatórios. Tanto a prostatite aguda quanto a crônica podem apresentar sin-
tomas parecidos com os da cistite. Já a epididimite frequentemente se acompanha de orquite (epididimorquite). 
 
ITU alta - Infecção do parênquima renal 
Piolonefrite aguda: Inflamação do parênquima renal causada por agentes infecciosos. É uma forma de nefrite in-
tersticial aguda caracterizada pela invasão tecidual de leucócitos polimorfonucleares, geralmente unilateral. 
 
Obs
1
: O termo pielonefrite crônica é aplicado a uma entidade patológica que pode ser infecciosa ou não. 
 
Pielonefrite crônica: Processo crônico (nefrite intersticial crônica) associado à fibrose e à atrofia do parênquima, 
comumente, mas nem sempre relacionado à infecção. A ITU alta de repetição associada ao refluxo vesicureteral é 
uma causa comum. 
 
Bacteriúria significativa 
Presença de bactérias, em urina de jato médio, numa quantidade > a esperada pela contaminação da uretra anterior. 
Classicamente definida como um crescimento ≥ 10
5
 UFC\ml de urina. Este conceito mudou (para aumentar a sen-
sibilidade e especificidade) e tem sido definido como: 
 M com sintomas de cistite não complicada: ≥ 102 UFC/ml + piúria (≥ 10 leucócitos/campo, medido pelo EAS 
ou ≥ 5 leucócitos/ml de urina, medido pela Câmara de Bürker). 
 M com pielonefrite não complicada ou H com qualquer forma de ITU: ≥ 104 UFC/ml + piúria. 
 M com ITU complicada: ≥ 105 UFC/ml, com ou sem piúria. 
 
Bacteriúria assintomática: Presença de bacteriúria significativa na ausência de sintomas urinários. O critério nes-
sa situação varia de acordo com o sexo e o método de coleta. 
 
Relapso: Nova bacteriúria causada pelo mesmo patógeno previamente tratado. 
 
ITU complicada: Na presença de fatores que aumentam os riscos associados à pielonefrite e à sepse: 
 Obstrução urinária 
 Bexiga neurogênica 
 Nefropatia diabética 
 Imunodepressão 
 Insuficiência renal crônica 
 Anemia falciforme 
 Doença renal policística 
 Alterações anatômicas do trato urinário 
 Presença de cateter vesical ou cálculos 
 Gravidez 
 
Pielonefrite oligossintomática: Infecção do parênquima renal na ausência do exuberante quadro clássico de pielo-
nefrite aguda. Comum em imunodeprimidos. 
 
Abcesso intrarrenal: Formação cavitária intraparenquimatosa como complicação grave de pielonefrite. 
 
Abcesso perinefrético: Supuração nos tecidos adjacentes ao rim (gordura perinefrética, músculo psoas), também é 
complicação grave de pielonefrite. 
 
Patogênese 
Possíveis vias para o agente infeccioso atingir o trato urinário: 
 Via ascendente 
 Via hematogênica 
 Via linfática 
 Inoculação direta por fístula vesicoenteral. 
 
Via ascendente: 
 É a principal. O trato urinário pode ser encarado como uma grande coluna de urina que vai da uretra até a pel-
ve renal. 
 A pele em volta do meato uretral é normalmente colonizada por bactérias comensais dos gêneros Diphteroi-
des, Streptococcus, Staphylococcus e Lactobacillus. 
 As enterobactérias gram- (maioria dos casos) não costumam estar nessa região. Porém certas condições pre-
dispõem à perda da flora normal, o que abre espaço para micro-organismos provenientes do intestino. 
 Os uropatógenos habituais seguem uma sequência estereotipada: colonização do períneo (introito vaginal ou 
prepúcio nos homens), uretra distal e ascensão para a bexiga. 
 Em mulheres, em função do menor comprimento da uretra, este último evento é comum durante o coito, no 
qual ocorre massagem uretral. 
 No sexo masculino, o fluxo turbulento na uretra (como nas estenoses, especialmente HPB) é o grande facilita-
dor da ascensão bacteriana. Sexo anal também é fator de risco para a colonização uretral em homens. 
 Somente as bactérias com capacidade de adesão ao epitélio urinário conseguem subir até os rins por conta 
própria causando pielonefrite. Entretanto, qualquer bactéria poderá atingi-los, quando existirem condições co-
mo o refluxo vesicureteral. 
 
Via hematogênica: o parênquima renal pode ser invadido durante um episódio de bacteremia, embora não seja 
comum. Os principais agentes são S. aureus e Candida spp., oriundos de um foco infeccioso à distância. Nos casos 
mais raros de infecção renal por Mycobacterium tuberculosis ou Histoplasma spp., a via hematogênica também é a 
principal porta de entrada. 
 
Via linfática: Conexões linfáticas entre os ureteres e os rins cujo fluxo de linfa se dirige à pelve renal na vigência 
de aumento na pressão intravesical (ex: HPB). 
 
Fístula vesicoenteral: bacteriúria por germes anaeróbios (como o Bacteroides fragilis) sugere a existência de uma 
conexão entre o trato urinário e o intestino. Tais germes também podem ser encontrados nos pcts que tiveram o 
trato urinário reconstruído com segmentos intestinais (ex: neobexiga pós-cistectomia). 
 
Determinantes da infecção 
 
Colonização periuretral 
 Os principais fatores que eliminam a flora comensal não patogênica, favorecendo o crescimento de enterobac-
térias gram-, são o uso de antibióticos, a atrofia do epitélio vaginal pós-menopausa e o uso de espermicidas 
(obrigatórios quando a contracepção por diafragma). 
 Em todas essas situações, observa-se redução do nº de lactobacilos produtores de H2O2, o que facilita a adesão 
de enterobactérias (como a E. coli). 
 A colonização persistente da região periuretral justifica os quadros de ITU de repetição em mulheres na pós-
menopausa. 
Adesão bacteriana e sangue tipo P: 
 A habilidade de subir pelo trato urinário varia de acordo com a cepa bacteriana. As E. coli e os Proteus uropa-
togênicos são aqueles que possuem fímbrias capazes de se aderir às células da mucosa urinária. 
 O receptor celular dessas estruturas é o antígeno do grupo sanguíneo P, expresso tanto nas hemácias quanto no 
trato urinário. Indivíduos que não pertencem a esse grupo sanguíneo têm menos chance de desenvolver pielo-
nefrite. Essa também é a explicação para a eficácia da profilaxia com sulfametoxazol-trimetoprim ou nitrofu-
rantoína, já que subdoses desses antibióticos diminuem a síntese das fímbrias. 
 Porém indivíduos com alterações anatomofuncionais das vias uroexcretoras (como RVU) são propensos a de-
senvolver pielonefrite por germes não propriamente uropatogênicos, pois a adesão bacteriana se torna um fator 
menos importante. 
 
Presença de corpos estranhos: Muitas bactérias são capazes de secretar uma camada de polissacarídeos que re-
veste corpos estranhos no interior da via urinária, o famoso biofilme. O problema é que tais micro-organismos pas-
sam a viver dentro desse biofilme, escapando das defesas do hospedeiro e do alcance dos antibióticos. O cateter 
vesical de demora e os cálculos são os principais exemplos. 
 
Gravidez 
Alterações fisiológicas do organismo materno que justificam o risco aumentado de ITU: 
1. Redução do tônus e da peristalse na musculatura lisa urinária (hidronefrose fisiológica) 
2. Compressão da bexiga pelo útero aumentado (com refluxo vesicureteral) 
3. Dextroversão uterina (mais hidronefrose à direita) 
 
Obs
2
: A ITU na gestação é ruim para a mãe, mas é pior ainda para o feto: prematuridade, baixo peso ao nascer,maior morbimortalidade perinatal. 
 
Tamanho do inóculo: parece ser muito importante nas infecções hematogênicas, pois é necessária uma grande 
quantidade de bactérias para iniciar o quadro (ex. endocardite). 
 
Fatores de defesa do hospedeiro: mecanismos de defesa do trato urinário cuja inoperância favorece sua coloniza-
ção e infecção. 
 Características da urina: pH e osmolaridade (alta concentração de ureia). 
 Esvaziamento vesical (efeito de lavagem dos tecidos urinários): é o principal. Qualquer quantidade de vo-
lume residual favorece a proliferação bacteriana, logo, condições como bexiga neurogênica e obstrução ana-
tômica (HPB, tumores, cálculos), impedem um adequado clearence de bactérias. Além disso, a ocorrência de 
ITU em uma via urinária obstruída (sob pressão) acelera absurdamente a velocidade de dano ao parênquima 
renal. 
 Mucosa do trato urinário: A interação entre as fímbrias bacterianas e seus receptores celulares desencadeia a 
secreção de IL-6 e IL-8 pelas células do epitélio. Isso justifica manifestações sistêmicas como febre e aumento 
de PCR, além de promover quimiotaxia local, atraindo leucócitos para o interior da urina. 
 Inibidores bacterianos: Presença de substâncias bactericidas nas secreções prostáticas, como o Zn. 
 Válvula vesicureteral: Em condições normais impede o refluxo de urina infectada. 
 Microbiota vaginal 
 
Agente Etiológico 
A etiologia de uma infecção urinária está condicionada à presença ou ausência de certos dados clínicos. Esse co-
nhecimento é importante ao permitir a seleção do esquema antimicrobiano empírico mais adequado para cada caso. 
 ITU esporádica não complicada (sem história de cálculo, alteração anatomofuncional ou manipulação 
urológica, incluindo cateter vesical): E. coli é a responsável por 80-85% dos casos (cistite e pielonefrite), se-
guido pelo S. saprophyticus, responsável por 10-15% em mulheres sexualmente ativas (acredita-se que tenha 
um padrão sazonal, ocorrendo exclusivamente no verão), já agentes como Klebsiella, Proteus e, eventualmen-
te, Enterobacter respondem por uma pequena parcela. 
 ITU recorrente ou complicada (cálculo, alteração anatomofuncional ou manipulação urológica): Entero-
coccus, Pseudomonas e Serratia (além dos outros Gram- entéricos) assumem uma importância maior. Mesmo 
assim a E. coli continua sendo a principal causa, responsável, porém, por < 50% (e com frequência é resistente 
aos antibióticos nesse contexto). A nefrolitíase aumenta a chance de ITU por Proteus ou Klebsiella, pois estes 
predispõem à formação de cálculos (o 1º pela alcalinização urinária e o 2º pela produção de biofilme). 
 ITU nosocomial: são causadas por bactérias com diferentes perfis de resistência aos antimicrobianos, incluin-
do Acinetobacter e Stenotrophomonas maltophilia. 
 ITU por S. aureus: sugere bacteremia e foco infeccioso à distância. 
 Fungos: como a Candida spp., são importantes nos pcts diabéticos (não se sabe o porquê) e naqueles que estão 
em uso de antibioticoterapia de amplo espectro, especialmente se estiverem cateterizados. 
 Cateterismo vesical contínuo por >30 dias: tem alta chance de infecção polimicrobiana (70% dos casos) 
além de infecção por Gram- atípicos, como Providencia stuartii e Morganella morgani. O S. epidermidis faz 
parte da lista de germes que causam ITU relacionada ao cateter vesical. 
 Agentes virais: também infectam o trato urinário, como os adenovírus, que causam cistite hemorrágica em 
crianças e transplantados de medula óssea. 
 
Situações comuns 
 
Bacteriúria em Crianças 
 A ITU acomete 1-2% da população pediátrica. 
 Nos primeiros meses de vida é mais comum em meninos, por causa da elevada incidência de válvula de uretra 
posterior (anomalia congênita exclusiva do sexo masculino). Todavia, a partir desse período, a ITU passa a 
predominar em meninas. 
 Um estudo constatou a ocorrência de bacteriúria assintomática em 4,5% das meninas e apenas 0,5% dos meni-
nos até a adolescência. 
 
Bacteriúria em Adultos 
 O início da atividade sexual promove um aumento desproporcional da incidência em mulheres, as quais repre-
sentam a maioria dos casos até a 6º década. 
 A prevalência de bacteriúria assintomática em mulheres não grávidas é de cerca de 1-3%. 
 A cada ano, 25% dessas pcts evoluem com resolução do quadro, enquanto 25% se tornam sintomáticas. As-
sim, até 20% das mulheres apresentarão um episódio de ITU em algum momento de suas vidas. 
 O fator de risco mais importante é a infecção urinária prévia. 
 Já em homens, a prevalência de bacteriúria é extremamente baixa (< 0,1%), aumentando, com a idade. Tal fato 
está ligado à doença prostática e à maior frequência de manipulação do trato urinário. 
 Regra: a ocorrência de ITU em homens sempre se relaciona à presença de anormalidades anatomofuncionais 
(sempre uma ITU complicada). 
 Em homens jovens, a falta de circuncisão aumenta o risco de infecção por cepas uropatogênicas de E. coli, 
além de estar relacionada à transmissão do HIV. 
 
Bacteriúria em Idosos: Pelo menos 10% dos homens e 20% das mulheres com >65 anos apresentam bacteriúria. 
 
Os fatores implicados são: 
Homem: Doença prostática, com perda da atividade bactericida de suas secreções, além de obstrução do trato uri-
nário e disfunção vesical associada (divertículos). 
Mulher: Esvaziamento incompleto da bexiga, geralmente relacionado à prolapso genital, e colonização do epitélio 
vaginal atrófico. 
 
Bacteriúria Hospitalar 
 A prevalência oscila entre 2-3%, o que faz da ITU a causa mais frequente de infecção nosocomial (45% do 
total). 
 A grande maioria é infecção de pouca morbidade, elevando o tempo de internação em apenas 1,5 dia, com le-
talidade de 0,25%. 
 Entretanto, dada a sua alta incidência, as vias urinárias acabam sendo as principais fontes de bacteremia hospi-
talar por Gram-, concorrendo para o aumento dos casos de sepse. 
 
Dois fatores elevam a frequência de ITU no hospital: 
1. Gravidade da doença de base 
2. Cateterismo vesical 
 
Nos EUA, cerca de 15% dos pcts internados recebem um cateter vesical, enquanto no BR existe uma utilização 
exagerada desse procedimento: um estudo revelou frequência em torno de 20%. 
 
Obs
3
: É importante ressaltar: o cateterismo vesical não deve ser usado como medida higiênica (para manter o leito 
limpo). 
 
As indicações de cateterismo vesical são: 
 Obstrução uretral 
 Monitorização do débito urinário (na instabilidade hemodinâmica) 
 Pós-operatório de cirurgias urológicas 
 
A bexiga neurogênica não indica cateterismo vesical permanente. Nesse caso, é preferível usar o cateterismo vesi-
cal intermitente, que possui uma chance bem menor de ITU. 
O sistema coletor de urina deve sempre ser o fechado. O coletor aberto está associado à bacteriúria em quase 100% 
dos casos após 2-4 dias. Com o coletor fechado, a incidência cai para 10-20% no mesmo período. 
Porém o tempo de permanência do cateter é o fator mais importante: mesmo com o coletor fechado, a prevalência 
de bacteriúria aumenta em 3-5% a cada dia de cateterização. 
 
Bacteriúria em outras situações 
 As gestantes de níveis sociais menos favorecidos são as que apresentam as maiores taxas de bacteriúria. 
 Em receptores de transplantes renais, a incidência de ITU nos primeiros 3 meses é alta, ocorrendo em até 80% 
dos pcts. Com a profilaxia antibiótica, tal número cai para 40%. A ITU nesse contexto é geralmente uma pie-
lonefrite oligossintomática, com bacteremia e disfunção do enxerto. 
 Em portadores da SIDA, a incidência de ITU está aumentada, e tende a ser mais grave. 
 
Manifestações clínicas 
 
 Apesar de queixas como disúria e desconforto abdominal eventualmente estarem presentes em ambas as situa-
ções, a distinção entre ITU alta e baixa não costuma ser problemática. 
 O desenvolvimento de febre alta e queda do estado geral praticamente exclui a hipótese de ITU baixa, exceto 
nos casos de prostatite bacteriana aguda, particularmentequando eles evoluem com formação de abscessos. 
 A maior dificuldade diagnóstica são os pcts que não conseguem relatar seus sintomas, como crianças < 2 anos, 
indivíduos debilitados ou comatosos, ou mesmo aqueles que desenvolvem quadros abortados, incompletos, 
como os idosos e os pcts urêmicos, que podem não desenvolver febre em vigência de uma infecção grave. 
 
ITU Baixa 
Cistite Aguda 
 Disúria associada à polaciúria e, em alguns casos, dor suprapúbica 
 Costuma evoluir com hematúria (30%) 
 Nos homens, os sintomas obstrutivos podem predominar, com dor abdominal mais importante 
 Ao exame, dor à palpação do hipogastro 
 
Obs
4
: A vaginite faz parte do diagnóstico diferencial da disúria, por irritar a mucosa uretral. Essa hipótese é mais 
provável quando a pct se queixa de disúria externa (labial) associada a corrimento vaginal e prurido. Sua dor é mais 
tardia no ato de urinar, em comparação com a dor da cistite ou uretrite. Na presença desses sintomas, o exame gi-
necológico é imprescindível. 
 
Uretrite 
 Pequena parcela das mulheres que apresentam sintomas de ITU baixa possuem uretrite. 
 Quadro clínico idêntico ao da cistite aguda, com disúria e polaciúria. Esta é a explicação para os casos de cisti-
te com urinocultura negativa. 
 Os principais agentes são Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis e o vírus herpes-simplex. 
 O que chama a atenção é a duração mais longa dos sintomas (> 7 dias), que geralmente é mais arrastada (a 
cistite se instala em < 24h). 
 Deve-se investigar a presença de fatores de risco para DST, como troca recente de parceiro ou mesmo promis-
cuidade. 
 Em homens, a uretrite é marcada por disúria e corrimento uretral (este normalmente ausente em mulheres). 
 
Prostatite 
50% dos homens apresentam sintomas de inflamação prostática durante a vida adulta, embora em somente 5-10% 
desses casos exista participação bacteriana (a inflamação prostática, em > 90% das vezes, tem origem obscura). 
1\4 das consultas aos urologistas deve-se à prostatite. 
 
É dividida em 3 entidades: 
1. Prostatite bacteriana aguda 
2. Prostatite bacteriana crônica 
3. Síndrome da dor pélvica crônica: inflamatória (prostatite crônica não bacteriana) e não inflamatória (prostato-
dinia). 
 
 Quando a etiologia é bacteriana, os agentes envolvidos são os mesmos da ITU, em especial a E. coli (80%). 
Também são importantes outros Gram- entéricos, como Klebsiella, Proteus e Pseudomonas (10 a 15%), bem 
como os Enterococcus (5 a 10%). 
 Prostatite nosocomial: os agentes implicados serão os mesmos da ITU hospitalar (E. coli e outras enterobac-
térias MDR – Multidroga-resistente). 
 Apesar de nunca ter sido comprovado, acredita-se que pelo menos os casos ditos inflamatórios (presença de 
leucócitos nas secreções prostáticas colhidas após massagem da glândula) sejam devidos à infecção por 
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis ou vírus e bactérias anaeróbias. 
 Outras explicações plausíveis são: prostatite autoimune, irritação química por refluxo de urina, e, para incluir o 
tipo não inflamatório (ausência de leucócitos no material prostático): dor neuropática, mialgia tensional, além 
de etiologia psicogênica. 
 
Prostatite bacteriana aguda: quadro geralmente dramático, predominando entre os 20-40 anos, caracterizado por 
febre alta e calafrios associados a sintomas acentuados de irritação e obstrução urinária. O toque retal deve ser 
extremamente cuidadoso, pois manobras, como a massagem prostática, podem desencadear bacteremia e sepse 
grave. A próstata está aumentada e sensível, além de tensa e quente à palpação. Área de flutuação indica a presença 
de um abscesso. A suspeita clínica não é difícil, pois não existem muitas causas para um quadro de cistite com to-
xemia em um homem jovem. 
 
Prostatite bacteriana crônica: os sinais e sintomas são semelhantes, porém bem menos intensos. Geralmente, são 
homens mais velhos com quadros de infecção urinária recorrente, do tipo cistite (de tempos em tempos a bactéria 
migra para o trato urinário). O toque retal costuma ser normal ou revelar HPB. Entre as exacerbações, o pct costu-
ma ser assintomático. 
 
Síndrome da dor pélvica crônica: sua grande manifestação é a dor perineal, que pode se irradiar para a região 
lombar e hipogastro. O quadro é acompanhado por sintomas urinários do tipo disúria e polaciúria, incluindo dor 
durante a ejaculação. Os achados ao toque retal são variáveis (muitos pcts apresentam HPB concomitante). 
 
Epididimite ou epididimorquite: A epididimite aguda apresenta-se como dor e edema no epidídimo e testículo. 
Em alguns casos, pode haver a presença de uretrite associada, com secreção uretral mucopurulenta. O testículo do 
lado afetado encontra-se aumentado de tamanho e bastante doloroso. O principal diagnóstico diferencial, em paci-
entes jovens, é a torção de testículo. A dor classicamente melhora com a elevação testicular (sinal de Prehn). 
 
ITU Alta: A Pielonefrite 
 A infecção renal aguda é caracterizada pela tríade: febre alta, calafrios e dor lombar. 
 Os pcts se apresentam toxêmicos, com queda do estado geral e sintomas inespecíficos, como cefaleia, náuseas, 
vômitos e diarreia. 
 
Obs
5
: Deve-se ter em mente, que nem todo pct com tais sintomas é portador de pielonefrite, a própria síndrome 
febril poderia justificá-los, inclusive a típica dor lombar (mialgias). Estudos mostram que os sintomas clássicos 
associam-se a esse diagnóstico em apenas 60% dos casos. 
 
 A dor, que resulta da distensão da cápsula renal, pode irradiar para o abdome e dificultar o diagnóstico. 
 Irradiação para a região da virilha sugere a existência de obstrução ureteral (geralmente nefrolitíase). 
 Até 30% dos pcts com ITU alta desenvolvem sintomas de ITU baixa concomitantes (disúria, polaciúria, ur-
gência). 
 Apesar de infrequente, alguns pcts desenvolvem pielonefrite oligossintomática, não manifestando febre ou 
mesmo dor lombar. Em geral, são pcts de grupos especiais, como idosos, diabéticos, urêmicos ou imunode-
primidos, que podem abrir o quadro com descompensação inexplicada de sua doença de base. 
 O sinal de Giordano é a dor à percussão da região lombar (ângulo costovertebral), geralmente intensa, provo-
cada pelos movimentos do rim inflamado quando da onda de choque. Para evitarmos resultados falso+, deve-
mos sempre palpar essa região antes de percuti-la. A punho-percussão não deverá ser realizada caso a palpa-
ção lombar se mostre dolorosa (por um problema muscular, por ex.). 
 Complicações como abscessos intraparenquimatosos ou perinefréticos ocorrem em <10% dos casos, devendo 
ser suspeitados sempre que a febre persistir após 3 dias de antibioticoterapia. 
 Quando não tratada corretamente, pode evoluir com sepse. O risco é maior na pielonefrite complicada. 
 
ITU em crianças 
 Neonatos e lactentes: os sinais clássicos não são encontrados. Observa-se, em combinações variadas, déficit 
de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia, vômitos, diarreia, icterícia, convulsão, letargia. Variações na tem-
peratura (hipo ou hipertermia) são comuns. Eventualmente, a urina fica com odor fétido. Nessa faixa etária a 
ITU pode ser causa de febre de origem obscura. 
 Pré-escolares e escolares: o quadro se parece mais com a ITU do adulto. Febre, calafrios e dor lombar indi-
cam pielonefrite aguda, enquanto enurese, disúria e polaciúria falam a favor de cistite. 
 
Obs
6
: A ITU é uma das principais etiologias de dor abdominal crônica de origem orgânica em crianças. Até bem 
pouco tempo atrás era considerada a principal causa, perdendo atualmente para a constipação crônica, parasitismo 
por Giardia lamblia e deficiência de lactase. 
 
Diagnóstico 
 
Exames Inespecíficos 
 Cistite e uretrite não alteram o leucograma ou os níveis de PCR, porém a pielonefrite e a prostatite aguda fre-
quentemente o fazem. 
 O EAS faz parte do diagnóstico, mas não deve ser valorizado de maneira isolada. Muitos médicos ainda utilizam a contagem de piócitos como exame de escolha para diagnosticar ITU. Isso 
está errado, uma vez que a piúria (≥ 10 piócitos\campo) tem baixa acuacurácia para ITU. 
 Também podemos quantificar a piúra pela contagem na câmara de Bürker (≥ 5 piócitos\ml), ou avaliar sua 
existência testando a presença da enzima esterase leucocitária (dipstick) na urina. 
 Nunca feche o diagnóstico apenas com o resultado do EAS. Várias condições justificam leucócitos aumenta-
dos na urina, como a nefrite intersticial aguda farmacoinduzida (especialmente se existirem manifestações 
alérgicas). 
 Notar que um quadro de piúria com urinoculturas repetidamente negativas sugere muito a presença de tubercu-
lose renal. 
 O encontro de cilindros piocitários é quase patognomônico quando o quadro for típico de pielonefrite aguda. 
 
Causas de piúria (EAS) 
Renais Tuberculose Não renais 
Pielonefrite (mais comum) 
Nefrolitíase 
Glomerulonefrite aguda (síndrome 
nefrítica) 
Nefrite intersticial alérgica 
(medicamentosa) 
Apendicite aguda 
Diverticulite 
DIP 
 O teste do nitrito é um dado importante. Somente os Gram- entéricos (exceto Pseudomonas aeruginosa) pos-
suem a enzima nitrato-redutase, que transforma o nitrato urinário em nitrito. A sensibilidade é baixa, mas a es-
pecificidade pode chegar a 90%. 
 A hematúria microscópica e, eventualmente, macroscópica, pode ser observada em casos de ITU (especial-
mente na cistite). Caso ela persista após a resolução do quadro agudo, devemos pensar em nefrolitíase, câncer, 
glomerulite, vasculite e tuberculose renal associadas. 
 A proteinúria pode ocorrer, porém em níveis baixos (nunca ultrapassando 2 g/24h). 
 
Confirmação Diagnóstica 
A urinocultura quantitativa é o exame habitualmente utilizado. O verdadeiro método padrão-ouro é a urinocultura 
do aspirado suprapúbico (com frequência necessária em crianças pequenas), na qual qualquer crescimento bacteria-
no é indicativo de ITU. Um dos problemas da urinocultura é a possibilidade de contaminação pelos germes que 
participam da flora comensal periuretral. E, os próprios Gram- entéricos participam dessa flora em 10-20% dos 
indivíduos. Como artifício para diferenciarmos entre infecção ou simples colonização, devemos quantificar o nº de 
UFC\ml de urina, definindo a presença ou não de bacteriúria significativa. 
 
Métodos de Coleta da Urina 
 Micção espontânea: colhemos a urina do jato médio (desprezando a primeira e a última porção do jato uriná-
rio). Não se recomenda lavar a genitália antes da coleta, devendo-se apenas orientar o paciente a afastar o 
prepúcio ou os pequenos lábios vaginais para não contaminar a urina. 
 Cateter vesical: usar luvas de procedimento, proceder à desinfecção do cateter com álcool a 70% e aspirar do 
próprio com agulha conectada à seringa. Se o cateter foi inserido há >7 dias, devemos trocar o cateter para co-
leta de urina (os germes que residem no interior da luz do cateter não são os mesmos que se encontram na be-
xiga). 
 Punção suprapúbica: antissepsia com álcool a 70% e aspirar com agulha conectada à seringa. Indicações: 
dificuldade de coleta em crianças, adulto com suspeita de infecção, porém resultados não conclusivos ou dis-
cordantes, suspeita de ITU por germe anaeróbio. 
 
Transporte e Armazenamento: A urina deve ser levada ao laboratório até 1h da coleta. Caso isso não seja possí-
vel, refrigerar a 4ºC e levar em até, 6h. Períodos maiores permitem o crescimento de bactérias contaminantes. 
 
Bacteriúria Assintomática: A definição de bacteriúria significativa depende da contagem bacteriana em relação 
ao sexo e à forma de coleta da urina: 
 Nas mulheres, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/ml, em 2 ou mais amostras, separadas por pelo menos 24h e 
mostrando a mesma bactéria 
 Nos homens, por micção espontânea: ≥ 105 UFC/ml, em apenas uma amostra 
 Por cateter vesical: ≥ 102 UFC/ ml, em uma única amostra 
 Por punção suprapúbica: qualquer contagem, em apenas uma amostra. 
 
ITU Sintomática 
 
Diagnóstico de ITU Baixa 
No caso de mulheres hígidas, com ITU baixa esporádica e sem complicações, o diagnóstico pode ser firmado ape-
nas pela clínica (disúria + polaciúria), indicando-se o tratamento empírico sem necessidade de nenhum método 
complementar. 
Pacientes do sexo masculino com sintomas de cistite, a urinocultura deve ser obrigatoriamente realizada. 
Caso a conduta empírica não resolva os sintomas da paciente, devemos indicar uma urinocultura. 
 
Avaliar as possibilidades: 
 A bactéria é inesperadamente resistente ao antibiótico empregado 
 A cistite não se deve à infecção da bexiga, mas sim à uretrite, apesar de ambas se caracterizarem pela pronta 
resposta à terapia, são causadas por germes diferentes. Se a urinocultura for negativa, ou sua contagem for < 
10
2
 UFC/ml, fortalecemos a hipótese de uretrite, obrigando a revisão do esquema antimicrobiano. 
 
Diagnóstico de ITU Alta 
Os pcts com suspeita clínica de pielonefrite aguda devem sempre ter o diagnóstico confirmado pela urinocultura. 
Nesses casos, uma contagem ≥ 10
4
 UFC/ml, na urina coletada por micção espontânea, é conclusiva. 2 amostras de 
hemocultura também devem ser colhidas. 
 
Prostatite e epididimite 
Prostatite bacteriana aguda: o diagnóstico é feito pela combinação de um quadro clínico típico com demonstra-
ção do patógeno em urinocultura convencional. Lembre-se que, nesta condição, o toque retal deve ser feito com 
muito cuidado (para não provocar bacteremia), e a massagem prostática é proibida. 
Prostatite bacteriana crônica: o diagnóstico também é feito pelo quadro clínico típico, porém este é aliado à 
coleta de diversas amostras de urina. 
 
São pelo menos 3 amostras: 
1. Jato inicial (uretral) 
2. Jato médio (vesical) 
3. Jato pós-massagem prostática (secreção prostática) 
 
O diagnóstico é estabelecido se a cultura da 3
a
 amostra for + e sua contagem de colônias for pelo menos 10x (1 
log)> a contagem das outras amostras. 
A contagem de piócitos também nos auxilia, uma quantidade ≥ 10\campo na 3
a
 amostra, sendo superior ao encon-
trado nas outras 2, é fortemente sugestivo do diagnóstico. 
O diagnóstico da epididimite ou epididimorquite é clínico, devendo ser diferenciado da torção aguda de testículo. 
Na presença de secreção uretral, esta deve ser colhida para exame bacteriológico. 
 
Papel da Bacterioscopia 
O Gram de urina pode ser bastante útil no diagnóstico e orientação terapêutica. A presença de uma bactéria por 
campo de imersão (amostra de urina não centrifugada) geralmente significa uma contagem ≥ 10
5
 UFC/ml, com 
sensibilidade e especificidade de aproximadamente 90%. O Gram é um método de coloração extremamente rápido 
(5-10 min) e fácil, e o seu resultado pode modificar a terapia empírica, especialmente pela detecção do enterococo 
(coco Gram+), o qual deve ser tratado com ampicilina. 
 
Considerações diagnósticas em pediatria 
 
Diagnóstico das Alterações Anatômicas: É consenso que investigação por imagem deva ser realizada em todas as 
crianças com diagnóstico de ITU, independente do sexo ou idade. Esse tipo de investigação tem por objetivo avali-
ar anomalias renais, estabelecer a presença ou não de refluxo vesicureteral (RVU) e definir a conduta apropriada 
que possa prevenir a lesão renal. 
 
Em crianças, recomenda-se a exploração do trato urinário após a 1º infecção nos seguintes grupos: 
 Meninas <5 anos 
 Meninos em qualquer faixa etária 
 Pacientes com bacteriúria assintomática 
 ITU com sinais clínicos de pielonefrite 
 ITU acompanhada de massa abdominal, hipertensão ou deficit de função renal 
 Meninas >5 anos após o 2o episódio 
 
Ultrassonografia renal (USR): Método seguro, sem efeitos colaterais, que pode ser realizado na fase aguda da 
doença. Possibilita avaliar rim e bexiga e identificar a presença de hidronefrose, litíase, abscesso renal entre outras 
condições. 
 
Cistouretrografia miccional (CUM): Este métodoé invasivo, mas relativamente seguro. Deve ser feito após este-
rilização da urina, já que a própria infecção pode causar RVU transitório. É o único método que quantifica o grau 
de refluxo. 
 
Urografia excretora: Era muito utilizado antes do advento da medicina nuclear. Apresenta elevada carga de irra-
diação, menor sensibilidade do que a cintigrafia para avaliar cicatrizes renais, porém é de menor custo. Detalha 
aspectos morfológicos da pelve e do ureter. Atualmente não é mais utilizado como exame inicial na investigação de 
crianças com ITU. 
 
Mapeamento renal com radioisótopo (Cintigrafia): Exame seguro, usualmente mais simples e mais sensível do 
que a urografia excretora no diagnóstico de cicatrizes renais. O isótopo radioativo empregado é o ácido dimercap-
tossuccínico marcado com 99Tc (DMSA). Este método é muito utilizado na investigação de hipertensão arterial na 
infância. A cintigrafia com o Ácido Dietilenotriamino-Pentacético marcado com 99Tc (DTPA) permite a aferição 
de fluxo e filtração renal do tecnécio, sendo usada na avaliação da viabilidade do parênquima renal. 
 
Complicações 
 
ITU Baixa 
 A cistite é uma infecção bastante comum na comunidade, especialmente em mulheres. Costuma ser facilmente 
tratada, com rápida resposta ao antibiótico, podendo até mesmo ser autolimitada. 
 A uretrite e a vaginite também possuem pronta resposta à terapia, porém, por serem causadas por germes dife-
rentes da ITU, não costumam responder ao antibiótico inicialmente utilizado, justificando a refratariedade ao 
tratamento empírico de muitos casos taxados como cistite. 
 São consideradas complicações da ITU baixa a refratariedade e a recorrência dos sintomas. 
 Persistência: a urinocultura permanece positiva durante o tto. 
 Relapso: a urinocultura novamente + para o mesmo agente após o tto. 
 Reinfecção: urinocultura + para um micro-organismo diferente do primeiro, após o término do tto. 
 A cistite enfisematosa é uma complicação rara, porém típica dos diabéticos, levando à formação de gás na 
parede da bexiga. Os agentes mais comuns são os Gram- entéricos (E. coli), e não os anaeróbios. O quadro es-
tá relacionado à obstrução do trato urinário e eventualmente requer uma abordagem com cistectomia. 
 
ITU Alta: A pielonefrite aguda pode se associar a uma série de complicações graves: 
 Sepse 
 Obstrução urinária 
 Abscesso intrarrenal 
 Abscesso perinefrético 
 Pielonefrite enfisematosa 
 Necrose de papila renal 
 Pielonefrite crônica 
 Pielonefrite xantogranulomatosa 
 
Sepse urinária: No hospital, a ITU é uma importante fonte de bacteremia por Gram-, quando a urinocultura e a 
hemocultura são + para o mesmo germe. Lactentes, idosos, imunodeprimidos e diabéticos são os pcts de maior 
risco. A resposta à terapia costuma ser boa, caso não haja obstrução urinária ou abscesso. 
 
Obstrução urinária: A pielonefrite, quando associada à obstrução do trato urinário, é dita complicada porque a 
perda completa do parênquima renal (como formação de abscesso) pode se desenvolver em questão de poucos dias. 
A causa mais comum é a nefrolitíase, que pode ser diagnosticada por US ou TC urinária sem contraste, revelando 
hidronefrose no rim afetado. Lembre-se de que é mandatório o alívio imediato da obstrução (nefrostomia ou cateter 
duplo-J) antes de correção definitiva do processo obstrutivo. 
 
Cálculos de Estruvita: Algumas bactérias, tais como Proteus spp., Providencia stuartii, Morganella morgani e 
Corynebacterium urealyticum, são produtoras da enzima urease, que degrada a ureia em amônia, promovendo alca-
linização urinária. O aumento do pH favorece a precipitação de magnésio, cálcio e amônia, formando um tipo espe-
cial de cálculo (estruvita) frequentemente coraliforme. O Proteus mirabilis tem uma tendência maior que as outras 
bactérias de cursar com infecção ascendente e pielonefrite, devendo sempre ser tratado. 
 
Abscesso intrarrenal e perinefrético: O abscesso pode ser intrarrenal, localizando-se no próprio parênquima sem 
ultrapassar a cápsula renal, ou perinefrético, quando se estende para a gordura perirrenal. Ambos são mais comuns 
nos diabéticos e quando há obstrução urinária associada. São, à semelhança da obstrução, causas de refratariedade 
da pielonefrite 48-72h após o início da antibioticoterapia, mesmo se o antibiótico for eficaz contra o germe em 
questão. O diagnóstico deve ser pesquisado por exames de imagem, como a US ou a TC com contraste venoso. 
Este último tem acurácia maior e pode orientar o cirurgião para o procedimento de drenagem. 
 
Pielonefrite enfisematosa: É uma entidade rara, ocorrendo geralmente em diabéticos. Caracteriza-se pelo início 
súbito de uma pielonefrite grave, que evolui para sepse. Há extensa necrose com formação de gás na loja renal, o 
que pode ser percebido nos exames de imagem, incluindo a radiografia simples de abdome. Os germes mais co-
muns são os Gram- entéricos e não os anaeróbios. Geralmente requer desbridamento cirúrgico. 
 
Necrose de papila renal: certos grupos de pacientes têm chance aumentada de evoluir com esta complicação (dia-
béticos, ITU com obstrução urinária, falcêmicos, usuários crônicos de AINE). O quadro clínico típico caracteriza-
se por hematúria macroscópica e obstrução ureteral pela própria papila necrótica. 
 
Pielonefrite crônica: A pielonefrite bacteriana de repetição, mesmo que oligossintomática, pode ocorrer em crian-
ças e adultos, levando ao processo de atrofia progressiva do parênquima renal conhecido como pielonefrite crônica. 
A relação corticomedular vai sendo perdida, e o tamanho renal se reduz com o tempo. O maior fator de risco é o 
refluxo vesicureteral, mais comum em crianças. Além do mecanismo infeccioso, o refluxo em si leva ao aumento 
da pressão intratubular, o que contribui para a lesão intersticial. 
Outro fator de risco importante é a nefrolitíase grave recorrente. As consequências podem ser: 
 Hipertensão arterial, mesmo quando acomete apenas um dos rins (10% dos casos) 
 Insuficiência renal crônica, se bilateral ou em rim único. 
As doenças urológicas são a principal causa de doença renal em fase terminal em crianças. 
 
Pielonefrite xantogranulomatosa: Representa uma evolução incomum da pielonefrite, marcada pelo desenvolvi-
mento de um processo inflamatório peculiar, o qual se estabelece por conta de uma resposta imune anormal à in-
fecção. 
 Na maioria das vezes se associa à obstrução urinária. 
 Costuma ser unilateral, e o rim acometido está tipicamente aumentado, contendo muitas vezes cálculos nas 
áreas de lesão. Podem surgir lesões com efeito de massa, simulando uma neoplasia renal. 
 Quando ocorre em adultos, a pielonefrite xantogranulomatosa é mais frequente em mulheres de meia-idade, 
com história de pielonefrites de repetição. A queixa mais comum é a dor lombar, que se associa à febre, à que-
da do estado geral e à perda de peso. 
 O exame físico costuma revelar massa abdominal palpável, correspondente à nefromegalia. 
 São comuns anemia e aumento do VHS. 
 O exame de urina revela piúria e bacteriúria, enquanto a urinocultura denuncia a existência de infecção, ge-
ralmente por Gram-. 
 Nas crianças, existem duas formas patológicas principais: o processo acomete todo o parênquima renal ou o 
processo é focal e mimetiza uma neoplasia. 
 Os sintomas mais frequentes são dor lombar ou abdominal, febre e retardo do crescimento. 
 Metade dos casos apresenta massa abdominal palpável. 
 Em crianças, as bactérias mais prevalentes são Proteus (60%) e E. coli. 
 O diagnóstico é sugerido pela tomografia. 
 A urografia excretora costuma ser bastante alterada, mas não possui especificidade diagnóstica. 
 O tratamento envolve nefrectomia, a qual só deve ser realizada após um curso de antimicrobiano apropriado. 
 A forma localizada de lesão pode ser abordada com nefrectomia parcial. 
 
Pieloureterite cística e malacoplaquia: Nos pacientes com infecção crônica dotrato urinário, podem formar-se, 
na pelve renal ou no ureter proximal, múltiplos cistos subepiteliais do tamanho de uma ervilha, provenientes da 
metaplasia das glândulas mucosas ou da hiperplasia dos folículos linfáticos. Esta entidade é rara. A urografia excre-
tora revela uma imagem patognomônica de múltiplas falhas de enchimento no ureter. A cistite infecciosa crônica 
pode levar à formação de granulomas em sua parede, manifestando-se como falhas de enchimento em saca bocado 
na bexiga e ureter, observadas na urografia excretora. Essa entidade é denominada malacoplaquia. 
Tratamento 
 
A antibioticoterapia é extremamente eficaz para a maioria dos pcts, aliviando os sintomas e negativando a urinocul-
tura. A fenazopiridina, substância analgésica para as vias urinárias pode ser usada em pcts com disúria refratária, 
porém não tem efeito antibacteriano. 
Resposta adequada: melhora significativa dos sintomas nas primeiras 24-48h. 
 
No caso da ITU baixa, a ausência de resposta nos leva as seguintes condições: 
 Trata-se de uretrite e não cistite 
 Trata-se de bactéria resistente 
No caso da pielonefrite, deve-se pensar na existência de complicações: Obstrução urinária e abscesso intrarrenal ou 
perinefrético. Nestas últimas, um exame de imagem (US ou TC) deve ser imediatamente solicitado. 
 
Escolha do Antibiótico 
 
Muitos antibióticos são eficazes. No entanto, as melhores escolhas para as formas comunitárias comuns são inade-
quadas para os casos com maior chance de resistência, como nas seguintes situações: 
1. Uso prévio de antibióticos 
2. ITU hospitalar relacionada a cateter vesical 
3. ITU complicada 
 
 Cistite e pielonefrite não complicada: E. coli é o agente causador em 80-90% dos casos. 
 2º lugar: outros Gram- entéricos, como Klebsiella spp. e Proteus spp. e, no caso de cistite em mulheres jo-
vens, o S. saprophyticus. 
 Os Gram- entéricos da comunidade costumam ser sensíveis a uma série de antibióticos: fluoroquinolonas, 
fosfomicina, nitrofurantoína, amoxicilina, ampicilina e cefalosporinas de 1
a
 geração (a sensibilidade ao 
sulfametoxazol-trimetoprim diminuiu muito nas últimas décadas, mas algumas cepas ainda são sensíveis). To-
dos eles se hiperconcentram na urina, um fenômeno de extrema importância para a sua eficácia. 
 O S. saprophyticus é sensível a todos os acima, exceto amoxicilina e ampicilina. 
 As fluoroquinolonas destacam-se em relação à eficácia e à segurança terapêutica na ITU do adulto, mas tam-
bém pelo preço mais elevado. 
 Uretrite associada ou não à vaginite: geralmente causada por agentes sexualmente transmissíveis, tais como 
Chlamydia trachomatis Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum. Esses germes 
são resistentes às fluoroquinolonas (exceto ofloxacina) e ao sulfametoxazol-trimetoprim. Assim, devem ser 
tratados com antibióticos do grupo das tetraciclinas ou macrolídeos. 1º escolha: doxicilina 
 Prostatite aguda em pcts com <35 anos: costuma ser causada por Neisseria gonorrhoaea ou Chlamydia tra-
chomatis, relacionada à doença sexualmente transmissível. São sensíveis à ofloxacina. 
 Prostatite aguda em pcts com >35 anos: geralmente é causada pelos Gram- entéricos, incluindo a E. coli. A 
infecção vem do refluxo de urina pelos ductos prostáticos. Portanto, o tto deve ser feito com uma fluoroqui-
nolona ou sulfametoxazol-trimetoprim. 
 
Tratamento das ITU 
Cistite Uretrite\Vaginite Prostatite 
Norfloxacina 
Fosfomicina 
Nitrofurantoína 
Doxiciclina 
< 35 anos: Ofloxacina 
> 35 anos: Ciprofloxa-
cina 
Pielonefrite ITU hospitalar (+ cateter vesical) 
Ciprofloxacina 
Cefuroxime + gentamicina 
Ciprofloxacina 
Ceftazidima 
Cefepime 
Ampicilina + sulbactam 
Piperacilina + tazobactam 
 
 ITU hospitalar associada a cateter vesical permanente: frequentemente causada por germes com perfil de 
resistência antibiótica, tais como E. coli MDR, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Enterobacter 
spp., Serratia spp. e Enterococcus spp. O tto deve ser sempre guiado pela urinocultura com antibiograma. De 
uma forma geral, pode-se utilizar uma fluoroquinolona de amplo espectro para Gram- ou ampicilina, no ca-
so do enterococo. 
 Gestante: as fluoroquinolonas e o sulfametoxazol-trimetoprim são antibióticos contraindicados, pelo risco de 
dano fetal. Neste caso, dá-se preferência à nitrofurantoína, às penicilinas ou às cefalosporina. 
 
ITU nas gestantes 
Cistite na gestante Pielonefrite na gestante 
Amoxicilina 
Cefalexina 
Nitrofurantoína 
Ceftriaxone 
Cefotaxima 
Ceftizoxima 
 
Tratamento da Bacteriúria Assintomática 
 
Gestante: a urinocultura faz parte dos exames pré-natais. Se for -, deve ser repetida no 3º trimestre. Se + (≥ 10
5
 
UFC/ml), está indicado o tto antibioticoterápico por 7 dias, seguido de outra urinocultura (de controle) 2-4 semanas 
após. Se esta última for negativa, repetir o controle mensalmente até o parto. 
 
Todo esse cuidado em relação à gestante vem de três fatores básicos: 
 Risco comprovadamente aumentado de pielonefrite 
 Alta taxa de recorrência 
 Possibilidade de problemas graves no feto caso se desenvolva uma infecção, como prematuridade, baixo peso 
ao nascer e morte perinatal. 
 
Pré-Operatório: indicações para investigar e tratar a bacteriúria assintomática no pré-operatório somente nos ca-
sos de pacientes que serão cateterizados e têm risco aumentado de pielonefrite. Idosos, diabéticos, nefropatas, por-
tadores de bexiga neurogênica, incontinência urinária, obstrução, litíase, ITU de repetição e imunodeprimidos. As 
cirurgias que sempre demandam essa investigação são as urológicas, principalmente quando se prevê a ocorrência 
de sangramento na mucosa urinária. 
 
Transplante Renal: a incidência de ITU no pós-operatório de transplante renal é bem superior à da população 
normal, chegando até 80% nos primeiros 3 meses, geralmente como bacteriúria assintomática. Após esse período a 
taxa de incidência se aproxima da população normal. Mesmo assintomática, a chance de haver invasão do parên-
quima é grande, Essa infecção é uma causa importante de disfunção do enxerto, daí a necessidade do tratamento 
rotineiro. Como a chance de recaída é alta com o trto padrão de 14 dias, a antibioticoterapia deve permanecer por 6 
semanas. 
 
Infecção por Proteus mirabilis: essa bactéria é uma causa frequente de ITU complicada e possui uma grande ten-
dência para infecção renal e formação de cálculo de estruvita infectado. Portanto, sempre deve ser erradicada com 
antibioticoterapia por, no mínimo, 7 dias. 
 
Infecção por Providencia spp. + Bexiga Neurogênica + Cateter Vesical: os pcts com bexiga neurogênica e cate-
ter vesical permanente ou intermitente têm uma propensão maior à bacteriúria. A bacteriúria assintomática por 
Providencia stuartii está frequentemente associada à pielonefrite oligo ou assintomática. O tratamento também 
deve ser rotineiro, com duração de 7 dias. 
 
Tratamento da Cistite e Uretrite 
 
Na Mulher Não Gestante: Antibiótico oral deve ser prontamente iniciado, para o rápido alívio dos sintomas. Se 
houver resposta clínica, o caso está encerrado. Não há necessidade de urinocultura nem antes nem depois do trata-
mento. 
1º escolha fluoroquinolona, como a norfloxacina 400 mg 12/12h por 3 dias. 
Outras opções: 
 Dose única de fosfomicina 3 g em pó diluído num copo d’água à noite antes de dormir, com a bexiga vazia. 
 Amoxicilina 250 mg 12/12h 
 Cefalosporinas de 1a geração, como cefalexina 500 mg 6/6h ou cefadroxil 500 mg 12/12h por 5 dias. 
 A nitrofurantoína 100 mg 6/6h por 7 dias já que as enterobactérias da flora vaginal demoram mais para ser 
erradicadas, o que resulta em chance maior de recaída. 
 
Se não houver melhora sintomática com o antibiótico prescrito, está indicada uma urinocultura com antibiograma. 
 
1º situação: se for constatado um micro-organismo resistente, deve-se ajustar o antibiótico, de acordo com o anti-
biograma. 
2ºsituação: se o micro-organismo for sensível, deve-se repetir o tratamento por período mais prolongado, geral-
mente 7 dias. 
3º situação: se a urinocultura for negativa, deve-se repeti-la após 48h. Se continuar negativa, provavelmente esta-
mos diante de uma uretrite/vaginite e então prescreveremos doxiciclina 100 mg 12/12h por 14 dias. 
 
Na Gestante, ITU de repetição, pcts sob risco para pielonefrite oligossintomática 
 A cistite na gestante, ou em outras situações com risco aumentado de pielonefrite (diabetes, litíase, obstrução, 
insuficiência renal, alterações das vias urinárias, medula renal esponjosa, doença policística renal, imunossu-
primidos, ITU de repetição), deve receber uma abordagem diferente. 
 Sempre solicitaremos urinocultura com antibiograma e gram de urina. 
 A antibioticoterapia pode ser prescrita logo na primeira consulta, enquanto se aguarda o resultado dos exames. 
 O gram fica pronto no mesmo dia e pode orientar o tto empírico. 
 Após 48-72h, a antibioticoterapia deve ser reavaliada, substituindo-se a droga por outra mais adequada, caso 
necessário. 
 A duração do tto deve ser de 7 dias. 
 A escolha do antibiótico altera-se apenas na gestante, uma vez que as fluoroquinolonas são contraindicadas, 
pela possibilidade de complicações para o feto. Neste caso, preferem-se os betalactâmicos (amoxicilina, cefa-
losporina 1ª geração) ou nitrofurantoína. 
 Apenas na gestante está indicada urinocultura de controle após 2-4 semanas do término do tto e, se negativa, 
devemos repeti-la mensalmente, até o parto (devido às maiores taxas de recorrência). 
 
No Homem 
 Abordagem da cistite no sexo masculino é diferente. Deve-se procurar a diferenciação entre cistite e uretrite 
(causa mais comum de disúria no homem). 
 Uretrite: sugerida pela presença de corrimento uretral. Quando purulento, suspeita-se de N. gonorrhoeae, o 
que indica tratamento com ceftriaxone 250 mg IM dose única. Quando inespecífica, podemos usar doxicicli-
na por 10 dias. 
 Sintomas sugestivos de cistite (disúria, polaciúria, dor suprapúbica), é obrigatório fazer: 
1. Urinocultura com antibiograma 
2. Gram de urina 
3. Exame clínico da próstata. 
 A cistite é tão incomum no homem, que devemos duvidar desse diagnóstico na ausência de comprovação labo-
ratorial. Se a próstata estiver normal, o tto dura 7 dias, sendo inicialmente guiado pelo Gram de urina 
Cocos Gram+: amoxicilina, provável Enterococcus 
Bastonetes Gram-: norfloxacina, provável E. coli ou Proteus 
 Se a próstata estiver aumentada, porém indolor, o tto também deve ser feito por 7 dias, pois deve ser um caso 
de ITU com HPB, e não prostatite (encaminhar ao urologista). Se a próstata estiver dolorosa, o diagnóstico 
mais provável é prostatite, e o tto deve ser estendido por 1 mês. Lembre-se de que a HPB não dói. A recaída 
sugere prostatite crônica residual, indicando tto mais prolongado (3 meses) e a avaliação urológica. 
 
Tratamento da prostatite 
Prostatite aguda: É uma doença mais grave, com prostração, febre alta e calafrios, o pct deve ser internado e a 
antibioticoterapia deve ser IV (pelo menos nos primeiros dias). Após melhora do quadro, o tto passa para a VO. A 
duração total deve ser de 30 dias 
 Prostatite aguda em pcts <35 anos: geralmente causada por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis 
ou outros agentes sexualmente transmissíveis. 
1º escolha: ofloxacina. 
 Prostatite aguda em pcts >35 anos: costuma ser causada pelas enterobactérias (E. coli, Proteus spp.). 
1º escolha: fluoroquinolona, como a ciprofloxacina. 
 
Prostatite crônica: antibioticoterapia prolongada (fluoroquinolona ou sulfametoxazol-trimetoprim) VO por 3 me-
ses. 
 
Obs
7
: A refratariedade à terapia ou à ocorrência de recaída levam à suspeita de litíase prostática, a qual deve ser 
confirmada por US transretal. Antibioticoprofilaxia em longo prazo ou a prostatectomia são medidas viáveis nesses 
casos. 
 
Tratamento da pielonefrite aguda 
 Infecção potencialmente grave, que deve ser tratada imediatamente. 
 O esquema antimicrobiano inicial deve ser empírico, enquanto se aguarda o resultado da urinocultura (48h). 
 O Gram da urina, se solicitado, pode nortear a escolha dessas drogas. 
 Não se esquecer de coletar 2 amostras de hemocultura. 
 A duração recomendada do tratamento ainda é 14 dias. 
 
Alguns critérios estabelecidos indicam a internação: 
1. Hipotensão arterial 
2. Vômitos intensos (terapia IV) 
3. Febre com tremores que denotam episódios de bacteremia 
Obs
8
: Os pcts sem critérios de gravidade podem ser tratados desde o início pela VO. 
 
Como é necessário escolher o antibiótico mais adequado antes do resultado da urinocultura, deve-se seguir o se-
guinte fluxograma: 
 
O tratamento da pielonefrite aguda deve ser iniciado com uma fluoroquinolona sempre que: 
1. Não pudermos contar com o Gram 
2. O Gram não revela bactérias 
3. Evidenciam-se bastonetes Gram- 
 
O sulfametoxazol-trimetoprim é pouco utilizado, por haver 20% de resistência da E. coli. 
 
O esquema inicial deverá ser diferente, caso a bacterioscopia da urina revele a presença de cocos Gram+. A suspei-
ta recai sobre o Enterococcus, justificando o uso de: 
Amoxacilina 500 mg VO 6/6h ou ampicilina (1 g IV 6/6h) 
 
Aqueles que iniciarem quadros graves, especialmente se houver associação com calafrios, devem receber terapia 
venosa com: 
Ampicilina associada à ofloxacina 400 mg IV 12/12h, pefloxacina 400 mg IV 12/12h ou ciprofloxacina 200 mg 
IV 12/12h 
 
O mesmo esquema deve ser indicado na pielonefrite do idoso, devido à maior prevalência da infecção enterocócica. 
 
Gestante: cefalosporina de 3
a
 geração, ceftriaxone, cefotaxima ou caftizoxima. A urinocultura de controle após 
2-4 semanas do término da terapia é mandatória. Se for +, deve-se suspeitar de alguma complicação, estando indi-
cada a US renal. O mesmo acontece quando os sintomas não melhoram após 48-72h de terapia. 
 
Obs
9
: Nos casos de abscesso, a drenagem deve ser realizada o quanto antes, pois de outra forma dificilmente have-
rá resposta à antibioticoterapia. 
 
Tratamento da ITU hospitalar (cateter vesical) 
 A ITU hospitalar, relacionada ao cateter vesical, pode se apresentar com sintomas de cistite (dor suprapúbica), 
pielonefrite/bacteremia (febre, calafrios, lombalgia) ou apenas com alterações no aspecto da urina (turva e com 
grumos). 
 Em todos os casos está indicada urinocultura com antibiograma. Esta deve ser colhida pelo próprio cateter, 
após devida antissepsia, ou por um novo cateter, caso o primeiro esteja há mais de 7 dias no paciente. 
 Sintomas de cistite: tratamento de 7 dias. 
 Sintomas de pielonefrite: terapia não deve ser inferior a 14 dias. 
 Ausência de sintomas: tto só está indicado se a urinocultura for + e o pct apresentar um elevado risco de pielo-
nefrite (ex. gestantes). Nesses casos, a duração deve ser de 7 dias, e sempre que possível o cateter deve ser re-
tirado. 
 Pacientes assintomáticos com necessidade de cateterismo vesical de demora, mas que não pertençam a grupos 
de risco evidente, mesmo na presença de urinocultura +, os antimicrobianos não devem ser feitos, pois, além 
de não eliminarem a bacteriúria, acabam selecionando uma flora extremamente resistente. 
 A escolha do antibiótico deve se basear no resultado da urinocultura e antibiograma, ou, no caso de tto empíri-
co, nas orientações da Comissão de Controle de Infecção do Hospital. 
 O Gram de urina pode orientar quanto à presença do enterococo. As fluoroquinolonas continuam sendo os 
antibióticos de escolha para a infecção por Gram-, bem como a ampicilina para o enterococo. 
 A urinocultura de controle após 2-4 semanas do término do antibiótico está indicada apenas na pielonefrite ou 
bacteremia. 
 
Tratamento da ITU com cateter vesical (permanência > 30 dias) 
Estes pacientes têm uma chance bem maior de: 
 Infecção por bactérias relacionadas à formação de cálculos, pielonefrite oligossintomáticae lesão renal pro-
gressiva (Proteus mirabilis ou Providencia stuartii) 
 Infecção por bactérias multirresistentes (P. stuartii, Morganella morgani, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, 
Serratia) 
 ITU polimicrobiana (70% dos casos). 
Todos os pcts com cateter vesical por mais de 30 dias devem ser rastreados com urinocultura de 3 em 3 meses. 
A bacteriúria assintomática só deve ser tratada se for causada por P. mirabilis ou P. stuartii (7 dias). 
As fluoroquinolonas são os agentes de escolha. 
A urinocultura de controle após 2-4 semanas também está indicada. 
Acredita-se que para a bacteriúria assintomática por outros germes não deva ser tratada. 
Na presença de sintomas, deve-se indicar o tto, independente do germe. 
Na cistite, a duração do tto deve ser de 7 dias, enquanto que na pielonefrite, pelo menos 14 dias. 
 
Aula 01 
 
Introdução 
• ITU: infeção das estruturas do aparelho urinário (do rim ao meato uretral) causada por colonização bacteriana 
da urina. 
• Pode acometer somente o trato urinário inferior, sendo denominada cistite, podendo esta apresentar-se de ma-
neira sintomática ou assintomática (bacteriúria assintomática). 
• Pode comprometer simultaneamente o trato urinário inferior e superior, quando é denominada de pielonefrite. 
 
Epidemiologia 
• A ITU é a 2º infecção mais comum na população em geral. 
• Entre indivíduos institucionalizados, há uma prevalência de 12-30%\ano desta patologia. 
• Predomínio no sexo feminino (50x mais chances de apresentar ITU que os homens). 
• Cerca de 30% das mulheres apresenta pelo menos 1 episódio de ITU na vida. 
• Nos homens, a incidência da ITU aumenta a partir da 5º década de vida, principalmente por maior instrumen-
tação das vias urinárias e doenças prostáticas. 
 
Patogenia e etiologia 
• A ascendência de bactérias pela uretra é o mecanismo mais importante na patogenia da ITU, especial-
mente quanto às enterobactérias como E. coli. 
• A via hematogênica e/ou linfática fica restrita a poucos e incomuns microorganismos, como Staphylococcus 
aureus, Candida sp., Salmonella sp. e Mycobacterium tuberculosis. 
• Bactérias gram-negativas são as mais prevalentes, especialmente a E. coli, que é responsável por 70-90% 
das infecções urinárias adquiridas na comunidade. 
• P. mirabilis está relacionado a 24% das ITU em homens e S. saprophyticus importante patógeno em mulheres 
durante o período de atividade sexual. 
 
Prevalência dos microorganismos causadores de ITU 
E. coli 79% 
Staphylococus saprophyti-
cus 
11% 
Klebsiella sp 3% 
Proteus mirabilis 2% 
Enterococcus faecalis 2% 
Outros 2% 
Polimicrobiana 3% 
 
Quadro clínico 
Cistite: quando sintomática: algúria, polaciúria, nictúria, urgência miccional, sensação de esvaziamento incompleto 
da bexiga e dor suprapúbica. A febre é incomum nos casos de acometimento do trato urinário inferior. 
Pielonefrite (habitualmente inicia-se como cistite): Tríade febre superior a 38ºC, calafrios e dor lombar – sinal de 
Giordano (uni ou bilateral, que pode irradiar-se para abdome, flancos ou virilha). 
Urina: Aspecto turvo devido a piúria e avermelhada na hematúria (consequente a inflamação ou cálculos associa-
dos). 
Idosos: confusão mental (delirium). 
 
Diagnóstico 
É importante que o diagnóstico e tratamento sejam estabelecidos de maneira precoce, pois há maior risco de 
lesão renal quando a terapêutica é instituída tardiamente. 
 
História clínica: disúria, polaciúria e urgência, na ausência de corrimentos vaginais, subsidiam fortemente o diag-
nóstico presuntivo de ITU. 
EAS: revela piúria (leucocitúria), hematúria e de bacteriúria, que são indicativos de infecção urinária. (Pode atrasar 
o início do tratamento, sendo muitas vezes não solicitado). 
Gram de gota: Identifica a presença de bactérias e sua coloração pelo Gram. Pode ser solicitado em casos em que 
há dúvida do diagnóstico. A presença de Gram negativos sugere fortemente o diagnóstico. O resultado é rápido, 
porém não oferece o agente específico tampouco o tratamento. 
Urocultura e antibiograma: Fornecem o agente etiológico e traz subsídio para a conduta terapêutica. Recomen-
dados em suspeita de pielonefrite, sintomas que não se resolvem depois de 2-4 semanas após a finalização do tra-
tamento empírico, recidivas frequentes e em mulheres com sintomas atípicos. 
Valor mínimo de colônias para considerar positiva: 
 Consensual e tradicional >100.000 UFC/ml de urina. 
 Alguns autores recentemente tem defendido > 1.000 UFC/ml e até mesmo > 100 UF/ml considerando a pre-
sença de sintomas. 
Exames de imagem: US, TC e a RNM são opções em casos de ITU refratária à terapia empírica e no diagnóstico 
de complicações e alterações anatomofuncionais. 
 
Cistite não complicada: 
Na presença de 2 ou mais dos seguintes sintomas: disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria e dor suprapúbi-
ca, na ausência de leucorreia e irritação vaginal: iniciar tto empirico. 
 
***Esquema de 3 dias com quinolonas se mostram equivalentes aos esquemas de 7 dias tradicionais! 
Esquemas de dose única com fosfomicina e pefloxacino também demonstram boa eficácia (semelhante 
aos esquemas de 3-7 dias). 
 
Opções para o tratamento empírico de ITU não complicada 
Dose única 
*Fosfomicina (Monuril*) 3g VO 
Pefloxacino (Peflacin*) 800mg VO 
Tratamento por 3 dias 
*Norfloxacino 400mg 12\12h VO 
Ciprofloxacino 500mg 12\12h VO 
Levofloxacino 500mg dose única diária VO 
Tratamento por 7 dias *Nitrofurantoína 100mg de 6\6h VO 
 
Fenazopiridina (Pyridium) (200mg 8/8h): usada como sintomático na ITU, seu uso não deve exceder 2 dias con-
comitantemente ao antibiótico, devido potencial nerfrotoxicidade. 
Sulfametoxazol-trimetrprim (Bactrim): não vem sendo recomendado no tratamento empírico inicial em adultos 
devido altas taxas de resistência bacteriana. 
 
Pielonefrite 
Paciente clinicamente estável: (ausência de náuseas e/ou vômitos incoercíveis, desidratação, hipotensão) e sem 
condições agravantes (idosos, diabetes e gestantes) = tto ambulatorial por 7-14 dias e reavaliando a cada 48h. 
Paciente instáveis, idosos ou gestantes: internação para antibioticoterapia IV até que fique afebril por 48-72h, 
quando pode ser modificado esquema para antibiótico VO. Devem ser feitos na internação a coleta de hemoculturas 
e realização de ultrassonografia. 
 
Bacteriúria assintomática 
Gestantes, imunocomprometidos, pacientes no pré-operatório de cirurgias urológicas ou de colocação de próteses 
devem receber tratamento para a bacteriúria guiado pelo antibiograma. 
Obs
10
: Não é indicado urocultura de rotina após o tratamento da bacteriúria assintomática, exceto em gestantes. 
Somente quando os sintomas não são resolvidos após o tratamento, ou quando recidivam em até 2 semanas. 
 
ITU de repetição e profilaxia 
São frequentes em mulheres, mesmo naquelas que não possuem alterações anatomofuncionais e em usuários de 
SVD permanente. 
É necessário o exame de urocultura positivo documentando os episódios, sendo: 
 2 ou mais episódios em seis meses ou 
 3 ou mais episódios ao ano 
 
Tratamento 
 Medidas de higiene perivulvar 
 Evitar o hábito de reter a urina 
 Se necessário uso profilático de antibióticos de 3-12 meses (Nitrofurantoína 100mg/dia, SMX+TMP 
200+40mg/dia, Cefalexina 250mg/dia). 
Obs
11
: a urocultura deve ser negativa antes de iniciar a profilaxia. 
 Em caso de ITU relacionada ao coito uso de dose única do ATB após a relação sexual. 
 Estrogenioterapia tópica em pós-menopáusicas com ITU de repetição. 
 
Gestantes 
 
Bacteriúria assintomática 
• Rastreamento mínimo: no 1º e 3º trimestre. 
• Tratamento conforme o antibiograma, sendo os principais antibióticos a serem utilizados na gestação: 
• Cefalexina 500mg 6/6h – 7 dias 
• Nitrofurantoína 100mg 12/12h – 7 dias 
• Ampicilina 500mg 6/6h – 7 dias 
• Amoxicilina 500mg 8/8h – 7 dias 
• Fosfomicina 3g Dose única 
• Clindamicina 300mg 6/6h – 7 dias 
Controle de cura com urocultura após 1 semana determino do ATB, repetida mensalmente até o término da gesta-
ção. 
Se 2 ou mais episódios de bacteriuria ou ITU: profilaxia até 2 semanas após o parto com Nitrofurantoína 100mg/dia 
ou Cefalexina 500mg/dia. 
 
Cistite 
• Tratamento empírico, porém deve se tentar sempre coletar 1º amostra de urina para EAS e Urocultura antes de 
tomar a 1º dose do ATB 
• Principais ATBs seguros na gestação (eficácia semelhante): 
• Cefalexina 500mg 6/6h – 7 dias 
• Nitrofurantoína 100mg 6/6h – 7 dias 
• Ampicilina 500mg 6/6h – 7 dias 
• Amoxicilina 500mg 8/8h – 7 dias 
• Fosfomicina 3g – Dose única 
• Clindamicina 300mg 6/6h – 7 dias 
Controle de cura com urocultura após 1 semana de termino do ATB, repetida mensalmente até o término da gesta-
ção. 
 
Pielonefrite: internação hospitalar! 
 
ITU em homens 
• Cerca de 50x menos frequente que nas mulheres 
• Propedêutica mínima sempre recomendada: EAS e urocultura. 
• Ficar atento para fatores predispondentes/agravantes: 
• Práticas de sexo anal 
• Comprometimento imunlógico: HIV 
• Litíase do trato urinário (nefro, uretero ou cistolitíase) 
• Alterações prostáticas 
• Diagnóstico diferencial com Uretrite 
• Avaliar necessidade de outros exames: US, TC, RNM, avaliação prostática e referência à urologia. 
 
Tratamento: Mesmo esquema das mulheres, porém sempre por no mínimo 7 dias. 
 
Sintomas dispépticos 
 
Dispepsia: presença de dor ou desconforto no abdome superior, referindo-se a uma grande variedade de sintomas 
de causas diversas. 
Sintomas mais comuns: 
 Sensação de distensão abdominal 
 Saciedade precoce 
 Plenitude pós-prandial 
 Epigastralgia em queimação, 
 Eructação 
 Náuseas e vômitos 
Obs
12
: Muitas vezes referidos pelo paciente como má digestão. 
Obs
13
: A diferenciação entre dispepsia e DRGE é importante, visto que pacientes com queixa de pirose e regurgita-
ção como sintomas predominantes apresentam elevado valor preditivo positivo para DRGE. 
 
Epidemiologia 
 Elevada prevalência. 
 7% das consultas com clínico geral e 50% nos consultórios de gastroenterologistas. 
 Discretamente mais frequente entre as mulheres. 
 Até 1/3 dos pacientes tem resolução completa dos sintomas. 
 Entre os principais motivos que levam o paciente a procurar atenção médica, frequência e severidade dos sin-
tomas, medo de alguma doença mais grave, associação com alguma doença na família ou amigos, estresse psi-
cológico ou ansiedade, idade avançada, baixo nível social ou ausência de suporte psicossocial constituem os 
mais comuns. 
 
Pode ser dividia em: 
Orgânica: quando existe um marcador biológico relacionado às queixas do paciente. 
Funcional: quando um marcador biológico não é encontrado. 
 
Causas orgânicas de dispepsia 
 Pode ser secundária a uma grande variedade de causas orgânicas. 
 Quando não se consegue encontrar uma justificativa orgânica para a queixa, a dispepsia é denominada funcio-
nal, tratando-se de um diagnóstico de exclusão. 
 50% dos casos de dispepsia, não se encontra causa orgânica aparente. 
 
Causas orgânicas de dispepsia 
Alterações do TGI Doenças sistêmicas Medicamentos 
Pépticas Doenças endócrinas AINEs 
Digitálicos 
Ferro 
Potássio 
Genfibrosil 
Estrógenos 
Levodopa 
IECA 
Antibióticos 
Teofilina 
Diuréticos de 
alça 
Alendronato 
Doença ulcerosa péptica 
DRGE 
DM 
Doenças da tireóide 
Hiperparatireoidismo 
Insuficiência adrenal 
Não pépticas Colagenoses 
Intolerância alimentar 
Parasitoses (Giardia, Strongyloides stercoralis) 
Neoplasias gástricas ou esofágicas 
Gastroparesia 
Doenças gástricas infiltrativas 
Síndrome de má absorção (doença celíaca) 
Infecções (citomegalovírus, tuberculose fúngica) 
Insuficiência renal 
Doenças cardiovasculares 
Insuficiência cardíaca 
Insuficiência coronariana 
Gravidez 
 
 
 
 
 
 
Doença ulcerosa péptica 
 Prevalência de 8% entre pcts com algum sintoma dispéptico. 
 É maior entre os homens >40 anos com quadro de dor noturna que melhora com ingestão de alimentos ou an-
tiácidos, fumantes, pacientes com história pessoal prévia ou familiar de úlcera com infecção pelo H. pylori e 
uso de AINEs previamente. 
 Embora a maioria dos pcts com síndrome dispéptica não apresente doença ulcerosa, constitui a 1º hipótese. 
 
Intolerância alimentar 
Alguns alimentos têm sido implicados como responsáveis por quadros dispépticos. 
São frequentes as queixas associadas ao café, alimentos muito condimentados (pimenta), abuso do álcool e alimen-
tos ricos em gorduras e frutas cítricas. 
Não há comprovação de que tais alimentos, ingeridos de forma moderada, levam à dispepsia. 
Os possíveis mecanismos seriam: 
 Irritação direta da mucosa gastroesofágica 
 Irritação de úlceras preexistentes 
 Retardo do esvaziamento gástrico 
 Distensão gástrica 
 Estímulo direto de receptores aferentes da mu-
cosa 
 Aumento da produção de gás 
 Alergia alimentar propriamente dita (mais raro) 
Obs
14
: a intolerância ao leite pode atingir a prevalência de 9% entre dispépticos e ser causa de cólicas, flatulência e 
distensão abdominal. 
 
Doenças sistêmicas 
Várias doenças sistêmicas podem apresentar sintomas dispépticos, como insuficiência coronariana, na qual dor 
abdominal, distensão, náuseas e vômitos são, muitas vezes, indistinguíveis dos ocasionados por lesões do segmento 
gastroduodenal. 
DM, IR, doenças da tireóide, adrenal e paratireoide também podem apresentar intensa sintomatologia no segmento 
abdominal superior. 
 
Medicamentos 
AINEs, digoxina, cloreto de potássio, IECA, diuréticos, alguns antiarrítmicos, aspirina, nitratos, corticóides e col-
chicina, antibióticos (macrolídios e metronidazol), xantinas e levodopa. 
 
Neoplasias gástricas e esofágicas 
Prevalência de 2%, sendo que 98% desses têm >45 anos. 
Risco aumenta nos pcts com história prévia de cirurgia gástrica, 
história familiar de Ca gástrico e em pcts com infecção por H. 
pylori. 
95% das neoplasias gástricas sintomáticas se apresentam em 
estádios avançados, o que reduz a sobrevida em 5 anos. 
Os sintomas das neoplasias precoces podem estar ausentes ou 
serem indistinguíveis das doenças benignas, e somente 1:10000 
pcts dispépticos tem doença maligna curável no momento do 
diagnóstico. 
Isso gera dúvida quanto ao custo-benefício da indicação de EDA em pcts dispépticos a procura de Ca precoce. 
Isquemia mesentérica 
Síndrome do intestino irritável 
Pancreatite crônica 
Cólica biliar 
Doença do sistema biliopancreático 
Neoplasia pancreática 
Niacina 
Colchicina 
Sinais de alarme 
Perda de peso 
Disfagia 
Febre 
Vômitos frequentes 
Sangramento 
Anemia 
Icterícia 
Massa palpável 
História familiar de câncer no TGI 
Mudança no padrão dos sintomas 
No entanto, sabendo-se que a procura a assistência médica se dá pelo receio de doenças malignas, o acesso da po-
pulação à endoscopia é relativamente fácil e o médico fica mais confortável afastando tal risco, o exame de endos-
copia continua sendo a 1º escolha na investigação dos pacientes dispépticos. 
 
Doenças do sistema biliopancreático 
Sintomas agudos, da árvore biliar ou do pâncreas, são característicos, não causando grandes confusões. 
Idosos, pcts com TP histriônica ou de culturas mais resistentes à dor (orientais), o diagnóstico pode ser mais difícil. 
Colelitíase: não causa quadros dispépticos normalmente. 
Obs
15
: Pcts com dispepsia não necessitam de investigação para quadros de colelitíase. 
Pancreatite crônica: pode se apresentar com vários sintomas típicos de dispepsia (sensação de plenitude, dor epi-
gástrica irradiada para dorso que piora com ingestão de alimentos, náuseas e vômitos). Havendo a presença desses 
sintomas associada ao uso crônico de bebida alcoólica deve-se pensar em pancreatite e investigá-la. 
 
Doenças gastrintestinais não pépticas 
A presença de parasitoses, muitas vezes, é negligenciada sendo giárdia e estrongilóide os agentes mais associados. 
 Estrongiloidíase:endêmica no BR e associada a dor abdominal tipo cólica ou queimação epigástrica, náuseas 
e vômitos, podendo cursar, nos casos extremos, com síndrome de má absorção. 
 Giardíase: muito associada à diarreia e à deficiência de IgA, pode se apresentar com quadros de dor abdomi-
nal alta, náuseas e vômitos. 
Gastroparesia: pode estar presente em uma variedade de doenças sistêmicas (esclerodermia, DM), bem como em 
outras doenças gastrintestinais, tais como pseudo-obstrução intestinal e ressecções gástricas. 
Doenças associadas à má absorção: como a doença celíaca, podem se apresentar com dispepsia e flatulência. 
Doença de Crohn, doenças infecciosas e as infiltrativas: sintomas abdominais altos. 
 
Doença do refluxo gastroesofágico 
O DD é muito difícil, uma vez que os sintomas podem coexistir. 
1/3 dos pcts dispépticos referem pirose. 
Pacientes com diagnóstico de DRGE (pirose e regurgitação bem documentada) podem apresentar outros sintomas 
dispépticos em até 50% dos casos. 
Obs
16
: O consenso Roma III excluiu a dispepsia tipo refluxo (ou seja, presença de sintomas como pirose) da classi-
ficação de dispepsia, recomendando que os pacientes sejam tratados como tendo provável DRGE. 
 
Dispepsia funcional 
 
Dispepsia funcional (Consenso de Roma III): dor crônica ou recorrente, ou desconforto em abdome superior na 
ausência de qualquer causa orgânica, sistêmica ou metabólica e sem achados da síndrome do intestino irritável. 
 Possivelmente associada à hipersensibilidade visceral, disfunção motora e fatores psicossociais. 
 Prevalência entre 11-24%, dependendo dos critérios usados para sua definição. 
 Frequência maior entre as mulheres. 
 
Classificação segundo sintomas 
Com base nos critérios do consenso de Roma III, a dispepsia funcional pode ser subdividida em dispepsia induzida 
por alimentação e dor epigástrica segundo seus sintomas mais frequentes. 
 
Síndrome do desconforto pós-prandial Síndrome da dor epigástrica 
Pacientes com os seguintes sintomas durante os úl-
timos 3 m com início, no mínimo, nos últimos 6 m: 
Pacientes com os seguintes sintomas durante os úl-
timos 3 m com início, no mínimo, nos últimos 6 m: 
Pelo menos 1 dos critérios abaixo: 
 Empachamento pré-pranial, que ocorre, no mínimo, 
várias vezes por semana 
 Saciedade precoce que impossibilita o término 
Todos os critérios abaixo: 
 Dor ou queimação localizada no epigástrio que 
ocorre, no mínimo, 1x\ semana, nos últimos 3 m 
 Dor intermitente 
normal da alimentação que ocorre, no mínimo, vá-
rias vezes por semana 
 
 Dor não generalizada ou localizada em outras re-
giões 
 Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de 
flatos 
 5. As características da dor não preenchem crité-
rios para distúrbios funcionais. 
Critérios corroborativos: 
 Distensão abdome superior 
 Náusea pré-prandial 
 Eructação pode estar presente 
 Síndrome da dor epigástrica pode coexistir 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
Principais hipóteses: 
Alterações da motilidade gastroduodenal: 
 Retardo do esvaziamento gástrico, mais relacionado com sintomas de plenitude pós-prandial do que com sin-
tomas de dor ou vômito. 
 Alteração da acomodação gástrica, alteração na capacidade de acomodar o alimento na parte proximal do es-
tômago, atingindo o antro precocemente. Isso gera dilatação do antro, saciedade precoce e perda de peso. 
Obs
17
: Medicamentos como nitratos, sumatriptano e agonistas 5HT promovem melhor acomodação gástrica. 
 
Hipersensibilidade visceral: aumento na sensibilidade à distensão gástrica. 
Causa desconhecida, podendo ser uma redução do limiar de percepção de estímulos viscerais que poderiam ser 
causados por: 
 Sensibilização nos mecanorreceptores intragástricos por inflamação, injúria ou defeitos intrínsecos. 
 Maior recrutamento ou excitabilidade de neurônios do corno posterior por estímulos repetitivo. 
 Alteração no SNC em processar ou modular os estímulos aferentes que aumentariam a vigilância ou amplifica-
riam os estímulos viscerais. 
 
Fatores psicossociais: alta incidência de associação à TDM, TP, TAG e doenças somatoformes. 
Abusos sexuais, emocionais ou verbais, tanto em adultos quanto em crianças, estão associados à dispepsia e ao uso 
de tranquilizantes, relacionado com comportamento ansioso ou neurótico. 
Traumas em idades mais precoces e estresse crônico na vida adulta podem causar alterações irreversíveis no siste-
ma de resposta ao estresse gerando, disfunção no sistema autonômico, especificamente redução do tônus vagal e 
alteração na via aferente, com consequente alteração na percepção pelo SNC ou na modulação dessas informações. 
 
Diagnóstico da dispepsia 
Boa relação médico/paciente e história clínica cuidadosa são as principais ferramentas que permitem, com certo 
grau de probabilidade, distinguir um caso de dispepsia funcional ou orgânica. 
Cabe ao médico decidir se, e quais, estudos diagnósticos, especialmente EDA, são necessários para distinguir os 
sintomas devidos a causas orgânicas e funcionais. 
 
História clínica 
 Utilidade limitada para distinguir causa orgânica de doença gastrintestinal de dispepsia funcional. 
 História clínica completa e exame físico devem ser realizados. 
 História familiar e social pode descobrir estresse contribuindo para piora dos sintomas. 
 Tranquilizar o paciente e modificações dietéticas e no estilo de vida podem ser razoáveis. 
Mecanismos envolvidos na fisiopatologia da dispepsia funcional 
Hipersensibilidade visceral (hiperalgesia) 
Função motora alterada 
Alteração do eixo SNC-SNE (5HT) 
Distúrbios da acomodação gástrica 
Helicobacter pylori 
Fatores psicossociais 
 Avaliar a presença ou não de sinais de alarme, quando presentes, são indicativos de doença orgânica que deve 
ser agressivamente investigada. 
 
Endoscopia digestiva alta 
 Permite visualização direta de úlceras pépticas, esofagite e neoplasias com alta acurácia diagnóstica. 
 Exame mais comumente empregado. 
 Pcts com EDA normal podem ter dispepsia funcional ou DRGE não erosiva. 
 Apesar de benefício terapêutico limitado, a maioria é submetida à antagonista dos receptores H2 ou IBP. 
 O objetivo do médico deve ser distinguir o paciente com alta probabilidade de ter doença orgânica séria, ne-
cessitando de avaliação diagnóstica e de diagnóstico definitivo, dos que podem ser tratados empiricamente 
com terapia anti-secretora ou erradicação do H. pylori. 
 Testes não invasivos para diagnóstico do H. pylori podem ser realizados, e tratamento empírico pode ser inici-
ado. 
 A prevalência de neoplasia é rara em pacientes dispépticos sem sintomas de alarme e não há evidência de que 
atraso no diagnóstico em algumas semanas durante terapia empírica comprometa o resultado. 
 Para decidir entre o tto empírico e endoscopia precoce, o médico deve avaliar vários fatores, incluindo nível de 
ansiedade do pct, idade, presença de sinais de alarme ou sinais que aumentam a probabilidade de doença orgâ-
nica séria, presença de sintomas de refluxo e infecção pelo H. pylori. 
 
Síndrome do intestino irritável 
Pacientes com <45 anos com dispepsia não complicada que também possuem dor abdominal baixa ou desconforto 
e alteram hábitos intestinais provavelmente têm diagnóstico de intestino irritável. 
 
Uso de medicação (teste terapêutico) no diagnóstico da dispepsia 
 A prescrição ou não de medicamentos deve ser revista, e medicações comumente associadas com dispepsia, 
principalmente aspirina e AINEs, devem ser suspensas quando possível. 
 Pacientes que não podem suspender os AINEs, um teste com terapia empírica com IBP (omeprazol, esome-
prazol, rabeprazol (20mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), 1 ou 2x\dia) ou um antagonista do re-
ceptor H2 (ranitidina ou nizatidina (150 mg), famotidina (20 mg), 2x\dia) deve melhorar os sintomas e cicatri-
zar úlceras. 
 Endoscopia é necessária em usuários de AINEs que persistem apesar da descontinuidadedo AINEs ou início 
do agente anti-secretor e em pacientes com sintomas de alarme. 
 
Exame físico 
Um exame físico cuidadoso é obrigatório para detectar evidências de doenças orgânicas. 
Sintomas e sinais de doenças sistêmicas devem ser considerados. 
Sinais como visceromegalia, massa abdominal, ascite e sangue oculto nas fezes necessitam de avaliação adicio-
nal. O exame clínico pode ser terapêutico para pcts com alterações funcionais, proporcionando a tranquilidade de 
que os sintomas estão sendo tratados seriamente. 
 
Testes não invasivos para detecção de infecção pelo H. pylori 
 Infecção crônica pelo H. pylori está associada à 80% de úlceras pépticas e mais de 50% de Ca gástrico. 
 Erradicação empírica do H. pylori nos pacientes com dispepsia e teste não invasivo positivo é esperada para 
resolver a dispepsia na maioria dos pacientes sem diagnóstico de doença ulcerosa péptica, mas não tem impac-
to significante nos pacientes infectados sem doença ulcerosa. 
 Redução significativa nos sintomas dispépticos após 1-2 anos entre pacientes tratados com terapia de erradica-
ção comparados com aqueles tratados com IBP. 
 
Estudos laboratoriais e adicionais 
As recomendações do Colégio Americano de Gastroenterologia são as seguintes: 
 Pcts com >55 anos ou com sinais de alarme (sangramento, anemia, saciedade precoce, emagrecimento inexpli-
cável (mais de 10% do peso corporal), disfagia progressiva, odinofagia, vômito persistente, história familiar de 
câncer gastrintestinal, malignidade esofagogástrica prévia, antecedente de úlcera péptica documentada, linfo-
adenopatia ou massa abdominal) devem ser submetidos à endoscopia para excluir doença ulcerosa péptica, 
malignidade esofagogástrica e outras doenças raras do trato digestivo alto. 
Pacientes com 55 anos ou menos sem sinais de alarme, considerar duas opções de conduta: 
 Testar e tratar H. pylori utilizando um teste não invasivo válido e um teste de supressão ácida se a erradicação 
tiver sido eficaz, mas os sintomas não resolveram ou 
 Um teste empírico de supressão ácida com IBP por 4-8 semanas. 
Obs
18
: A opção testar e tratar é preferível na população com prevalência alta a moderada de infecção pelo H. pylo-
ri, enquanto o tratamento empírico com IBP é preferível em situações de baixa prevalência. 
 
Cabe, no entanto, uma observação quanto à idade, na qual é recomendada uma investigação mais agressiva: 
 Essa recomendação baseada na faixa etária é bastante questionável, pois a incidência de neoplasia gástrica e 
úlcera péptica varia conforme a região. 
 É importante lembrar que o Ca gástrico é a 3º causa de maior mortalidade entre as neoplasias no H e a 4º em 
M no BR, razão pela qual o exame endoscópico tem sido recomendado em idade mais precoce em nosso meio. 
 
Pacientes ansiosos precisam ser tranquilizados pela realização de endoscopia. 
Em contrapartida, repetir endoscopia não é recomendado: uma vez que seja firmemente realizado, o diagnóstico de 
dispepsia se mantém estável ao longo dos anos, exceto se novos sintomas ou sinais de alarme ocorrerem. 
 
Devem ser considerados: 
 Hemograma completo 
 Eletrólitos de rotina 
 Nível de cálcio 
 Avaliação hepática 
 Função tireoidiana 
 
Solicitados quando necessários: 
 Nível de amilase  Exame de fezes para 
ovos e parasitas 
 Teste de gravidez 
 
 
Para pacientes com sintomas progressivos ou refratários: vômitos frequentes 
 Cintilografia gástrica  Manometria gastroduodenal 
 
DRGE: 
 pHmetria esofágica ambulatorial é útil em pacientes com sintomas atípicos. 
 É mais custo-efetivo tratar tais pacientes com IBP empiricamente, porque a melhora dos sintomas é altamente 
preditiva de doença do refluxo. 
 
Não devem ser realizados rotineiramente: quando sugere-se doença biliopancreática 
 US abdominal  TC 
 
Dispepsia não complicada: terapia empírica x endoscopia precoce 
A endoscopia deve ser realizada na apresentação inicial de todos os pacientes com dispepsia sem sinais de alarme 
ou deve ser reservada para os que não melhoram ou pioraram dos sintomas após tto empírico com agentes anti-
secretores ou terapia anti-H. pylori. 
 
Argumentos contra o tratamento empírico são: 
 O conhecimento das condições que estão sendo tratadas é benéfico para médico e paciente. 
 Endoscopia não é esbanjador nem desperdício, reduz medo, necessidade de terapias e uso do sistema médico. 
 Pcts sem úlceras podem ficar menos preocupados em relação à dispepsia recorrente, mas pacientes com úlce-
ras podem ficar inclinados a prestar atenção à recidiva dos sintomas. 
 Pcts H. pylori positivos empiricamente tratados não sabiam se tinham úlcera ou se a terapia resultou da erradi-
cação com sucesso. Essa incerteza pode causar ansiedade e preocupação somática. 
 A maioria dos pacientes H. pylori positivos tem dispepsia funcional (não úlceras), para os quais antibioticote-
rapia não possui benefício comprovado. 
 Vários estudos propuseram que pcts mais jovens (<45 anos) que possuem dispepsia não complicada sejam 
submetidos a testes não invasivos para H. pylori seguidos de terapia empírica. 
 Testes para H. pylori podem ser realizados com avaliação sorológica, teste respiratório da uréia ou teste do 
antígeno fecal. Em 1/3 dos pacientes, o resultado é positivo. Devem ser tratados com terapia de erradicação. 
 Tratamento com agente anti-secretor por 2-4 semanas é recomendado para pacientes H. pylori negativos que, 
presumivelmente, possuem dispepsia funcional ou DRGE. 
 Endoscopia é recomendada para pacientes com sintomas persistentes ou recaída após terapia empírica. 
Obs
19
: estratégia ótima para dispepsia não investigada é incerta. O manejo adequado é aquele no qual paciente e 
médico ficam mais confortáveis. 
 
Tratamento 
 A maioria dos pacientes com dispepsia funcional apresenta sintomas moderados e intermitentes que respon-
dem a modificações no estilo de vida. 
 Sintomas refratários podem ser de difícil manejo. 
 Pouca melhora indica que se deixou passar uma causa orgânica e repetição de testes. 
 
Medidas dietéticas 
 Parece lógico alertar para evitarem-se alimentos que agravam os sintomas. 
 Evitar refeições ricas em gordura deve ser útil porque a presença de lipídeos no duodeno aumenta a mecano-
sensibilidade gastroduodenal. 
 Orientar comer mais frequentemente em refeições menores. 
 Embora os efeitos do café sejam sugeridos, nenhuma evidência objetiva está disponível. 
 
Tratamento farmacológico 
Possuem eficácia limitada, são eles: 
 Antiácidos 
 Drogas anti-secretoras 
 Procinéticos 
 Antibióticos para erradicação do H. pylori 
 Ansiolíticos e antidepressivos 
 
Recomendações do Colégio Americano de Gastroenterologia na dispepsia não investigada: 
1. H. pylori negativos com dispepsia não investigada e sem sinais de alarme: teste empírico com supressão ácida 
por 4-8 semanas com terapia de 1º linha. 
2. Falha na supressão ácida após 2-4 semanas requer troca da classe de droga ou dosagem. 
3. Pcts que respondem à terapia inicial, o tto deve ser interrompido após 4-8 semanas e se houver recorrência dos 
sintomas, outro curso do mesmo tto está justificado. 
4. Pcts que não respondem a medidas simples devem ter seu diagnóstico reconsiderado. 
5. Terapia dietética não possui eficácia esclarecida, mas pode ajudar alguns indivíduos. 
6. Poucos estudos suportam o uso de preparações de ervas, dimeticona, antidepressivos em baixas dosagens na 
dispepsia funcional. 
7. Hipnoterapia, psicoterapia e terapia cognitiva são apoiadas por estudos limitados e não podem ser recomenda-
das genericamente no presente momento. 
8. Pcts com sintomas resistentes: reavaliar o diagnóstico. 
 
Inibidores da secreção ácida 
1º escolha 
 Inibidores da secreção ácida para dispepsia funcional tipo dor epigástrica 
 Procinéticos para dispepsia tipo-dismotilidade 
 
Terapia de escolha e dose devem ser individualizadas, podendo serutilizadas em cursos intermitentes durante 2-4 
semanas, exatamente nos períodos de piora clínica. 
Sintomas contínuos e incapacitantes, sugere-se que o tto possa ser contínuo e doses menores do que as convencio-
nais podem ser utilizadas. 
Antiácidos podem ser prescritos para pacientes com sintomas leves e intermitentes. 
Os IBPs são superiores aos antiácidos e aos antagonistas H2, determinando melhora clínica significativa em alguns 
subgrupos de dispépticos, especialmente naqueles com sintomas tipo-úlcera. 
Terapia anti-secretora (antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons) é útil para alguns pacien-
tes com dispepsia funcional, principalmente aqueles com pirose ou epigastralgia significante. 
 
Agentes procinéticos 
Incluindo metoclopramina, domperidona, bromoprida e cisaprida. 
Metoclopramina: bloqueia os receptores dopaminérgicos localizados no TGI proximal estimulando a motilidade 
gastrintestinal. É efetiva no tto da dispepsia funcional, entretanto, pode causar EA no SNC, porque cruza a barreira 
hematoencefálica. 
Domperidona: antagonista da dopamina que age perifericamente, não cruza a barreira hematoencefálica. 
Tegaserode: agonista parcial da 5-HT4 que acelera o esvaziamento gástrico, mostrou uma tendência em melhorar 
os sintomas gastrintestinais em mulheres com dispepsia funcional. 
Agonistas dos receptores da motilina podem agir como procinéticos, mas eritromicina e componentes relaciona-
dos têm desvantagem em reduzir o relaxamento do estômago proximal induzido pela refeição. A eritromicina au-
menta o esvaziamento gástrico e melhora o inchaço produzido pela alimentação, porém não melhora a plenitude e 
náusea pós-prandial. 
 
Drogas que relaxam o fundo gástrico 
As evidências do relaxamento fúndico inadequado nos dispépticos funcionais têm motivado a investigação sobre os 
efeitos clínicos de alguns medicamentos que atuam na acomodação gástrica, como paroxetina, gliceril trinitrato 
(óxido nítrico), agentes alfa-2-adrenérgicos e sumatriptanos. Não se conhece a real eficácia das drogas. 
 
Agentes antinociceptivos 
Medicamentos de diferentes origens que têm em comum a capacidade de reduzir a percepção do TGI. 
Os antidepressivos tricíclicos, como amitriptilina e imipramina, e aqueles que atuam principalmente na captação 
de 5-HT, como fluoxetina, agem como analgésicos centrais bloqueando a transmissão da dor do trato digestivo para 
o cérebro. No entanto, os dados são controversos. 
Embora o papel exato dos receptores 5-HT no controle das funções gastrintestinais permaneça incerto, 5-HT é con-
siderado o principal agente envolvido na modulação das funções motoras e sensoriais do TGI. 
 
Intervenções psicológicas 
Psicoterapia, psicodrama, terapia cognitiva, técnicas de relaxamento e hipnose pode melhorar os sintomas em 12 
semanas. Entretanto, em 1 ano, a melhora dos sintomas não foi estatisticamente significante. 
Investigação e tratamento psicossocial em pacientes com dispepsia funcional, particularmente aqueles com sinto-
mas intensos ou refratários, parecem ser sensatos. 
Aula 2 
A síndrome dispéptica é caracterizada por sintomas relacionados ao aparelho digestório alto. 
 
É manifestação de diferentes doenças, mas principalmente das doenças pépticas, determinadas pela disfunção clo-
ridropéptica: 
 Doença de refluxo gastro-esofágico (DRGE) 
 Úlcera péptica gastroduodenal 
 Dispepsia funcional 
 
Epidemiologia da síndrome dispéptica 
 Prevalência em torno de 40%, porém somente 1\4 dos pacientes procura cuidados médicos por sua causa. 
 Na APS, as queixas de sintomas de dispepsia são muito frequentes. Porém, grande parte dos pacientes apre-
senta sintomas dispépticos associados a doenças não pépticas como ansiedade, depressão, síndrome do intesti-
no irritável, síndrome de má-absorção, doença inflamatória intestinal, endocrinopatias e outras. 
 Tem baixa morbidade (grande maioria dos casos representada pela dispepsia funcional), porém apresenta 
grande impacto na qualidade de vida e nos custos de sua investigação, tratamento e absenteísmo do trabalho. 
 
Conceitos e sintomas 
O consenso de Roma, sugere que, para o diagnóstico de dispepsia, sejam considerados como sintomas de dispepsia 
apenas: 
 Dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os pacientes sentem quando está havendo lesão teci-
dual, restrita a região do epigástrio. 
 Pirose epigástrica: sensação desagradável de queimação limitada à região do epigástrio, plenitude pós-
prandial: sensação desagradável que a comida permanece prolongadamente no estômago, 
 Saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar a comer, desproporcional ao 
volume ingerido, tanto que não se consegue terminar a refeição. 
 
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia: 
 A dispepsia funcional, em que os sintomas não estão relacionados a doenças de base orgânica e os achados de 
endoscopia são normais ou menores (gastrite) 
 A dispepsia orgânica, em que os sintomas dispépticos estão relacionados a uma doença orgânica, como a úlce-
ra péptica 
 A dispepsia não diagnosticada, quando os sintomas dispépticos ainda não foram investigados e para a qual o 
consenso propõe apenas algumas regras gerais de abordagem. 
 
Critérios diagnósticos de dispepsia funcional de acordo com o consenso Roma: 
1. Um ou mais dos seguintes sintomas por pelo menos três meses, contínuos ou intermitentes, com início há seis 
meses: 
a. Empachamento pós-prandial 
b. Saciedade precoce 
c. Dor epigástrica 
d. Queimação epigástrica e 
2. Nenhuma evidência de doença orgânica (incluindo à endoscopia digestiva alta) que justifica os sintomas. 
 
Novidades em Roma IV (2016): 
Admitiu-se a alternância/sobreposição entre os dois grupos de dispepsia funcional: tipo dor e tipo desconforto pós-
prandial. 
O diagnóstico só deve ser feito quando os sintomas interfiram com as atividades diárias. 
 
O H. pylori na dispepsia 
 Bactéria que consegue sobreviver no ambiente ácido graças a sua capacidade de produção de urease e de alca-
linização do seu ambiente. 
 Alta prevalência no mundo, no nosso meio esta taxa é de 65% da população. 
 A maioria das pessoas é assintomática, mas uma pequena parte da população pode desenvolver úlcera péptica 
e câncer gástrico. 
 A erradicação da bactéria previne a recidiva da úlcera, pode curar o linfoma gástrico MALT de pequeno grau e 
prevenir o câncer gástrico. 
 É possível que os sintomas dispépticos em pcts com gastrite pelo H. pylori não se correlacionem com a infec-
ção. Pois apenas uma parte dos pacientes apresentam remissão dos sintomas após a erradicação da bactéria. 
 
O câncer gástrico na dispepsia 
O câncer não é uma doença péptica, mas por se situar no estômago pode determinar sintomas dispépticos. 
Via de regra, o câncer gástrico, quando apresenta sintomas dispépticos, se apresenta numa forma avançada e difi-
cilmente nesta fase pode apresentar possibilidade de cura. 
Causas de dispepsia 
Digestivas pépticas 
 Dispepsia funcional  DRGE  Úlcera Péptica 
 
Digestivas não pépticas 
 Gastropatias específicas (tuberculose, citomega-
lovirose, sarcoidose, doença de crohn) 
 Neoplasias (gástrica, pancreática, de cólon) 
 Síndromes de má absorção (doença celíaca) 
 Colelitíase 
 
Não digestivas 
 Doenças metabólicas (Diabete melito, Doenças 
da tiróide, Hiperparatiroidismo, Distúrbios ele-
trolíticos) 
 Doença coronariana 
 Colagenoses 
 Medicamentos (Antinflamatórios não este-
roidais, Antibióticos, Xantinas, Alendronato) 
 Doenças psiquiátricas (Ansiedade, Depres-
são, Pânico, Distúrbios alimentares) 
 
Sinais e sintomas de alarme em dispepsia 
 Emagrecimento inexplicado 
 Anemia 
 Sangramento digestivo 
 Disfagia progressiva 
 Vômitos persistentes 
 Cirurgia gástrica prévia 
 Visceromegalia 
 Icterícia 
 Tumoração ou adenopatia abdominal 
 Sintomas sistêmicos 
 Uso de antiinflamatórios (sem gravidade, nãoconsiderar alarme) 
 Idade 
 
Idade 
 A idade de corte para avaliação endoscópica é controversa e é apoiada por evidência limitada. 
 Varia de país para país, dependendo a prevalência de câncer gástrico. A Academia Americana de Gastroente-
rologia: idade de 60 ou 65 anos. 
 Idade de 45 ou 50 anos pode ser mais apropriado para os pacientes de origem asiática, LATINO-
AMERICANO, ou Afro-Caribenhas ou em populações com uma alta incidência de câncer gástrico em indiví-
duos jovens. 
 O Consenso Europeu recomenda a endoscopia em adultos com mais de 45 anos de idade que se apresentam 
com dispepsia persistente. 
 Portanto, a avaliação diagnóstica do paciente com dispepsia ter que ser individualizada com base nos sinto-
mas, idade, etnia, história familiar, e nacionalidade. 
 
A úlcera péptica 
Tem como causa principalmente a infecção pelo H. pylori, o uso de AINEs e, muito raramente, situações de hiper-
gastrinemia, como a síndrome de Zollinger-Ellison. 
Diversas patologias não pépticas determinam úlceras no aparelho digestório alto, como o tabagismo, o câncer gás-
trico, o linfoma, a doença de Crohn, a tuberculose, o citomegalovírus e outros. 
A supressão ácida determina apenas a cicatrização temporária das úlceras. 
Abordagem: O tto consiste eliminação da causa: a supressão do uso de AINEs e na erradicação do H. pylori. 
 
A doença do refluxo gastro-esofágico 
De fisiopatologia ainda não bem determinada: 
A hipotonia episódica do esfíncter inferior do esôfago é o principal mecanismo. É possível ocorrer manifestações 
extra-digestivas (tosse crônica, faringite e laringite de refluxo, sem esofagite concomitante). 
Abordagem: O tratamento é baseado principalmente nas modificações do estilo de vida: elevação da cabeceira da 
cama, redução do peso corpóreo, abstenção do álcool, tabaco e medicamentos agressivos (alendronato, sildenafila, 
anti-inflamatórios), dieta sem irritantes e fracionada. E em alguns casos no uso do inibidor de bomba de prótons 
e/ou procinéticos. 
 
A dispepsia funcional 
A mais frequente causa de dispepsia ainda não tem sua fisiopatologia bem definida, embora seja uma doença be-
nigna e a investigação endoscópica mostre mucosa gastroduodenal normal ou com lesões mínimas (gastrite). 
Multi-causal: a agressão cloridro-péptica, a hipersensibilidade visceral, a dismotilidade gastroduodenal e distúr-
bios psicológicos e do SNC estejam envolvidos. 
Seu tratamento pode ser difícil e não há medicamentos de grande eficácia a serem usados. 
 
Abordagem: 
 Na prática, três estratégias são mais comumente utilizadas: 
 Endoscopia de início (se sinais de alarme) 
 Tratamento empírico inicial da dispepsia (IBP ou Anti-H2 4 a 8 semanas). 
 Tratamento empírico inicial do H. pylori (IBP 4 semanas + Amoxicilina 2cp 500mg BID 7 dias+ Claritromici-
na 1cp 500mg BID 7 dias) 
 
Abordagem da síndrome dispéptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da dispepsia funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DST´s\DIP (Abordagem sindrômica) 
Úlceras genitais 
As infecções genitais podem apresentar vários tipos de lesão: úlcera, mácula, pápula, placa, verruga ou pústula. 
O termo úlcera representa um defeito transcutâneo (epiderme e derme). 
 
Independente da etiologia, devem ser obrigatoriamente seguidos na avaliação de uma úlcera genital: 
1. Avaliação cuidadosa do aspecto da úlcera, consistência e grau de acometimento. 
2. Avaliação do status linfonodal, particularmente pela presença de linfadenopatia local ou generalizada, consistên-
cia e presença de supuração. 
3. Exame físico geral com ênfase na pele, na boca e nos olhos. 
 
DSTs que cursam com ulcerações apresentam risco 18,2x maior na transmissão do HIV. 
O diagnóstico clínico é difícil. 
O apropriado exame físico da lesão associado às informações prestadas pelos pacientes auxiliam no diagnóstico e 
orientam a solicitação dos exames complementares. 
Estes devem ser solicitados para confirmação diagnóstica, entretanto não devem retardar o tto. 
 
Sífilis 
Sinonímia: LUES, mal venéreo, mal gálico, sifilose, lues venérea. 
 
 Doença infecciosa, sistêmica, de evolução crônica, sujeita a surtos de agudização e a períodos de latência. 
 Na maior parte, é transmitida pela via sexual. 
 Evolução: episódios sintomáticos (doença ativa) interrompidos por períodos de latência. 
 Fácil detecção, terapêutica simples, barata, e com alta eficácia. 
 A contaminação durante a gestação implica em acometimento fetal, de gravidade preocupante. 
 
Agente etiológico 
Bactéria espiroqueta anaeróbia de movimentos lentos. 
Gênero: Treponema pallidum 
Subespécie: pallidum. 
Família: spirochaetaceae. 
A umidade é fator indispensável para o seu desenvolvimento e, por isso, as 
lesões crescem preponderantemente na boca e nas regiões genitoanais. 
 
Epidemiologia 
 Prevalência de 3,5 milhões de novos casos no mundo\ano, mais prevalentes em países em desenvolvimento. 
 Prevalência no BR estimada entre 10-15% no grupo das gestantes. 
 
Classificação 
Sifilis Adquirida: transmissão via sexual 
 Sífilis Adquirida Recente (até um 1 após a infecção): divide-se em primária, secundária e latente recente. 
 Sífilis Adquirida Tardia (com mais de1 ano de evolução): divide-se em latente tardia e terciária. 
Sífilis Congênita: transmissão via transplacentária. 
 Sífilis Congênita Recente: manifestação até os 2 anos de idade. 
 Sífilis Congênita Tardia: após os 2 anos. 
 
Transmissão 
 A infecção ocorre na sífilis recente pelo contato e na latente por meio do fluido corporal (sangue). 
 A maioria dos casos ocorre através do contato sexual, e uma menor parte através da transmissão vertical ou 
transfusão sanguínea. 
 O contágio pode ser direto, quase sempre genital, e mais raramente, cutâneo e bucal. 
 A espiroqueta é capaz de penetrar o organismo através da pele ou das mucosas, determinando, no local da ino-
culação, a lesão característica da fase primária, o protossifiloma. 
 1\3 dos indivíduos expostos a parceiro sexual infectado adquire a doença. 
 
Formas Clínicas 
Clinicamente, classifica-se em sífilis primária, secundária e terciária. 
Latência: intervalo aparentemente silencioso entre as manifestações clínicas, detectáveis por sinais e sintomas. 
 
Sífilis Primária 
 Surgimento do cancro duro ou protossifiloma, após uma média de 21 dias 
do contato sexual (10-90 dias) através de pele lesada ou mucosa. 
 Pode estar presente semanas antes dos testes sorológicos se tornarem reati-
vos. 
 Corresponde a uma lesão de coloração rósea, ulcerada, geralmente única e 
indolor, medindo de 1-2 cm, com bordas bem delimitadas, endurecidas e 
elevadas, fundo limpo, liso e brilhante, secreção serosa escassa, acompa-
nhada de adenopatia regional, geralmente unilateral, múltipla, não supurati-
va, móvel, indolor e sem sinais flogísticos. 
 A linfadenopatia costuma surgir 7-10 dias após o surgimento da lesão primária. 
 A lesão desaparece após 4 semanas (podendo persistir até 8 semanas) mesmo na ausência de tto, sem deixar 
cicatrizes na maioria dos casos. 
 Após o tto, cura rapidamente e deixa de ser infectante em 24h. 
 50% das M e em 30% dos H, a lesão primária nunca é vista, impedindo o diagnóstico clínico nessa fase. 
 Na mulher pode acontecer na cérvice, na fúrcula vaginal, no vestíbulo e na mucosa anal. 
 A lesão geralmente passa despercebida por ser indolor e mais comumente situa-se em regiões não visíveis co-
mo pequenos lábios, colo do útero e paredes vaginais. 
 Em casos de prática de sexo oral, pode acometer mucosa orofaríngea (lábios e boca). 
 Por ser uma porta de entrada, a sífilis aumenta a chance de contrair o vírus HIV em 2-3x. 
 
Sífilis Secundária 
 Manifesta-se cerca de 4-8 semanas após o desaparecimento da lesão primária. 
 15% dos pacientes apresentam lesão genital no momento do seu surgimento. 
 São lesões cutaneomucosasnão ulceradas simétricas, localizadas ou difusas. 
 A linfadenopatia generalizada (polimicrolinfonodopatia generalizada) é encontrada em 85% dos pacientes. 
 Demora meses para desaparecer. 
 Ocasionalmente, ocorrem sintomas gerais como artralgia, febrícula, cefaleia e adinamia. 
 Hepatite clínica e glomerulopatia membranosa induzida por imunocomplexo são alterações descritas. 
 O T. pallidum pode ser encontrados no humor aquoso e liquor. 
 A invasão do SNC ocorre durante as primeiras semanas e meses de infecção. É detectada em 40% dos pacien-
tes. 
 As lesões regridem espontaneamente, e desaparecem em 2-6 semanas, raramente deixando cicatrizes. 
 A fase secundária evolui com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de latên-
cia cada vez mais duradouros. 
 Por fim, os surtos desaparecem e um grande período de latência se estabelece, no qual o diagnóstico só é pos-
sível através de métodos sorológicos. 
 As lesões cutâneomucosas podem se manifestar de diferentes formas. 
 
Lesões características da sífilis secundária 
 
 
 
 
 
 
 
 Roséolas: lesões papulares ou planas eritematosas que acometem principalmente o tronco. Pode formar exan-
tema morbiliforme. 
 Sifílides: lesões papuloerosivas, pustulosas e hipertróficas que acometem a cavidade oral, genital, palmas das 
mãos e plantas dos pés (pápulas eritemato-acastanhadas, lisas a princípio e, após, escamosas). Nos indivíduos 
de raça negra, as lesões podem apresentar configuração anular e circinada: é a sifílide elegante, mais comum 
ao redor dos orifícios naturais (boca e ânus). 
 Condiloma plano: formado a partir da confluência de placas infectantes (papulo-hipertróficas). 
 Placas mucosas: lesões elevadas mucosas. 
 Alopecia irregular: couro cabeludo. 
 Madarose: queda da porção distal das sobrancelhas. 
 
Sífilis Latente 
Recente: <1 ano de evolução. 
Tardia: >1 ano de evolução. 
Ausência de sinais e sintomas. O diagnóstico só é feito por métodos sorológicos. 
Pode durar de 3-20 anos e cerca de 2/3 dos pcts não tratados permanecem nesta fase indefinidamente e sem com-
plicações. 
 
Sífilis Terciária 
 Os sintomas aparecem cerca de 3-20 anos após a infecção, decorrentes de complexos imunológicos. 
 Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, SCV e SN. 
 A característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de 
treponemas. 
 Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. 
 Lesões gomosas podem invadir e perfurar o palato e destruir a base óssea do septo nasal. 
 1\3 dos pacientes com sífilis secundária não tratados obtém a cura clínica e sorológica. 
 1\3 evoluirá sem sintomatologia, mas mantendo as provas sorológicas não treponêmicas positivas. 
 1\3 a doença volta a se manifestar (sífilis terciária). 
 
Principais lesões da sífilis terciária 
Lesões cutâneo-mucosas (tubérculos ou gomas– 15%) 
Neurológicas (tabes dorsalis, mielite transversa e demência – 8 a 10%). 
Cardiovasculares (aneurisma aórtico pela aortite sifilítica, estenose coronariana e insuficiência aórtica – 10%) 
Articulares (artropatia de Charcot) 
 
Diagnóstico 
Pesquisa direta: Identificação do agente etiológico a partir de material colhido através de raspagem da lesão ulce-
rada durante a sífilis primária ou punção de linfonodos acometidos. 
 Também pode ser realizada no condiloma plano e nas placas mucosas. 
Obs
20
: É o único método disponível para diagnosticar com certeza sífilis precoce, pois o VDRL pode estar positivo 
em diversas situações e o teste treponêmico pode permanecer positivo por toda a vida após uma infecção. 
 
Campo escuro: o T. pallidum pode ser identificado pelo exame em campo escuro de material 
das lesões ulceradas, lesões de mucosa ou condilomatosas. É o padrão-ouro para diagnóstico 
da sífilis primária. 
Imunofluoresciência direta: método ainda não muito disponível. 
Apresenta limitações, pois identifica tanto pessoas com tto anterior para sífilis quanto indivíduos sem tto ou tto 
incompleto. 
 
Sorologia não treponêmica: 
 Testes não treponêmicos são utilizados para rastreio da sífilis, no entanto são inespecíficos e não são absolutos 
para sífilis. 
 Podem ocorrer reações falso-positivas, pois o VDRL baseia-se na detecção de anticorpos contra os componen-
tes cardiolipínicos do Treponema pallidum. 
 A cardiolipina é um componente da membrana plasmática dos mamíferos liberado após dano celular. 
 
Reações falso-positivas no VDRL 
 LES 
 Síndrome antifosfolipídeo 
 Mononucleose 
 Malária 
 Doença de Chagas 
 Leptospirose 
 Tuberculose 
 Doenças febris 
 Hanseníase 
 Vacinação. 
 Idosos. 
 Gravidez. 
 
Reações falso-negativas: são raras, ocorrendo em 1-2% dos pcts, o que torna este um teste de alta sensibilidade e 
baixa especificidade. Um resultado negativo pode estar relacionado à sífilis muito recente ou ao efeito prozona 
 
Fenômeno Prozona: não visualização da aglutinação que normalmente acontece quando um antígeno e anticorpo 
se ligam formando um complexo. Em soros com altos títulos de anticorpos anticardiolipínicos (excesso de trepo-
nemas), pode não ocorrer aglutinação nas diluições iniciais, gerando um resultado aparentemente negativo. Para 
evitar este fenômeno, é importante realizar sempre a diluição do soro. 
 
Testes não treponêmicos 
 VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) 
 RPR (Rapid Plasm Reagin) 
 TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test) 
São quantitativos e qualitativos, os quais podem ser utilizados para diagnóstico e seguimento. 
São quantificados através de diluições progressivas (1:2, 1:4, 1:8, 1:16...), e quanto maior a diluição reagente, mai-
or é a concentração do anticorpo. 
Tornam-se reativos 3-6 semanas após a infecção ou 2-3 semanas após o aparecimento da lesão primária. 
Atingem seus maiores níveis na fase secundária e declinam na fase latente e terciária. 
 
VDRL sugestivo de infecção 
 Títulos > 1:4 (1:8, 1:16, 1:32, 1:64...). 
 Aumento dos títulos em 4x em sorologias sequenciais (por exemplo, 1:4, 1:16). 
 Positivação dos títulos em sorologias sequenciais. 
 Ocorre redução dos títulos após o 1º ano da doença (mesmo nos casos não tratados). 
 Entretanto, a negativação só acontece entre 9-12 meses após tto. 
 Às vezes, mesmo com a infecção tratada persistem positivos por toda a vida. 
 3 títulos sucessivamente baixos (< ou = a 1/8), sem indício de reinfecção, são sinal de memória sorológica. 
 Assim, o achado de títulos baixos (< 1:16) pode indicar um quadro de sífilis muito recente, muito antiga ou 
tratada (cicatriz sorológica) ou ainda um resultado falso-positivo. 
 
Sorologia treponêmica 
Os testes treponêmicos são: 
 FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption 
 MHA-TP (Microhemaglutination Assay for Treponema Pallidum) 
 TPI (Treponema Pallidum Imobilization) 
 ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) 
 EQL (Electrochemiluminescence) 
 TPHA (Treponemal Pallidum Hemaglutination Assay) 
 Testes rápidos (imunocromatográficos) 
 
 Detectam anticorpos contra as espiroquetas e, portanto, confirmam o contato com o treponema. 
 São exames qualitativos, muito específicos e raramente observam-se resultados falso-positivos. 
 Entretanto, apresentam variações entre si, o método mais utilizado é o FTA-Abs. 
 Outro teste treponêmico utilizado na prática é o teste imunocromatográfico, também chamado de teste rápido. 
 São os primeiros a positivar, tornando-se reativos a partir de 7-15 dias da infecção. 
 Devem ser reservados para a confirmação de um teste não treponêmico positivo. 
 É comum permanecerem positivos, mesmo após tto eficaz. 
 No período compreendido entre 2-3 anos após o tto, apenas 15-25% dos pacientes apresentarão teste negativo 
quando avaliados por um teste treponêmico. 
 Atualmente já se disponibiliza o FTA-Abs IgM, o qual é capaz de definiratividade da doença. 
 
De acordo com o MS (2015), para o diagnóstico de sífilis devem ser utilizados: 
 Um dos testes treponêmicos + um dos testes não treponêmicos. 
 A ordem de realização fica a critério do serviço de saúde 
 
Obs
21
: Não existe imunidade adquirida contra a sífilis, pois o nível de anticorpos decai. Isto significa que uma 
pessoa pode se reinfectar inúmeras vezes. 
Obs
22
: Quando o teste rápido for utilizado como triagem, nos casos reagentes, uma amostra de sangue deverá ser 
coletada e encaminhada para realização de um teste não treponêmico. 
Obs
23
: Em caso de gestante, o to deve ser iniciado com apenas um teste reagente, treponênico ou não treponêmico, 
sem aguardar o resultado do 2º teste. 
 
Tratamento 
A droga de escolha é a penicilina G parenteral. 
À exceção da neurossífilis, a escolha recai sobre a penicilina benzatina. 
 
Alergia à Penicilina 
 O diagnóstico de alergia à penicilina deve ser adequadamente avaliado antes de se indicar outro medicamento 
para o tto da sífilis. 
 Esta avaliação compreende um interrogatório eficiente que oriente a real necessidade dos testes de sensibilida-
de à penicilina. 
 Na grande maioria dos casos, os testes de sensibilidade não são necessários, porque o antecedente da “alergia” 
não se confirma por reações urticariformes ou lesões mais graves pós-uso de derivados penicilínicos. 
 A maioria das reações à penicilina é de natureza relativamente benigna. 
 As reações anafiláticas ocorrem em 10-40 por 100.000 injeções aplicadas, com aproximadamente 2 mortes por 
100.000. 
 Muitos autores advogam contra a realização dos testes de sensibilidade à penicilina. 
 O CDC (2015) cita que a ceftriaxone é efetiva para o tratamento da sífilis primária e secundária, na dose de 1-
2g\dia IM ou IV por 10-14 dias. 
 A azitromicina vem sendo estudada como possível alternativa, na dose única de 2 g, porém ainda com resulta-
dos contraditórios. 
 Outras opções seriam a doxiciclina 100 mg 12/12h por 14 dias ou tetraciclina 500 mg 6/6h por 14 dias. 
 O MS recomenda o uso de ceftriaxone como alternativa à penicilina em todas as formas de manifestação, en-
quanto a doxiciclina é recomendada no tratamento da neurossífilis e não deve ser utilizada em gestantes. 
 
Tratamento da Sífilis segundo MS 2015 
Estágio Tratamento recomendado Alternativa 
Recente 
 Primária 
 Secundária 
 Latente recente (< 1 ano de 
evolução) 
 Penicilina G benzatina (2,4 
milhões UI, IM) 
 Dose única 
 1,2 milhões UI, IM, em cada 
glúteo 
 Doxiciclina, 100 mg 12/12h 
VO por 15 dias (exceto gestan-
tes) ou 
 Ceftriaxone (1g\dia IM ou IV 
por 8-10 dias). 
Tardia 
 Latente tardia 
 Latente de duração incerta 
 Terciária 
 Penicilina G benzatina (2,4 
milhões UI cada dose, IM) 
 Três doses com intervalo de 1 
semana (7,2 milhões UI, IM) 
 Doxiciclina, 100 mg 12/12h 
VO ou tetraciclina 500 mg 
6/6h VO por 30 dias (exceto 
gestantes). 
 Ceftriaxone (1g\dia IM ou IV 
por 8-10 dias). 
Gestantes  Penicilina G benzatina (2,4 
milhões UI, IM). 
 Doses de acordo com a fase da 
doença). 
 Não há alternativas comprova-
das. Está indicada a dessensi-
bilização. Na impossibilidade 
de realizar a dessensibilização 
durante a gestação, a gestante 
deverá ser tratada com ceftria-
xona. 
Neurossífilis  Penicilina G cristalina (3-4 mi-
lhões UI, IV) 4/4h por 14 dias 
(18-24 milhões U/dia). 
 Ceftriaxone 2 g IV ou IM por 
10 a 14 dias (2ª opção pelo ris-
co de reação cruzada com a 
penicilina). 
 
Tratamento do Parceiro Sexual 
O parceiro sexual de uma paciente com sífilis deve, de acordo com o MS (2015), ser testado e tratado para sífilis. 
Além disso, ele deve: 
 Realizar testes imunológicos 
 Ser tratado com esquema de sífilis latente tardia, na ausência de sinais e sintomas e quando impossível estabe-
lecer-se a data da infecção 
 Ser tratado na mesma oportunidade, em caso de dúvida quanto ao seguimento. Considera-se o parceiro sexual 
inadequadamente tratado nos casos de sífilis sintomática ou com testes imunológicos positivos não tratado ou 
tratado inadequadamente. 
Os parceiros sexuais de casos de sífilis primária, secundária ou latente precoce podem estar infectados mesmo 
apresentando testes imunológicos não reagentes e, portanto, devem ser tratados presumivelmente com apenas uma 
dose de penicilina IM (2.400.000 UI). 
 
Tratamento da Paciente HIV Positiva 
As apresentações clínicas de cada estágio geralmente são semelhantes às das pacientes soronegativas. 
No entanto, algumas características da coinfecção sífilis/HIV devem ser destacadas, como: 
 Desenvolvimento de cancros múltiplos e profundos, com resolução mais lenta 
 Maior frequência de sobreposição de estágios e concomitância de lesões primárias e secundárias no momento 
do diagnóstico 
 Maior frequência de secundarismo, com lesões cutâneas atípicas e exuberância de sintomas e sintomas 
 Predisposição para acometimento oftálmico e neurológico, com progressão mais rápida da sífilis precoce à 
neurossífilis. 
Desta forma, o MS (2015) recomenda-se que a realização de punção liquórica em todos os coinfectados com sífilis 
e HIV e que apresentem pelo menos um dos seguintes critérios: 
 Sinais ou sintomas neurológicos ou oftalmológicos 
 Evidência de sífilis terciária ativa (por exemplo, aortite ou gomas sifilíticas) 
 Sífilis latente tardia ou de duração ignorada 
 LT-CD4+ < 350 células/mm3 
 VDRL ≥ 1:16 ou RPR ≥ 1:32 
 Queda inadequada ou estabilização sem queda nos títulos de teste não treponêmico durante o seguimento. 
 
O CDC (2015) recomenda que pcts com HIV e sífilis devem ser submetidos a um exame neurológico detalhado. 
 A punção liquórica estaria indicada apenas caso haja sinais ou sintomas neurológicos, já que não foi demons-
trado benefício na avaliação liquórica em pacientes com HIV sem alterações clínicas. 
 Doses adicionais de antibióticos em pacientes HIV positivos não melhoram a eficácia do tto e este deve ser 
similar ao de pacientes HIV negativos. 
 
Sífilis na Gravidez 
 Prevalência: 10-15%. 
 Quanto mais recente a infecção materna, maiores as taxas de transmissão vertical (> carga de espiroquetas). 
 MS (2015) recomenda a sorologia não treponêmica para e seguimento mensal pós-terapêutico na gravidez. 
 Os testes não treponêmicos (VDRL ou RPR) deverão ser sempre solicitados na 1º consulta do pré-natal ou no 
1º trimestre da gestação e novamente no último trimestre. 
 Na 1º consulta, o VDRL ou RPR podem ser substituídos pelo teste rápido para sífilis. 
 Os testes não treponêmicos também devem ser solicitados na admissão para parto ou esvaziamento uterino. 
 Importante lembrar que os testes não treponêmicos podem ser positivos durante a gestação (falso-positivos). 
 Toda gestante com apenas um teste reagente, treponêmico ou não treponêmico, deve iniciar o tto para sífilis 
sem aguardar o resultado do 2º teste. 
 No entanto, idealmente ela deve realizar uma sorologia confirmatória, diferente da 1º que foi realizada, e veri-
ficar o resultado posteriormente para confirmar a infecção. 
 Alguns autores recomendam que toda gestante com VDRL positivo e < 1:8 deve, idealmente, ser testada com 
teste treponêmico. Na impossibilidade de se realizar teste confirmatório em tempo hábil, e a história passada 
de tratamento não puder ser resgatada ou resultado ≥ 1:8, considerar o resultado positivo em qualquer titulação 
como sífilis em atividade. 
 Na gravidez acometida pela sífilis, está indicada a realização de USG para avaliar sinais de sífilis congênita 
(hepatomegalia, ascite e hidropsia fetal). A presença destes sinais sugere falha de tratamento. 
 Durante a gravidez, os mesmos esquemas terapêuticos de penicilina devem ser utilizados. 
 Nas gestantes alérgicas, o tratamento não muda, uma vez que somente a penicilina é comprovadamente eficaz 
na prevenção da sífilis neonatal. 
 Nestes casos, está indicada a dessensibilizaçãoda paciente, a qual deve ocorrer em ambiente hospitalar. 
 Na impossibilidade de dessensibilização, deve-se utilizar ceftriaxone 1g IV ou IM 1x/dia por 8 a 10 dias. 
 Entretanto, considera-se tratamento inadequado da mãe, e o recém-nascido deverá ser avaliado clínica e labo-
ratorialmente. 
Serão consideradas não tratadas adequadamente as pacientes: 
 Tratamento realizado com qualquer medicamento que não seja a penicilina benzatina; 
 Tratamento incompleto, mesmo tendo sido feito com penicilina benzatina; 
 Tratamento inadequado para a fase clínica da doença; 
 Instituição de tratamento dentro do prazo, em até 30 dias antes do parto; 
 Parceiro sexual com sífilis não tratada ou tratada inadequadamente. 
 
 O MS (2015) considera tratamento inadequado do parceiro sexual quando este apresenta sífilis sintomática ou 
testes imunológicos positivos, mas não recebeu tratamento ou foi tratado inadequadamente. 
 A ausência da informação de tratamento do parceiro sexual deixa de ser um dos critérios de notificação de sífi-
lis congênita, conforme era proposto no manual de DST anterior (2006). 
 A tetraciclina e o estolato de eritromicina são contraindicados devido à alteração do esmalte dentário e litíase 
intra-hepática fetal. 
 As gestantes tratadas requerem obrigatoriamente seguimento sorológico quantitativo mensal durante a gesta-
ção. 
 
Novo tratamento: Está indicado nas pacientes em que não se verifica resposta terapêutica ou naquelas em que há 
aumento de pelo menos duas diluições na titulação. Após o parto, é recomendada a análise histopatológica da pla-
centa em gestante com exames positivos. 
 
Sífilis Congênita 
 RN não infectado pode apresentar anticorpos de origem materna até o 6º mês pós-parto. 
 Os testes treponêmicos podem ser úteis para descartar resultados falso-positivos. Entretanto, o FTA-Abs IgG 
pode ser oriundo da mãe. A obtenção deste resultado, transcorridos 18 meses após o parto, assegura a infecção 
da criança. 
 Por outro lado, o FTA-Abs IgM não ultrapassa a barreira placentária. Portanto, seu achado no RN, confirma a 
origem fetal e, por conseguinte, a infecção luética. Os testes treponêmicos podem permanecer positivos por 
toda a vida, e por este motivo, não servem para acompanhamento. 
 Todo recém-nato deve ser submetido a hemograma, perfil hepático, avaliação de eletrólitos, raio X de ossos 
longos e avaliação oftalmológica e audiológica. 
 Além disso, deve ser realizada avaliação neurológica incluindo análise do liquor para detecção de neurossífilis. 
No liquor, o achado superior a 25 leucócitos/mm3 e níveis de proteínas maiores que 150 mg/dl no recém-
nascido define o quadro de sífilis congênita, independente do resultado de VDRL. Este quadro requer trata-
mento apropriado. Caso não haja disponibilidade para análise liquórica, deve-se tratar como neurossífilis. 
 
Sífilis congênita precoce: até 2 anos de idade. 
Sinais e sintomas: baixo peso, coriza serossanguinolenta, obstrução nasal, choro ao manuseio, icterícia, anemia 
geralmente severa, hidropsia, lesões cutâneo-mucosas, como placas mucosas, lesões palmo-plantares, fissuras radi-
adas periorificiais e condilomas planos anogenitais; lesões ósseas, manifestas por periostite e osteocondrite, lesões 
do SNC (ex.: convulsões, meningite); lesões do aparelho respiratório (pneumonia alba); hepatoesplenomegalia, 
pancreatite; rinite sanguinolenta; anemia, plaquetopenia e púrpura. 
 
Sífilis congênita tardia: após 2 anos de idade. 
Sinais e sintomas: tíbia em “lâmina de sabre”, fronte olímpica, surdez neurológica, deficiência no aprendizado, 
nariz em sela, mandíbula curta e arco palatino elevado; tríade de Hutchinson (dentes de Hutchinson – os dentes 
incisivos mediais superiores apresentam as bordas laterais convexas, e a borda livre em meia-lua + ceratite intersti-
cial + lesão do VIII par craniano) e hidrocefalia. 
Nariz em sela + fronte olímpica + gânglios epitrocleanos palpáveis constituem a “Tríade de Hochssinger”, patog-
nomônica da sífilis congênita. 
Cancro mole 
Sinonímia: Cancroide, cancro venéreo, úlcera de Ducreyi, cancro de Ducreyi, cavalo, cancrela. 
 
 Mais acentuada em populações desfavorecidas economicamente, e em locais com clima quente, como África e 
norte do BR. 
 É comum sua apresentação concomitante a outras DST. 
 10% das pacientes com cancro mole podem estar coinfectadas pelo T. pallidum ou pelo HSV. 
 OMS estima o surgimento de 2 milhões de casos novos \ano no mundo. 
 Transmissão exclusivamente sexual. 
 
Epidemiologia 
 A ocorrência do cancro mole mantém-se inalterada. 
 A OMS estima que existam 6 milhões de casos no mundo. 
 
Agente Etiológico: Haemophilus ducreyi, cocobacilo Gram-negativo, inoculado em pequenas soluções de conti-
nuidade na pele ou mucosa, consequente ao coito. 
 
Período de Incubação: 3-7 dias. O risco de infecção em um intercurso sexual é de 80%. 
 
Etiopatogenia: Acredita-se que a infecção ocorra por múltiplas microabrasões epidérmicas durante o coito. 
 
Quadro Clínico 
 A mulher pode ser portadora assintomática, representando um impor-
tante reservatório. 
 A infecção acomete os homens em maiores proporções. 
 Inicialmente como uma pápula dolorosa que se desenvolve 3-7 dias 
após o contágio, com halo de eritema. 
 Em até 48h torna-se pústula, sofre erosão e, por fim, úlcera. 
 Geralmente as úlceras são múltiplas devido à autoinoculação. 
 Apresentam base amolecida, bordo irregular, contorno eritematoso e 
fundo irregular recoberto por exsudato necrótico amarelado com odor 
fétido que, quando removido, revela tecido de granulação altamente friável. 
 A localização determina os sintomas, como disúria, dor à defecação, sangramento retal, dispareunia e corri-
mento vaginal. 
 No homem, os locais mais acometidos são o frênulo e o sulco balanoprepucial. 
 Na mulher, a fúrcula e a face interna dos pequenos e grandes lábios. 
 Ocorre adenopatia inguinal inflamatória (bubão inguinal) em 30-50% dos casos, com tendência à supuração. 
Esta costuma ser unilateral. 
 Acomete quase exclusivamente indivíduos do sexo masculino (devido à anatomia da drenagem linfática). 
 No início há adenomegalia dolorosa, que evolui para flutuação e fistulização em metade dos casos, classica-
mente por orifício único, exteriorizando-se um pus cremoso de cor verde com sangue. 
 A adenopatia aparece de 7-14 dias após a ulceração e forma um plastrão que adere à pele em superfície e pro-
fundidade. 
 Pode evoluir para abscessos acompanhados de episódios febris e impossibilidade de deambulação. 
 A infecção sistêmica não é comum, bem como a infecção de regiões distantes, porém há relatos de uma maior 
infecção na presença de anaeróbios. 
 O cancro misto de Rollet é a denominação da associação de cancro mole com cancro duro. 
 
Diagnóstico 
Nenhum método de identificação possui uma sensibilidade adequada. 
 
Exame físico: É bem sugestivo. 
 O achado de úlcera dolorosa com adenopatia inguinal dolorosa é bastante sugestivo e quando se associa à pre-
sença de supuração, é considerada patognomônica. 
 Sua diferenciação clínica pode ser difícil mesmo quando realizada por observadores muito experientes. 
 Em 10% dos casos pode coexistir com outra doença. 
Bacterioscopia com coloração de Gram ou Giemsa: Pode ser utilizado com material da punção do bubão ou 
raspado das bordas da lesão, com sensibilidade de 70%. Serão encontrados germes Gram-negativos intracelulares 
(cocobacilos) com as extremidades mais coradas, dispostos em cadeias longas e paralelas (paliçada ou impressão 
digital), em disposição em “cardume de peixe” ou em cadeias isoladas. É grande a chance de falso-negativos. 
Cultura: A cultura com identificação do Haemophilus ducreyi faz o diagnóstico definitivo. No entanto, apresenta 
difícil execução pelas exigências de crescimento do bacilo que necessita do fator X (ferriprotoporfirina, derivada da 
hemoglobina não destruída porocasião do aquecimento indispensável para o preparo do Ágar chocolate). Possui 
80% de sensibilidade. 
 Na cultura identifica-se crescimento em pares e em cadeias paralelas. O CDC não recomenda o diagnóstico de 
cancroide baseado na identificação do micro-organismo pela cultura. 
PCR: Alta sensibilidade, porém de alto custo e pouco disponível. 
 
Segundo o CDC (2015), o diagnóstico presuntivo do cancro mole é definido por: 
 Presença de uma ou mais lesões ulceradas 
 Ausência de evidência do T. pallidum em exame de campo escuro ou teste sorológico (este realizado após sete 
dias do aparecimento da lesão) 
 Aspecto da úlcera e da linfadenopatia regional característicos do cancroide 
 Teste negativo (PCR, cultura) para herpesvírus na lesão ulcerada. 
 
Tratamento 
Gestantes: Deve-se evitar o tratamento com ciprofloxacino, devido ao potencial efeito teratogênico. Está autoriza-
do o uso de azitromicina ou ceftriaxone durante este período e na amamentação. 
A infecção não representa ameaça ao feto ou ao neonato. Deve-se lembrar da associação com Treponema pallidum 
que ocorre em 10 a 15% dos casos de cancro mole. 
 
Recomendações Gerais: 
 O tratamento sistêmico deve ser acompanhado de higiene local rigorosa para evitar a autoinoculação. 
 É mandatório o tratamento do parceiro, pelo fato de existirem portadores assintomáticos, principalmente entre 
as mulheres. 
 O paciente deve ser reexaminado de 3-7 dias após o início da terapia, pois após este período deve ser constata-
da a melhora dos sintomas e da lesão. O seguimento deve ser realizado até a involução total das lesões. 
 Segundo o MS 2015, a aspiração com agulha de grosso calibre dos gânglios linfáticos regionais comprometi-
dos pode ser indicada para alívio dos linfonodos tensos e com flutuação. 
 É contraindicada a incisão com drenagem ou a incisão dos linfonodos acometidos. 
Por outro lado, o CDC (2015) recomenda a incisão com drenagem ao invés da aspiração com agulha devido à me-
nor necessidade de procedimentos de drenagem subsequentes. 
 Por vezes, lesões maiores necessitam de maior tempo de tratamento com antibióticos. 
 É muito importante excluir a possibilidade de sífilis associada pela pesquisa de Treponema pallidum na lesão 
genital e/ou por reação sorológica para sífilis, no momento e trinta dias após o aparecimento da lesão. 
Prognóstico: é bom e a cura é completa, com involução total das lesões. 
 
Tratamento cancro mole segundo MS 2015 
1ª Opção: 2ª Opção: 
Azitromicina 1 g dose única VO, ou 
Ciprofloxacina 500 mg 12/12h por 3 dias VO (contra-
indicado para gestantes, lactentes e crianças) 
Ciprofloxacina 500 mg dose única IM Alguns autores citam a doxiciclina como opção 
 
Linfogranuloma venéreo 
Sinonímia: Mula, doença de Nicolas-Favre-Durand, bubão climático, linfogranuloma inguinal. 
 
Agente Etiológico 
 Chlamydia trachomatis, bactéria Gram-negativa obrigatoriamente intracelular, sorotipos L1, L2 e L3. 
 É 3x mais frequente em mulheres do que em homens. 
 Afeta, predominantemente, o sistema retículo-histiocitário, preferencialmente os linfonodos inguinais e ilíacos. 
 A disseminação ocorre primariamente pela via linfática. 
 
Etiopatogenia 
Apresenta três fases: 
1. Erosão da pele 
2. Adenite 
3. Fibrose e destruição 
 
Período de Incubação: 3-21 dias. 
 
Quadro Clínico 
É doença infecciosa sistêmica e crônica cujos principais efeitos resultam em dano ao sistema linfático de drenagem. 
 
Caracterizado por três fases: 
1. Lesão de inoculação 
 A lesão inicial é indolor e corresponde a uma pápula, vesícula, pústula ou ulceração isolada na fúrcula 
que desaparece sem sequela. 
 A evolução para úlcera é insidiosa e é geralmente, não dolorosa e de curta duração, sendo não percebida. 
 No homem, aparece com mais frequência no sulco coronal, frênulo e prepúcio. 
 Na mulher, ocorre na parede vaginal posterior e fúrcula. 
 Pode haver formação de úlcera crônica na fúrcula, com fundo granulomatoso e friável, conhecida como 
síndrome de Clémont-Simon. 
 
2. Disseminação linfática regional: 
 A adenite pode evoluir em nódulos inguinais superfi-
ciais dolorosos ou bubões, que frequentemente rom-
pem a pele com exsudação de descarga purulenta. 
 A fistulização pelos locais de drenagem pode perma-
necer por períodos prolongados. 
 Fecha-se um trajeto e abrem-se outros, o que resulta em aspecto semelhante a um bico de regador. 
 Ocorre em geral após uma média de 4 dias, podendo surgir entre 1-6 semanas após a lesão de inoculação. 
 No homem acomete linfonodos inguinais, os quais se desenvolvem 1-6 semanas após a lesão inicial, e em 
70% dos casos o acometimento é unilateral. 
 Na mulher, o acometimento dos linfonodos é variável, e depende do local da inoculação. 
 A supuração e fistulização por orifícios múltiplos (bico de regador) é característica. 
 O acometimento do reto pode levar à proctite e à proctite hemorrágica. 
 O contato orogenital pode causar glossite e linfadenopatia regional. 
 Sintomas gerais: febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, artralgia, sudorese noturna e meningismo. 
 
3. Sequelas 
 Surge após meses de processo supurativo linfonodal, e resulta em estenose e fibrose de vagina e do reto. 
 Durante essa fase, a obstrução linfática crônica é responsável pelo edema de genitália externa. 
 Mais frequentes nos homossexuais masculinos e nas mulheres que realizam sexo anal. 
 São principalmente retais com proctocolite ou envolvimento inflamatório de tecidos linfáticos perirretais 
ou perianais, o que resulta em fístulas e estenoses. 
 A obstrução linfática crônica na mulher acarreta a elefantíase genital (na mulher – estiomeno vulvar de 
Huguier). 
 Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. 
 A estenose retal é às vezes tão intensa que necessita de colostomia definitiva: o sifiloma retal de Fournier. 
 O quadro completo de envolvimento vulvoanorretal é conhecido como síndrome de Jersild. 
 
Diagnóstico 
É realizado em bases clínicas, não sendo rotineira a comprovação laboratorial. 
Deve ser considerado em todos os casos de adenite inguinal, elefantíase genital, estenose uretral ou retal. 
 
Mas existem alguns testes diagnósticos que podem auxiliar: 
Teste de fixação do complemento ou Elisa: É o método mais usado. 
 Devem ser feitas 2 dosagens com intervalo de 2 semanas. 
 Torna-se positivo após 4 semanas de infecção. 
 Um aumento de 4x nos títulos de anticorpos tem valor diagnóstico. 
 Altos títulos (> 1:64) também são sugestivos de infecção atual. 
 Este teste também se apresenta positivo em casos de uretrite, cervicite, conjuntivite e psitacose, causados por 
outros subtipos de clamídia. 
Reação em cadeia polimerase (PCR): Amplifica as sequências de DNA de clamídia. Apesar do alto custo opera-
cional, é a técnica mais precisa no diagnóstico. 
Teste de microimunofluorescência: É considerado mais sensível e específico do que a fixação do complemento. 
A desvantagem é que ainda se encontra restrito a laboratórios de pesquisa. 
Teste da intradermorreação de Frei: É um teste cutâneo em que são inoculados antígenos derivados da clamídia 
com surgimento de nodulação >5mm, com halo eritematoso após 48 h. É reativo na presença de todos os sorotipos 
de clamídia e apresenta baixa especificidade e sensibilidade. 
Exame histopatológico: exame do material obtido de secreções ou tecidos infectados não é específico. 
Cultura: utiliza-se o meio de McCoy ou de HeLa. O isolamento da clamídia é feito a partir do aspirado do linfo-
nodo e de material obtido da uretra e da endocérvice. É um procedimento dispendioso e demorado. 
Métodos radiológicos: linfografia e o enema opaco avaliam a extensão e o envolvimento linfonodal e fazem diag-
nóstico diferencial com outras doenças, como o câncer. 
 
Tratamento 
 A medicação de escolha é a doxiciclina, mas na gestação, o tto deve ser feito com azitromicina. 
 Os parceiros sexuaisdevem ser tratados. 
 Se for sintomático, o tratamento deve ser realizado com os mesmos medicamentos do caso-índice. 
 Se for assintomático, recomenda-se azitromicina 500mg, 2 comprimidos, VO, dose única ou doxiciclina 
100mg, 1 comprimido, VO, 2 x\dia, por 7 dias. 
 Os antibióticos não têm efeito dramático na remissão da adenopatia nem revertem sequelas, como a estenose 
retal. 
 A aspiração cirúrgica do bubão, em caso de flutuação, pode ser realizada. 
 Segundo o MS, os bubões que se tornarem flutuantes podem ser aspirados por agulha calibrosa, não devendo 
ser incisados cirurgicamente. 
 
Obs
24
: A Febrasgo (Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia) orienta que o diagnóstico deve ser feito por 
meio de cultura em células McCoy ou HeLa ou por técnicas de PCR. 
Obs
25
: Caso não haja resposta clínica ou sorológica após 3 semanas de tto, este deverá ser reiniciado com outro 
medicamento. A terapêutica adequada é associada ao declínio terapêutico dos anticorpos. 
 
Tratamento do Linfogranuloma Venéreo segundo MS 2015 
Recomendado Alternativo 
Doxiciclina 100 mg 12/12h vo por 21 dias. 
Azitromicina 1g, 1x/semana, por 3 semanas (esquema 
preferencial na gestante). 
 
Donovanose 
Sinonímia: granuloma inguinal, granuloma venéreo, granuloma tropical, úlcera serpiginosa, granuloma contagioso 
e granuloma esclerosante. 
 
 Doença crônica progressiva, de baixo contágio. 
 Mais frequente nas regiões tropicais, na raça negra e em pessoas de baixo nível socioeconômico. 
 Acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. 
 Não é totalmente conhecido o mecanismo de transmissão. Pode ocorrer por contaminação fecal ou autoinocu-
lação. A transmissão provavelmente não é somente sexual, pois pode ser encontrada em crianças, jovens inati-
vos sexualmente, é rara em profissionais do sexo, em parceiros. 
 A adenopatia inguinal usualmente está ausente. 
 
Agente Etiológico 
 Klebsiella granulomatis é um bacilo Gram-negativo, pleomórfico, imóvel, com formas extracelulares (não 
capsuladas e jovens) e intracelulares (capsuladas e maduras). 
 Parece pertencer à flora intestinal. 
 
Período de Incubação: 30-180 dias (média de 50). 
 
Quadro Clínico 
 Inicialmente, uma pápula ou nódulo indolor, única ou múltipla, de 
localização subcutânea, geralmente nos lábios ou no introito vagi-
nal. 
 Evolui para ulceração de borda plana ou hipertrófica, bem delimi-
tada, com fundo granulomatoso, vermelho-viva e friável, que evo-
lui lentamente para lesão vegetante ou ulcerovegetante. 
 Por autoinoculação, vão surgindo lesões satélites que se unem, 
alcançando grandes áreas. 
 Não cursa normalmente com adenite, somente pseudobubões (gra-
nulações subcutâneas) quase sempre unilaterais, e que podem ser confundidos com aumento linfonodal. 
 São encontrados na região inguinal, em geral unilaterais, e são causados por granulações subcutâneas devido à 
inflamação local. 
 Pode evoluir para forma elefantiásica na mulher, devido à obstrução linfática. Esta sequela pode exigir corre-
ção cirúrgica. 
 
Diagnóstico 
 Identificação dos corpúsculos de Donovan em esfregaço com coloração 
de Wright, Giemsa ou Leishman ou histopatológico. 
 Corpúsculos de Donovan: São corpos intracelulares com largas células 
mononucleares encontrados em raspados de tecido ou em material de bi-
ópsia. 
 
Tratamento 
 A cura é incomum na ausência de tratamento. 
 Evolui para extensa destruição tecidual com cicatrizes retráteis, deformidades cutâneas e estase linfática. 
Ministério da Saúde 
 Ciprofloxacina ou eritromicina, caso não haja melhora evidente, adição de um aminoglicosídeo (gentamicina 1 
mg/kg IV 8/8 horas) por pelo menos 3 semanas ou até a cicatrização das lesões. 
 Considera que, devido à baixa infectividade, não é necessário o tratamento dos parceiros sexuais. 
 O critério de cura é clínico, baseado no desaparecimento da lesão. 
 
Tratamento na Gestação 
 Usar estearato de eritromicina ou azitromicina por 3 semanas. 
 A ciprofloxacina e a doxiciclina são contraindicadas. 
 Não há evidências de riscos para a gestante ou para a gravidez e não há relato de infecção congênita. 
 
Tratamento da Donovanose segundo MS 2015 
Recomendado Alternativo 
Doxiciclina 100mg 12/12h VO por pelo menos 21 
dias ou até o desaparecimento completo das lesões. 
Azitromicina 1g VO 1x/semana por pelo menos 3 semanas 
ou até cicatrizar as lesões. 
Ciprofloxacina 750mg, VO, de 12/12h, por pelo menos 3 
semanas ou até cicatrizar as lesões. 
Sulfametoxazol/trimetoprim (800mg e 160mg) VO 12/12h 
por pelo menos 3 semanas ou até cicatrizar as lesões. 
 
Herpes genital 
 Doença incurável e recorrente. 
 É a DST ulcerativa mais frequente, seguida pelo cancro duro. 
 A incidência vem aumentando, devido ao início precoce da atividade sexual e à maior exposição sexual. 
 
Existem cerca de 100 espécies virais na família Herpesviridae, sendo 8 de interesse médico. São eles: 
 HSV-1 
 HSV-2 
 Tipo 3: varicela-zóster 
 Tipo 4: Epstein Barr vírus 
 Tipo 5: citomegalovírus 
 Tipo 6: exantema súbito 
 Tipo 7 
 Tipo 8: relacionado a indivíduos com sarco-
ma de Kaposi 
 
 Embora o HSV-1 esteja associado primariamente à infecção orofaríngea (herpes labial) e o HSV-2 à infecção 
genital, ambos podem causar infecções em qualquer parte do corpo. 
 Compartilham antígenos. A resposta imune caracteriza-se por reatividade cruzada entre anticorpos. 
 A primoinfecção é geralmente assintomática. 
 90% dos pacientes soropositivos não se recordam de ter apresentado sintomatologia prévia. 
 Portadores de herpes devem informar seus parceiros que pode haver infecção em períodos assintomáticos. 
 Este fato é mais comum com o tipo 2, principalmente nos primeiros 12 meses da infecção primária. 
 
Agente Etiológico 
 Herpes-Simplex Vírus (HSV) de dupla-hélice de DNA, parte da subfamília dos alfa-herpesvirinae, tipos 1 
(predominante nas lesões orais) e 2 (predominante nas lesões genitais). 
 Transmissão sexual, inclusive orogenital. Os casais não devem ter relação se houver lesões ativas. 
 O vírus do herpes permanece no tecido neural por toda a vida, se alojando nos gânglios sensoriais após a in-
fecção primária. A reativação ocorre na raiz dorsal, retornando pelo nervo para a superfície da pele ou da mu-
cosa correspondente ao dermátomo de origem. Desta forma, as lesões recidivam sempre no mesmo local. 
 
Período de Incubação: média de 4 dias. 
 
Quadro Clínico 
Apresenta duas formas básicas de infecção: a primária e a recorrente. 
 
Primária 
 Normalmente, os sintomas são mais graves, 
mas pode não produzir sintomas. 
 Pródromos: prurido, ardência, hipersensibi-
lidade, queimação e parestesia. 
Lesões cutâneas 
 Sucedem os sintomas prodrômicos em horas 
ou dias. 
 São transmitidas por contato ou fômites. 
 Pápulas eritematosas de 3-10 mm, seguindo-se de vesículas agrupadas com conteúdo citrino. 
 As vesículas se rompem e originam ulcerações dolorosas, com bordas lisas, de mínima profundidade, não ul-
trapassando 1mm e que não sangram à manipulação. 
 Posteriormente, são recobertas por crostas sero-hemáticas que cicatrizam por completo. 
 50% dos casos pode haver adenopatia dolorosa inguinal bilateral e repercussão sistêmica (astenia, mialgia, 
febre, mal-estar, aumento da sensibilidade e formigamento). 
 Lesões cervicais subclínicas podem se manifestar por corrimento aquoso. 
 Após a infecção primária o vírus ascende através dos nervos periféricos sensoriais, penetra nos núcleos das 
células ganglionares e entra em estado de latência. 
 No homem, as lesões são mais frequentes na glande e no prepúcio, em alguns casos, observasse corrimento 
genital e disúria. 
 Na mulher, as lesões são mais frequentes nos pequenos lábios, no clitóris, nos grandes lábios, na fúrcula e no 
colo do útero. 
 
Recorrente 
 As recorrências, independente do tipoviral, tornam-se menos frequentes com o passar do tempo. 
 É mais branda, complica menos, tem menor duração (média de 9 dias contra 12 dias da infecção primária), 
menor liberação viral e menos lesões clínicas. 
 Geralmente os episódios são mais curtos e mais brandos. 
 Pródromos: sensibilidade local, prurido, queimação, mialgias, fisgadas. 
 Reativação: após episódios febris, exposição solar, frio intenso, traumatismos, menstruação, estresse físico ou 
emocional, antibioticoterapia prolongada e imunodeficiência. 
 Cicatrização: ocorre em torno de 10 dias, sem sequelas estéticas devido à superficialidade das lesões. 
 
Diagnóstico 
Apesar de diversos autores sugerirem que o diagnóstico clínico é bastante sensível, o CDC (2015) cita que o diag-
nóstico clínico pode ser difícil porque as clássicas lesões vesiculares dolorosas ou ulcerativas estão ausentes em 
várias pacientes. 
Citologia: O citodiagnóstico de Tzanck pode ser útil como método auxiliar, permitindo o achado de células multi-
nucleadas (células duas a cinco vezes maiores que um leucócito normal) e balonização celular. 
 Outros vírus, como o da varicela, podem apresentar o mesmo aspecto (não é específico). Além disto, não é 
capaz de promover a diferenciação entre tipos 1 e 2. O Papanicolau, apesar de não ser método específico, per-
mite a observação de inclusões virais. 
Sorologia: Os anticorpos contra o herpes desenvolvem-se após a infecção primária e permanecem por toda a vida. 
 Tem valor se houver elevação dos títulos em quatro semanas. 
 Estima-se que aproximadamente 90% da população tenha anticorpos IgG para HSV-1 e 22% para o HSV-2. 
Imunofluorescência direta: Pesquisa de anticorpos monoclonais com eficácia semelhante à cultura, mas de menor 
custo, fácil realização e maior rapidez do resultado. Os anticorpos contra o herpes desenvolvem-se após a infecção 
primária e permanecem por toda a vida. 
Cultura: Técnica mais específica. A sensibilidade varia de acordo com o estágio sendo progressivamente menor 
em lesões vesiculosas, pustulosas, ulceradas e crostosas. Sua execução na prática é de menor importância. Biópsia: 
Não é rotineiramente realizada. 
 
Tratamento 
Objetivo: encurtar o curso da doença, diminuir sua intensidade e recorrências. 
Tratamento sintomático: Pode ser realizado com analgésicos orais para alívio de sintomatologia dolorosa e lim-
peza local com compressas de solução fisiológica ou degermante em solução aquosa, para higienização das lesões. 
 Não devem ser empregados corticoides. Podem ser utilizados antibióticos tópicos (neomicina) nos casos de 
infecções secundárias. 
Tratamento específico do primeiro episódio: Segundo o guideline CDC 2015, pode ser realizado com aciclovir, 
valaciclovir ou fanciclovir por sete a dez dias. 
 Caso não haja cura até 10 dias pode-se estender o tratamento. Já o MS recomenda apenas o aciclovir. 
Tratamento tópico: Eficácia questionável (ver quadro). Não parece alterar o curso da doença e sua utilização deve 
ser desencorajada. 
 Convém lembrar que antibióticos tópicos, como a neomicina, podem ser empregados nos casos de infecções 
secundárias. 
Tratamento das recorrências: No caso de recorrência, o tratamento deve ser iniciado aos primeiros sintomas pro-
drômicos, por cinco dias de duração. 
Tratamento em casos graves: Em caso de manifestações graves o uso de aciclovir deverá ser venoso (5 a 10 
mg/kg, 8/8h, 5-7 dias ou até regressão). 
Tratamento supressivo: Está indicado em pacientes que apresentam recidiva de seis ou mais vezes ao ano e con-
siste em aciclovir 400 mg VO duas vezes por dia (opções: fanciclovir 250 mg VO duas vezes ao dia, valaciclovir 
500 mg ou 1 g VO uma vez ao dia) por seis meses a um ano (ver quadro “Tratamento Supressivo do Herpes”). 
Primoinfecção: Iniciar o tratamento mais precocemente possível. 
Recorrente: O tratamento deve ser iniciado preferencialmente no período prodrômico (aumento de sensibilidade 
local, ardor, dor, prurido e hiperemia da região genital). 
 
Tratamento do herpes genital segundo MS 2015 
Primoinfecção: Iniciar o tratamento mais 
precocemente possível. 
Aciclovir 200 mg VO 4/4h, 5x/dia, por 7 dias (= 4/4h, 
porém omite-se a última dose da noite); ou 
Aciclovir 400 mg VO 8/8h por 7 dias. 
Recorrente: O tratamento deve ser iniciado preferenci-
almente no período prodrômico (aumento de sensibili-
dade local, ardor, dor, prurido e hiperemia da região 
genital). 
Aciclovir 400 mg VO 8/8h por 5 dias. 
Aciclovir 200 mg VO, 5x/dia, por 5 dias (= 4/4h, porém 
omitese a última dose da noite). 
 
Herpes e Gravidez 
O risco de transmissão é maior quando a infecção primária ocorre no 3º trimestre da gravidez. 
É menor quando nos casos recorrentes ou quando a infecção primária ocorre no primeiro trimestre. 
A prevenção do herpes neonatal em paciente soronegativa compreende: 
 Evitar contato com pessoas infectadas 
 Interrupção da gestação por via alta na presença de lesões ativas no canal de parto (embora esta medida não 
evite completamente a chance do neonato ser contaminado) 
 Em caso de gestante sem infecção genital conhecida, deve-se evitar relações sexuais durante o terceiro trimes-
tre com parceiros sabidamente infectados ou suspeitos para infecção herpética 
 Realizar cesariana dentro de quatro a seis horas nos casos de rotura prematura de membranas amnióticas em 
gestantes com doença genital clinicamente ativa, com o objetivo de diminuir o risco de transmissão. 
Em caso de rotura das membranas ovulares, quanto maior o tempo de rotura, maior será a chance de contaminação. 
Essa conduta parece não trazer nenhum benefício quando a bolsa amniótica estiver rota além deste período. 
A infecção neonatal ocorre no momento do parto em 85% dos casos. No pós-parto, ocorre em 10% dos casos atra-
vés do contato com lesões de outras pessoas. Em 5% dos casos ocorre intraútero, de forma ascendente ou transpla-
centária, associando-se com abortamento, parto prematuro, lesões cutâneas e malformações congênitas, principal-
mente hidroencefalia e coriorretinite. 
O aciclovir não parece ser teratogênico, e embora seja classificado como categoria C para uso na gestação, é a me-
dicação mais utilizada, e está indicado na primoinfecão em qualquer trimestre da gravidez ou em casos recorrentes 
severos. Existem poucos dados disponíveis sobre a segurança do fanciclovir e valaciclovir. 
 
Herpes e HIV 
Nas pessoas infectadas por HIV, muitas lesões do herpes responderão ao aciclovir, mas poderá ser necessário au-
mentar a dose e prolongar o tratamento para além da duração recomendada. 
Os pacientes podem ter benefícios com a terapia crônica de supressão. 
Nos casos graves, está indicado o tratamento injetável, com aciclovir 5-10 mg por kg de peso IV, de 8/8h, por 5-7 
dias, ou até resolução clínica. 
Esquema supressivo para pacientes HIV positivos: 
 Aciclovir 400-800 mg VO 2 a 3x ao dia, ou 
 Fanciclovir 500 mg VO 2x ao dia, ou 
 Valaciclovir 500 mg VO 2x ao dia. 
Esquema terapêutico para infecção esporádica em pacientes HIV positivos: 
 Aciclovir 400 mg VO 3x ao dia cinco a 10 dias, ou 
 Fanciclovir 500 mg VO 2x ao dia 5 a 10 dias, ou 
 Valaciclovir 1 g VO 2x ao dia por 5 a 10 dias. 
 
Toda vez que uma úlcera genital seja claramente diagnosticada como uma DST, os testes diagnósticos deverão ser 
aplicados de acordo com os dados clínicos obtidos. Na ausência de exames laboratoriais disponíveis, a paciente 
deverá ser tratada da mesma forma, considerando a importância para a saúde pública. 
 
Cervicite 
 O colo é formado por 2 tipos diferentes de células epiteliais: epitélio escamoso e epitélio glandular. 
 A causa de inflamação cervical depende do tipo do epitélio afetado. 
 A cervicite ou cervicite mucopurulenta ou endocervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, ou 
seja, do epitélio glandular do colo uterino. 
 
Agentes Etiológicos 
Mais frequentes: Chlamydia trachomatis e a Neisseria gonorrhoeae.Infectam apenas o epitélio glandular e são responsáveis pela endocervicite mucopurulenta. 
 
Há evidências científicas da associação de C. trachomatis e N. gonorrhoeae aos seguintes fatores: 
 Mulheres sexualmente ativas com <25 anos 
 Novas ou múltiplas parcerias sexuais 
 Parcerias com IST 
 História prévia ou presença de outra IST 
 Uso irregular de preservativo. 
 
Neisseria gonorrhoeae 
 É um diplococo Gram-negativo intracelular. 
 Apresenta tropismo pelo epitélio colunar e transicional do trato geniturinário, além de ser capaz de infectar 
faringe, conjuntiva e articulações. 
 É o agente das uretrites gonocócicas e um dos patógenos primários da DIP. 
 Infecção pelo gonococo facilita a transmissão do HIV. 
 
Chlamydia trachomatis 
 É um bacilo Gram-negativo intracelular obrigatório com tropismo pelas células epiteliais da conjuntiva, uretra, 
endocérvice e trompa. 
 É o agente mais comum das uretrites não gonocócicas e é um dos patógenos primários da DIP. 
 Há 17 sorotipos diferentes. Os sorotipos D a K são responsáveis pelas infecções geniturinárias, e os L1, L2 e 
L3 são responsáveis pelo linfogranuloma venéreo. 
Outros: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, herpes-simplex virus, bactérias da flora vaginal, Tricho-
monas vaginalis. 
 
Quadro clínico 
 Infecção assintomática em 70-80% dos casos. 
 No entanto, a mulher portadora de cervicite poderá apresentar importantes complicações se não tratada. 
 Cervicite prolongada, sem o tto adequado, pode-se estender ao endométrio e às trompas, causando DIP e suas 
complicações (peri-hepatite, abscesso pélvico). 
 Principais complicações: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade. 
 Sintomas genitais leves (corrimento vaginal, dispareunia ou disúria) podem ocorrer na presença de cervicite 
mucopurulenta. 
 O colo uterino pode ficar edemaciado, sangrando facilmente ao toque da espátula de Ayre. 
 Pode ser encontrada a presença de secreção mucopurulenta no orifício externo do colo uterino. 
 As pacientes podem apresentar, ainda, síndrome uretral e sangramento vaginal pós-coito. 
 
Infecção gonocócica na gestante: maior risco de prematuridade, rotura prematura de membrana, perdas fetais, 
crescimento intrauterino restrito e febre puerperal. 
RN: conjuntivite, septicemia, artrite, abscessos de couro cabeludo, pneumonia, meningite, endocardite e estomatite. 
Oftalmia neonatal (conjuntivite purulenta do RN): ocorre no 1º mês de vida e pode levar à cegueira, especial-
mente quando causada pela N. gonohrroeae. Por isso, a doença deve ser tratada imediatamente, para prevenir dano 
ocular. Geralmente, o RN é levado ao serviço de saúde por causa de eritema e edema de pálpebras e conjuntiva, 
e/ou presença de material mucopurulento nos olhos. 
 
Infecção por clamídia na gestante: partos pré-termo, rotura prematura de membrana e endometrite puerperal, 
além de conjuntivite e pneumonia do RN. 
Conjuntivite por clamídia: bem menos grave e seu período de incubação varia de 5-14 dias. 
 
Abordagem etiológica 
 O custo para identificar os agentes envolvidos nas cervicites é alto. 
 O tto conjunto para gonococo e para clamídia é mais conveniente e econômico. 
 
Cervicite por gonococo 
 Pode ser diagnosticada pela cultura do gonococo em meio seletivo a partir de amostras endocervicais. 
 O diagnóstico laboratorial da cervicite pode ser realizada por um método de biologia molecular (NAAT). 
 Se o resultado mostrar infecção por algum desses patógenos, o tratamento apropriado deve ser instituído, refe-
rindo-se às parcerias sexuais para avaliação e tratamento. 
 Imunofluorescência direta: tem leitura subjetiva, exige microscópio e profissionais bem treinados, sendo que 
a sensibilidade está aquém do esperado. 
 Na ausência de laboratório, a principal estratégia de manejo das cervicites por clamídia e gonococo é o trata-
mento das parcerias sexuais de homens portadores de uretrite. 
 Oftalmia neonatal gonocócica: o uso do esfregaço corado de exsudato conjuntival pelo método de Gram é 
altamente sensível e específico. A utilização do corante Giemsa em células epiteliais da conjuntiva pode per-
mitir o reconhecimento de inclusões intracitoplasmáticas de C. trachomatis, porém, essa técnica é de difícil 
aplicação na atenção básica. 
 Estando disponível apenas o diagnóstico clínico, toda criança com oftalmia neonatal deve receber tratamento 
para gonococo (principalmente) e clamídia. A conjuntivite pode ser também um marcador de uma infecção 
neonatal generalizada. Deve ser excluída infecção sistêmica, instituindo-se medidas para prevenção de infec-
ção hospitalar. A mãe e a parceria sexual devem ser tratadas para gonorreia e infecção por clamídia, submeti-
das a exame genital e testadas para sífilis, HIV e HBV. 
 
Cervicite por clamídia 
 O diagnóstico definitivo é realizado pela cultura em células de McCoy ou pela imunofluorescência direta de 
material coletado do colo uterino. 
 O PCR e o ELISA de material endocervical têm 88,6% e 65% de sensibilidade, enquanto em amostra urinária 
atingem 96,5% e 38% de sensibilidade, respectivamente. 
 A triagem da infecção por clamídia, independente dos sintomas, para grupos e/ou situações clínicas específicas 
é outra estratégia a ser buscada, a depender de recursos financeiros, materiais e pessoais. Entre estes grupos, 
devem-se priorizar as gestantes (pelo risco de complicações) e as adolescentes (para prevenir a infertilidade 
futura, no grupo com maior prevalência). 
 
Embora não seja recomendado pelo MS, o screening anual para clamídia é recomendado pelo CDC em pacientes 
sexualmente ativas com <25 anos, >25 anos com fatores de risco (vários parceiros, exposição a outras IST, história 
prévia de DIP, idade precoce da primeira relação sexual, ou troca recente de parceiro) ou gestantes. 
 
Tratamento 
Condição clínica Tratamento de escolha 
Infecção Anogenital não Complicada (Uretra, Colo 
do Útero e Reto) 
Ciprofloxacina 500 mg, VO, dose única + Azitromicina 
500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única 
OU 
Ceftriaxona 500 mg, IM, dose única + Azitromicina 
500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única 
Em menores de 18 anos e gestantes: A ciprofloxacina é 
contraindicada, sendo a ceftriaxona o medicamento de 
escolha. 
Infecção Gonocócica não Complicada da Faringe 
 
Ceftriaxona 500 mg, IM, dose única + Azitromicina 
500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única. 
 
Infecção Gonocócica Disseminada 
 
Ceftriaxona 1 g IM ou IV /dia 
Manter até 24-48h após a melhora, quando o tratamento 
pode ser trocado para Ciprofloxacina 500 mg, VO, 
2x/dia, completando ao menos 7 dias de tratamento. 
Conjuntivite Gonocócica no Adulto Ceftriaxona 1 g, IM, dose única. 
Infecção por Clamídia 
 
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única; 
OU 
Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, 7 dias (exceto gestan-
tes) 
OU 
Amoxicilina 500 mg, VO, 3x/dia, 7 dias. 
 
Tratamento das gestantes com cervicite 
 O RN de mãe com infecção da cérvice por clamídia corre alto risco de adquirir a infecção durante a passagem 
pelo canal de parto. A transmissão intrauterina não é suficientemente conhecida. 
 Deve-se lembrar que as quinolonas, o estolado de eritromicina e doxiciclina são contraindicados na gravidez. 
 O tratamento da gonorreia na gestação deve utilizar alguma cefalosporina, e em casos de alergia, recomenda-
se a dessensibilização da paciente. 
 
Uretrite 
 São IST caracterizadas por inflamação da uretra + corrimento. 
 Transmissão: relação sexual vaginal, anal e oral. Mais eficaz do homem para mulher. 
 Mais comuns no sexo masculino. 
 As mulheres são raramente sintomáticas. 
 Fatores associados: idade jovem, baixo nível socioeconômico, múltiplas parcerias ou nova parceria sexual, 
histórico de IST e uso irregular de preservativos. 
 Corrimento uretral: aspecto que varia de mucoide a purulento, com volume variável, estando associado a dor 
uretral (independentementeda micção), disúria, estrangúria (micção lenta e dolorosa), prurido uretral e eritema 
de meato uretral. 
 
Agentes etiológicos 
Mais importantes: N. gonorrhoeae e a C. trachomatis. 
Outros: T. vaginalis, U. urealyticum, enterobactérias (nas relações anais insertivas), M. genitalium, vírus do herpes 
simples, adenovírus e Candida spp. 
Obs
26
: Causas traumáticas (produtos e objetos utilizados na prática sexual) devem ser consideradas no diagnóstico 
diferencial. 
 
Aspectos específicos do corrimento 
Uretrite gonocócica (blenorragia, blenorreia ou gonorreia) 
 Processo infeccioso e inflamatório da mucosa uretral causado pela Neisseria gonorrhoeae (diplococo Gram-
negativo intracelular). 
 Transmição: contato sexual. 
 Período de incubação: 2-5 dias. 
 O risco de transmissão de um parceiro infectado a outro é de 50% por ato sexual. 
 Os sinais e sintomas são determinados pelos locais primários de infecção (membranas mucosas da uretra, en-
docérvice, reto, faringe e conjuntiva). 
 Frequentemente assintomática em mulheres e também quando ocorre na faringe e no reto. 
 No homem pode ser assintomática em <10% dos casos. Nos casos sintomáticos, há presença de corrimento 
(>80%) e/ou disúria (>50%). 
 O sintoma mais precoce da uretrite masculina é uma sensação de prurido na fossa navicular que vai se esten-
dendo para toda a uretra. Após 1-3 dias, o paciente já se queixa de disúria, seguida por corrimento, inicial-
mente mucoide, que com o tempo pode se tornar mais abundante e purulento. 
 Raramente, há queixa de sensibilidade aumentada no epidídimo e queixas compatíveis com balanite (dor, pru-
rido, hiperemia da região prepucial, descamação da mucosa e, em alguns casos, material purulento e de odor 
desagradável no prepúcio). 
 Complicações: no homem ocorrem por infecção ascendente a partir da uretra (orqui-epididimite e prostatite). 
 Infecção retal: geralmente assintomática, mas pode causar corrimento retal ou dor perianal ou anal. 
 Infecção de faringe: tanto em homens como em mulheres, é habitualmente assintomática. 
 Infecção gonocócica disseminada: é rara, resulta da disseminação hemática a partir das membranas mucosas 
infectadas. Sintomas: febre, lesões cutâneas, artralgia, artrite e tenossinovite sépticas. 
 Pode também causar, raramente, endocardite aguda, pericardite, meningite e peri-hepatite. 
 Acomete mais as mulheres, sendo associada à infecção assintomática persistente. 
 O maior risco é durante o período menstrual, gravidez e pós-parto imediato. 
 
Uretrite não gonocócica 
 É a uretrite sintomática cuja bacterioscopia pela coloração de gram ou cultura são negativas para o gonococo. 
 Agentes: C. trachomatis, U. urealyticum, M. hominis e T. vaginalis. 
 Infecção por clamídia no homem é responsável por 50% dos casos de uretrite não gonocócica. 
 Transmissão: contato sexual (risco de 20% por ato) 
 Período de incubação: no homem, de 14-21 dias. 
 2\3 das parceiras estáveis de homens com uretrite não gonocócica hospedam a C. trachomatis na endocérvice. 
Podem reinfectar seu parceiro sexual e desenvolver quadro de DIP se permanecerem sem tto. 
 Sinais e sintomas: corrimentos mucoides, discretos, com disúria leve e intermitente. 
 Uretrite subaguda: forma de apresentação de 50% dos pacientes com uretrite causada por C. trachomatis. 
 As uretrites causadas por C. trachomatis podem evoluir para: prostatite, epididimite, balanite, conjuntivite (por 
autoinoculação) e síndrome uretro-conjuntivo-sinovial ou síndrome de Reiter. 
Obs
27
: em alguns casos, os corrimentos das uretrites não gonocócicas podem simular, clinicamente, os da gonor-
reia. 
 
Uretrites persistentes 
 Pcts com diagnóstico de uretrite devem retornar ao serviço de saúde entre 7-10 dias após o término do tto. 
 Sinais e sintomas persistentes ou recorrentes podem resultar de resistência bacteriana, tratamento inadequado, 
não adesão ao tratamento e reinfecção. 
 Descartadas tais situações, devem-se pesquisar agentes não suscetíveis ao tto anterior (Ex. T. vaginalis, M. 
genitalium e U. urealyticum). 
 Outras causas não infecciosas: trauma (ordenha continuada), instrumentalização e inserção de corpos estra-
nhos intrauretrais ou parauretrais (piercings) e irritação química (uso de certos produtos lubrificantes e esper-
micidas) devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de uretrites persistentes. 
 
Métodos diagnósticos para uretrites 
Pode ser realizado com base em um dos seguintes sinais e sintomas ou achados laboratoriais: 
 Drenagem purulenta ou mucopurulenta ao exame físico 
 Bacterioscopia pela coloração Gram de secreção uretral, apresentando >5 Polimorfonucleares em lâmina de 
imersão. A coloração de Gram é preferível por de gonorreia em homens sintomáticos com corrimento uretral. 
A infecção gonocócica é estabelecida pela presença de diplococos Gram-negativos intracelulares em leucóci-
tos polimorfonucleares 
 Teste positivo de esterase leucocitária na urina de primeiro jato ou exame microscópico de sedimento urinário 
de 1º jato, apresentando > 10 PMN\campo. 
Se nenhum dos critérios acima estiver presente, a pesquisa de N. gonorrhoeae e C. trachomatis pode ser realizada 
pelos NAAT, métodos de biologia molecular que tem elevada sensibilidade e especificidade quando comparados 
com os demais e podem identificar essas infecções associadas. Entretanto, exigem sofisticada estrutura laboratori-
al, profissionais com qualificação em técnicas de biologia molecular e são onerosos. 
 
Tratamento 
Condição clínica Tratamento de escolha 
Infecção gonocócica e por Clamídia não complicada 
(uretrite e proctite) 
 
Ciprofloxacina 500 mg, VO, dose única +Azitromicina 
500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única 
OU Ceftriaxona 500 mg, IM, dose única + Azitromicina 
500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única. 
Em <18 anos e gestantes: A ciprofloxacina é contrain-
dicada, sendo a ceftriaxona o medicamento de escolha. 
Uretrite por Clamídia 
Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única 
OU Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, 7 dias (exceto 
gestantes) OU Amoxicilina 500 mg, VO, 3x/dia, 7 dias. 
Uretrite por Mycoplasma genitalium Azitromicina 500 mg, 2 comprimidos, VO, dose única. 
 
Vaginose Bacteriana - VB 
Definição: conjunto de sinais e sintomas resultantes de um desequilíbrio da flora, que culmina com a diminuição 
de lactobacilos e crescente aumento polimicrobiano de bactérias anaeróbias estritas e de anaeróbias facultativas 
cujo fator desencadeante é desconhecido. Ocorre liberação de citocinas, prostaglandinas e enzimas líticas por esses 
patógenos. Há também pequena quantidade de leucócitos que evidencia a resposta inflamatória discreta. 
 
Obs
28
: A Gardnerella vaginalis predomina. 
 
Fatores predisponentes 
 Não brancas 
 Gravidez prévia 
 Múltiplos e novos parceiros 
 DIU 
 Duchas vaginais 
 Tabagismo 
 Não utilização de códon 
Obs
29
: Não é DST. 
Quadro clínico: Odor de pescado que se agrava durante a menstruação e coito (PH se torna mais alcalino, vacili-
tando a volatização das aminas – cadaverina, putrecina e trimetilamina), corrimento fluido, homogêneo, branco 
acinzentado ou amarelado, em pequena quantidade, não aderente podendo formar microbolhas. 
Obs
30
: Dispaurenia, irritação vulvar e disúria é exceção. A parede vaginal é de aparência normal e não eritematosa. 
Diagnóstico: 3-4 critérios de Amsel 
 
1. Corrimento branco-acizentado homogênio, fino 
2. PH maior que 4,5 
3. Teste das Aminas positivos 
4. Visualizalçao de Clue Cells na microscopia 
 
Tratamento: Todas as mulheres sintomáticas, inclusive gestantes. Além de gestantes assintomáticas de alto risco. 
 
1. Metronidazol 400-500mg VO de 12\12h por 7 dias 
2. Metronidazol 2g VO dose única 
3. Metronidazol gel 0,75%, um aplicador cheio 5g, via vaginal por 5 dias 
4. Clindamicina 300mg , VO, 12\12h por 7 dias 
5. Creme de Clindamicina, 2%, um aplicador cheio 5g, à noitepor 7 dias 
 
Tratamento dos parceiros: não influencia na recorrência. 
Acompanhamento: desnecessário. 
Abordagem da VB e HIV: mesmo tratamento, porém parece ser mais resistente. 
 
Gestante sintomática 
1. Metronidazol 500mg VO de 12\12h por 7 dias 
2. Metronidazol 250mg VO de 8\8h por 7 dias 
3. Clindamicina 300mg , VO, 12\12h por 7 dias 
 
Complicações na gravidez 
 Abortamento 
 Parto prematuro 
 Rotura prematura de mem-
branas ovulares 
 Carioamnionite 
 Infecção placentária 
 Infecção pós-cesariana 
 Colonização no RN 
 
Candidíase vulvovaginal 
Definição: infecção por fungo Candida, gram-positivo, dimorfo, saprófita do TG e TGI com virulência limitada. Se 
prolifera em meio ácido apesar da ação dos lactobacilos. 
85% Candida albicans – maior capacidade de adesão às células vaginais 
 
Fatores de risco 
 Gravidez 
 Contraceptivos orais em altas dosagens de estrogênio 
 Terapia de reposição hormonal estrogênica 
 DM descompensada 
 DIU 
 Tireoidopatias 
 Obesidade 
 Antibióticos, corticoides e imunossupressores 
 Higiene e vestuário inadequados (diminue ventilação e aumenta umidade e calor local) 
 Contato com substancias alérgicas e irritantes 
 Alterações na resposta imune 
 
Aumentam a quantidade de 
glicogênio vaginal com conse-
quente acidificação do meio e 
proliferação de levedura 
Quadro clínico 
Depende do grau de infecção e localização do tecido inflamado. 
 Prurido vulvovaginal: principal sintoma, se agrava a noite e no calor 
 Queimação vulvovaginal 
 Disúria 
 Dispaurenia 
 Corrimento branco, grumoso, inodoro e com aspecto caseoso 
 Hiperemia e edema vulvar 
 Escoriações de coçadura 
 Fissuras e maceração da vulva 
 Vagina e colo recobertos por placas brancas aderidas a mucosa 
 
Inicio do quadro súbito, devido a reação alérgica a toxina canditina que se manifesta ou exacerba na semana antes 
da menstruação, quando a acidez vaginal é máxima. Melhora durante a menstruação e período pós-menstrual. 
 
Obs
31
: O parceiro pode apresentar irritação, hiperemia do pênis ou balanopostite. 
 
Diagnóstico: Quadro clínico e exame a fresco. 
Escolher sempre o esquema posológico mais curto, para facilitar a adesão ao tratamento. 
O tratamento por VO pode produzir cefaleia, náuseas, dor abdominal e elevação de transaminases hepáticas. 
 
Tratamento 
1. Miconazol creme 2% - 1 aplicador 5g via vaginal por 7 noites 
2. Clotrimazol creme 1% - 1 aplicador 5 g via vaginal por 6-12 noites. 
3. Clotrimazol óvulos 100mg – 1 aplicador via vaginal por 7 noites 
4. Tioconazol creme a 6,5% - 1 aplicador via vaginal dose única 
5. Tioconazol óvulos 300mg - 1 aplicador via vaginal dose única 
6. Nistatina 100.000 UI – 1 aplicador via vaginal por 14 noites 
7. Fluconazol 150mg VO dose única 
8. Itraconazol 200mg VO 12\12h por 1 dia 
9. Cetoconazol 400mg VO por 5 dias 
 
Manejo de parceiros: Tratamento não recorrente, indicado em caso de balanopostie caracterizado por áreas erite-
matosas na glande associado a prurido e irritação. 
Acompanhamento: Se houver recorrência. 
 
Manejo da candidíase complicada 
Preferível VO: esquema 1 – 2 doses no 1º e 4º dias. Esquema 2 – 3 doses, 1º, 4º e 7º dias. 
Via vaginal: 7-14 dias 
Fluconazol (100,150 ou 200mg) – 1 dose semanal durante 6 meses. 
 
Imunocomprometidos: terapia de longa duração 7-14 dias. 
Gravidez: Só uso tópico por 7 dias. 
 
Tricomoníase 
Definição: Infecção por protozoário Trichomonas vaginalis, anaeróbico facultativo e flagelado. 
Obs
32
: Homens normalmente são assintomatiocos, mas vetores, raramente desencadeiam uretrite não gonocócica. 
 
Fator de risco: Atividade sexual desprotegida. 
 
Quadro clínico: Corrimento abundante, amarelo ou amarelo-esverdeado, mal-cheiroso e bolhoso e PH >5. Ardên-
cia, hiperemia, edema, dispaurenia, prurido vulvar, disúria, polaciúria e dor suprapúbica. Colpite focal ou difusa 
(colo em morango) devido dilatação capilar e hemorrgais puntiformes. 
Diagnóstico: Anamnese, Exame físico, medida de PH, teste das aminas e microscopia. 
 
Tratamento 
1. Metronidazol 2g VO dose única 
2. Metronidazol 400-500mg VO de 12\12h por 7 dias 
3. Secnidazol 2g VO dose única 
4. Tinidazol 2 g VO dose única 
Obs
33
: Via de transmissão quase unicamente sexual. 
 
Manejo dos parceiros: Abstinência sexual durante o tratamento. 
Obs
34
: tratamento de soropositivas é o mesmo. 
 
Gravidez: Metronidazol 2g VO dose única 
Lactação: Metronidazol com suspensão de aleitamento por 12-24h e Tinidazol por 72h 
Complicações na gravidez: Rotura prematura de membranas ovulares, parto prematuro, baixo peso ao nascer, 
infecção puerperal. 
Verrugas anogenitais 
HPV 
 HPV é o principal fator de risco para o desenvolvimento de atipias na zona de transformação (99% dos casos 
de Ca de colo). 
 Parasita intracelular, capaz de acelerar a velocidade das mitoses. 
 Possui proteínas que interagem com os genes supressores de tumor p53 e erb. 
 Na maioria das vezes a infecção é transitória e regride entre 6 meses a 2 anos. 
 No pequeno nº de casos nos quais a infecção persiste e é causada por um tipo viral oncogênico, pode ocorrer o 
desenvolvimento de lesões precursoras, cuja identificação e tto possibilitam a prevenção da progressão para o 
carcinoma cervical invasivo. 
 Além de aspectos relacionados à própria infecção pelo HPV (tipo e carga viral, infecção única ou múltipla), 
outros fatores ligados à imunidade, à genética e ao comportamento sexual parecem influenciar os mecanismos 
que determinam a regressão ou a persistência da infecção. 
 A maioria das infecções em mulheres <30 anos regride espontaneamente, ao passo que acima dessa idade a 
persistência é mais frequente. 
 Mais de 100 subtipos de HPV. Subtipos 16 e 18 são responsáveis por aproximadamente 70% de todos os car-
cinomas cervicais, por serem os mais mitogênicos. O tipo 16 é o mais prevalente e o mais frequente. 
 
Epidemiologia 
 Pode acometer pessoas de qualquer idade, sendo mais frequente entre 20-40 anos (maior atividade sexual). 
 É endêmica entre os indivíduos sexualmente ativos. 
 É a IST mais comum do trato genital feminino. 
 O aumento da promiscuidade sexual, a diminuição da idade da 1º relação sexual e a abolição do uso de con-
dom a favor da contracepção oral aumentam a frequência de infecção por HPV. 
 
Formas Clínicas 
 Após a exposição, o vírus coloniza todo o epitélio do trato genital inferior. 
 Pode, então, existir uma ampla variação individual de manifestações clínicas, que, provavelmente, são regula-
das pela resposta imunológica local o sistêmica do hospedeiro, além da presença ou ausência de cofatores. 
 
A infecção pelo HPV pode ter diferentes evoluções: 
 Cura espontânea, com desaparecimento do vírus 
 Persistência do vírus associada à citologia normal ou a alterações citopáticas discretas 
 Alterações celulares transitórias que desaparecem espontaneamente 
 Alterações celulares que, apesar de persistentes, não progridem 
 Alterações celulares que evoluem para carcinoma in situ ou invasivo. 
Obs
35
: A lesão mais evidente é o condiloma acuminado, que acomete a vulva e a pele do períneo e, menos fre-
quentemente, o colo uterino. Os tipos virais mais comumente associados a estas lesões são o 6 e o 11. 
 
Diagnóstico / Métodos de rastreamento para detecção do HPV na cérvice uterina 
 Diagnóstico: detecção dos seus efeitos morfológicos sobre a citologia e histopatologia, ou do seu DNA. 
 Não existe método ideal para identificação do HPV. 
 Cada método é limitado pela sensibilidade, especificidade, praticidade, custo e disponibilidade. 
 
Tratamento 
Objetivo: não é a erradicação do vírus, pois ainda não temos métodos capazes, mas sim destruir a lesão. Na verda-
de quem destrói o vírus é o sistema imunológico do paciente. 
 
A simples presença do vírus, sem ocasionar nenhuma lesão, não necessita de tto, boa parte das lesões (condilomas 
pequenos e lesõesde baixo grau) tem grande potencial de regressão espontânea. No entanto, deve-se pensar em tto 
por vários motivos: 
 Erradicar condilomas acuminados por questões estéticas, para evitar infecções secundárias e para prevenção de 
possível malignidade pois, apesar de estarem associados principalmente a vírus de baixo risco (HPV 6 e 11), 
em 5% dos casos podemos encontrar também vírus de alto risco. 
 Prevenir a evolução para malignidade, as lesões cervicais intraepiteliais de alto grau e as lesões vulvares de 
alto grau podem progredir para um carcinoma invasor. 
 Prevenção da transmissão vertical, principalmente em condilomatose durante a gravidez, que aumenta signifi-
cativamente a possibilidade de transmissão durante a passagem do canal de parto e pode ocasionar a papiloma-
tose juvenil recorrente, além de diminuir a possibilidade de formação de condilomas gigante, o que poderia 
obstruir um parto via vaginal. 
 Prevenção da transmissão horizontal, pois é uma DST e a destruição das lesões clínicas e subclínicas diminui a 
possibilidade de transmissão a outros contatos. 
Obs
36
: Estão indicadas medidas gerais como higiene, recomendação do uso de preservativo nas relações sexuais, 
encaminhamento do parceiro para investigação e orientação, e tto das infecções secundárias. 
 
Tratamento do condiloma acuminado 
Opções: pode ser destruído por cauterização com eletrocautério, laser, substâncias químicas (podofilina ou ácido 
tricloroacético), imunomoduladores ou ressecção cirúrgica. 
Escolha: vai depender do nº, da gravidade e tamanho das lesões, da disponibilidade de recursos, da eficácia e dos 
EA, do estado imunológico da paciente, da capacidade técnica do médico e da aceitação pela paciente. 
 Lesões extensas de vulva, a fulguração com eletrocautério ou destruição com laser deve ser preferida. 
 Localizadas pode-se usar o TCA (ácido tricloroacético) nas concentrações de 30, 50 ou 90%, dependendo da 
localização e do volume da lesão. 
 Algumas lesões muito volumosas necessitam de ressecção cirúrgica. 
 
Preparado de podofilina: é uma resina extraída de plantas associada a 2 substâncias carcinogênicas (quercetin e 
quenferol), que interfere na mitose celular e causa danos na microcirculação com lesão endotelial que resultam em 
necrose celular. 
 Seu uso foi abandonado em razão da baixa eficácia e dos EA (hepatotoxicidade, neurotoxicidade, supressão da 
medula óssea e teratogenicidade). 
 Não deve ser usada durante a gravidez, pois é neurotóxica para o feto. 
Ácido tricloroacético: substância cáustica que atua localmente, ocasionando desnaturação proteica tanto em teci-
dos sadios quanto nos infectados. Não é absorvido e não apresenta efeitos sistêmicos, mas leva à ulceração local. 
Pode ser usado com segurança em gestantes. 
Eletrocauterização: utiliza um eletrocautério para remover lesões isoladas, principalmente vulvares. Não deve ser 
realizado em lesões vaginais, cervicais e anais, devido ao risco de estenose. 
 EA: dor, sangramento, ulceração e cicatrizes deformantes. 
Crioterapia: promove a destruição térmica por meio de equipamentos específicos resfriados com nitrogênio líqui-
do ou CO2, eliminando as verrugas por citólise térmica. 
 É útil quando há poucas lesões ou em lesões muito queratinizadas. 
 Pode ser necessária a realização de mais de uma sessão terapêutica, respeitando um intervalo de 1-2 semanas 
entre as sessões. Raramente necessita anestesia. Pode facilitar o tto se há muitas lesões ou envolvimento de 
área extensa. 
 EA: dor, eritema e bolhas no local da aplicação. 
Exérese cirúrgica: principal método quando é desejável exame histopatológico do espécime. 
 Os condilomas podem ser retirados por meio de incisão tangencial com tesoura delicada, bisturi ou cureta. 
 Traz maiores benefícios aos pacientes que tenham grande nº de lesões, extensa área acometida ou em casos 
resistentes a outras formas de tratamento. 
 Na presença de lesão vegetante no colo uterino, deve-se excluir a possibilidade de se tratar de uma neoplasia 
intraepitelial antes de iniciar o tratamento. 
 EA: Dor local, sangramento e cicatrização deformante. 
5-fluoracil: é um citostático potente com efeito antimetabólico (bloqueia a síntese de DNA, que impede a divisão 
celular e a síntese de RNA) que resulta em necrose tissular. 
 Sua utilização é bem restrita. 
 Deve ser utilizado em casos selecionados, aplicando-se uma camada fina, 1-2x\semana, por 10 semanas, com 
controle rigoroso. 
 Indicações: imunossuprimidas, focos multicêntricos de neoplasia intraepitelial de alto grau e falhas terapêuti-
cas. 
Imiquimod: substância química cuja ação ainda não é bem esclarecida, mas tem o poder de induzir a produção 
endógena de IFN-alfa e outras citocinas como o TNF-alfa e a IL-6. Apresenta, então, uma atividade antiviral e anti-
tumoral. Sua taxa de sucesso não é tão alta. 
 
HPV e Gravidez 
 Na grávida ocorre imunossupressão fisiológica e maior produção de hormônios esteroides, que resultam em 
uma proliferação celular intensa nas camadas intermediárias e superficiais de epitélio escamoso. 
 Estas alterações propiciam um ambiente muito favorável à replicação viral. 
 É comum a formação de condilomas gigantes ou a evolução rápida para lesões neoplásicas de grau. 
 No pós-parto ocorre o inverso, há regressão espontânea da maioria das lesões verrucosas. 
 Opta-se pelo tto após revisão nos 4-6 meses após parto. 
 No tto das lesões usamos o ácido tricloroacético ou a retirada das lesões com eletrocautério ou CAF. 
 O uso de podofilina ou antiblásticos é proscrito, pois são drogas comprovadamente teratogênicas. 
 A cesariana só está indicada nos casos de condilomas gigantes que obstruem o canal de parto ou outros pro-
blemas obstétricos. 
 A cesárea não protege o RN da infecção. 
 No RN pode levar a formações de verrugas na pele. A afecção mais temida é a papilomatose de cordas vocais, 
que acontece por volta do 6º ano de vida, mas felizmente é uma doença rara. 
 
HPV em soropositivos 
 Maior prevalência de lesões que se apresentam em maior número e extensão. 
 A recidiva é quase uma constante após os tratamentos convencionais. 
 É necessária uma vigilância maior. 
Vacinas 
Aprovadas no BR: 
 Quadrivalente (HPV 6, 11, 16, 18) 
 Bivalente (HPV 16, 18) 
 
 Ambas compõem-se de VLP (Virus Like Particle) ou partículas semelhantes ao vírus. 
 Estas partículas não contêm o DNA infectante, mas seu capsídeo viral, a proteína L1 do HPV sem poder infec-
tante. 
 Cada tipo viral tem uma VLP correspondente. 
 Uma vacina bivalente tem duas VLP (16, 18) e uma quadrivalente tem quatro VLP (6, 11, 16, 18). 
 A via de adm é IM (0,5 ml). 
 
Quadrivalente: 3 doses, data escolhida (1ª dose), 60 dias (2ª dose) e 180 dias (3ª dose). 
Bivalente: 3 doses, data escolhida, 30 dias e 180 dias. 
 
 Inicialmente, a Anvisa aprovou a quadrivalente para uso em mulheres com 9-26 anos. Aprovou também a bi-
valente para mulheres na faixa etária de 10-25 anos. Atualmente, ambas podem ser adm até os 45 anos. 
 Após a adm de dose, acontece uma enorme produção de anticorpos circulantes no sangue periférico, que se 
mantém em níveis elevados durante anos. 
 Sabe-se que a proteção, após esquema vacinal completo, possui duração de >5 anos. 
 Ainda não está definido se haverá necessidade de uma 4º dose de reforço. 
 Como as vacinas não protegem contra todos os subtipos, a colpocitologia deve continuar a ser coletada mesmo 
em mulheres vacinadas. 
 EA: mal-estar tipo gripe e dor no local da injeção, mas de leve intensidade. 
 Não há qualquer relato de dano para o feto caso a mulher engravide durante esquema vacinal contra HPV. 
 A maioria dos especialistas recomenda que uma mulher que queira engravidar em seguida à adm das doses de 
vacina contra HPV espere, pelo menos, 1 mês após a aplicação da 3º dose. 
 Caso ocorra gravidez entre os intervalos das doses, o médico deve ser avisado. A quadrivalente foi incluída no calendário nacional de vacinação pelo MS. Disponibiliza para meninas entre 9-
14 anos. Porém, o esquema de introdução ocorreu de forma escalonada. A população alvo foi de adolescentes 
do sexo feminino, na faixa etária entre 11-13 anos de idade no ano da introdução (2014), as da faixa etária de 9 
-11 anos no 2º ano (2015) e de 9 anos do 3º ano, desde 2016. E desde 2017, também receberão as doses as me-
ninas que chegarem aos 14 anos (14 anos, 11 meses e 29 dias), que não tomaram a vacina ou que não comple-
taram as 2 doses indicadas. 
 O MS, inicialmente, mudou o intervalo entre as doses da vacina, preconizado pelo fabricante. A recomendação 
inicial foi da 2º dose 6 meses após a 1º, e a 3º 5 anos após a 1º dose. Entretanto, em 2016, o MS passou a re-
comendar apenas 2 doses da vacina (esquema de 0 e 6 meses), pois estudos mostraram que a produção de anti-
corpos com 2 doses nesta idade assemelha-se à produção de anticorpos após 3 doses em idade maior. 
 Também passou a ser ofertada para soropositivos do sexo feminino e do sexo masculino de 14-26 anos. 
Atenção: o esquema vacinal será diferente do atualmente proposto pelo MS. 
 Serão feitas 3 doses no esquema 0-2-6 meses (2º dose 2 meses após a 1º, 3º dose 6 meses após a 1º), que nada 
mais é do que o esquema habitualmente proposto pelo fabricante. 
 Caso já tenham recebido 2 doses no esquema estendido (0-6 meses), será indicada a 3º dose com o intervalo 
mínimo de 4 meses após a 2º dose. 
 
Doença inflamatória pélvica - DIP 
O limite anatômico do trato genital feminino superior é o orifício in-
terno do colo uterino. Para configurar um quadro de DIP, é necessário que as 
bactérias ascendam pelo orifício externo. 
Definição: A DIP é um conjunto de sinais e sintomas, secundário a ascensão e disseminação no trato genital femi-
nino superior de microorganismos provenientes da vaginal e\ou endocérvice. Estes podem acometer útero, tubas 
uterinas, ovários, superfície peritoneal e\ou estruturas contíguas (fígado). È uma inflamação que compreende vários 
espectros inflamatórios e infecciosos, podendo incluir endometrite, salpingite, abcesso tubo-ovariano e peritonite 
pélvica. 
 
Obs
37
: Complicação mais comum das DSTs. 
 
Epidemiologia 
Devido a diversos fatores, a investigação epidemiológica no BR é limitada, sendo, portanto exposto aqui dados 
estrangeiros. 
 Prevalente entre os 15-25 anos (70% dos casos) 
 Baixa mortalidade 
 Alta morbidade (infertilidade por fator tubário 12,5-25%; aumento da incidência de gravidez ectópica em 6-10 
vezes; dispaurenia e dor pélvica em 18%). 
 
Agentes etiológicos 
Processo agudo, exceto quando provocados pelos microorganismos causadores da tuberculose e actinomicose. 
A DIP turberculosa é um processo insidioso que ocorre como consequência da disseminação hematogênica do baci-
lo de Koch, ou seja não é DST. Deve ser suspeitada quando o pct não melhora com o tratamento convencional. 
DIP por actinomyces em usuárias de DIU. 
 
Agentes mais comuns: 
1. Neisseria gonorrhoeae (gonococo) 
2. Chlamydia trachomatis 
 
Obs
38
: A DIP é polimicrobiana. 
 
Fatores de risco 
 Idade menor que 25 anos: Adolescentes com vida sexual ativa apresenta 3 x mais risco. Estas possuem fato-
res predisponentes, como a baixa prevalência de anticorpos contra clamídia, muco cervical mais permeável e 
ectopia da JEC. Além disso, protelam a busca por auxilio médico o que retarda o diagnóstico. 
 Inicio precoce da atividade sexual 
 Estado civil solteiro 
 Estado socioeconômico 
 Tabagismo, alcoolismo e uso de drogas ilícitas: são imunossupressivos 
 Múltiplos parceiros sexuais 
 Historia prévia de DST ou DIP 
 Vaginose bacteriana: facilita a ascensão de gonococo ou clamídia 
 Método contraceptivo: ACO anticoncepcionais orais: altera o muco, dificulta ascensão de microorganismos; 
DIU: Interferência mecânica nos mecanismos de defesa do endométrio 
 
Fisiopatogenia e manifestações clínicas 
A DIP começa pela passagem dos microorganismos pelo OI do colo uterino. 
Processo facilitado no período perimenstrual e pós-menstrual imediato, devido a abertura do colo, fluidez do muco 
cervical imposta pela ação estrogênica e sucção do conteúdo vaginal promovida pela contratilidade uterina. 
Principal sintoma – descarga vaginal purulenta 
Associado à: dor abdominal infraumbilical, dor em topografia anexial, dor a mobilização do colo uterino e febre. 
Sintomas atípicos – Hipermenorréia ou metrorragia, dispaurenia e sintomas urinários. 
 
Obs
39
: Pode ser assintomático. 
 
Inicia com uma endometrite (presença de plásmócitos no estroma endometrial) que desencadeia a dor ab-
dominal infraumbilical e à mobilização do colo uterino. A seguir, o processo infeccioso segue as tubas uterinas. O 
gonococo e clamídia causam lesão direta do epitélio ciliar, que induz intensa reação inflamatória caracterizada por 
edema e infiltrado leucocitário. 
A inflamação da superfície tubária pode levar a formação de aderências, estas justificam as queixas de dor 
pélvica crônica. As aderências podem levar a oclusão do lúmen tubário (sequela de infertilidade) ou à formação de 
traves (sequela de gestação ectópica). A aglutinação das fímbrias pode produzir oclusão tubária total e formação de 
piossalpinge. As fímbrias podem envolver o ovário e formar o abscesso tubo-ovariano. O processo infeccioso pode 
então progredir para a cavidade peritoneal. O conteúdo do abcesso pode cair na cavidade constituindo um abcesso 
em fundo de saco de Douglas, ou entre alças intestinais, ou no espaço subdiafragmático. Nesse estágio, é evidente a 
presença de irritação peritoneal. 
Infecção por gonococo e clamídia pode lesar a superfície hepática levando a síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis. A fase aguda dessa síndrome se caracteriza pela presença de exsudato purulento visível na cápsula de Glis-
son. Já na fase crônica há as aderências do tipo corda de violino entre a parede abdominal anterior e superfície he-
pática. As manifestações clínicas são dor pleurítica a direita e dor em hipocôndrio direito. 
 
Diagnóstico 
Clínico: Presença de 3 critérios maiores ou mínimos (presença de dor) e 1 menor ou adicional (alterações no exame 
físico e complementares) ou 1 critério elaborado ou definitivo (biópsia de endométrio, exames de imagem e video-
laparoscopia). 
 
Maiores ou mínimos Menores ou adicionais Elaborados ou definitivos 
Dor abdominal infraumbilical 
ou dor pélvica 
Temperatura axilar > 38,3 ºC 
Evidencia histopatológica de en-
dometrite 
Dor a palpação dos anexos 
Conteúdo vaginal ou secreção en-
docervical anormal 
Abcesso tubo-ovariano ou de fundo 
de saco de Douglas em US ou RM 
Dor a mobilização do colo uterino Massa pélvica 
Videolaparoscopia com evidência 
de DIP 
 Leucocitose 
 PCR ou VHS elevados 
 
>5 leucócitos\campo de imersão 
em secreção de endocérvice 
 
 
Confirmação laboratorial de infec-
ção por gonococo, clamídia ou 
micoplasma 
 
 
Sinais e sintomas: Surgimento de desânimo, fácies de sofrimento e ansiedade. Disúria (20%), corrimento purulen-
to (50%) e febre (30-40%). Dor pélvica aguda que se agrava com a palpação do hipogastro e fossas ilíacas. Ao 
toque vaginal a mobilização do colo é altamente dolorosa. Com a progressão da doença, sinais de irritação perito-
neal, exacerbação da dor, náuseas e vômitos. Sinais de defesa a palpação, dor a descompressão. Massa palpável nas 
fossas ilíacas e ruídos hidroaéreos presentes. 
 
Exames complementares 
 
 Hemograma – Indícios de infecção bacteriana: leucocitose com desvio a esquerda (maior que 10-12 000\mm3 
e bastões), aumento de VHS (velocidade de hemossedimentação) e PCR (proteína C reativa). 
 Teste de gravidez – Exclusão de gravidez ectópica ou abortamento séptico. 
 EAS e urocultura – Descartar infecções do trato urinário. 
 VDRL (sorologia para sífilis), Hepatites B e C, HIV e imunoflorescência indireta para clamídia. 
 US abdominal epélvica ou RM – presença de liquido livre na pelve, abcesso tubo-ovariano e pélvico. 
 Biópsia de endométrio – endometrite 
 Videolaparoscopia – salpingite, hiperemia da superfície tubária, edema da parede tubária, exsudato purulento 
cobrindo a superfície tubária ou extravasando pela extremidade fimbriada, quando se encontra pérvia. 
 
Diagnóstico diferencial 
Causas Ginecológicas Obstétricas Gastrointestinais Renais 
Musculo-
esqueléticas 
Dismenorreia Prenhez ectópica Apendicite Cistite Psoíte 
Endometriose Abortamento séptico Colecistite Pielonefrite Discopatias 
Cisto ovariano Constipação intestinal Nefrolitiase 
Torção ovariana Diverticulite Uretrite 
Tumor ovariano Gastroenterite 
Tuberculose Doença inflamatória intestinal 
Degeneração de miomas 
 
Estadiamento – Classificação de Monif 
 
Estágio 1 – Endometrite e salpingite aguda sem peritonite. 
Conduta – Tratamento em nível ambulatorial. 
 
Estágio 2 – Salpingite agua com peritonite. 
Conduta – Tratamento hospitalar. Sinais de peritonite justificam internação. 
 
Estágio 3 – Salpingite aguda com oclusão tubária ou abcesso tubo-ovariano. 
Conduta – Tratamento hospitalar. Sinais de peritonite e abcesso tubo-ovariano justificam a internação. 
 
Estágio 4 – Abcesso tubo-ovariano roto com secreção purulenta na cavidade (queda acentuada do estado geral, 
refrariedade ao tratamento clínico, febre persistente, comprovação na US) e abcesso acima de 10 cm. 
Conduta – Tratamento hospitalar e cirúrgico (remoção do abscesso e preservação dos ovários sempre que possível) 
 
Tratamento 
Ambulatorial: Quadro clínico leve, exame abdominal e ginecológico sem sinais de pelviperitonite e que possam 
ingerir medicação por via oral. 
1. Ceftriaxone 250 mg, IM, dose única + Doxiciclina 100mg, VO de 12\12h por 14 dias... com ou sem metroni-
dazol 500mg, VO de 12\12h. 
2. Cefoxitina 2g, IM, dose única + Probenecide 1g, VO, dose única + Doxiciclina 100mg, VO, de 12\12h por 14 
dias... com ou sem metronidazol, IV, de 12\12h 
3. Cefalosporina de 3º geração (cefotaxime ou ceftazidime) + Doxiciclina 100mg, VO de 12\12h por 14 dias com 
ou sem metronidazol 500mg , VO, de 12\12h. 
 
Hospitalar 
 Emergências cirúrgicas (apendicite, abcesso tubo-ovariano roto) 
 Abcesso tubo-ovariano 
 Sinais de peritonite, náuseas, vômitos e febre acima de 39ºC 
 Gestantes 
 Imunocomprometidas 
 Ausência de resposta adequada ao tratamento ambulatorial nas primeiras 72 horas Intolerância ou baixa adesão 
ao tratamento ambulatorial 
Regime A 
1. Cefotelan 2g IV de 12\12h 
2. Cefoxitina 2g IV de 6\6h + Doxiciclina 100mg VO de 12\12h 
Regime B 
1. Clindamicina 900mg IV 8\8h + Gentamicina IV ou IM (2mg\Kg) seguido por dose de manutenção de 
1,5mg\kg de 8\8h 
Regimes alternativos 
1. Ampicilina\Sulbactam 3g IV de 6\6h + Doxiciclina 100mg IV ou VO de 12\12h 
 
Cirúrgico 
 Falha do tratamento clínico 
 Presença de massa pélvica que persiste ou aumenta 
 Suspeita de rotura do abcesso tubo-ovariano 
 Hemoperitônio 
 Abcesso do fundo de saco de Douglas 
 
1. Videolaparoscopia – dúvida diagnóstica e ausência de resposta a terapia parenteral após 72 h. 
2. Laparotomia – emergência que cursa com instabilidade hemodinâmica. 
 
Tratamento dos parceiros: Em caso de contato sexual em ate 60 dias antes do aparecimento dos sintomas. 
1. Azitromicina 1g VO dose única + Ciprofloxacina 500mg dose única. 
 
Acompanhamentos das pacientes 
 Tratadas em nível ambulatorial devem ser reexaminadas em 72h. Ausência de melhora a internação é obrigató-
ria. 
 Tratadas em nível hospitalar devem ser reavaliadas em 24-48h. Ausência de melhora a intervenção cirúrgica 
deve ser cogitada. 
 
Obs
40
:Todas as pacientes devem ser reavaliadas a cada 3 meses no 1º ano. 
Situações especiais 
Gravidez: Alto risco de morbidade materna e parto pré-maturo. Devem ser hospitalizadas e tratadas com antibió-
ticoterapia parenteral. 
Infecção por HIV: Mais propensas a apresentar quadros graves com necessidade de intervenção cirúrgica (ainda 
controvérsio). 
DIU: Retirada do DIU em casos de DIP aguda ou manutenção com acompanhamento rigoroso. 
 
Complicações 
Sequelas precoces: Abcesso tubo-ovariano, fase aguda da síndrome de Fitz-Hugh-Curtis e morte. 
Sequelas tardias: Infertilidade (risco proporcional a gravidade), prenhez ectópica, dor pélvica crônica (aderên-
cias), dispaurenia, recorrência da DIP, fase crônica da síndromde Fitz-Hugh-Curtis. 
 
Aula 3 
 
Epidemiologia: OMS (2013): mais de um milhão de pessoas adquirem uma IST diariamente. 
 
Anualmente: 
 500 milhões de pessoas adquirem uma das IST curáveis (gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase). 
 530 milhões infectadas com o vírus do herpes genital (HSV-2, do inglês Herpes Simplex Virus tipo 2). 
 290 milhões de mulheres infectadas pelo HPV. 
 Rápido aumento da resistência da Neisseria gonorrhoeae aos antibióticos, reduzindo as opções de tratamento. 
 
Prevenção e promoção de saúde: 
Estratégia de prevenção combinada: adoção do máximo de medidas simultaneamente: 
 Informação/educação em saúde de qualidade 
 Oferta de preservativo masculino na rede 
 Melhor acesso aos serviços de saúde 
 Prevenção da transmissão vertical do HIV, sífilis e hepatites virais 
 Vacinação para HBV e HPV** 
 Triagem para IST em populações-chave (HSH, profissionais do sexo, travestis/transexuais e pessoas que usam 
drogas). 
**Meninas de 9 a 14 anos; meninos de 12 a 13 anos. 2 Doses (0 e 6m). 
 Profilaxia pós-exposição ao HIV, quando indicada 
 Profilaxia pós-exposição às IST em violência sexual 
 Testagem de rotina para diagnóstico de HIV, sífilis e HBV durante o pré-natal, conforme recomendado pelo 
MS. 
 Tratamento das infecções identificadas. 
 Condutas baseadas em fluxogramas/abordagem sindrômica padronizada. 
 Ênfase na adesão ao tratamento. 
 Comunicação, diagnóstico e tratamento das parcerias sexuais (mesmo que assintomáticas). 
 Notificação das IST, conforme a Portaria nº 1.271/2014. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vantagens da abordagem sindrômica: 
 Manejo rápido de casos, já no primeiro contato do paciente com o sistema de saúde. 
 Maior cobertura de tratamento, haja visto que é executado na atenção primária. 
 Oportunidade de introdução de medidas preventivas e de promoção à saúde. 
 Inclui a oferta da sorologia para sífilis, hepatites e para o HIV. 
 Redução de morbidade. 
 Satisfação da clientela. 
 Padronização do tratamento, sistema de referência e notificação. 
 
Desvantagens: 
 Utilização de antimicrobianos para tratamento de mais de uma doença em pacientes com apenas uma patologia 
ou até sem uma infecção passível de tratamento: 
 Aumento do Custo do tratamento; 
 Pressão seletiva para desenvolvimento de cepas resistentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ulceras genitais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
* Em casos de herpes, tratar sífilis se VDRL ou RPR forem reagentes, o que será visto no retorno. 
** Se forem lesões ulcerosas múltiplas e soroprevalência de herpes for igual ou maior que 30% na região, deve-se 
tratar herpes concomitantemente à sífilis e cancro mole. 
 
1. Herpes 
Primeira infecção: Aciclovir* 400 mg/cp – 1 cp VO - 8/8h, por 7 a 10 dias. 
Recorrências: Aciclovir 400 mg/cp – 1 cp VO - 8/8h, por 5 a 7 dias. 
Tratamento tópico: Aciclovir 5% creme (adjuvante, baixa evidência científica). 
Recorrência ≥ 6 episódios/ano**: Aciclovir 400 mg/cp – 1 cp VO - 12/12h, por 6 meses, até 2 anos. 
* Aciclovir pode ser usado em qualquer trimestre da gestação. 
**Investigar fatores sistêmicos: DM, HIV, imunossupressão, uso de corticoides. 
 
2. Sífilis e Cancro Mole/Cancroide 
1º Opção: Penicilina Benzatina 1.200.000 UI – 2 amp. IM (uma em cada glúteo) – Dose Única e Azitromicina 500 
mg/cp – 2 cp VO – Dose Única OU Ceftriaxona 500mg– 1 amp IM, DU (substituindo a azitromicina). 
2º Opção: Penicilina Benzatina 1.200.000 UI – 2 amp. IM (uma em cada glúteo) Dose Única e Ciprofloxacina 500 
mg/cp – 1 cp VO 12/12 h – por 3 dias (contra-indicado em gestantes, nutrizes e menores de 12 anos) 
Em caso de alergia às Penicilinas: Eritromicina (estearato) 500 mg/cp – 1 cp VO – 6/6 h – por 15 dias 
 
3. Donovanose* e LGV** 
1ª Opção: Doxiciclina 100 mg/cp – 1 cp VO – 12/12 h até cura clínica (no mínimo por 3 semanas) 
2ª Opção: Sulfametoxazol / trimetroprim (800 mg + 160 mg) – 1 cp VO – 12/12h até cura clínica (no mínimo por 3 
semanas) OU Azitromicina 500 mg, 2 cp, VO, 1x/semana, por pelo menos 3 semanas, ou até a cicatrização das 
lesões. 
*Suspeitar quando úlcera persistente > 4 semanas de evolução. 
**Suspeitar quando houver linfadenite inguinal supurativa, elefantíase genital. 
 
Corrimento uretral\cervical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gonorréia e Clamídia 
1ª Opção: Ciprofloxacina 500 mg/cp – 1 cp VO – dose única (deve se evitar o uso em MG, RJ e SP) E Azitromici-
na 500 mg/cp – 2 cp VO – dose única. 
**2ª Opção: Ceftriaxona 500 mg – 1 amp IM – dose única E Azitromicina 500 mg/cp – 2 cp VO – dose única. 
**Gestantes, nutrizes e menores de 12 anos 
Ceftriaxona 500 mg – IM – dose única e Eritromicina (estearato) 500 mg/cp – 1 cp VO 6/6h – 7 dias. 
 
Corrimento vaginal sem microscopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Corrimento vaginal com microscopia 
 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Candidíase 
1ª Opção: Miconazol creme 2% OU Nistatina 100.000UI, via vaginal, 1 aplicação (à noite) por 7 dias. 
2ª Opção: Fluconazol 150mg/cp, 1 cp VO - dose única. 
Em casos de infecções recorrentes usar a 2a opção. 
 
Gestantes e Lactantes* 
Miconazol creme 2%, via vaginal, 1 aplicação (à noite) por 7 dias. 
*Não deve ser usado tratamento sistêmico. 
 
Recorrência ≥ 4 episódios/ano*: 
Fluconazol 150 mg, VO, dias 1, 4 e 7, seguido de manutenção: 1xsemana, por 6 meses. 
*Investigar fatores sistêmicos: DM, HIV, imunossupressão, uso de corticoides. 
 
Vaginose baceriana e tricomoníase* 
1ª Opção: Metronidazol 400 mg/cp, 5 cp (ou 8cp de 250mg) VO - dose única OU Tinidazol 500 mg/cp – 4 cp VO 
- dose única. 
2ª Opção: Metronidazol 250 mg – 2 cp VO, 12/12h, por 7 dias OU Metronidazol gel vaginal 100 mg/g, um apli-
cador via vaginal, à noite ao deitar-se, por 5 a 7 dias. 
 
Gestantes e Puérperas 
1º trim: Clindamicina** 300 mg, VO, 12/12h, por 7 dias. 
Após 1º trim: Metronidazol 250 mg/cp - 1 cp VO 8/8h, por 7 dias. 
 
Recorrência ≥ 4 episódios/ano: 
Metronidazol 250 mg, 2 cp VO, 12/12h, por 10 a 14 dias OU Metronidazol gel vaginal 1xdia por 10 dias, seguido 
manutenção com 2 aplicações semanais, por 4 a 6 meses. 
*Tricomoníase: deve se tratar as parcerias sexuais. 
**Não é recomendado para tricomoníase. 
 
 
Dor pélvica de inicio recente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIP 
 Infecção polimicrobiana do trato genital superior: endométrio, trompas de Falópio, anexos uterinos e/ou estru-
turas contíguas (endometrite, salpingite, miometrite, ooforite, parametrite, pelviperitonite). 
 Origina-se por ascensão de foco genital inferior: uretral, vaginal ou cervical (DST’s, inserção de DIU, biópsia 
de endométrio, curetagem). 
Os agentes patogênicos são sexualmente transmissíveis (clamídia, gonococo e micoplasmas) e endógenos (aeró-
bios, anaeróbios e facultativos). 
 Maioria ocorre como complicação de IST’s. 
 Pico 15 a 24 anos >> Morbidade reprodutiva, sendo: após 1 episódio de DIP: infertilidade por fator tubário 
(50%), Dor pélvica crônica (18%) e Gravidez ectópica (15%). 
 Fatores de Risco: DST’s, especialmente cervicite prévias; ectopia cervical; múltiplos parceiros; não uso de 
preservativo; uso frequente de duchas vaginais; tabagismo. 
Sinais e sintomas: 
 Dor pélvica aguda 
 Corrimento ou sangramento vaginal; 
 Dispareunia; 
 Canal cervical com corrimento branco, amarelado ou sangramento; 
 Dor à mobilização do colo uterino e dos anexos; 
Sinais de gravidade: 
 Temperatura axilar > 38 °C; dor à palpação com descompressão brusca dolorosa no baixo ventre; náuseas e 
vômitos incoercíveis. 
 Tríade: febre + dor no hipocôndrio direito + náuseas ou vômitos sugerem peri-hepatite (15% dos casos) Sind. 
Fitz-Hugh–Curtis. 
 Palpação de tumor anexial doloroso (abscesso tubo-ovariano); 
 Abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal (abscesso pélvico). 
 
Diagnóstico**: 
Critérios maiores 
 Dor no hipogástrio. 
 Dor à palpação dos anexos. 
 Dor à mobilização de colo uterino. 
Critérios menores 
 Temperatura axilar > 37,5C. 
 Conteúdo vaginal ou secreção endocervical anormal. 
 Massa pélvica. 
 Mais de 5 leucócitos P/C em material de endocérvice. 
 Leucocitose em sangue periférico. 
 PCR ou VHS elevada 
 Comprovação laboratorial de infecção cervical pelo gonococo, clamídia ou micoplasmas. 
**3 maiores + 1 menor 
 
Critérios elaborados 
 Evidência histopatológica de endometrite. 
 Presença de abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas em estudo de imagem. 
 Laparoscopia com evidência de DIP. 
**1 elaborado 
 
Estadiamento de Gainesville: 
 Estágio I (Leve) - Salpingite aguda sem irritação peritoneal. 
 Estágio II (Moderada sem abscesso) - Salpingite com irritação peritoneal (pelviperitonite). 
 Estágio III (Moderada com abscesso) - Salpingite aguda com oclusão tubária ou abscesso tubo-ovariano ou 
abscesso pélvico íntegro. 
 Estágio IV (Grave) - Abscesso tubo-ovariano roto ou sinais de choque séptico. 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Gravidez ectópica 
 Apendicite aguda 
 ITU 
 Litíase uretral 
 Torção de cisto de ovário 
 Torção de mioma uterino 
 Rotura de cisto ovariano 
 Endometriose (Endometrioma roto) 
 Diverticulite 
 
Tratamento 
DIP leve, sem sinais de peritonismo ou febre: 
1ª Opção: Ceftriaxona 500 mg – IM – dose única + Doxiclina 100 mg/cp – 1 cp VO 12/12 h – 14 dias + Metroni-
zadol 250 mg/cp – 2cp VO 12/12 h – 14 dias. 
2ª Opção: Ciprofloxacina 500 mg/cp – 1cp VO 12/12 h – 14 dias (contraindicado em gestantes, nutrizes e menores 
de 12 anos) + Doxiclina 100 mg/cp – 1 cp VO 12/12 h – 14 dias E + Metronizadol 250 mg/cp – 2cp VO 12/12 h – 
14 dias. 
3ª Opção: Ofloxacina 400 mg/cp – 1cp VO 12/12 h – 14 dias + Metronizadol 250 mg/cp – 2cp VO 12/12 h – 14 
dias. 
Obs
41
: Sempre retirar o DIU das pacientes que forem usuárias do dispositivo. 
Reavaliar paciente a cada 48 – 72 horas. 
 
DIP moderada ou grave, tratamento hospitalar: 
1ª Opção: Cefoxitina 2g, IV, 6/6h, por 14 dias + Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, VO, 12/12h, por 14 dias. 
2ª Opção: Clindamicina 900 mg, IV, 8/8h, por 14 dias + Gentamicina (IV ou IM): dose de ataque 2 mg/kg; dose 
de manutenção 1,5 mg/kg 8/8h, por 14 dias. 
3ª Opção: Ampicillina/Sulbactam 3g, IV, 6/6h, 14 dias + Doxiciclina 100mg, 1 comprimido, VO, 12/12h, por 14 
dias. 
 
 
 
Verrugas anogenitais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácido tricloroacético (ATA) a 80%-90% (solução): 
É um agente cáustico que promove destruição dos condilomas pela coagulação química de seu conteúdo proteico. 
Aplicar pequena quantidade somente nos condilomas e deixar secar, quando a lesão esbranquiçar. Aplicação 
1x/sem por até oito a 10 semanas. Se o paciente apresentar dor intensa, o ácido pode ser neutralizado com sabão, 
bicarbonato de sódio ou talco. Pode ser usado durante a gestação. 
 Exérese cirúrgica: grandes lesões, necessidade de biopsia. 
 Eletrocauterização. 
 Podofilina a 10%-25%. Nefro e cardiotóxica em grande quantidade, contraindicada na gestação. 
 Crioterapia. 
 
Parceiro 
 São consideradasparcerias sexuais, para fins de comunicação, aqueles(as) com as quais a pessoa infectada 
tenha se relacionado sexualmente, conforme a descrição abaixo: 
 Tricomoníase: parceria atual. 
 Corrimento uretral ou infecção cervical ou DIP: nos últimos dois meses. 
 Úlceras: nos últimos três meses. 
 Sífilis secundária: nos últimos seis meses. 
 Sífilis latente: no último ano. 
 Parceiro de pessoa com IST (procura espontânea ou por convocação): 
 Aconselhamento; 
 Oferta de Sorologias (Sífilis, HIV, Hepatites B e C); 
 Oferta e orientação de uso de preservativo; 
 Avaliar quadro clínico e Tratar conforme evidências clínicas e/ou das parcerias sexuais. 
 
Notificação obrigatória: 
 Sífilis 
 Hepatites virais B e C 
 AIDS 
 Infecção pelo HIV 
 Criança exposta ao risco de transmissão vertical do HIV 
 Síndrome do corrimento uretral masculino. 
 As demais IST podem ser incluídas na lista de notificação dos estados/municípios. 
Aula 03 
É o exame que avalia quantitativa e qualitativamente os elementos celulares do sangue. 
É o exame complementar mais requerido nas consultas. 
 
Hemograma Completo 
 Eritrograma 
 Leucograma 
 Plaquetas 
 
Eritrograma 
É a seção do hemograma que avalia o eritrônio, representado pelos 25-30 trilhões de eritrócitos (hemácias) circu-
lantes e o tecido eritroblástico da medula óssea que lhe dá origem. 
A insuficiência funcional do eritrônio, anemia, é definida quantitativamente pela diminuição da hemoglobina san-
guínea. 
 ritrócitos milh es/μL 
Hemoglobina g/dL 
Hematócrito % 
VCM fL 
HCM pg 
CHCM % (ou g/dL) 
RDW % 
Observaç es (se houver) sobre a série vermelha, interpretação do histograma (se alterado), reticulócitos e /μL (se 
foram contados) 
1. Contagem de eritrócitos (hemácias): interpretada no contexto do eritrograma completo. Nunca usá-la como 
parâmetro de anemia. 
Observar: idade, sexo, residentes em áreas muito acima do nível do mar. 
2. Dosagem de hemoglobina (Hgb): é o dado básico para caracterizar ANEMIA: quando o resultado mostrar-se 
abaixo dos limites de referência para o sexo e o grupo etário. 
3. Hematócrito (HCT): é a porcentagem ocupada pelas hemácias no volume total de sangue. 
O Hct correlaciona-se com a viscosidade sanguínea e é usada para avaliar alterações volêmicas. 
 
Hemodiluição: falsa anemia 
 Aumento isolado da volemia plasmática 
 Diminuição das cifras do eritrograma 
Ocorre: 
 Na gravidez e nos atletas em treinamento intensivo (fisiológico) 
 Na retenção de líquidos por insuficiência cardíaca ou renal 
 Logo após infusão intravenosa excessiva de líquidos 
 
Hemoconcentração: falsa poliglobulia (alteração para mais do eritrônio) 
 Diminuição isolada da volemia plasmática 
 Aumento das cifras do eritrograma 
Ocorre: Na desidratação por qualquer causa, como uso de diuréticos, queimaduras, perdas líquidas por diar-
reia, edema nos membros inferiores. 
 
4. Volume corpuscular médio (VCM): é a média dos volumes das hemácias, é igual em homens e mulheres 
 VCM (em adultos) 
 >100 fL (macrocitose) 
 <80 fL (microcitose) 
5. RDW (Red blood cell Distribution Width = amplitude de distribuição dos eritrócitos): é um índice que indica a 
anisocitose (variação de tamanho das células) de hemácias representando a percentagem de variação dos vo-
lumes obtidos. 
 
6. Hemoglobina corpuscular média (HCM): a quantidade média de hemoglobina por eritrócito. 
HCM 
 <24 pg (hipocromia) 
 >33 pg (hipercromia) 
 
7. Concentração hemoglobínica corpuscular média (CHCM): 
Concentração média (massa/volume - g/dl) da hemoglobina nos eritrócitos: 
CHCM = HCM ÷ VCM 
 
HCM = Hgb ÷ E VCM = Hct ÷ E 
 
CHCM = Hgb ÷ Hct 
**Hipercromia: mais comumente associada na prática com a esferocitose. 
 
8. Contagem de reticulócitos: 
 Representam os eritrócitos novos circulantes. 
 É uma medida da eritropoese. Quando há anemia ou hipoxemia , estimulando a síntese da eritropoetina , esta 
acelera a prolifração e a maturação eritroblástica e há maior liberação de reticulócitos para a periferia. 
 O valor absoluto ou índice corrigido é que devem ser considerados: 25.000 a 75.000/mm3 sangue ou 0,5-1,5% 
 
Índice Corrigido de Reticulócitos: (% Ret encontrado x HT) / HT normal* 
*40 para mulheres; 45 para homens. 
 
9. Formas anormais de significação diagnóstica: 
Pesquisa de Hemácias em Esfregaço de sangue periférico 
 
Patologias associadas a alterações de hemácias no esfregaço periférico 
 
Tipo celular Patologias associadas 
Esferócitos AHAI, esferocitos 
Hemácias em alvo 
Deficiencia de ferro, talassemias, hemoglobinopatias C, D, E, pós esplene-
ctomia, doenças hepáticas 
Drepanócitos Anemia falciforme, traço falciforme 
Esquizócitos CIVD, queimaduras, hemólise microangiopática 
Acantócitos Insuficiencia renal, pós esplenectomia, hepatopatias 
Ovalócitos e piriformes Anemias ferroprivas, megaloblástica e talassemia 
Crenadas Uremia, síndrome hemolítico-urêmica 
Eritroblastos Sinal de hemólise 
Corpos de Howell-Jolly Hipofunção esplênica ou asplenia (visível em coloração especial) 
Pontilhado basofílico Talassemia, intoxicação 
Corpos de Henz Deficiencia de GGPD 
Rouleaux Processos inflamatórios, AHAI 
 
Classificação laboratorial das anemias 
Equinócitos Esferócitos Eliptócitos Acantóctios Drepanócitos 
Tipo de anemia Causas 
Microcítica\hipocrômica 
 
Deficiencia de ferro 
Talassemias 
Anemia sideroblástica hereditária 
Anemia de doença crônica 
Hemoglobinopatias 
Macrocítica\normocômica 
Deficiencia de ácido fólico 
Deficiencia de vitamina B12 
Anemia hipoproliferativa 
Anemia refratária 
Doenças hepáticas 
Anemia emolítica 
Hemorragias 
Normocítica\normocrômica 
Anemia hipoproliferativa 
Anemia aplasia 
Anemia hemolítica 
Hemoglobinopatias 
Hemorragias 
Anemia de doenças crônicas 
Anemia sideroblástica adquirida 
Inicio da deficiência de ferro 
Anemia refratária 
 
Causas comuns de anemia 
Sangramento excessivo 
Diminuição da produção de 
eritrócitos 
Aumento da destruição dos 
esritrócitos 
Súbito: 
Acidentes 
Cirurgia 
Parto 
Ruptura de vasos sanguíneos 
Crônico: 
Epistaxe (sangramento nasal) 
Hemorróidas 
Úlceras gástricas ou do intestino 
delgado 
Câncer ou pólipos no TGI 
Tumores de rim ou de bexiga 
Sangramento menstrual intenso 
Deficiência de ferro 
Deficiência de vitamina B12 
Deficiência de ácido fólico 
Deficiência de vitamina C 
Doença crônica 
Baço aumentado de volume 
Lesão mecânica dos eritrócitos 
Reações auto-imunes contra os eritrócitos 
Hemoglobinúria noturna partoxística 
Esferocitose hereditária 
Eliptocitose hereditária 
Deficiencia de G6PD 
Doença de células falciformes 
Doença da hemoglobina C 
Doença da hemoglobina S-C 
Doença da hemoglobina E 
Talassemia 
 
Leucograma 
Inclui a contagem de leucócitos e a fórmula diferencial com quantificação e avaliação morfológica dos diversos 
tipos. 
A interpretação deve basear-se em valores absolutos, isto é, número/μL. 
 única eventualidade em que o valor percentual tem sentido interpretativo é no número de bastonetes, em se tra-
tando de desvio esquerda. 
 
Leucócitos /μL 
Neutrófilos % /μL 
(distinguir bastonados e segmentados, se for notado desvio microscopia) 
Linfócitos % /μL 
Monócitos % /μL 
 osinófilos % /μL 
 asófilos % /μL 
(mielócitos, blastos e outros, se houver) 
 
 om (ou sem) observação microscópica complementar (anotar a opção havida no caso) 
Observaç es sobre a série branca (se pertinentes) 
 
Leucocitose e leucopenia:designam, respectivamente, as contagens acima e abaixo dos limites de refer ncia. 
Leucocitose: É uma reação a várias infecções, processos inflamatórios. Constitui a resposta de fase aguda do orga-
nismo a muitas doenças, incluindo-se infecções: bactérias, vírus, fungos protozoários. 
**Obs
42
: Nos portadores de anemia falciforme, o leucograma geralmente encontra-se entre 12.000 e 15.000 célu-
las/mm
3
, sem representar infecção. 
Leucopenia: Está associada a infecções virais mas também a algumas bacterianas (salmonela, estafilococos e mi-
cobactérias). 
 
Quando causada por uma doença viral as alterações são notadas dentro de 1 a 2 dias e podem persistir du-
rante várias semanas. 
 
Desvio à esquerda ou desvio maturativo 
 Presença de maior quantidade de bastonetes e/ou de células mais jovens da série granulocítica (metamielóci-
tos, mielocitos, promielócitos, mieloblastos) 
 A resposta inicial da medula óssea frente ao processo infeccioso é a liberação dos neutrófilos de reserva. 
 O estímulo para aumento da produção ocorrerá simultaneamente resultando na resposta proliferativa a qual 
terá importância a partir de pelo menos 1 a 3 dias após o início da infecção. 
 
Exemplo de leucocitose com desvio 
Leucometria: 20.000/mm³ 
Bastonetes 10% - valor absoluto = 2.000/mm³ 
 
Plaquetas: Fragmentos citoplasmáticos sem núcleo 
Valor normal: 150.000 – 450.000/mm³ 
Trombocitopenia: valores inferiores a 150.000/mm³ 
Trombocitose: valores superiores a 600.000/mm³ 
 
Diagnóstico diferencial das trombocitoses Trombocitopenia 
Primária 
Sindromes mieloproliferativas 
 Policitemia vera 
 Trombocitopenia essencial 
 Leucemia mielóide crônica 
 Anemia sideroblástica idiopática 
Púrpura auto-imune 
Grandes hemorragias tratadas com transfusão 
Infecções virais na infância 
Esplenomegalia 
Leucemias 
Aplasias 
LES 
AIDS 
Secundária 
Infecções agudas 
Doenças inflamatórias 
Síndrome de Kawasaki 
Deficiência de Vitamina E 
Asplenia funcional ou cirúrgica 
Pós-operatório 
Medicamentos: adrenalina, corticosteroides 
Desordens imunes 
 Distúrbios do colágeno 
 Síndrome nefrótica 
 Doença enxerto-hospedeiro 
Doenças hematológicas 
 Deficiência de ferro 
 Anemias hemolíticas crônicas 
 
Valores de referência (adulto) 
 
Eritrograma 
 Homem Mulher 
 ritrócitos milh es/μL 4,50 – 6,50 3,80 – 5,80 
Hemoglobina g/dL 13,00 – 17,00 11,50 – 16,0 
Hematócrito % 40 – 54 36 – 47 
VCM fL 80 – 100 
HCM pg 27 – 32 
CHCM % (ou g/dL) 32 – 36 
RDW % 11,0 – 16,0 
 
Leucograma 
Leucócitos 4.000 – 10.000 
Neutrófilos 40 – 75 % 2.500 – 7.500 
 bastonados 1 – 3% 45 – 330 
 segmentados 40 – 75% 2.500 – 7.500 
Linfócitos 20 - 45% 1.500 – 3.500 
Monócitos 2 - 10% 200 – 800 
 osinófilos 1 - 6 % 40 – 330 
 asófilos 0 – 1 % 1 – 100 
(mielócitos, blastos e outros, se houver) 
 
Plaquetas: 150.000 a 450.000 mm
3
 
 
Valores de referencia criança 
 
 
 
 
 
 
 
Hemoglobina (Hb) 12 a 16 g/dl. SE < 11, 12, 13 ANEMIA 
Hematócrito (Ht) 3x valor de hb % 
Se Hb alterada valorizar: 
VCM 80 a 100 fL 
HCM 27 a 32 pg 
CHCM 32 a 36 % (ou g/dL) 
RDW 11 a 16 % 
 
Leucograma 
Global de Leucócitos (GL) 4.000 a 10.000 (Se dentro do normal considere os percentuais relativos, com boa mar-
gem de segurança) 
Neutrófilos adultos 55 a 70% criança 35 a 60% 2.500 – 7.500 
 bastonados 0 – 4% 45 – 400 
 segmentados 35 – 75% 2.500 – 7.500 
Linfócitos adultos 35 a 45% criança 40 a 65% 1.500 – 3.500 
Monócitos 2 - 10% 200 – 800 
 osinófilos 1 - 5 % 40 – 500 
 asófilos 0 – 1 % 1 – 100 
(mielócitos, blastos e outros, se houver) 
Plaquetas: 150.000 a 500.000 mm
3
 
Dislipidemias 
Classificação 
 Hiperlipidemias: níveis elevados de lipoproteínas. 
 Hipolipidemias: níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos. 
 
Classificação etiológica 
 Causas primárias: distúrbio lipídico de origem genética. 
 Causas secundárias: decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medica-
mentos. 
Causas secundárias 
Condições mórbidas Medicamentos 
IRC\ síndrome nefrótica Diuréticos 
Hepatopatia crônica Beta-bloqueadores 
DM2 ACO\ Estrógenos\Progestágenos 
Sindrome de Cushing Corticosteróides 
Hipotireoidismo Anabolizantes 
Obesidade\Sedentarismo Inibidores de protease 
Bulimia\Anorexia Isotretinoína 
Tabagismo\Etilismo Ciclosporina 
Ingesta excessiva de gorduras trans Tibolona 
 
Classificação laboratorial: de acordo com a fração lipídica alterada. 
 Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (≥ 160 mg/dL). 
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se amostra 
obtida sem jejum). 
 Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (≥ 160 mg/dL) e dos TG (≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se amos-
tra obtida sem jejum). 
Obs
43
: Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar 
a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL. 
 HDL-c baixo: redução do HDL-c (H < 40 mg/dL e M < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de 
LDL-c ou de TG. 
 
Estratificação do Risco Cardiovascular 
 
 Um evento coronário agudo é a 1º manifestação da doença aterosclerótica em pelo menos metade dos indiví-
duos que apresentam esta complicação. 
 A identificação dos indivíduos assintomáticos que estão mais predispostos é crucial para a prevenção efetiva, 
com a correta definição das metas terapêuticas individuais. 
 A estimativa do risco de doença aterosclerótica resulta da somatória do risco associado a cada um dos fatores 
de risco mais a potenciação causada por sinergismos entre alguns destes fatores. 
 Diante da complexidade destas interações, a atribuição intuitiva do risco frequentemente resulta em sub ou 
superestimação dos casos de maior ou menor risco. 
 Para contornar esta dificuldade, diversos algoritmos têm sido criados. 
 Dentre os algoritmos existentes, o Escore de Risco Global (ERG) estima o risco de IAM, AVC, ou IC, fatais 
ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica em 10 anos. 
 Deve ser utilizado na avaliação inicial, ou mesmo em pacientes em uso de estatinas. 
 
Estratificação do risco cardiovascular em pacientes sem tratamento hipolipemiante 
 
Risco muito alto: doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica), com ou 
sem eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50 em qualquer território arterial. 
Alto risco: Indivíduos em prevenção primária: 
 Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia diagnóstica:US de carótidas 
com presença de placa, Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9, escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) 
> 100 ou a presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-CT) de coronárias. 
 Aneurisma de aorta abdominal. 
 DRC definida por TFG < 60 mL/min, e em fase não dialítica. 
 Concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
 Presença de DM tipos 1 ou 2, e com LDL-c entre 70-189 mg/dL e presença de Estratificadores de Risco (ER) 
ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC). 
ER: idade ≥ 48 anos no H e ≥ 54 anos na M, tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos, HF de parente de 1º 
grau com DCV prematura (< 55 anos para H e < 65 anos para M), tabagismo (pelo menos um cigarro no últi-
mo mês), HAS, síndrome metabólica, presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia, TFG 
< 60 mL/min. 
DASC: US de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas 
ateroscleróticas na angio-CT de coronárias. 
 LDL-c entre 70-189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo ERG > 20% e nas mulheres > 10%. 
Risco intermediário: ERG entre 5-20% no H e entre 5-10% na M ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC 
ou ER. 
Baixo risco: Pacientes com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo ERG. 
 
Estratificação de risco em pacientes em uso de estatinas 
 Os escores de risco para avaliação do RCV devem ser utilizados na avaliação inicial naqueles indivíduos que 
não se enquadram nas situações de alto e muito alto risco, e que não recebam terapia modificadora de lípides. 
 Aqueles sob terapêutica hipolipemiante não podem ter sua estratificação de risco e determinação das metas 
estabelecidas. 
 Propõe-se a utilização de um fator de correção para o CT para o cálculo do ERG em pacientes sob terapia hi-
polipemiante. 
 Pacientes em uso de estatina, deve-se multiplicar o CT por 1,43. 
 Este valor foi derivado de estudos que compararam a eficácia de várias estatinas nas doses utilizadas e que 
admitem uma redução média de LDL-c 30% com o tto. 
 A utilização deste fator de correção tem limitações. 
 Pode subestimar o CT basal nos pacientes utilizando estatinas potentes e em doses altas, ou combinações de 
fármacos, não considera a variabilidade na resposta individual ao tratamento e nem os efeitos do tempo de ex-
posição ao tratamento na atenuação do risco. 
Obs
44
: O escore de risco é dinâmico, pois o controle dos FR, por meio de intervenções não farmacológicas ou far-
macológicas, reduz o risco calculado do paciente. Na vigência de medicamentos hipolipemiantes, mesmo que o 
valor absoluto de LDL-c alcançado seja muito menor do que a meta atual, a dose e a intensidade de tto não devem 
ser modificadas. 
 
Metas terapêuticas absolutas e redução porcentual 
LDL-c 
 O colesterol plasmático elevado é um dos principais FR modificáveis para DCV, principalmente para DAC e 
AVC isquêmico. 
 Inequívoca diminuição da taxa de desfechos cardiovasculares proporcionada pela redução do colesterol plas-
mático, particularmente dos níveis de LDL-c. 
 Quanto maior a redução absoluta do LDL-c, maior a redução do risco relativo de eventos cardiovasculares. 
 Até o momento, não se identifica um limiar abaixo do qual o tto hipolipemiante deixa de promover benefício. 
 Recomenda-se alcançar metas de LDL-c (meta primária) e de não HDL-c (meta secundária) de acordo com o 
risco cardiovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além do alcance de metas, recomenda-se o uso preferencial de medicamentos nas doses utilizadas nos grandes 
ensaios clínicos e que demonstraram benefício. Os regimes terapêuticos podem ser classificados de acordo com sua 
intensidade em reduzir porcentualmente o LDL-c. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Risco cardiovascular muito alto: Meta: LDL-c < 50 mg/dL 
 Ezetimiba + sinvastatina promoveu redução adicional do LDL-c e diminuiu a chance de eventos cardiovascu-
lares em relação à sinvastatina isolada, em pacientes após síndrome coronária aguda, particularmente aqueles 
com DM. 
Risco cardiovascular alto: Meta: LDL-c < 70 mg/dL 
 Sempre que possível e tolerado, deve-se dar preferência para o uso de estatina de alta intensidade ou da asso-
ciação entre ezetimiba e estatina (sinvastatina 40mg ou outra estatina com potência pelo menos equivalente), 
ou seja, os tratamentos que promovem, em média, redução do LDL-c de pelo menos 50%. 
Risco cardiovascular intermediário: Meta: LDL-c < 100 mg/dL. 
 Sempre que possível e tolerado, deve-se preferir o uso de estatina de intensidade pelo menos moderada, ou 
seja, tratamentos associados à redução do LDL-c entre 30-50%. 
Baixo risco cardiovascular: Meta: LDL-c < 130 mg/dL. 
 O tto medicamentoso deve ser considerado principalmente naqueles com LDL-c persistentemente >160 
mg/dL. 
 
Não HDL-c: Meta: 30 mg/dL acima da meta para o LDL-c. 
 Risco muito alto: meta do não HDL-c< 80 mg/dL. 
 Alto risco: meta do não HDL-c < 100 mg/dL. 
 Risco intermediáro: < 130 mg/dL 
 Baixo risco: < 160 mg/dL. 
 
HDL-c, triglicérides e outras variáveis: Não são propostas metas para o HDL-c e não se recomenda tto medica-
mentoso visando à elevação dos níveis de HDL-c. Embora se reconheça a relação epidemiológica inversa entre 
níveis de HDL-c e incidência de DCV, os estudos falharam em demonstrar benefício clínico. 
 
TG: Pacientes com valores ≥ 500 mg/dL devem receber terapia apropriada para redução do risco de pancreatite. 
Valores entre 150-499 mg/dL devem receber terapia individualizada, com base no risco cardiovascular e nas con-
dições associadas. 
 
Obs
45
: Para outras variáveis, como níveis de Apolipoproteínas ou de Lp(a), também não são especificadas metas 
terapêuticas, embora se reconheça que a ApoB e a Lp(a) possam adicionar informação prognóstica em relação à 
LDL-c em alguns subgrupos de pacientes. 
 
Tratamento não medicamentoso das dislipidemias 
Medidas no controle da hipercolesterolemia 
Terapia nutricional 
 Preconiza-se dieta isenta de AG trans, consumo de < 10% do valor calórico total de AG saturados para indiví-
duos saudáveis e < 7% do valor calórico total para aqueles que apresentarem RCV aumentado. 
 O padrão alimentar deve ser resgatado por meio do incentivo à alimentação saudável, juntamente da orienta-
ção sobre a seleção dos alimentos, o modo de preparo, a quantidade e as possíveis substituições alimentares, 
sempre em sintonia com a mudança do estilo de vida. 
Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados 
 Apesar de os AG saturados apresentarem importantes funções biológicas, seu elevado consumo está associado 
a efeitos deletérios metabólicos e CVs, em razão de elevar o colesterol plasmático e por sua ação pró-
inflamatória. 
 A substituição parcial de AG saturados por poli-insaturados, por mais de 2 anos, reduz em 17% o risco de 
eventos CV. 
 A substituição na dieta de AG saturados por carboidratos pode elevar o risco de eventos CV. 
 A substituição de AG saturados e carboidratos por AG poli-insaturados está associada ao baixo risco CV. 
 Estudo epidemiológico, que avaliou a dieta da população de 20 países, mostrou que naqueles com alto consu-
mo de óleos tropicais, a mortalidade por doença coronariana foi associada ao alto consumo de AG saturados 
presentes nestas gorduras e também ao baixo consumo de AG poli-insaturados da série ômega 6. 
 Para o tto da hipercolesterolemia recomendam-se no máximo 7% das calorias na forma de AG saturados e, 
segundo os dados do IBGE, o consumo médio atual é de 9% 
 O consumo de gorduras saturadas deve ser limitado, porém o mais importante é sua substituição parcial por 
insaturadas, principalmente por poli-insaturadas, que estão associadas à diminuição de CT e LDL-c, como 
também estão relacionadas à diminuição de eventos e morte CV. Faltam dados conclusivos para a indicação de 
suplementação de AG insaturados. 
 O modo de preparo de alguns alimentos tem papel fundamentalno teor de gorduras. No caso dos peixes, o teor 
de poli-insaturados pode variar até 220x para uma mesma espécie. 
 A substituição por gorduras monoinsaturadas, como azeite de oliva e frutas oleaginosas, pode estar associada à 
redução do RCV, porém as evidências são menos robustas do que em relação às poli-insaturadas. 
 
Ácidos graxos trans: devem ser excluídos da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e induzi-
rem intensa lesão aterosclerótica. 
 
Colesterol alimentar 
 Exerce pouca influência na mortalidade cardiovascular. 
 Já o aumento do consumo de ovos, em um contexto de dieta com baixo teor de gordura, manteve a relação 
LDL-c/HDL-c, tanto entre indivíduos que absorvem mais colesterol da dieta quanto nos hiporresponsivos. 
 Não há evidências suficientes para estabelecimento de um valor de corte para o consumo de colesterol. 
 
Medidas no controle da hipertrigliceridemia 
Terapia nutricional 
 A concentração plasmática de TG é muito sensível a variações do peso corporal e a alterações na composição 
da dieta, particularmente quanto à qualidade e à quantidade de carboidratos e gorduras. 
A quantidade recomendada destes nutrientes depende do tipo de hipertrigliceridemia: 
 Terapia nutricional da hipertrigliceridemia primária grave (aumento da concentração plasmática de qui-
lomícrons, por diminuição da enzima lipoproteína lipase): redução importante da gordura na dieta, que deve 
atingir, no máximo, 10% do valor calórico total. 
 Hipertrigliceridemia primária moderada: 25-35% das calorias na forma de gorduras e controle da ingestão 
de açúcares. 
 Hipertrigliceridemia de causa secundária: observada na obesidade e no DM, mantêm-se o controle de gor-
duras (30-35% das calorias) e a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase na restrição de açúcares. 
Recomendações gerais: manter quantidades moderadas de gordura na dieta, eliminar AG trans, controlar o con-
sumo de saturados, priorizar poli-insaturados e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes magras, frutas, 
grãos e hortaliças na dieta. 
 
Controle de peso corporal 
 O alcance das metas nutricionais no tratamento é variável e depende da adesão à dieta e às correções no estilo 
de vida, como perda de peso, e pode resultar na redução de 20% da concentração plasmática de TG. 
 Além do controle de calorias na dieta (défice de 500-1.000 Kcal), enfatiza-se a relevância da qualidade dos 
nutrientes em aspectos relacionados ao desenvolvimento da obesidade, como saciedade, resposta insulínica, li-
pogênese hepática, adipogênese, gasto energético e microbiota. 
 
Redução de bebida alcoólica 
 O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para indivíduos com hipertrigliceridemia. 
 Porém, há alguma divergência no impacto da ingestão de etanol nos triacilgliceróis (TAG) em situações de 
consumo moderado (até 30 g/dia). 
 A combinação de um consumo excessivo de etanol e AG saturados potencializa a elevação da trigliceridemia. 
 A inibição da lipase das lipoproteínas pelo excesso de etanol e a consequente redução na hidrólise de quilomí-
crons parecem justificar a lipemia induzida pelo etanol. 
 Além disso, o produto da metabolização do álcool é a acetil-CoA, principal precursora da síntese de AG. 
 
Redução de açúcares e de carboidratos 
 A OMS (2015) passou a recomendar o consumo máximo de 5% em Kcal do valor energético da dieta na forma 
de açucares de adição, nos quais se incluem a sacarose e o xarope de milho. 
 O guia alimentar americano publicado naquele ano incluiu ainda como açúcares de adição os sucos de frutas 
concentrados, mesmo que não adoçados. 
 Tanto a sacarose quanto os xaropes são constituídos por aproximadamente partes iguais de frutose e glicose, 
os quais são metabolizados de forma diferente. 
 Enquanto existe um mecanismo celular de feedback de regulação da glicose mediado pela fosfofrutoquinase, 
para a produção de piruvato e consequentemente de acetil-CoA e AG, o mesmo mecanismo não ocorre para 
metabolização da frutose, que é metabolizada pela frutoquinase. 
 Desta forma, a frutose gera AG mais rapidamente do que a glicose, aumentando tanto o depósito de gordura 
hepática, como o aumento da produção de VLDL. 
 Estudos mostram que o consumo superior a 50g de frutose\dia eleva o TG pós-prandial. 
 A elevada ingestão de carboidratos aumenta a glicemia, o que promove o aumento da insulinemia. Esta ativa 
os fatores de transcrição que promovem a síntese de AG e TG, favorecendo outros fatores de risco. 
 
Substituição parcial de AG saturados por mono e poli-insaturados 
 Os AG saturados da dieta relacionam-se com a elevação da trigliceridemia, por aumentarem a lipogênese he-
pática e a secreção de VLDL. Desta forma, recomenda-se a inclusão de poli e monoinsturados. 
 Para indivíduos com níveis de TG muito altos, a AHA recomenda uma redução significativa em gordura satu-
rada, o que diminui o risco de pancreatite. 
 Dentre os AG poli-insaturados, os da série ômega 3 são reconhecidos pela atividade cardioprotetora. 
 O consumo de ômega 3 proveniente de fontes animais fornece os ácidos graxos EPA e DHA, mais associados 
à proteção cardiovascular. 
 O ácido Alfalinolenico (ALA) produz pequenas quantidades endógenas de EPA e DHA, e também exerce ação 
cardioprotetora. 
 As diferentes fontes de ômega 3, por meio da diminuição da lipogênese hepática e da LPL, contribuem de 
forma significativa com a redução de triglicerídeos. 
Ácidos graxos ômega 3 
 Os principais são: o ácido ALA (C18:3), de origem vegetal (soja, canola e linhaça), e os ácidos EPA (C20:5) 
e DHA (C22:6), provenientes de peixes e crustáceos de águas muito frias dos oceanos Pacífico e Ártico. 
 EPA e DHA também podem ser obtidos por ação enzimática de dessaturases e elongases sobre o ALA, que é 
um AG essencial e apresenta recomendação de consumo, que pode ser alcançada pela ingestão moderada de 
óleo de soja ou canola, não sendo necessária sua suplementação na dieta. 
 A conversão de ALA em EPA e DHA é limitada e sofre interferência de fatores fisiológicos e externos. 
 Os mecanismos propostos para os benefícios CV incluem redução de marcadores inflamatórios e da agregação 
plaquetária, melhora da função endotelial, redução da PA e redução da trigliceridemia. 
 É recomendada a utilização de padrões alimentares saudáveis, que incluam, no mínimo, 2 porções de peixes\ 
semana, pelos efeitos benéficos em FR e pela redução de risco de desfechos em prevenção primária e secundá-
ria. 
 Prevenção primária de indivíduos com alto risco, o consumo de peixes que resultem na ingestão diária de 500 
mg de EPA + DHA está relacionado à redução de 39% do risco de DCV fatal e de 46% do risco de DAC fatal. 
 Efeitos controversos são observados entre o consumo de peixes ricos em ômega 3 e a prevenção secundária de 
eventos cerebrovasculares. 
 Em prevenção primária, independente do grau de risco cardiovascular, o consumo diário de 250 mg de EPA e 
DHA pela alimentação está relacionado à redução de 35% da morte súbita. 
 Apesar de haver correlação positiva entre os níveis séricos de EPA e DHA e redução do RCV, estudos clínicos 
recentes não comprovam benefício da suplementação de EPA e DHA na redução de eventos cardiovasculares 
maiores, como IAM, AVC e morte por DCV. 
 Como adjuvante no tto da hipertrigliceridemia, a suplementação de ômega 3 (EPA e DHA) entre 2-4g\dia, po-
de reduzir a concentração plasmática de TG em até 25-30%. 
 Em estudo recente, indivíduos normolipidêmicos e levemente hiperlipidêmicos (TG > 150 e < 200 mg/dL) 
também se beneficiam com o consumo > 4 g\dia de EPA e DHA provenientes de alimentos enriquecidos ou de 
animais marinhos, com redução entre 9-26% da trigliceridemia, enquanto que a suplementação entre 1-5g de 
EPA e/ou DHA pode reduzir entre 4-51% em indivíduos com níveis limítrofes. 
 Alguns estudos mostram que a suplementação com ômega 3 pode aumentar discretamente a concentraçãoplasmática de HDL-c (1-3%) e aumentar o LDL-c (5-10%), em razão de reduzir os receptores de LDL, tam-
bém chamados de receptores B/E. 
Fitosteróis 
 São um grupo de esteroides alcoólicos e ésteres, que ocorrem exclusivamente em plantas e vegetais. 
 Possuem estrutura semelhante à do colesterol, diferindo apenas pela presença de 1-2 grupamentos metil ou etil 
em sua cadeia lateral, ligada ao C-24, sendo os esteróis as formas insaturadas (sitosterol e campesterol) e os 
estanóis, seus derivados saturados (sitostanol e campestanol). 
 Óleos vegetais, cereais, grãos e demais vegetais são fontes de fitosteróis, sendo o consumo habitual variável 
em populações ocidentais (de 100-300mg\dia), alcançando 600mg\dia em vegetarianos. 
 São pouco absorvidos e possuem eficiente excreção biliar após captação hepática, com concentrações séricas 
500-10 mil x < as concentrações de colesterol. 
 
A ação dos fitosteróis no intestino delgado ocorre em três etapas: 
1. Incorporação às micelas que permitem o transporte destes até a borda em escova do enterócito 
2. Transporte dos esteróis das micelas para o interior do enterócito via transportador NPC1-L1 
3. Transporte de volta à luz intestinal pelos cotransportadores ABC G5/G8 
 
 O consumo de fitosteróis reduz a absorção de colesterol, principalmente por comprometimento da solubiliza-
ção intraluminal (micelas). 
 A suplementação de 2g\dia reduziu o CT e o LDL-c em 8,2% e 9,3%, com reduções maiores em crianças e 
adolescentes (19%), bem como em pacientes com HF. 
 Pode haver redução de TG de 6-20%. 
 Considera-se que o consumo de 2g\dia reduza em cerca de 10% o LDL-c, com diminuições maiores quando 
associado a uma dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol. 
 Em adição às estatinas, reduzem em 10-15% o LDL-c, um efeito superior ao dobro da dose da estatina, geral-
mente próximo de 6%. 
 Em adição à ezetimiba, foi observada redução adicional de 8% no LDL-c com 2g\dia de fitosteróis. 
 Efeitos aditivos a outros hipolipemiantes (fibratos ou sequestrantes de ácidos biliares) são menos descritos. 
 
O uso de fitosteróis deve ser parte das mudanças de estilo de vida e estão indicados para: 
 Indivíduos com colesterol elevado e que estejam sob RCV baixo ou intermediário, que não se qualifiquem pa-
ra tto farmacológico. 
 Como medida adjunta ao tto farmacológico em pacientes que não atingem as metas de LDL-c em tto com esta-
tinas ou sejam intolerantes a estas. 
 Adultos ou crianças (a partir dos 5 anos) com HF. 
 
 Podem ser adm incorporados a alimentos ou sob a forma de cápsulas, sendo sua eficácia semelhante. 
 Devem ser ingeridos preferencialmente nas refeições, podendo ou não ser fracionados em várias tomadas, sen-
do seus efeitos observados a partir de 3-4 semanas. 
 No BR, estão disponíveis cremes vegetais acrescidos de fitosteróis e cápsulas contendo entre 650-900mg, de-
vendo ser consumidas 2 colheres de sopa de creme vegetal, ou 2-3 cápsulas\dia, para obtenção dos efeitos hi-
polipemiantes, e estar associado a uma alimentação equilibrada e hábitos de vida saudáveis. 
 Pode haver modesta redução nos níveis de vitaminas lipossolúveis (carotenoides), uma condição que pode ser 
revertida aumentando-se o consumo de vegetais. 
 
Uso terapêutico dos fitosteróis na infância, gestação e lactação 
 Têm sido usados de maneira crescente na prevenção e no tto da hipercolesterolemia também em crianças, com 
redução das concentrações de LDL-c na HF, hiperlipidemia familiar combinada e em dislipidemias não fami-
liares. 
 Seu uso é seguro e bem tolerado. 
 Na HF demonstrou redução do CT (7-11%) e do LDL-c (10-15%). 
 Recomenda-se o uso de esteróis/estanóis até 2g\dia como uma medida de suporte em crianças com HF. 
 São aprovados para uso pediátrico a partir dos 5 anos no BR. Recomenda-se a ingestão de 1,2-1,5g\dia em cri-
anças portadoras de HF Heterozigótica (HeHF). 
 Poucos estudos testaram o uso de fitosteróis na gestação e lactação, sendo seu uso recomendado com cautela. 
 A ingestão de fitosteróis se acompanha do aumento dos esteróis plasmáticos, no entanto, os níveis circulantes 
destes esteróis são <1% de todos os esteróis. 
 Na fitosterolemia, seu uso é contraindicado. 
 São bem tolerados e não se acompanham de EA significativos, no entanto, não existem estudos que demons-
trem benefícios a longo prazo na redução de desfechos cardiovasculares. 
 
Proteína de soja: O consumo diário de 1-2 porções de alimentos fonte de proteína de soja, totalizando 15-30g de 
proteína, está associado à redução de 5% de LDL-c, ao aumento de 3% de HDL-c e à redução de 11% na concen-
tração de TG. 
 
Fibras solúveis 
 A redução do colesterol está relacionada ao consumo de fibras solúveis, que formam um gel que se liga aos 
ácidos biliares no lúmen intestinal, aumentando sua excreção nas fezes e diminuindo sua reabsorção durante o 
ciclo entero-hepático. 
 Essa redução induz a síntese de novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol disponível para incorporação 
em lipoproteínas. 
 Quanto maior o grau de viscosidade da fibra, maior o efeito de redução do colesterol. 
 Além disto, as fibras solúveis e o amido resistente são fermentados por bactérias presentes no intestino grosso, 
produzindo AG de cadeia curta, que auxiliam na redução dos níveis de colesterol. 
 Psyllium é a fibra solúvel mais estudada na redução do colesterol. Doses de 7-15g\dia estão associadas com 
uma redução de 5,7-20,2% de LDL-c e redução de 2-14,8% de CT. 
 O Psyllium parece não afetar significativamente os níveis de HDL-c e TG. 
 Deve-se orientar o consumo fracionado, antes das grandes refeições. 
 Estudos com aveia demonstram resultados semelhantes ao Psyllium, com redução de 5,3 a 5,6% do LDL-c, 
sem efeitos significativos sobre o HDL-c e os TG. 
 É no farelo de aveia que encontramos os maiores teores de fibras solúveis (betaglucanas). Sugere-se o consu-
mo de aproximadamente 3g\dia de betaglucanas. 
 A ingestão recomendada mínima de fibras por dia é de 25g, a fim de proteger contra DCV e câncer. 
 
Probióticos 
 Ausência de seu efeito ou redução muito modesta de concentração plasmática de LDL-c. 
 Entre as cepas utilizadas que mostraram reduções significativas estão os Lactobacillus acidophilus, uma mis-
tura de L. acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum. 
 Não houve diferenças significativas para HDL-c e TG. 
 É importante ressaltar que cada cepa possui um efeito clínico diferente, sendo a dose usual de 109UFC. 
 A duração do tratamento também pode afetar os resultados. Uma forte associação foi observada quando o es-
tudo teve duração maior que 8 semanas. 
 
Mudanças no estilo de vida 
Atividade Física 
 O exercício físico melhora a estrutura e a função vascular. 
 No endotélio, aumenta a biodisponibilidade de NO e diminui a concentração de endotelina. 
 Na presença de DCV, há evidências de que o exercício físico praticado regularmente diminui a formação de 
neoíntima, aumenta a circunferência luminal e provoca angiogênese. 
 O exercício aumenta a mobilização de células progenitoras do endotélio e a expressão da Óxido Nítrico-
Sintase Endotelial (eNOS). 
 Esta melhora na vasculatura está associada ao fator de crescimento derivado do endotélio e de fibroblastos. 
 Esta conduta não farmacológica reverte a resposta vasoconstritora da artéria coronária à adm de acetilcolina e 
aumenta o fluxo de reserva coronária à infusão intracoronária de adenosina. 
 O exercício físico aumenta os níveis de HDL-c. 
 Aumenta a cinética de LDL-c na circulação e prolonga o período que o LDL-c permanece na forma reduzida. 
 Reduz a concentração plasmática de TG. 
 O programa de exercício deve começar com uma avaliação clínica e um teste ergoespirométrico progressivo 
máximo para avaliar as respostas cardiovasculares e metabólicas em esforço, e a capacidade física. 
 Na impossibilidade de um teste ergoespirométrico,deve ser realizado um teste ergométrico. 
 A sessão deve ter duração de 60 min e intensidade entre o limiar aeróbio e o ponto de compensação respirató-
ria, ou 60-80% da FC de pico. A frequência deve ser de 3-5 sessões\semana. 
 A sessão de exercício deve incluir aquecimento e alongamento (5 minutos), exercício aeróbio (30 a 40 minu-
tos), exercício de resistência muscular localizada com intensidade menor ou igual a 50% da força de contração 
voluntária máxima (15 a 20 minutos) e exercícios de alongamento e relaxamento (5 minutos). 
 
Cessação do tabagismo 
 A doença aterosclerótica encontra-se relacionada com a disfunção endotelial. 
 A exposição à fumaça do cigarro causa prejuízos à vasodilatação dependente do endotélio em artérias coroná-
rias, assim como em leitos microvasculares. 
 A cessação do tabagismo é benéfica em qualquer fase da vida do fumante. 
 A prática clínica recomenda o uso de farmacoterapia em fumantes motivados a parar de fumar. 
 1º linha: terapia de reposição de nicotina com goma ou patch, bupropiona e vareniclina. 
 Estes medicamentos não determinam eventos cardiovasculares maiores, como IAM e AVC, e o benefício da 
cessação é indiscutivelmente impactante na morbimortalidade dos pacientes. 
 Em monoterapia ou uso combinado não influenciam na FC e na PA. 
 
Exercício físico e aterosclerose 
 O sedentarismo destaca-se entre os maiores FR na mortalidade global. 
 A prática regular de exercícios físicos aeróbios é associada a decréscimo da morbimortalidade CV, reduzindo 
o risco de evento coronariano fatal e não fatal em indivíduos aparentemente saudáveis, com escore de risco co-
ronariano elevado e também em cardiopatas. 
 Em pacientes com DAC, o exercício físico promove estabilização ou mesmo regressão da aterosclerose, além 
de acentuada queda da mortalidade, tanto por causa cardíaca quanto por outras causas existindo uma inversa e 
independente associação entre HDL-c e DAC, com destaque para a ação protetora de um de seus componen-
tes, a ApoA-I. 
 Apesar do exercício proporcionar desfechos clínicos altamente favoráveis, a elevação de HDL-c e as quedas 
de CT, LDL-c e TG decorrentes de sua ação são modestas, pouco contribuindo para a obtenção das rigorosas 
metas terapêuticas. 
 A explicação para os desfechos clínicos favoráveis se dá principalmente pelas modificações funcionais, ocor-
rendo aprimoramento do funcionamento da HDL e da LDL, com aumento da resistência à oxidação da LDL, 
indução da produção de paraoxonase, modificações da HDL2 e HDL3, e aumento do efluxo de colesterol. 
 Estudo realizado com triatletas, foram constatados decréscimos do CT, VLDL-c, ApoB100 e Lp(a), e elevação 
do HDL-c imediatamente após uma competição, ocorrendo redução das partículas de LDL-c pequenas e den-
sas (-62%) e aumento de subclasse de HDL-c (+11% HDL2), relacionados inversamente com o risco de DAC. 
Também foi observado redução das subclasses de HDL-c (-16% HDL3), as quais são positivamente relaciona-
das com a DAC. 
 A atividade física de moderada intensidade promove redução sustentada de VLDL-c e TG e atividade de gran-
de volume em significativo aumento do HDL-c, que adquire características que favorecem suas múltiplas 
ações antiateroscleróticas, com maiores quantidades de exercício proporcionando benefícios mais amplos, 
sendo, portanto, mais relevante o aumento do volume do que a intensidade. 
 Embora a aptidão cardiorrespiratória tenha sido preditora independente de risco de morte, com menores taxas 
de mortalidade conforme se elevava o desempenho em teste ergométrico, o tto com estatina proporcionou um 
acréscimo de benefício em todos os níveis de aptidão, inclusive para os mais aptos, evidenciando a importân-
cia do tto clínico pleno. 
 Um programa de exercícios físicos, que devem ser realizados na maioria dos dias da semana, além dos exercí-
cios aeróbios, deve contemplar exercícios resistidos e de flexibilidade. 
 Exercícios de resistência devem ser executados por grandes grupos musculares, em séries de 8-15 repetições, 
com cargas progressivas, suficientes para causar fadiga nas últimas 3 repetições, porém, sem falha do movi-
mento. 
 Idealmente, devem ser realizados 3x\semana, enquanto os exercícios para melhorar a flexibilidade devem ser 
realizados no começo e no final de cada sessão. 
 Os exercícios aeróbios devem ser realizados pelo menos 3x\semana, em sessões de 30-60 min. 
 Na ausência de teste ergométrico, a intensidade do exercício pode ser controlada subjetivamente pela percep-
ção de esforço e, objetivamente, pela ventilação pulmonar, sendo a atividade considerada predominantemente 
aeróbia quando o indivíduo que caminha ou corre, por exemplo, permanece apenas discretamente ofegante, 
conseguindo falar frases completas sem interrupções, inspirando no decorrer de duas ou três passadas e expi-
rando no decorrer de uma ou duas passadas. O mesmo vale para as outras modalidades: ciclismo, natação, 
dança etc. Assim, se houver uma atividade prolongada, realizada com a participação de grandes grupos muscu-
lares, em que o individuo permanece confortável, podendo sincronizar o movimento do corpo com a ventila-
ção pulmonar, pode-se dizer que existe uma participação predominante do metabolismo aeróbio. 
 
Caso esteja disponível um teste ergométrico realizado na vigência da medicação CV de uso contínuo, pode 
ser determinada a intensidade a partir da FC pico do teste ergométrico: 
 Para atividades leves e/ou leves a moderadas, 50-70% da FC pico do teste ergométrico considerado máximo. 
Para atividades moderadas, 70-85% da FC pico, sendo recomendada para treinamento dos que já estão bem 
adaptados à prática de exercícios físicos. 
 Para atividades moderadas a intensas e/ou intensas, acima de 85% da FC pico, sendo situação em que existe 
participação cada vez mais expressiva do metabolismo anaeróbio, com pequenos incrementos da intensidade. 
 
 A prescrição da intensidade do exercício aeróbio a partir do teste ergométrico cardiopulmonar é considerado o 
padrão-ouro. 
 Neste caso, deve ser considerada a classificação baseada nos limiares ventilatórios: para atividades aeróbias 
leves, intensidade abaixo do primeiro limiar ventilatório (limiar anaeróbio); para atividades aeróbias modera-
das, intensidade entre o primeiro limiar (limiar anaeróbio) e o segundo limiar ventilatório (ponto de compen-
sação respiratória), sendo considerada a zona alvo ideal do treinamento, visando ao aumento da aptidão cardi-
orrespiratória, no contexto da prevenção e do tratamento das DCV e metabólicas; para atividades aeróbias vi-
gorosas, intensidade em torno ou acima do ponto de compensação respiratória, exigindo, por vezes, que a ati-
vidade seja intervalada. 
 
Tratamento Farmacológico das Dislipidemias 
A decisão para o início da terapia medicamentos depende: 
Risco cardiovascular do paciente 
 Muito alto ou alto risco cardiovascular: medicamentos + modificações do estilo de vida. 
 Risco moderado ou baixo: apenas medidas do estilo de vida, com a associação, em uma segunda etapa, de 
medicamentos, se necessário, para obtenção das metas definidas do LDL-c. O tempo de reavaliação após a 
implantação das medidas de modificações do estilo de vida pode ser de 3 a 6 meses. 
Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe terapêutica. 
 Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser divididos nos que agem predominantemente nas taxas séricas 
de colesterol e naqueles que agem predominantemente nas taxas de TG. 
 
Medicamentos com ação predominante na colesterolemia 
Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados são as estatinas, que podem ser adm em associa-
ção à ezetimiba, à colestiramina e, eventualmente, aos fibratos ou ao ácido nicotínico. 
 
Estatinas 
 A redução do LDL-c por inibidores da HMG-CoA redutase ou pelas estatinas permanece a terapia mais vali-
dada para diminuir a incidência de eventos cardiovasculares. A depleção intracelular de colesterol estimula a liberação de fatores transcricionais e síntese e expressão na 
membrana celular de receptores para captação do colesterol circulante, como o LDLR. 
 Assim, a ação das estatinas pode potencialmente influenciar em todo conjunto das lipoproteínas circulantes 
que interagem com o LDLR, como a LDL, a VLDL e os remanescentes de quilomícrons. 
 Para cada 40 mg/dL de redução do LDL-c com estatinas, ocorre diminuição da mortalidade por todas as causas 
em 10%, refletindo. 
 Os estudos mostram redução também dos eventos isquêmicos coronários agudos, da necessidade de revascula-
rização do miocárdio e do AVC. 
 O uso de estatina está indicado em terapias de prevenção primária e secundária como 1º opção. 
 A redução do LDL-c varia entre as estatinas, e esta diferença está fundamentalmente relacionada à dose inici-
al. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A cada vez que dobramos a dose de qualquer estatina, a redução média adicional do LDL-c é de 6-7 %. 
 Embora estudos mostrem diferenças na potência das estatinas, todas foram capazes, de reduzir eventos e mor-
tes cardiovasculares. 
 Recomenda-se que seja empregada a estatina que estiver disponível no serviço, procurando-se atingir as metas 
terapêuticas recomendadas, com o ajuste de doses e a eventual associação de fármacos. 
 As estatinas reduzem os TG, em geral, tanto mais quanto maior sua capacidade de reduzir o LDL-c. 
 Com relação à HDL-c, as estatinas podem elevar suas taxas, mas, em geral, com pequeno aumento porcentual. 
 
Efeitos adversos 
 Os efeitos musculares são os mais comuns e podem surgir em semanas ou anos após o início do tratamento. 
Variam desde mialgia, com ou sem elevação da Creatinoquinase, até a rabdomiólise. 
 A dosagem de CK deve ser avaliada no início do tratamento, principalmente em indivíduos de alto risco de 
eventos adversos musculares, como pacientes com antecedentes de intolerância à estatina; indivíduos com an-
tecedentes familiares de miopatia; o uso concomitante de fármacos que aumentem o risco de miopatia. 
 A dosagem rotineira de CK não é recomendada em pacientes já em uso de estatina, exceto se ocorrerem sin-
tomas musculares (dor, sensibilidade, rigidez, câimbras, fraqueza e fadiga localizada ou generalizada), intro-
dução de fármacos que possam interagir com estatina ou quando se eleva a dose desta. 
 A avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) deve ser realizada antes do início da terapia com estati-
na. Durante o tratamento, deve-se avaliar a função hepática quando ocorrerem sintomas ou sinais sugerindo 
hepatotoxicidade (fadiga ou fraqueza, perda de apetite, dor abdominal, urina escura ou aparecimento de icterí-
cia) 
 
Ezetimiba 
 Mecanismo de ação: Inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seleti-
vamente nos receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. 
 A inibição da absorção de colesterol (em grande parte do colesterol biliar) leva à diminuição dos níveis de co-
lesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDLR, com consequente redução do nível plasmático de LDL-c de 
10-25%. 
 Ezetimiba associada à estatina reduziu eventos cardiovasculares em pacientes com estenose aórtica degenera-
tiva e doença renal crônica. 
 Em comparação com monoterapia com sinvastatina, mostrou redução significativa de eventos cardiovasculares 
após síndrome coronária aguda com uso da associação estatina e ezetimiba. 
 A ezetimiba isolada constitui opção terapêutica em pacientes que apresentam intolerância às estatinas. 
 A ezetimiba associada a doses toleradas de estatina é uma alternativa em pacientes que apresentam EAcom 
doses elevadas de estatina 
 O tratamento com ezetimiba reduziu esteatose hepática não alcoólica.No entanto, o benefício clínico deste 
efeito ainda requer investigação em ensaios dimensionados para avaliar desfechos clínicos 
 É empregada na dose única de 10mg\dia. Pode ser adm a qualquer hora do dia, com ou sem alimentação, não 
interferindo na absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis. 
Efeitos Adversos: raros e relacionados com o trânsito intestinal. Por precaução, recomenda-se que ela não seja 
utilizada em casos de dislipidemia com doença hepática aguda. 
 
Resinas (sequestradores dos ácidos biliares) 
 Mecanismo de ação: atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos biliares. Como resultado, ocorre depleção 
do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDLR e de colesterol endógeno. Como consequência 
deste estímulo à síntese, pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, de TG plasmáti-
cos. 
 Três resinas foram desenvolvidas: a colestiramina, o colestipol e o colesevelam. No BR, somente a colestira-
mina está disponível. 
 Morte por doença coronária e IAM foi reduzido em 19%. 
 Em adição às estatinas, não existe estudo clínico que comprove benefício adicional. 
 Assim, a adição de colestiramina ao tto com estatinas pode ser recomendada quando a meta de LDL-c não é 
obtida apesar do uso de estatinas potentes em doses efetivas. 
 A redução do LDL-c é dose-dependente e pode variar de 5% a 30% nas doses de 4 a 24 g ao dia. 
 Devem ser adm longe de outros medicamentos, pois podem interferir na absorção de muitos deles. 
 Recomenda-se que sejam tomados os remédios rotineiros 1 hora antes da tomada da colestiramina e/ou 4 horas 
depois desta. 
 Por não ser absorvida para a circulação sistêmica, tem sido recomendada para crianças hipercolesterolêmicas, 
isoladamente ou em associação com estatinas, e é o único fármaco liberado para mulheres no período reprodu-
tivo sem método anticoncepcional efetivo, e durante os períodos de gestação e amamentação 
 A colestiramina (único inibidor disponível no Brasil) é apresentada em envelopes de 4 g. A posologia inicial é 
de 4 g ao dia, podendo-se atingir, no máximo, 24 g ao dia. 
 Posologias superiores a 16 g ao dia são dificilmente toleradas. A apresentação na forma light pode melhorar 
sua tolerância, mas contém fenilalanina, o que restringe seu uso em portadores de fenilcetonúria. 
 Os principais efeitos colaterais relacionam-se ao aparelho digestivo, por interferir na motilidade intestinal: 
obstipação (particularmente em idosos), plenitude gástrica, náuseas e meteorismo, além de exacerbação de 
hemorroidas preexistentes. Raramente, pode ocorrer obstrução intestinal e acidose hiperclorêmica em idosos e 
crianças, respectivamente. 
 Diminui, eventualmente, a absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, K e E) e de ácido fólico. A suplementa-
ção destes elementos em crianças ou, eventualmente, em adultos pode ser necessária. Entre os efeitos bioquí-
micos, é possível o aumento dos níveis de TG, secundário ao estímulo à síntese hepática de VLDL. Como 
consequência, seu uso deve ser evitado na hipertrigliceridemia, particularmente se houver níveis acima de 400 
mg/dL. 
 
Medicamentos que atuam predominantemente nos triglicérides 
 São prioritariamente indicados os fibratos e, em segundo lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. 
 Pode-se ainda utilizar os AG ômega 3, isoladamente ou em associação com outros fármacos. 
 Na hiperlipidemia mista, a taxa sérica de TG deve orientar como o tto farmacológico será iniciado. 
 Caso estas taxas estejam >500 mg/dL, deve-se iniciar o tto com um fibrato, adicionando-se, se necessário, áci-
do nicotínico e/ou ômega 3. 
 Nesta situação, a meta prioritária é a redução do risco de pancreatite. 
 Após reavaliação, caso haja a necessidade de redução adicional da colesterolemia, pode-se adicionar uma esta-
tina e/ou outros redutores da colesterolemia. 
 O uso do genfibrozila deve ser evitado nas associações de fibratos e estatinas. 
 Caso as taxas de TG estejam < 500 mg/dL, deve-se iniciar o tto com uma estatina isoladamente e, se necessá-
rio, associando-se a ezetimiba, priorizando-se a meta de LDL-c ou não HDL-c.Fibratos 
 Fármacos derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares denominados “Receptores 
 lfa tivados da Proliferação dos Peroxissomas” (PP R-α). 
 Este estímulo leva ao aumento da produção e da ação da LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos TG, 
e à redução da ApoC-III, responsável pela inibição da LPL. 
 O estímulo do PPAR-α pelos fibratos também leva a maior síntese da po -I e, consequentemente, de HDL. 
 Reduz as taxas séricas de TG de 30-60%. No entanto, a redução deve ser mais pronunciada quanto maior o 
valor basal da trigliceridemia. 
 Aumentam o HDL-c de 7-11%. Sua ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuí-lo, não o modificar ou 
até aumentá-lo. 
 Parecem ter efeitos pleiotrópicos, mas não se conhece a relevância clínica dos mesmos. 
 Resultados inconsistentes com relação ao benefício da monoterapia com fibrato na redução dos eventos cardi-
ovasculares. 
 Em metanálise com 18 estudos e 45.058 participantes, a terapia com fibratos reduziu o risco relativo de even-
tos cardiovasculares em 10%, eventos coronários em 13%, sem benefício em mortalidade cardiovascular 
 Análises retrospectivas destes estudos indicaram haver benefício maior quando foram selecionados pacientes 
com 
 TG plasmáticos elevados (> 204 mg/dL) e HDL-c baixo (< 34 mg/dL). No entanto, esta informação requer 
confirmação em estudos prospectivos. 
 Os efeitos do fenofibrato sobre a doença microvascular do paciente com diabetes melito tipo 2 foram exami-
nados em dois grandes estudosde forma isolada ou associado com a sinvastatina. O tratamento reduziu a inci-
dência e a progressão da retinopatia, diminuiu micro e macroalbuminúria, e retardou a perda de função renal. 
Além disso, diminuiu as amputações, principalmente distais. 
 Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia endógena quando houver falha das medidas 
não farmacológicas. Quando os TG forem muito elevados (> 500 mg/dL) são recomendados, inicialmente, 
junto das medidas não farmacológicas e no tratamento da dislipidemia mista com predomínio de hipertriglice-
ridemia 
Efeitos adversos: 
 Distúrbios gastrintestinais, mialgia, astenia, litíase biliar (mais comum com clofibrato), diminuição de libido, 
erupção cutânea, prurido, cefaleia e perturbação do sono. 
 Raramente, observa-se aumento de enzimas hepáticas e/ou CK, também de forma reversível com a interrupção 
do tratamento. 
 Casos de rabdomiólise têm sido descritos com o uso da associação de estatinas com gemfibrozila. Recomenda-
se, por isso, evitar esta associação. 
Recomenda-se também cautela nas seguintes condições clínicas: portadores de doença biliar; uso concomitante 
de anticoagulante oral, cuja posologia deve ser ajustada; pacientes com função renal diminuída; e associação com 
estatinas. 
 
Ácido nicotínico (niacina) 
 Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de AG livres para a CS. 
 Reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. 
 Reduz ainda o LDL-c em 5-25%; aumenta o HDL-c em 15-35%; e diminui o TG em 20-50%. 
 O tratamento com niacina em sua forma cristalina pode reduzir a incidência de eventos cardiovasculares. Em 
formulações mais toleráveis, como as formas estendidas, o tratamento com niacina reduziu a espessura íntima-
média, mesmo em pacientes em uso de estatinas. 
 Em dois estudos clínicos recentes, no entanto, a adição de niacina ao tratamento eficaz com estatinas, com ou 
sem ezetimiba, para meta de LDL-c < 70 mg/dL, não adicionou benefício algum. 
 Em ambos os estudos, a taxa de interrupção do tratamento por efeitos colaterais foi de cerca de 25%. Assim, 
não há evidência de benefício com este fármaco em indivíduos com LDL-c controlado. 
 O ácido nicotínico pode, excepcionalmente, ser utilizado em pacientes com HDL-C baixo isolado, mesmo sem 
hipertrigliceridemia associada, e como alternativa aos fibratos e estatinas ou em associação com esses fárma-
cos em portadores de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista. 
 Devido a menor tolerabilidade com a forma de liberação imediata (rubor e prurido) e à descrição de hepatoto-
xicidade com a forma de liberação lenta, tem sido preconizado seu uso na forma de liberação intermediária, 
com melhor perfil de tolerabilidade. 
 Como os efeitos adversos relacionados ao rubor facial ou prurido ocorrem com maior frequência no início do 
tratamento, recomenda-se dose inicial de 500 mg ao dia com aumento gradual − em geral para 750 mg e, de-
pois, para 1.000 mg, com intervalos de 4 semanas a cada titulação de dose, buscando-se atingir 1 a 2 g diárias. 
O pleno efeito sobre o perfil lipídico apenas é atingido com o decorrer de vários meses de tratamento. Com a 
forma de liberação intermediária e o uso de doses atualmente mais baixas de niacina, outros efeitos como alte-
rações gastrintestinais, hiperglicemia e hiperuricemia tornaram-se mais raros. 
 
Ácidos graxos ômega 3 
 São poli-insaturados derivados dos óleos de peixes e de certas plantas e nozes. 
 O óleo de peixe contém tanto o ácido DHA quanto o ácido EPA, mas os óleos de origem vegetal contêm pre-
dominantemente o ácido ALA. 
 Em altas doses (4-10g\dia), reduzem os TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumen-
tar o LDL-c. 
 Seus efeitos no perfil lipídico são dose-dependentes e resultam de uma variedade de mecanismos, entre os 
quais a diminuição da produção de VLDL e o aumento de seu catabolismo. 
 A adm de ômega 3 (EPA + DHA) reduziu mortalidade e desfechos coronários em estudos de prevenção se-
cundária 
 Entretanto, nos anos mais recentes, com maior emprego de estatinas, não foram evidenciados benefícios na 
DCV, sendo recomendado seu uso principalmente como adjunto da terapia das hipertrigliceridemias. 
 Outra fonte de ácidos graxos ômega 3 é o óleo de krill. 
 Processado do krill da Antártida (Euphausia superba), um crustáceo semelhante ao camarão é uma fonte singu-
lar de EPA e DHA, pois a maior parte dos AG ômega 3 ocorre naturalmente em fosfolípides e não na forma de 
TG, com uma razão da biodisponibilidade dos AG ômega 3 de krill para os AG ômega 3 marinhos da ordem 
de 2:1. 
 Por ser hidrossolúvel, o óleo de krill apresenta melhor digestibilidade, minimizando o odor residual de peixe. 
 Vale ressaltar que o krill não tem o risco de contaminação por mercúrio. 
 Estudo realizado com indivíduos com valores limítrofes ou elevados de TG que receberam óleo de krill de 1,0 
a 4,0 g ao dia, por 6 semanas, mostrou redução de 18,6 a 19,9 mg/dL, enquanto com 0,5 g, a redução foi de 
13,3 mg/dL. 
Aula 05 
 Distúrbio do metabolismo dos lipídeos causando aumento dos níveis colesterol e/ou triglicérides. 
 Fator de risco para doenças cardiovasculares: Aterosclerose, Coronariopatia, Angina, IAM, AVE... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lipídeos clinico e fisiologicamente relevantes: 
 Fosfolipídios: constituintes da membrana celular. 
 Ácidos Graxos (AG): precursores dos TG. 
 Colesterol: precursor dos hormônios esteroidais, ácidos biliares e vitamina D e constituição da memb. celular. 
 Triglicérides (TG): 3 AG + Glicerol: importante forma de armazenamento energético do organismo nos teci-
dos adiposo e muscular. 
 
Lipoproteínas: moléculas que solubilizam e transportam os lipídeos no plasma, são 4 tipos: 
 VLDL e quilomícrons: muito baixa densidade; ricas em TG. 
 IDL: depleção inicial de TG do VLDL pela lipase gerando uma molécula intermediária que tem rápida circu-
lação pelo plasma, sendo recolhidas rapidamente pelo fígado originando pela ação da lipase hepática o LDL. 
 LDL: baixa densidade; constituição principal é o colesterol, conteúdo apenas residual de TG. Enzima HMG-
CoA redutase é essencial na reação intracelular que origina o LDL a partir do IDL nos hepatócitos. 
 HDL: alta densidade; recolhe colesterol que fora oxidado nas LDL e o transporta “estabilizado” no centro da 
molécula,além de inibir a adesão de monócitos ao endotélio e a liberação do óxido nítrico >> papel protetor 
contra aterogênese. 
 
Classificação: 
Etiologia: 
 Primárias: “sem causa aparente” manifestando-se devido à dieta inadequada e/ou ao sedentarismo. Engloba as 
hiperlipidemias genéticas/familiares. 
 Secundárias: diabetes, obesidade, hipotireoidismo, IRC, síndrome nefrótica, hepatopatias colestáticas crônicas, 
Cushing; medicamentos: betabloq, corticoides, isotretinoína, ACOH, anabolizantes. 
Laboratorial: 
 Hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do CT, em geral do LDL. 
 Hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TG (≥ 150 mg/dl) reflete o aumento do TG, VLDL, IDL e 
quilomícrons. 
 Hiperlipidemia mista: elevação do CT e dos TG. 
 HDL-C baixo: isolado ou em associação com aumento de LDL-C e/ou de TG.(<40 homem; <50 mulher). 
 
Avaliação laboratorial das dislipidemias: 
 Realizada pelo método indireto (baixo custo): 
 Avalia-se apenas CT, HDL e Triglicérides. VLDL e LDL são inferidos matematicamente pela fórmula de 
Friedewald: CT = LDL + HDL + TG/5. Onde TG/5 = VLDL. 
• O cálculo tem validade com níveis de TG até 400. 
• Jejum deve ser de 12h; evitar álcool por 72h e atividade física por 24h. *OBS.: a medida do CT não é in-
fluenciada pelo jejum. 
 
Abordagem das dislipidemias: Estratificar o risco cardiovascular. Orientar rastreamento e tto. 
 1º Passo: Identificação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes. 
 2º Passo: Aplicação de Escore de RCV Global: Framingham Revisado. Apenas nos indivíduos não identifica-
dos no passo 1. 
 3º Passo: Identificação de fatores agravantes em indivíduos com RCV intermediário no passo 2: se presente 
qualquer um dos fatores reclassifica o RCV para elevado. 
 
Estratificação de risco: 
1º Passo: Identificação da presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes: 
Risco muito alto: Doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica com ou sem 
eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50 em qualquer território arterial. 
Risco alto: Portadores DAC subclínica (DASC) documentada por metodologia diagnóstica: 
 US de carótidas com presença de placa; 
 ITB < 0,9; 
 Angio-TC de coronárias com escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) > 100 ou a presença de placas ate-
roscleróticas. 
 Aneurisma de aorta abdominal. 
 Doença renal crônica definida com TFG < 60 mL/min, em fase não dialítica. 
 Aqueles com concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
**Presença de DM tipos 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença de Estratificadores de Risco (ER) 
ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC). 
Alto Risco: **Presença de DM tipos 1 ou 2 com LDL entre 70 e 189 mg/dL e ER ou DASC. ##DM sem 
ER/DASC: RVC Intermediário. 
 
ER: 
 idade ≥ 48 homem e ≥ 54 mulher 
 Tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos; 
 História familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para 
mulher); 
 Tabagismo; 
 HAS; 
 Síndrome metabólica, de acordo com a International Diabetes Federation; 
 Presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; TFG < 60 mL/min. 
 Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo ERG > 20% e nas 
mulheres > 10%. 
 
2º Passo: Escore RCV global – Framingham Revisado: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3º Passo: Identificação de fatores agravantes em indivíduos com RCV intermediário pelo ERCVG. 
 História familiar de DAC prematura (parente de primeiro grau masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos). 
 Presença de síndrome metabólica. 
 Microalbuminúria (30-300 μg/min) ou macroalbuminúria (> 300 μg/min). 
 HVE. 
 PCR de alta sensibilidade > 2 mg. 
 Espessura íntima-média de carótidas > 1,00. 
 Angio TC com escore de cálcio coronário > 100 ou > percentil 75 para idade ou sexo. 
 Índice tornozelo-braquial < 0,9. 
 
Rastreamento: 
Homens: 
 > 35 anos. (REC A) 
 20 – 35 anos com alto RCV. (REC B) 
 > 20 com risco baixo ou intermediário – não há evidência para recomendar o rastreamento. 
Mulheres: 
 > 45 anos com alto RCV. (REC A) 
 20 – 45 anos com alto RCV. (REC B) 
 > 20 com risco baixo ou intermediário – não há evidência para recomendar o rastreamento. 
Idosos > 75 ANOS: 
 Sem evidência de DAC ou equivalente: Não se deve rastrear, tampouco existe evidência para o tratamento. 
 Com DAC ou equivalente: Mantido rastreamento, acompanhamento e tratamento. 
 
Frequência e intervalo de rastreamento 
Não há definição clara na literatura, os protocolos baseiam-se na opinião de especialistas: 
 A cada 3 a 5 anos na população geral e baixo RCV. 
 Anual RCV intermediário. 
 Anual ou semestral alto RCV. 
 Intervalos mais longos (3 a 5 anos) após os 65 anos, quando níveis repetidamente normais e quanto menor o 
RCV. 
 
Tratamento da hipercolesterolemia: 
Prevenção primária de DAC: Conforme RCV e metas. 
Prevenção secundária de DAC: Sempre alto RCV. 
 
Prevenção primária de DAC: 
Baixo RCV 
Aconselhamento: 
 Parar de fumar 
 Alimentação saudável 
 Manutenção de peso adequado 
 Atividade física 
 Ênfase em medidas não farmacológicas e tratamento para HAS, se presente 
 *CONSIDERAR Estatina (moderada ou alta intensidade) se dificuldade para atingir meta se LDL > 160. 
Moderado RCV 
Adicionar: 
 Intensificar conselhos sobre estilo de vida 
 Dieta com características cardioprotetoras 
 Intensificar tratamento contra tabagismo 
 Cautela no uso de AINES 
 *CONSIDERAR Estatina (moderada ou alta intensidade) se dificuldade para atingir meta. 
Alto RCV 
Adicionar: Estatina: Dose de alta intensidade, moderada se não tolerada. 
 
Metas terapêuticas para o controle do colesterol: 
 
 
 
 
 
 
Impacto da abordagem não farmacológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção secundária da DAC – alto RCV: 
Estatina sempre! (exceto se não tolerado pelo paciente) 
Recomendações da AHA 2013: 
 ≤ 75 anos: Tratamento com Estatina em regime de alta intensidade; se intolerância ou interação com outras 
drogas em uso moderada intensidade. 
 >75 anos: Estatina em regime de moderada intensidade, de acordo com a tolerância do paciente. 
SOBRE O CT E LDL: 
Dieta: ↓Gorduras/AG +++ 
Atividade Física + 
Redução de peso + 
SOBRE O TG: 
Dieta: 
↓ Álcool +++ 
↓ Açúcares +++ 
↓ Gorduras/AG ++ 
Atividade Física ++ 
Redução de peso +++ 
SOBRE O HDL: 
Dieta 
↓Gorduras/AG +++ 
↓Álcool ++ 
Atividade Física +++ 
Redução de peso ++ 
Tabagismo ++ 
 
Mecanismo de Ação: 
 Inibição da HMGCoA redutase: ↓ síntese de LDL. 
 Estímulo a expressão dos LDL-R nos hepatócitos: retirando IDL e LDL do plasma: reduzindo tanto LDL 
quanto TG. 
 Estímulo a síntese de apolipoproteínas constituintes da molécula de HDL. 
 
Regimes de potência 
Estatina de alta potência Estatina de moderada potência Estatina de baixa potência 
Dose diária reduz LDL-c em 
aproximadamente >ou=50% 
Dose diária reduz LDL-c em apro-
ximadamente 30-<50% 
Dose diária reduz LDL-c em apro-
xidamente <30%. 
Atorvastatina (40) 80mg Atorvastatina 10 (20)mg Sinvastatina 10mg 
Rosuvastatina 20 (40) mg Rosuvastatina (5) 10mg Pravastatina 10-20mg 
 Simvastatina 20-40mg Lovastatina 20mg 
 Pravastatina 40 (80)mg Fluvastatina 20-40mg 
 Lovastatina 40mg Pitavastatina 1mg 
 Fluvastatina XL 80mg 
 Fluvastatina 40mg bid 
 Pitavastatina 2-4mg 
 
 
 
 
 
Efeitos adversos 
Miopatia: 10% 
 Independente da dose; desde mialgias até a rabdomiólise. 
 Elevação de CPK em 3% dos pacientes. Suspender se > 10x VR. 
Hepatopatia: 1 tem ↑ transaminases >3x VR. 
Alguns ensaios clínicos associam o uso das estatinas: 
 Aumento do risco de desenvolvimento de DM. 
 Aumento de risco de CA de mama em mulheres. 
Contraindicação Absoluta na Gestação e Lactação. 
 
Monitorização do Tratamento 
CPK: não deve seravaliado rotineiramente, exceto se paciente sintomático ou com HF de doença muscular ou 
intolerância a estatina. 
TGO e TGP: 
 Dosagem basal antes do TTO. (REC AHA). 
 Repetir com 6 a 12 semanas após iniciado TTO. 
 Repetir se surgimento de sintomas sugestivos de comprometimento hepático (fadiga, dor abdominal, icterícia, 
colúria, perda de apetite). 
 Repetir quando do aumento de dosagem. 
 Suspender se aumento > 3x valor de referência. 
 
Benefícios Conforme RCV: 
 ESTATINA NÃO FAZ MILAGRE! 
 PENSEM BEM ANTES DE INDICAR: ANALISE OS RISCOS E POTENCIAIS BENEFÍCIOS! 
 
Benefícios Conforme RCV: 
RCV 10% - Considerando 2 grupos de 100 pessoas ao longo de 10 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RCV 20% - Considerando 2 grupos de 100 pessoas ao longo de 10 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RCV 40% - Considerando 2 grupos de 100 pessoas ao longo de 10 anos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outras drogas 
Resinas – Colestiramina: Sequestradores dos ácidos biliares, reduzindo a absorção de colesterol da dieta. 
 djuvante a estatina para ↓ T e LDL; 
 feito colateral ↑ TG, constipação. 
 Questran light® (pó) 4g BID – R$300/mês. 
 
Etizimiba: ↓ a absorção intestinal do T; 
 Efeito colateral: diarreia, flatulência. 
 Adjuvante a estatina ou intolerância a estatina. Ainda pouco estudada quanto a redução de morbimortalidade. 
 Ezetrol® 10mg MID – R$50/mês. Zetsim 10/40mg MID – R$115,00. 
Grupo 1: sem estatina: 
10 pessoas terão evento CV 
Grupo 2: com estatina: 
7 pessoas terão evento CV mesmo com a esta-
tina 
Estatina “salvou” 3 pessoas 
Grupo 1: sem estatina: 
20 pessoas terão evento CV 
Grupo 2: com estatina: 
15 pessoas terão evento CV mesmo com a estatina 
Estatina “salvou” 5 pessoas 
Grupo 1: sem estatina: 
40 pessoas terão evento CV 
Grupo 2: com estatina: 
29 pessoas terão evento CV mesmo com a estatina 
Estatina “salvou” 11 pessoas 
Grupo 1: sem estatina: 
20 pessoas terão evento CV 
Niacina: inibe a atuação das lipases nos adipócitos ↓ a liberação de G livres na circulação. Reduz T, LDL e TG, 
Aumenta HDL. 
 Niaspan® 375mg, 500mg, 750mg e 1g - MID. Alto custo. 
Ômega 3: Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e aumentam discretamente o HDL-C, podendo, entre-
tanto, aumentar o LDL-C. 
 Não estão recomendados para a redução do RCV. 
 Proepa® 1000mg; MID a TID. 45caps R$50. 
 
Tratamenro da hipertrigliceridemia 
 TG 150 – 499: APENAS MEV. “Considerar fibrato se RCV alto”. 
 TG ≥ 500: MEV + FIBRATOS devido risco de Pancreatite Aguda. 
 Fibratos: ativam mecanismos celulares que culminam com ↓ do TG e ↑HDL. 
Tanto em monoterapia quanto adjuvantes s statinas o efeito na ↓R V é inconsistente. 
Efeitos colaterais: na monoterapia são raros. 
Associação com Estatina: evitar associar com sinvastatina, especialmente a genfibrozila (contraindicação absoluta). 
Monitorizar CK pelo aumento o risco de Miopatia. 
Uso com Cautela na IRC. 
 
Fibratos: 
Ciprofibrato – Lipless® 100mg MID; R$75 cx c/ 30cp/ R$105 cx c/ 60cp original. 
Bezafibrato – Cedur® 200mg, 400mg; R$92/mês. (400 a 600mg/dia). 
 
Parasitoses intestinais 
Parasitismo: presença de qualquer ser vivo (o parasita) que se instala no interior de outro (o hospedeiro),com isso 
determinando um prejuízo à saúde deste último. 
Obs
43
: Apesar do parasitismo ocorrer com vírus, bactérias e fungos, a parasitologia estuda basicamente as doenças 
humanas causadas por protozoários e helmintos (“vermes”). 
 
Protozoários 
 Seres unicelulares, eucarióticos, de tamanho bem superior ao das bactérias e dos fungos. 
 Podem ser de vida livre, comensais ou parasitas. 
 Extraem seus nutrientes pela forma osmotrófica (por osmose dos líquidos nutritivos presentes no hospedeiro 
ou na natureza) ou pela forma fagotrófica (fagocitose e ingestão de partículas alimentares). 
 Podem ser aeróbios (ou oxibióticos), extraindo o O2 diretamente do meio externo, anaeróbios (ou anoxibióti-
cos) ou microaerófilos. 
 Reprodução: pode ser tanto pela via assexuada, como observado nas amebas, nas tricomonas e na giárdia, que 
utilizam a divisão binária, quanto sexuada. 
Os protozoários que parasitam o intestino de maior importância são: Entamoeba histolytica (da classe Rhizo-
poda), agente da amebíase e Giardia lamblia (da classe Mastigophora – flagelados), agente da giardíase. 
 
Helmintos 
 Seres pluricelulares, visíveis a olho nu, que possuem órgãos internos de digestão, excreção e reprodução, além 
de um SN e muscular rudimentares. 
 Reprodução é do tipo sexuada, podendo ser do tipo heterofecundação (entre machos e fêmeas) ou autofecun-
dação (em organismos hermafroditas). 
 Na maioria das vezes são ovíparos, depositando ovos no meio externo que depois irão se transformar em lar-
vas e, posteriormente, serão maturadas na forma adulta. 
 O ciclo evolutivo dos helmintos parasitários pode incluir apenas um hospedeiro (parasitas monoxenos) ou 
mais de um hospedeiro (parasitas heteroxenos). 
Os helmintos são divididos em dois grandes ramos: 
Platelmintos, ou vermes achatados 
 Classe Trematoda (Schistosoma mansoni – agente da esquistossomose mansônica, Fasciola hepatica) 
 Classe Cestoda (Taenia solium, Taenia saginata – agentes da teníase, Equinococcus granulosus, Hymenolepis 
nana). 
Nematelmintos, ou vermes arredondados 
Classe Nematoda (Ascaris lumbricoides – agente da ascaridíase, Strongiloides stercoralis – agente da estrongiloidí-
ase, Ancylostoma duodenale e Necatur americanus – agentes da ancilostomíase, Enterobius vermiculares – agente 
da enterobíase ou oxiuríase, Trichuris trichiura – agente da tricuríase ou tricocefalíase, Wuchereria bancrofti – 
agente da filariose). 
Os helmintos que parasitam o intestino de maior importância são: os agentes da ascaridíase, estrongiloidíase, 
ancilostomíase, oxiuríase (enterobíase) e tricuríase (tricocefalíase). 
 
Amebíase 
Agente Etiológico 
Entamoeba histolytica. “Histolítica” quer dizer “destruidora de tecidos”. Das espécies de 
ameba que podem ser encontradas no intestino grosso, apenas a E. histolytica possui 
potencial patogênico comprovado. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
Possui 2 estágios evolutivos: 
Cisto (arredondado, tetranucleado) 
 Representam a forma infectante, sendo adquiridos por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados 
por fezes. 
 A aquisição pela via sexual raramente acontece, através do contato oral-anal. 
 Sobrevivem no meio ambiente e resistem à acidez gástrica, eclodindo no intestino delgado onde liberam trofo-
zoítas que amadurecerão no cólon. 
 O homem é o principal reservatório. 
Trofozoíta (pseudópodes, mononucleado, pode conter hemácias fagocitadas em seu interior). 
 Podem viver como comensais (sem causar doença), ou podem invadir a parede do cólon (causando colite 
amebiana). 
 Eventualmente atingem a CS, disseminando-se à distância (ex. abscessos amebianos em fígado, pulmão ou 
cérebro). 
Obs
44
: Portadores assintomáticos são grandes disseminadores da infecção, eliminando cistos infectantes em suas 
fezes durante meses ou anos. Os trofozoítas também pode ser encontrados nas fezes, porém são destruídos pelo O2 
ambiente, sendo incapazes de causar infecção. 
 
Epidemiologia 
 As reais taxas de incidência e prevalência são desconhecidas. 
 Em regiões de alta endemicidade, somente 10% dos parasitados desenvolve sintomas ao longo de um ano. 
 Logo, o estado de portador assintomático representa a forma mais comum de infecção. 
 Chama a atenção o fato de que as formas invasivas extraintestinais (ex.: abscesso hepático) são muito mais 
frequentes em homens (7:1). A provável explicação é que o sistema complemento das mulheres é mais eficien-
te na lise de trofozoítas. 
 É uma doença típica de países em desenvolvimento, onde más condições de saneamento e aglomeração huma-
na facilitam a contaminação de água e alimentos. 
 
Quadro Clínico 
Período deincubação: 2-6 semanas após ingestão dos cistos. 
Síndromes clínicas: formas intestinal (aguda, crônica, ameboma) e extraintestinal (abscessos amebianos). 
 Após se aderir ao epitélio, invade a mucosa do cólon por um mecanismo de citólise mediado pela liberação 
local de proteinases, hemolisinas e porinas. 
 Formam-se úlceras amebianas profundas, com seu clássico aspecto de “botão de camisa”. 
 Ao contrário das úlceras observadas na disenteria bacilar, as úlceras amebianas são mais profundas, sendo de-
limitadas por mucosa sadia. 
 
Forma Intestinal 
 A E. histolytica costuma invadir o intestino grosso causando colite (dor abdominal baixa, diarreia de pequeno 
volume e múltiplos episódios, apresentando sangue, muco e/ou pus nas fezes). 
 Os locais preferenciais de lesão são o ceco e o sigmoide. 
Os sintomas podem seguir três cursos clínicos distintos: 
1. Forma aguda ou disenteria amebiana: diarreia mucossanguinolenta, com 10-12 dejeções/dia, acompanhada 
por náuseas, vômitos, cefaleia, febre (40% dos casos), além de tenesmo e cólicas abdominais intensas. 
 Quadros mais graves (colite amebiana fulminante) podem cursar com febre alta, leucocitose e perfuração 
intestinal em > 75% das vezes. Alguns pacientes desenvolvem megacólon tóxico (dilatação colônica in-
tensa, com ou sem pneumatose intestinal, isto é, gás na parede do cólon). O hemograma tipicamente NÃO 
revela eosinofilia. 
2. Forma crônica: incomum, caracterizada por desconforto abdominal e irregularidade do hábito intestinal, que 
assumem um caráter intermitente. 
3. Ameboma: raro, marcado pela formação de um granuloma na parede intestinal que produz estreitamento do 
lúmen e um quadro de semioclusão do cólon. Alguns pacientes desenvolvem massa abdominal palpável (ge-
ralmente no quadrante inferior direito). Costuma ser confundido com neoplasia maligna. 
 
Forma Extraintestinal 
 A E. histolytica, após invadir a mucosa intestinal, pode acessar a CS (sistema porta) e se disseminar para di-
versos tecidos, principalmente o fígado. 
 O resultado é o desenvolvimento de abscessos hepáticos (local mais frequente), pulmonares ou cerebrais. 
 Os abscessos hepáticos se manifestam de forma aguda (< 10 dias), através de um quadro de dor em hipocôn-
drio direito (com eventual irradiação para o ombro), hepatomegalia, febre (eventualmente com calafrios), su-
dorese noturna e sinal de Torres-Homem (dor à percussão do gradil costal sobre o hipocôndrio direito). 
 O laboratório acusa uma leucocitose neutrofílica importante (20.000-30.000/mm3) e um aumento leve a mode-
rado das enzimas hepáticas. 
 Raramente o quadro é crônico, evoluindo com anorexia e perda ponderal. 
 Em função dos frequentes episódios de hemorragia que ocorrem para o seu interior, os abscessos amebianos 
costumam ter aspecto “achocolatado”, sem cheiro, dito em “pasta de anchova”. 
 A lesão é única em 70% das vezes e situa-se, em geral, na porção superior do lobo direito. 
 A doença hepática costuma ocorrer na ausência de doença intestinal, sendo o parasita encontrado nas fezes em 
apenas 10-20% desses casos. 
 Exceção é feita aos quadros de colite amebiana fulminante – nestes, a coexistência de colite + abscesso hepáti-
co é comum. 
 
Diagnóstico 
Pesquisa de trofozoítos ou cistos nas fezes: pelos métodos de Faust, Richtie ou MIF, analisando-se 3 amostras 
consecutivas. 
 Apesar de incomum, o encontro de trofozoítos contendo hemácias fagocitadas no exame de fezes a fresco é 
considerado patognomônico, em particular se o paciente apresentar disenteria. 
Obs
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: Após a constatação da incapacidade da análise morfológica isolada em distinguir entre E. histolytica, E. 
dispar e E. moshkovskii, métodos alternativos como a sorologia e a pesquisa de antígenos fecais de ameba (ambos 
por ELISA) passaram a ser valorizados, sendo incorporados à rotina diagnóstica (por serem mais específicos). 
Pesquisa de antígeno fecal é mais sensível do que o exame de parasitológico de fezes e, segundo alguns autores, 
seria o método de escolha em regiões endêmicas. 
PCR: representa o método mais acurado de todos, consistindo no padrão-ouro para a diferenciação com outras 
amebas. Infelizmente, trata-se de um método caro e ainda pouco disponível. 
Colonoscopia com escovado e/ou biópsia da mucosa: Pacientes com forte suspeita clínica que apresentam exa-
mes de fezes negativos podem ser submetidos à esse modo, os trofozoítas podem ser diretamente evidenciados, 
além de se permitir o diagnóstico diferencial com outras condições. 
Sorologia: Existem 2 tipos de sorologia para ameba: 
 Tradicional: permanece positiva indefinidamente, como cicatriz sorológica, não sendo útil para diagnóstico 
de infecção amebiana aguda em regiões endêmicas, pois pode apenas refletir contato prévio com o patógeno. 
 Moderna: utiliza antígenos recombinantes (cuja reatividade tende a se reduzir após a cura da infecção, sendo, 
por conseguinte, útil como ferramenta diagnóstica de infecção aguda em regiões endêmicas). Após a resolução 
do quadro de amebíase invasiva (doença sintomática), a sorologia se torna negativa após um período de 6-12 
meses. 
Abscesso amebiano: diagnóstico feito pela combinação de métodos de imagem (USG ou TC) com sorologia anti-
ameba. 
 Uma sorologia positiva num paciente com imagem e quadro clínico sugestivos possui sensibilidade > 94% e 
especificidade > 95%. Vale dizer que, quando a sorologia é solicitada de forma muito precoce (< 7-10 dias do 
início do quadro), o resultado pode ser falso negativo. Deve- se repetir a sorologia após esse período. 
 
Tratamento 
 Deve ser tratada em qualquer forma de apresentação clínica, sintomática ou não. 
 Os imidazólicos (secnidazol, metronidazol e tinidazol) são os agentes de escolha para destruir as formas inva-
sivas presentes nos tecidos, porém não são eficazes em erradicar os trofozoítas e cistos presentes no lúmen in-
testinal. 
 Portanto, o tratamento deve ser complementado com drogas de ação antiameba intraluminal. 
 
Tratamento 
Formas intestinais não graves Formas intestinais graves ou extraintestinais: 
1ª opção: Secnidazol 2g (4 comp. de 500mg em dose única). 
Crianças: 30mg/kg/dia (máx. 2g). Deve ser evitado no 1º tri-
mestre da gravidez e durante amamentação. 
1ª opção: Metronidazol, 750mg, VO ou IV, 
3x/dia, durante 10 dias. Crianças: 50mg/kg/dia, 
também por 10 dias. 
2ª opção: Metronidazol, 500mg, 3x/dia, durante 5 dias. Crian-
ças: 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias. A 
eficácia é a mesma do secnidazol, mas é menos prático porque o 
tratamento não é feito em dose única. 
2ª opção: Tinidazol 2g (4 comp. de 500mg em 
dose única) após o almoço, durante 5 dias. 
 
3ª opção: Tinidazol 2g (4 comp. de 500mg em dose única) após 
o almoço, durante 2 dias. Crianças: 50 mg/kg/dia por 2 dias. 
Complementação do Tratamento (erradicar formas intraluminais) 
1ª opção: Teclozan (FALMONOX) 100mg, VO, 3x/dia, durante 5 dias. 
2ª opção: Etofamida (KITNOS), 200mg, VO, 3x/dia, durante 5 dias. 
 
Outras drogas disponíveis no exterior: furoato de diloxanida, iodoquinol, paramomicina. 
 
O abscesso hepático amebiano costuma responder muito bem à terapia farmacológica isolada, independentemente 
de seu tamanho, com as mesmas drogas e doses já citadas (90% melhora em 72h). 
A drenagem por via percutânea estará indicada somente se houver: 
1. Necessidade de excluir abscesso piogênico 
2. Ausência de resposta clínica após quatro dias 
3. Ameaça de ruptura iminente (ex.: crescimento progressivo, localização no lobo esquerdo do fígado, risco de 
ruptura para a cavidade pericárdica). 
A drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abscesso é inacessível à aspira-
ção percutânea. 
O tratamento de suporte também deve ser instituído, com hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico. 
 
Ancilostomíase 
Agentes Etiológicos 
 Necatur americanus e Ancylostoma duodenalis. Trata-se de dois helmintos da classe Nematoda e da família An-
cylostomidae. 
 São vermes de tamanho pequeno. No caso do N. americanus, o 
macho apresenta 7-9 mm e a fêmea, 9-11 mm, no caso do A. du-
odenale, o macho tem 7-11 mm e a fêmea, 10-14 mm. 
 Parasitam o duodeno e o jejuno proximal do ser humano. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 As fêmeas põem seus ovos no lúmen intestinal, sendo 
então lançados ao meio exterior com as fezes. 
 Em condições ótimas (umidade e temperaturas) entre 24-
48h, dando origem ao ciclo larvar. 
 A larva que emerge do ovo é chamada de larva rabditoi-
de (primeiro estágio – L1), devido ao formato caracterís-
tico de seu esôfago. 
 Após a eclosão, a larva se movimenta, alimentando-se 
ativamente no solo e, no fim do 3º dia, ocorre a 1º muda, 
passando para o segundo estágio (L2), ainda rabditoide. 
 Continuando o processo de maturação, a larva rabditoide 
sofre a 2º muda, transformando-se na larva filarioide 
(L3), cujo esôfago assume um padrão alongado. 
 Esta é a larva infestante, capaz de se locomover com movimentos serpentiformes e penetrar na pele do hospe-
deiro humano. 
 A penetração se dá através dos pés descalços, pelos espaços interdigitais ou folículos pilosos. 
 Ao penetrarem na pele humana, as larvas filarioides atingem as vênulas e os linfáticos, sendo levadas pela cor-
rente circulatória ao coração direito, alcançando os vasos pulmonares, onde rompem os capilares, atraídas pelo 
O2 dos alvéolos. 
 Nesse momento, as larvas sofrem mais uma muda (L4) e migram pela árvore traqueobrônquica no sentido as-
cendente, sendo deglutidas após chegar à glote. 
 Resistindo a passagem gástrica, as larvas encontram o seu lugar definitivo, no duodeno jejuno, onde irão se 
maturar a vermes adultos, que se fixam à mucosa intestinal. 
 Após 6-7 semanas, a fêmea já começa a produzir os seus ovos, completando o ciclo. 
 
Epidemiologia 
 Também conhecida como “amarelão”, “opilação” ou “doença do Jeca Tatu”, é uma verminose altamente pre-
valente, perdendo talvez apenas para a ascaridíase. 
 Estima- se mais de 1 bilhão de pessoas no mundo infestadas por ancilostomídeos. 
 A frequência sem dúvida predomina nas regiões de baixas condições socioeconômicas, como em nosso país. 
 É mais comum nas áreas rurais e nos indivíduos com o hábito de andar descalço. 
 
Quadro Clínico 
 possuem uma peça bucal guarnecida de órgãos de fixação, representadas por placas (N. americanus) ou dentes 
cortantes (A. duodenale). 
 Estes órgãos ancoram o verme na intimidade da mucosa duodenal (ou jejunal), formando lesões inflamatórias, 
levando a uma enterite catarral. 
 A mudança contínua de fixação dos parasitas contribui para a formação de mais lesões. 
 A ação espoliadora é a consequência mais importante do parasitismo por esses nematodos. 
 Além de romperem com suas peças bucais os capilares da mucosa, produzindo pequeninas hemorragias, são 
capazes de sugar o sangue da mucosa intestinal, com uma média de 0,05 ml/dia/verme para o N. americanus e 
de 0,2 ml/dia/verme para o A. duodenale. 
 Um indivíduo que alberga 100 exemplares do N. americanus em seu intestino, perderá em média 5 ml de san-
gue\dia, quantidade suficiente para induzir um balanço negativo de ferro e provocar anemia ferropriva em cer-
tos pacientes. 
 Embora a infestação intestinal possa ser totalmente assintomática (maioria dos pacientes), ela também pode 
causar problemas clínicos importantes. 
 Entre eles, podemos citar um quadro gastrointestinal agudo (gastroenterite), marcado por náuseas, vômitos, 
diarreia, dor abdominal e flatulência, bem como um quadro crônico expoliativo, identificado por anemia fer-
ropriva (microcítica hipocrômica), hipoalbuminemia, desnutrição proteica, anasarca e eventual síndrome disa-
bsortiva e prejuízo no desenvolvimento físico e mental das crianças (no caso de hiperinfestação). 
 Um importante (porém não obrigatório) achado periférico é a eosinofilia, geralmente leve a moderada. 
 Erupções maculopapulares eritematosas e pruriginosas podem aparecer no sítio de penetração da larva filarioi-
de. Pelos seus movimentos serpentiformes, o quadro pode se parecer com o da larva migrans. 
 A síndrome de Löeffler, decorrente do ciclo pulmonar destes vermes não é tão proeminente como no caso do 
A. lumbricoides. Quando ocorrem, os sintomas são brandos (tosse seca, discreta sibilância). 
 
Diagnóstico 
 É realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos de Lutz, Willis ou 
Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz. 
 Quando as fezes não são frescas, pode haver liberação pelos ovos das larvas rabditoide, que são semelhantes 
aos do Strongyloides, devendo ser diferenciadas. 
 
Tratamento 
 É indicado para todas as pessoas infectadas da família ou para todos os membros de grupos comunitários para 
interromper o ciclo de transmissão. 
 Controle de cura: é realizado no 7º, 14º e 21º dia após o tratamento, através de exames parasitológicos de 
fezes. 
 
Tratamento 
1ª opção: Mebendazol, 100mg 2x/dia durante 3 dias, contraindicado nas gestantes. 
2ª opção: Albendazol, 400mg/dia, em dose única. Criança: 10mg/kg, dose única, contraindicado em gestantes. 
3ª opção: Pamoato de pirantel, 20mg/kg a 30mg/kg/dia, durante 2-3 dias. Droga de escolha na gestante. 
 
Ascaridíase 
Agente Etiológico 
Ascaris lumbricoides, conhecido popularmente como “lombriga”, este nematodo apre-
senta 12-20 cm (macho) ou 20-35 cm de comprimento (fêmea), com uma cor rosada. 
Infestam o intestino do homem, geralmente no jejuno e/ou íleo. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O ciclo do A. lumbricoides é o protótipo dos vermes que fazem o ciclo pulmonar de Looss, portanto incrimi-
nados na síndrome eosinofílica pulmonar de Löeffler. 
 As fêmeas fecundadas no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000 ovos\dia. 
 A duração média de vida dos vermes adultos é de 12 meses. 
 Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável (umidade e temperatura entre 25-35ºC), tornam-
se bastante resistentes, permanecendo viáveis e infectantes durante anos. 
 Após 10-15 dias, desenvolve-se um embrião ou uma larva no interior do ovo, momento no qual ele está infec-
tante. São ingeridos através da água ou alimentos contaminados, ou ainda pelo contato das mãos com solo 
contaminado (mecanismo comum em crianças). 
 Após passar pelo estômago, as larvas eclodem no lúmen intestinal, penetrando na mucosa e seguindo pela CS 
ou linfática indo parar nos pulmões, após cerca de 5 dias da ingestão dos ovos. 
 Chegando em seu leito vascular, atraídas pelo O2, as larvas provocam rotura dos capilares pulmonares, alcan-
çando os alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 pós se maturarem durante 10 dias, “sobem” pela árvore traqueobrônquica, levadas pelos movimentos cilia-
res, atingindo a glote e sendo então deglutidas. 
 Estas larvas resistem à passagem gástrica, alcançando o intestino delgado, onde são amadurecidas até a fase 
adulta, completando o ciclo. 
 O A. lumbricoides, tal como os outros helmintos, não se multiplica no organismo humano. 
 O número de vermes depende exclusivamente de quantas vezes o paciente ingeriu ovos infectantes deste ver-
me. 
 
Epidemiologia 
 É a verminose mais frequente no mundo. 
 1,5 bilhões de pessoas infestadas por este verme, correspondendo a 25% da população. 
 As populações de baixo rendimento socioeconômico estão mais propensas a conviverem com más condições 
de higiene e saneamento básico, apresentando uma prevalência mais alta. 
 
Quadro Clínico 
 Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode se manifestar por dor abdominal, diarreia, náuseas e ano-
rexia. A infestação pelo verme pode prejudicar o estado nutricional de crianças, por competir com alguns nu-
trientes no lúmen intestinal. 
 Quando há grande número de vermes, podeocorrer quadro de obstrução intestinal, frequentemente na valva 
ileocecal, sobretudo em crianças (o “bolo de áscaris”). 
 Este pode ser o mecanismo de pelo menos 40% das obstruções intestinais agudas pediátricas em países subde-
senvolvidos. 
 O A. lumbricoides possui o aspecto peculiar de ser um verme com intensa movimentação, migrando pelo lú-
men intestinal no sentido proximal ou distal. Com isso, pode atingir orifícios, invadindo a árvore biliar ou pan-
creática. Quando isso acontece, o paciente manifesta uma dor abdominal aguda, do tipo cólica biliar. 
 A icterícia é incomum, surgindo apenas quando o quadro é complicado por uma colangite ascendente e/ou 
abscesso hepático bacteriano. 
 A obstrução do ducto pancreático pode causar pancreatite aguda. 
Síndrome de Löeffler: em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes 
apresentam manifestações pulmonares como tosse seca, broncoespasmo e imagens 
radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios. 
O quadro clínico é brando e efêmero; o laboratório habitualmente acusa uma impor-
tante eosinofilia (10-30%), que costuma ceder ou diminuir após o término do ciclo 
pulmonar larvário. 
 
 
Diagnóstico 
 Deve ser feito pela identificação dos ovos de áscaris nas fezes, pelos métodos de sedimentação de Lutz ou de 
Hoffman (para ovos inférteis) ou métodos de suspensão, como o de Faust (para ovos férteis). 
 Os exames radiológicos, do tipo baritados, podem revelar imagens de “falha de enchimento” patognomônicas 
de ascaridíase. 
 
Tratamento 
 Visa matar os vermes adultos. 
 ntretanto, diante de complicaç es como o “bolo de áscaris”, drogas do grupo dos benzimidazólicos devem 
ser evitadas, por terem um efeito inicial de “irritar” o verme, provocando a sua migração. 
 Em casos de obstrução biliar e pancreática, procede-se à retirada endoscópica dos vermes. 
 Se houver falha, recorre-se à cirurgia. 
 Controle de cura: é realizado no 7º, 14º e 21º dia, após o tratamento, através de exames parasitológicos de 
fezes. 
 
Tratamento 
Formas Não Complicadas: Alternativas 
1ª opção: Albendazol, (ovocida, 
larvicida e vermicida), 400 
mg/dia, dose única. Criança: 
10mg/kg, dose única. Contrain-
dicado em gestantes. 
Mebendazol, 100mg 2x/dia durante 3 dias, contraindicado nas gestantes. 
Ivermectina, 150-200 mcg/kg, em dose única. Contraindicado em gestantes. 
Levamizol, 15 mg, VO, em dose única. Crianças <8 anos: 40mg, e >8 anos, 
80 mg, dose única. 
Pamoato de pirantel, 11mg/kg, máximo de 1g, dose única. Medicamento de 
escolha em grávidas. 
Complicadas (Obstrução Intestinal): 
1ª opção: Citrato de piperazina, (capaz de imobilizar o sistema muscular do verme), 50-100 mg/kg/dia, máximo de 
3,5g, durante 2 dias. Associar óleo mineral 40-60 ml/dia, antiespasmódicos, hidratação e cateter nasogástrico. 
Obs: As drogas citadas nas formas não complicadas, antes de matar o verme, podem causar agitação destes, não 
sendo seguro nos quadros complicados. 
 
Enterobíase 
Agente Etiológico 
Enterobius vermicularis. Também chamado de oxiúro, este nematodo tem tamanho pe-
queno. 
O macho é bem menor que a fêmea, o primeiro medindo 2-5 mm e a última, 8-12 mm. 
São parasitas do intestino grosso humano. 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O ciclo evolutivo do E. vermicularis é bastante simples. Estes vermes não apresentam o ciclo pulmonar de 
Looss. Os oxiúros adultos vivem no intestino grosso, aderidos à mucosa intestinal. 
 Nas fêmeas grávidas, o útero abarrotado de ovos exerce pressão sobre o esôfago, fazendo com que os lábios do 
verme se retraiam e, portanto, desprendendo-o da mucosa intestinal. 
 Essas fêmeas vão parar no tegumento da região anal e perianal, onde liberam seus ovos. 
 A fase de vida livre dos ovos embrionados no meio exterior é curta (20 dias), porém obrigatória, pois é im-
prescindível que entrem em contato com o O2 do ar atmosférico e uma temperatura abaixo da corpórea. 
 Não há, entretanto, a necessidade do contato com o solo. 
 Após 6h, o ovo já se torna infestante, devido ao amadurecimento do embrião. 
 A transmissão é fecal-oral: o ser humano ingere os ovos embrionados, na maioria das vezes eliminados por si 
próprio, ao coçar a região anal, perianal ou perineal, o indivíduo contamina as suas mãos e posteriormente as 
leva até a boca. Ou seja, é bastante frequente a autoinfestação. 
 Com as mãos contaminadas o sujeito pode contaminar alimentos, passando a verminose para outras pessoas 
geralmente do convívio domiciliar. 
 Os ovos embrionados, sofrendo ação dos sucos digestivos, liberam as larvas que se alojam temporariamente 
nas vilosidades intestinais e depois migram para o ceco, onde atingem a fase adulta. 
 
Epidemiologia 
 O oxiúro é o verme mais cosmopolita de todos os nematodos, sendo mais comum na infância, em instituições 
infantis (creches, reformatórios, colégios) e não respeitando classe social. 
 A enterobíase é a verminose mais comum dos EUA, com uma prevalência em torno de 40% da população ge-
ral. 
 
Quadro Clínico 
 O oxiúro é o verme do prurido anal. 
 Este prurido exacerba-se no período noturno (pela ativação dos enteróbios pelo calor do corpo acamado), cau-
sando irritabilidade, desconforto (às vezes, intolerável) e sono intranquilo. 
 As escoriações provocadas pelo ato de coçar podem resultar em infecções secundárias em torno do ânus, com 
congestão na região anal, ocasionando inflamação com pontos hemorrágicos, nos quais se encontram frequen-
temente fêmeas adultas e ovos. 
 Sintomas inespecíficos: vômitos, dores abdominais, tenesmo e, raramente, fezes sanguinolentas. 
 Um aspecto fundamental desta verminose é a invasão do aparelho genital feminino pelas migrações erráticas 
do verme. 
 Neste caso, a menina acaba tendo que ser levada a um ginecologista, com o constrangimento de revelar pruri-
do e corrimento vaginal. 
 Algumas vezes, a oxiuríase aumenta a excitação sexual feminina e o onanismo (compulsão para se masturbar). 
São descritos casos de salpingite, ooforite e granulomas peritoneais. 
 
Diagnóstico 
 Deve se basear numa forte suspeita clínica, mas se possível deve ser confirmado por exames complementares. 
 Como os ovos são postos no tegumento anal ou perianal, o exame de fezes, na pesquisa dos ovos de oxiúro, 
frequentemente é negativo. 
 No entanto, devemos procurá-los diretamente na região perianal, o que pode ser feito pelo método de Hall 
(swab anal) ou pelo método de Graham (fita gomada), cuja colheita é feita na região anal, seguida de leitura 
em microscópio. 
 Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índi-
ce de positividade. 
 
Tratamento 
É indicado para todas as pessoas infectadas da família ou para todos os membros de grupos comunitários, para 
interromper o ciclo de transmissão. 
Controle de cura: é realizado 1 semana após o término do tto, pelo método de swab anal, durante 7 dias consecu-
tivos, pela manhã. 
 
Tratamento 
Pamoato de pirantel, 10mg/kg, VO, dose única. 
Mebendazol, 100mg, 2x\dia, durante 3 dias. 
Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, máximo de 400 mg. 
Obs: nenhuma das três drogas é recomendada em gestantes. 
 
Esquistossomose 
Sinonímia: “Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”. 
 
Epidemiologia: Áreas endêmicas: zona da mata e partes do agreste, desde o RN até o sul da Bahia, além do NE de 
MG. RJ, SP, PA, MA, ES, GO, DF e PN apresentam eventuais focos endêmicos. 
 
Agente etiológico: Causada pelo parasita Schistosoma mansoni, um helminto pertencen-
te à classe dos Trematoda, do filo Platelmintos, vermes foliáceos, não segmentados com 
ventosas. São digenéticos, delgados, de coloração branca e sexos separados (característi-
ca desta família), onde a fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma fenda 
do corpo do macho, denominada de canal ginecóforo. Parasitam os vasos sanguíneos do 
ser humano,alimentando-se dos nutrientes circulantes. Possuem duas ventosas (anterior 
e ventral), capazes de fixar o parasita na parede do vaso. 
 
Reservatório: No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, um definitivo e o intermediário. 
Hospedeiro definitivo: O homem. Nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio 
da eliminação dos ovos no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. Os primatas, 
marsupiais (gambá), ruminantes, roedores e lagomorfos (lebres e coelhos), são considerados hospedeiros permissi-
vos ou reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na transmissão e epidemiologia, apesar da 
capacidade de todos em eliminar ovos nas fezes. 
Hospedeiro intermediário: Os caramujos gastrópodes aquáticos, pertencentes à família Planorbidae e gênero Bi-
omphalaria, são os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto. Os planorbídeos são caramu-
jos pulmonados e hermafroditas, que habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou parada. No BR, as 
espécies Biomphalaria glabrata, Biomphalaria straminea e Biomphalaria tenagophila estão envolvidas na dissemi-
nação da esquistossomose. Há registros da distribuição geográfica das principais espécies em 24 estados, localiza-
dos, principalmente, nas regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste. 
 
Modo de transmissão: O homem adquire através da penetração ativa da cercária na pele. Após a infecção, as cer-
cárias desenvolvem-se para uma forma parasitária primária, esquistossômulo, que inicia o processo de mi-gração, 
via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e em seguida os pulmões. Os esquistossômulos chegam 
aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas. Nos vasos portais mesen-téricos 
(principalmente veia mesentérica inferior), ocorre a sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, conse-
quentemente, a cópula, seguida de oviposição. As fêmeas fecundadas migram para as vênulas mesentéricas do sig-
moide e reto onde iniciam a ovopostura, produzindo cada uma mais de 1000 ovos por dia. Após 6 dias os ovos se 
tornam maduros e uma pequena parte consegue atravessar a parede capilar, caindo no lúmen intestinal para serem 
eliminados com fezes. O restante permanece retido nos pequenos vasos ou circula pelo sistema porta. No ambiente 
aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro intermediário, denominada 
miracídio. . O miracídio ciliado nada ativamente podendo permanecer vivo por algumas horas. Em seu interior tem 
uma vesícula com inúmeras células germinativas. Ao encontrar o caramujo, penetra em seu tegu-mento, transfor-
mando-se em esporocistos primários em seu tecido. Nesse momento, as células germinativas dão origem a 4 espo-
rocistos secundários, que se transformam depois em cercarias. Após 20-30 dias de penetração do miracídio, o mo-
lusco já começa a eliminar as cercarias diariamente. Elas movimentam-se na agua , permanecendo vivas por 48h. 
Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e afinidade quimiotática aos moluscos; a sua garantia de 
sobrevivência está diretamente relacionada ao encontro com o hospedeiro intermediário. Algumas horas após a 
penetração dos miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de alterações morfológicas que darão 
origem as cercárias. O contato com águas contaminadas por cercárias é o fator predisponente para a infecção. as 
cercarias possuem uma cauda bifurcada que auxilia na penetração da pele sã, por meio de secreções histolíticas. O 
horário mais propicio para a penetração de cercarias é entre 11-17h, pois se movimentam melhor em ambientes 
com alta luminosidade. Chegando a derme a larva perde sua causa, convertendo em esquistossômulo que seguem 
pela corrente sanguínea, passam pelos capilares pulmonares, chegando ao coração esquedo, sendo então lançados 
para os vasos arteriais mesentéricos, sistema porta e vênulas do espaço porta hepático. Nesse local inicia o amadu-
recimento, caminhando contra a corrente pelo sistema venoso porta e atingindo as vênulas da mesentérica inferior 
onde completam o ciclo.Ambientes de água doce de pouca correnteza ou parada, utilizados para atividades profis-
sionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa e louça ou plantio de culturas irrigadas, com presença 
de caramujos infectados pelo S. mansoni, constituem os locais adequados para se adquirir a esquistossomose. 
 
Período de incubação: 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, seu de-
senvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. Nesse período, em raras 
ocasiões, há o relato de sintomas como: astenia, cefaleia, anorexia, mal-estar e náusea. 
 
Periodo de transmissibilidade: O homem infectado pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni a partir de 5 sema-
nas após a infecção e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. Quanto aos hospedeiros 
intermediários, eles começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios. Os caramujos 
infectados eliminam cercárias por toda a vida, que é aproximadamente de 1 ano. 
 
Patogênese: O contato do S. mansoni pode produzir doença em 3 fases: 
1. Durante a penetração cutânea pelas cercarias 
2. Momento em que acabam de surgir os vermes adultos 
3. Após disseminação e instalação tecidual dos ovos pelas fêmeas adultas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As cercarias ao penetrarem na pele, podem causar em 24-48h uma dermatite localizada de mecanismo imunoaler-
gico. Em 4-8s de infestação, momento em que as formas adultas acabaram de surgir, o pct pode evoluir com uma 
síndrome febril aguda eosinofílica (febre de Katayama) – reação de hipersensibilidade. 
É após a disseminação e instalação dos ovos que ocorre o principal fenômeno patológico, reação imunológica local 
contra os ovos, formando o granuloma em torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos, mas especialmente na 
mucosa colorretal e nos espaços porta do fígado. Os ovos imaturos não provocam reação, os ovos maduros perma-
necem vivos por 12d. Durante sua morte, a liberação de antígenos pelo miracídio desencadea a formação do granu-
loma. Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas, apenas pequena parte é eliminada na forma viável nas fezes, 
uma outra parte fica retida na microvasculatura colorretal. Uma terceira parte é levada pela circulação porta atin-
gindo o fígado e eventualmente outros órgãos como pulmão e SNC 
Os ovos retidos na mucosa intestinal e colorretal são responsáveis pelos sinais e sintomas da forma intestinal da 
esquistossome crônica: diarreia do tipo colite, por vezes com sangue e pela forma pseudotumoral. 
Os ovos retidos nos espaço porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e hepaotoesplênica. A tendência 
do granuloma é evoluir para fibrose, no espaço porta desenvolvendo uma fibrose periportal nodular – fibrose de 
Symers que inicialmente evidencia hepatomegalia endurecida e nodular com predomínio no lobo esquerdo. 
Síndrome de hipertensão portal: hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal. Gera dilatação dos vasos do siste-
ma porta e das colaterais porto-cava, formando varizes esofagianas que podem romper e se apresentar como hemor-
ragia digestiva alta. 
O baço cresce por aumento de sua pressão venosa e ativação do seu sistema reticuloendotelial. A esplenomegalia 
pode ser de grande monta e levar ao hiperesplenismo. 
Pela hipertensão portal parte do sangue é desviado para o sistema cava, permitindo a disseminação dos ovos para 
outros tecidos, principalmente pulmão. 
 
Manifestações clínicas: É uma doença de evolução crônica e gravidade variada. A evolução clínica depende da 
resposta imunológica do hospedeiro à invasão, ao amadurecimento e à oviposição do verme. 
Classificação clínica: A maioriadas pessoas infectadas pode permanecer assintomática, dependendo da intensida-
de da infecção. Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada em fase inicial e fase tardia. 
 
1. Fase inicial: Corresponde à penetração das cercarias através da pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas 
predominam, sendo mais intensas nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações derma-
tológicas ocorrem também manifestações gerais devido ao comprometimento em outros tecidos e órgãos. As 
formas agudas podem ser assintomática ou sintomática. 
 Assintomática: em geral, o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose 
ocorre na infância. Na maioria dos portadores, a doença passa despercebida e pode ser confundida com 
outras doenças dessa idade. Às vezes é diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais 
de rotina (eosinofi-lia e ovos viáveis de S. mansoni nas fezes). 
 Sintomática: a dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das cercárias através da pele. Ca-
racte-riza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de 
contato, pode durar até 5 dias após a infecção. A febre de Katayama pode ocorrer após 3-7 semanas de 
exposição, ca-racterizada por alterações gerais que compreendem: linfodenopatia, febre, cefaleia, anore-
xia, dor abdomi-nal e, com menor frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas, vômitos e tosse 
seca. Ao exame físico, pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. O achado laboratorial de eosinofilia 
elevada é bastante sugestivo, quando associado a dados epidemiológicos. 
2. Fase tardia - Formas crônicas: iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. 
Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de 
severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clíni-
cas variam, a depender da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou 
do tratamento instituído. Apresenta-se nas seguintes formas: 
 Hepatointestinal: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente 
apre-senta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, corres-
pondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. 
 Hepática: a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepa-
tointes-tinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma 
hepatoesplê-nica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa. 
 Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão por-
tal, levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Sinais e sintomas gerais inespecí-
ficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou descon-
forto no hipo-côndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descom-
pensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físi-
co, o fígado encontra-se aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço aumentado 
mostra-se endurecido e indolor à palpação. A forma hepatoesplênica predomina nos adolescentes e adul-
tos jovens. 
 Hepatoesplênica descompensada: inclui as formas mais graves, responsáveis por óbitos. Caracteriza-se 
por diminuição acentuada do estado funcional do fígado. Essa descompensação relaciona-se à ação de vá-
rios fato-res, tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente isquemia hepática e fatores asso-
ciados (hepatite viral, alcoolismo). 
 
Outras formas clínicas: a forma vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar, verificadas em es-tágios avançados da 
doença, e a glomerulopatia. Dentre as formas ectópicas, a mais grave é a neuroesquistos-somose (mielorradiculite 
esquistossomótica), caracterizada pela presença de ovos e de granulomas esquistos-somóticos no SNC. O diagnós-
tico é difícil, mas a suspeita clínica e epidemiológica conduz, com segurança, ao diagnóstico presuntivo. O diag-
nóstico e a terapêutica precoces previnem a evolução para quadros incapacitan-tes e óbitos. A prevalência dessa 
forma nas áreas endêmicas tem sido subestimada. 
 
Outras localizações: menos frequente. As mais importantes localizações encontram-se nos órgãos genitais femini-
nos, testículos, na pele, na retina, tireóide e coração, podendo aparecer em qualquer órgão ou tecido do corpo hu-
mano. 
Forma pseudoneoplásica: pode provocar tumores que parecem neoplasias e, ainda, apresentarem doença lin-
foproliferativa. 
Doenças associadas que modificam o curso da esquistossomose: salmonelose prolongada, abscesso hepáti-co em 
imunossuprimidos (aids, infecção pelo vírus t-linfotrópico humano - HTLV, pessoas em uso de imunos-
supressores) e outras hepatopatias: virais, alcoólica, entre outras. 
 
Diagnóstico laboratorial 
Os métodos diretos detectam o parasito, suas partes, ovos, substâncias antigênicas ou fragmentos celulares, sendo 
os mais frequentes os exames de fezes, biopsia retal, pesquisa de antígenos circulantes e PCR. 
Já os métodos indiretos dependem de marcadores bioquímicos e imunológicos associados à infecção, dentre os 
quais se destacam os exames ultrassonográficos e os testes imunológicos de reação intradérmica ou sorológica. 
O diagnóstico laboratorial básico consiste na realização de exames coprológicos, preferencialmente com uso de 
técnicas quantitativas de sedimentação. Dentre elas, destaca-se a técnica de Kato-Katz, mais utilizada pelos pro-
gramas de controle. Além da visualização dos ovos, permite que seja feita sua contagem por grama de fezes, forne-
cendo um indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e a eficácia do tratamento. É o mé-
todo de escolha para inquéritos coproscópicos de rotina e em investigações epidemiológicas. O PCR e os testes 
sorológicos possuem sensibilidade ou especificidade suficiente e seriam úteis, principalmente, em áreas de baixa 
prevalência da doença, ou em pacientes com baixa parasitemia e imunodeprimidos (portadores HIV), porém não 
apresentam praticidade na rotina diária. 
A ultrassonografia é de grande auxílio no diagnóstico da fibrose de Symmers e nos casos de hepatoesplenomegalia. 
A biópsia retal ou hepática, apesar de não indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos suspeitos e na 
presença de exame parasitológico de fezes negativo. 
 
Diagnóstico diferencial 
Dermatite cercariana: 
 Doenças exantemáticas, como dermatite por larvas de helmintos 
 Por produtos químicos lançados nas coleções hídricas 
 Cercárias de parasitas de aves. 
Esquistossomose aguda: outras doenças infecciosas agudas. 
 Febre tifoide 
 Malária 
 Hepatites virais ani-ctéricas A e B 
 Estrongiloidíase 
 Amebíase 
 Mononucleose 
 Doença de Chagas aguda 
 Tuberculose miliar 
Esquistossomose crônica: outras parasitoses intestinais. 
 Amebíase  Estrongiloidíase  Giardíase 
Outras doenças do aparelho digestivo, como as afecções que cursam com hepatoesplenomegalia: 
 Calazar 
 Leucemia 
 Linfomas 
 Forma hiperreativa da malária (esplenomegalia 
tropical) 
 Cirrose. 
 
Tratamento: 
Praziquantel: comprimidos de 600mg é adm por VO, em dose única de 50mg/kg de peso para adultos e 60mg/kg 
de peso para crianças. 
Reações adversas: leves, não existindo evidências de que provoque lesões tóxicas graves no fígado ou em outros 
órgãos. Predominam diarreia e dor abdominal. 
Recomenda-se que a pessoa permaneça em repouso por, pelo menos, 3 horas após a ingestão do medicamento, 
prevenindo assim o aparecimento de náuseas e tonturas. 
É o medicamento preferencial para o tratamentoda esquistossomose em todas as suas formas clínicas, respeitados 
os casos de contraindicação. 
Oxamniquina: cápsulas com 250mg e solução de 50mg/ml, para uso pediátrico. A dose recomendada é de 
20mg/kg para crianças e 15mg/kg para adultos, tomadas de uma só vez, cerca de 1 hora após uma refeição. 
Reações adversas: náuseas, tonturas e reações urticariformes. 
Obs: A distribuição dos medicamentos esquistossomicidas é gratuita e repassada para as secretarias de estado da 
saúde, pela Secretaria de Vigilância em Saúde, do MS. Estão disponíveis na rede de Atenção Básica de Saúde dos 
municípios ou nas unidades de referência para tratamento da esquistossomose. 
Contraindicações do praziquantel e oxamniquina: recomenda-se não adotar os medicamentos que compõem a 
terapêutica anti-esquistossomótica, nas seguintes situações: 
 Durante a gestação 
 Durante a fase de amamentação. Se a nutriz for medicada, ela só deve amamentar a criança 72 h após a adm da 
medicação. O risco/benefício do tratamento deve ser avaliado pelo médico. 
 < de 2 anos. 
 Insuficiência hepática grave (fase descompensada da forma hepatoesplênica) 
 Insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação clínica, a critério médico. 
 
Estrongiloidíase 
Agente Etiológico 
Strongyloides stercoralis. 
Trata--se de um nematodo de tamanho pequenino. 
A forma parasitária adulta é uma fêmea partenogenética, medindo 1,7-2,5 
mm que vive na intimidade da mucosa duodenal e jejunal do ser humano. 
Existem também formas de vida livre (no solo), com machos de 0,5-0,7 mm 
e fêmeas de 1,2 mm de comprimento. 
Por apresentar duas formas – uma parasitária e outra de vida livre –, este verme é dito dimorfobiótico. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O ciclo evolutivo do S. stercoralis tem um ponto semelhante ao dos ancilostomídeos: a infestação pelas larvas 
filarioides, capazes de penetrar a pele sã. 
 Entretanto, tem um aspecto peculiar a este verme: o fato de existirem dois ciclos acontecendo em paralelo – o 
ciclo direto ou homogônico e o ciclo indireto ou heterogônico. 
 A forma parasitária do intestino humano, é uma fêmea partenogenética – esta elimina seus ovos embrionados 
na intimidade da mucosa, dos quais logo se originam as larvas do primeiro estágio, ou larvas rabditoides (L1). 
Denominamos partenogênese o processo no qual o óvulo da fêmea é capaz de gerar o descendente sem ser fe-
cundado (parthenos = virgem, genesis = geração). 
 As larvas rabditoides então são lançadas no meio externo com as fezes. 
 No ciclo direto, essas larvas logo se transformam nas larvas filarioides (L2), sobrevivendo no solo por alguns 
dias e capazes de penetrar a pele do ser humano. 
 Atravessando a pele, atingem a CS e linfática, alcançando os pulmões, os capilares pulmonares, em seguida 
sendo então conduzidas via ascendente pela árvore respiratória até serem deglutidas. 
 Ao passarem intactas pelo estômago, chegam ao duodenojejuno (seu local definitivo), para amadurecerem na 
fêmea adulta, completando o ciclo. 
 No ciclo indireto, as larvas rabditoides eliminadas nas fezes, em vez de se converterem em larvas filarioides, 
amadurecem a vermes adultos de vida livre, machos ou fêmeas. 
 Esses adultos estercorais aparecem nas fezes após 15-24h, em condições de temperatura e umidade ótimas. 
 O macho fecunda a fêmea que põe seus ovos embrionados no solo. 
 Deles eclodem larvas rabditoides (L1) que depois se transformam em larvas filarioides infestantes (L2). 
 Estas larvas são capazes de penetrar na pele do ser humano e seguir o ciclo que, a partir daí, é igual ao direto. 
 Autoinfestação: talvez o mais importante de tudo seja um outro aspecto peculiar do ciclo deste nematodo: a 
capacidade de autoinfestação do ser humano. 
 Na autoinfestação interna, as larvas rabditoides se transformam em filarioides ainda dentro do intestino, pene-
trando na mucosa (geralmente do cólon) e completando o ciclo pulmonar. 
 Este fenômeno explica como o parasitismo pelo estrongiloides pode durar anos, mesmo na ausência de uma 
reinfestação. 
 Na autoinfestação externa, as larvas filarioides, resultantes da evolução das larvas rabditoides presentes na 
região anal e perianal, penetram ativamente na pele e completam o ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Epidemiologia 
 É uma verminose bastante prevalente, predominando nas regiões de baixas condições socioeconômicas, tendo 
relação com higiene precária e o hábito de andar descalço. 
 No BR, a prevalência varia entre 15-82% (conforme a região), com uma média em torno de 20%. 
 A acentuação do processo evolui para a estrongiloidíase disseminada, na qual as larvas filarioides se espelham 
por todo o organismo, invadindo inclusive órgãos que normalmente não fazem parte do ciclo de vida dos para-
sitos. 
 As larvas podem levar consigo bactérias e fungos (na superfície destas ou no seu tubo digestivo), causando 
graves infecções secundárias, como pneumonia, meningite, peritonite, endocardite, sepse, geralmente por 
Gram-negativos entéricos. 
 
Quadro Clínico 
 Na maioria das vezes, a infestação por estrongiloides é assintomática. 
 Nos casos sintomáticos, os sintomas digestivos altos dominam o quadro clínico, em decorrência da localização 
do parasita, sendo causados provavelmente pela invasão da mucosa duodenal e jejunal pelos vermes adultos e 
larvas, levando a um quadro de duodenojejunite. 
 O sintoma mais comum é a dor epigástrica, surda ou em queimação, que piora com a ingestão de alimentos, 
simulando uma úlcera péptica duodenal. 
 A diarreia é um sintoma frequente; alguns pacientes referem ainda desconforto abdominal, mal-estar, pirose, 
sonolência, náuseas e eventualmente vômitos. 
 Os sintomas tendem a ser intermitentes. 
 A eosinofilia é um achado frequente. 
 Uma síndrome disabsortiva, com esteatorreia, hipoalbuminemia e anasarca pode ocorrer pela intensa duodeno-
jejunite e atrofia das vilosidades. 
 Na endoscopia digestiva, o duodeno encontra-se edemaciado, com eventuais erosões e espessamento ou até 
apagamento das pregas. 
 Nos casos mais graves, o duodeno apresenta uma rigidez difusa da parede, traduzindo uma alça estreitada, de 
contornos lisos e aperistáltica. 
 Pode causar síndrome de Löeffler, marcada por um quadro brando de tosse seca, sibilância e infiltrados pul-
monares migratórios. 
 Manifestações dermatológicas podem surgir em 90% dos pacientes, devido à irritação e hipersensibilidade 
cutânea à passagem da larva filarioide. 
 Caracterizam-se por lesões urticariformes ou maculopapulares periódicas, muitas vezes coincidindo com aces-
sos de diarreia e reaparecimento das larvas nas fezes. 
 Uma lesão característica, extremamente pruriginosa, é denominada larva currens. 
 Esta lesão tem o aspecto linear e serpentiforme, devido à migração intermitente da larva filarioide na derme 
(numa velocidade de 5-15 cm/h – bem mais rápida que a larva migrans). 
 Geralmente é uma lesão única que predomina nas nádegas, períneo, virilha, tronco e coxa proximal (ao contrá-
rio da larva migrans, que predomina nos pés). 
 Estrongiloidíase disseminada: ocorre pela acentuação do ciclo de autoinfestação interna, quando múltiplas 
larvas filarioides alcançam a CS e linfática, se disseminando por vários órgãos. 
 Um fator agravante é a condução de bactérias entéricas (e raramente fungos) que acabam sendo carreadas para 
estes órgãos, determinando graves infecções secundárias e sepse. 
 O uso de altas doses de corticoide é o principal fator de risco. Mas, desnutrição, alcoolismo e neoplasias são 
também predisponentes. Em 13% dos casos, a síndrome é identificada em pacientes sem nenhum fator de risco 
conhecido. 
 O quadro clínico pode começar de forma insidiosa, com febre, dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e 
diarreia, pelo crescente número de larvas que atravessam e inflamam a parede intestinal. 
Em seguida, o paciente evolui com piora da febre, leucocitose neutrofílica com desvio para esquerda, sinais de 
peritonite, meningite e sintomas respiratórios associados a infiltrados alveolares broncopneumônicos. 
 Algumas vezes, podem ser visualizadas lesões pulmonares cavitadas e raramente um padrão de SDRA. Curio-
samente, a eosinofilia não costuma ser proeminente e com frequência está ausente. A letalidade é extremamen-
te elevada, em torno de 85%, talvez pelo atraso no reconhecimento diagnóstico e tratamento. 
 
Diagnóstico 
 É realizado pelo achado das larvas rabditoides no exame parasitológico de fezes, pelo método de Baermann-
Moraes. 
 A sensibilidade é superior a 90%, quando utilizadas amostras repetidas. 
 O estudo radiológico baritado do duodeno e jejuno proximal, bem como a EDA podem auxiliar no diagnósti-
co. 
 As larvas podem também ser encontradas no aspirado duodenal. 
 Na estrongiloidíase disseminada podem-se identificar larvas de em qualquer tecido ou fluido orgânico, inclu-
sive o liquor. 
 Testes sorológicos, como ELISA, hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta, podem ser usados 
tanto nas formas complicadas quanto nas não complicadas, apresentando uma alta sensibilidade. 
 Indicados geralmente quando existe a suspeita específica de infecção por esse verme ou quando há necessida-
de de excluí-la, como, por exemplo, nos pacientes que iniciarão tratamento com corticoides. 
 
Tratamento 
 Indicado para todas as pessoas infectadas da família ou para todos os membros de grupos comunitários para 
interromper o ciclo de transmissão. 
 Controle de cura: é realizado no 7º, 14º e 21º dia após o tratamento, através de exames parasitológicos de 
fezes. 
 
Tratamento 
Formas Não Complicadas: Alternativas: 
1ª opção: Ivermectina, dose única, 
VO, 200mcg/kg. Pode-se repetir após 
1 semana da dose inicial. 
Albendazol, 400mg/dia, durante 3 dias. 
Cambendazol, 5mg/kg, dose única, VO. 
Tiabendazol, são vários esquemas propostos: 
a) 25-50mg/kg/dia (máximo de 3g/dia), dividida em 3 tomadas, du-
rante 3-7 dias. É um esquema muito utilizado. 
b) 50mg/kg, dose única, à noite. Contraindicado em gestantes. 
Formas Graves ou Disseminadas: Alternativa: 
1ª opção: Ivermectina, VO, 200 
mcg/kg, por 5-7 dias ou até que os 
parasitas sejam erradicados. Pode-se 
associar com albendazol. 
Tiabendazol, 25-50mg/kg/dia VO ou via enteral (máximo de 3 g/dia), 
dividida em 3 tomadas, durante 10 dias. Não há droga parenteral dispo-
nível contra o estrongiloides. 
 
Giardíase 
Agente etiológico 
Giardia lamblia, também chamada de Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis, é um proto-
zoário que parasita o intestino delgado. 
Existe sob duas formas: cisto (infectante) e trofozoíta (não infectante). 
O trofozoíta da Giardia é binucleado, possuindo oito flagelos e um formato achatado. 
Em sua superfície ventral existe uma estrutura chamada disco suctorial, capaz de prendê-lo às 
vilosidades do epitélio intestinal. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O trofozoíta tem a propriedade parasitária, e se reproduz assexuadamente, por divisão binária. 
 O encistamento ocorre sempre que há mudanças no pH ou na concentração de sais biliares do meio. 
 O cisto tetranucleado é eliminado nas fezes, e sobrevive por semanas a meses em água fresca gelada. 
 A cloração da água não mata os cistos (somente a filtração e a fervura conseguem eliminá-los). 
 Assim, o homem é infectado ao ingerir água não filtrada ou alimentos não cozidos contaminados. 
 A eliminação fecal dos cistos pode ser contínua ou intermitente. 
 Como eles já são infectantes imediatamente após serem eliminados, a transmissão interpessoal (anal-oral) é 
comum dentro de instituições como creches, e também pode ocorrer pela via sexual. 
 
Epidemiologia: A prevalência da giardíase é alta nos países subdesenvolvidos (em torno de 20-30%), devido às 
baixas condições de higiene e saneamento básico. Países como os EUA têm prevalências de apenas 4-7%. 
 
Quadro Clínico 
 A forma infectante da G. lamblia (trofozoíta) é encontrada aderida ao epitélio do duodeno e das porções pro-
ximais do jejuno. 
 A maioria dos indivíduos infectados é assintomática. 
 A infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda (enterite aguda) ou crônica (enterite crônica). 
 Período de incubação: 1-4 semanas, com média de 7-10 dias. 
 O quadro clássico é de diarreia e dor abdominal (tipo cólica). 
 Este quadro pode ser de natureza crônica, recidivante, caracterizado por fezes amolecidas, com aspecto gordu-
roso, acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. 
 Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. 
 Não há invasão tecidual. 
 Quando em grande número, os trofozoítas podem “atapetar” o duodeno, produzindo uma barreira mecânica 
que prejudica a absorção de vitaminas lipossolúveis, cobalamina e folato. 
 O disco suctorial é capaz de produzir irritação, com lesões das vilosidades intestinais e atrofia focal ou difusa, 
explicando a eventual esteatorreia. 
 A perda da atividade enzimática nas bordas em escova do delgado leva à intolerância à lactose e explica a má 
absorção observada em uma minoria dos indivíduos infectados. 
 Nos casos crônicos pode haver alteração da histologia intestinal, com apagamento das vilosidades, um achado 
muitas vezes semelhante ao da doença celíaca e do esprutropical. 
 A giardíase tende a ser grave quando acomete portadores de hipogamaglobulinemia (ex.: imunodeficiência 
comum variável e deficiência de IgA), situação em que sua erradicação torna-se difícil. 
 Crianças com fibrose cística também são suscetíveis a uma evolução mais complicada. 
 Portadores de AIDS não controlada classicamente apresentam giardíase refratária ao tratamento. 
 
Diagnóstico 
 Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes pelo método de Faust ou identificação de trofo-
zoítos no fluido do aspirado duodenal. 
 Pelo menos três amostras de fezes são necessárias para uma boa sensibilidade. 
 A pesquisa de antígenos de Giardia nas fezes tem ganhado cada vez mais destaque, pelo seu rendimento seme-
lhante aos exames microscópicos e pela maior facilidade de execução. 
 Em raras ocasiões, poderá ser realizada biópsia duodenal, com identificação de trofozoítos. 
 
Tratamento 
Deve ser tratada em qualquer forma de apresentação clínica, sintomática ou assintomática. 
 
Tratamento 
Tinidazol* 2g (4 comp. de 500mg em dose única). Crianças: 50mg/kg/d dose única. 
Metronidazol* 250mg, 2X/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 15mg/kg/dia, divididas 
em 2 tomadas, durante 5 dias. Menos prático porque o tto não é feito em dose única. 
Secnidazol* Adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30mg/kg ou 1ml/kg VO, dose única tomada após 1 refeição. 
Alternativa: albendazol 400mg por 5 dias. 
* É importante lembrar que quando prescritas as medicações nitrimidazólicas, deve-se orientar o paciente a não 
ingerir bebidas alcoólicas pela possibilidade da ocorrência da reação dissulfiram-like, que consiste em: rubor de 
face, cefaleia, taquicardia e dispneia. 
 
Larva Migrans 
Agente Etiológico 
A Toxocaríase (síndrome da larva migrans visceral) é uma doença multissistêmica que 
pode ser causada por três diferentes nematelmintos (vermes “arredondados”): 
 Toxocara canis ou “áscaris do cão”, o agente mais comum; 
 Toxocara catis ou “áscaris do gato”; 
 scaris suum ou “áscaris do porco”, este último o menos frequente. 
Obs: Alguns pacientes desenvolvem uma forma ocular isolada da doença, a chamada 
larva migrans ocular. 
 
Epidemiologia 
 Está presente no mundo inteiro, e a probabilidade de infecção em seres humanos tem relação direta com a den-
sidade populacional de seu principal hospedeiro natural, o cão (para o T. canis, que é o principal agente etioló-
gico). 
 Um fator crucial é a contaminação de áreaspúblicas de lazer com fezes de cães e gatos, especialmente locais 
frequentados por crianças pequenas (< 5 anos) quando a ocorrência de geofagia é comum. 
 Portadores de PICA também representam uma população de risco (perversão do apetite geralmente observada 
em pacientes anêmicos, onde o indivíduo tem desejo de comer substâncias inapropriadas para nutrição, como 
terra, argila, tijolos). 
 A ingestão de terra contaminada com ovos embrionados é o principal mecanismo de aquisição da doença. 
 Alguns estudos brasileiros mostraram que a prevalência de ovos infectantes em praças públicas e parques pode 
ir de 41,6% (Rio de Janeiro) a 60% (Londrina). 
 A prevalência da infecção canina também é alta em nosso meio: cerca de 25% dos cães na cidade do Rio de 
Janeiro são parasitados por T. canis, enquanto em São Paulo e Londrina, respectivamente, podemos encontrar 
cifras de 11,7% e 44,3%. 
 
Ciclo de Vida e Transmissão 
Ciclo no cão 
 Seu hospedeiro definitivo é o cão, sendo o homem um hospedeiro acidental. 
 No cão adulto, a infecção ocorre por ingestão de ovos embrionados presentes no meio ambiente, havendo in-
vasão das larvas no intestino delgado com posterior circulação pela CS e disseminação por vários órgãos. 
 No pulmão ocorre perfuração da parede alveolar, migração ascendente pela traqueia e deglutição na orofarin-
ge, estabelecendo-se o verme maduro no intestino (rota traqueal). 
 Nos demais órgãos as larvas assumem um estado quiescente, podendo sobreviver por vários anos (rota somáti-
ca). 
 Durante a gestação, as larvas quiescentes nos tecidos da cadela tornam-se hiperativadas, provavelmente por 
estímulos hormonais. 
 Ocorre intensa mobilização a partir dos diferentes tecidos, com migração transplacentária e estabelecimento de 
infecção larvária no fígado do feto canino. 
 Ao nascer, o filhote desenvolve a rota traqueal do ciclo biológico. 
 Assim, em questão de semanas seu intestino estará hiperparasitado, e por volta da 4º semana de vida já apare-
cem ovos de T. canis em suas fezes. 
 A amamentação também é fonte importante de infecção dos filhotes. 
 O próprio colostro costuma apresentar alta carga larvária. 
 Os ovos de T. canis não são imediatamente infectantes. 
 São necessárias cerca de três semanas no solo para que os mesmos se tornem embrionados e capazes de causar 
infecção no homem. 
 Sua durabilidade no meio ambiente é muito prolongada. 
 Isso explica porque as pessoas que lidam diretamente com cães, como os veterinários, não possuem risco au-
mentado de adquirir a doença: somente indivíduos com probabilidade de ingerir terra contaminada por ovos 
embrionados é que possuem elevado risco (os ovos eliminados no ambiente demoram para amadurecer, e ne-
cessitam de condições apropriadas de temperatura e umidade, não ocorrendo, portanto, a contaminação por 
contato direto com o hospedeiro canino). 
 Assim, a toxocaríase é uma doença típica de crianças entre 1-5 anos de idade. 
Ciclo no ser humano 
 Os ovos ingeridos pela criança liberam as larvas de T. canis no tubo digestivo, onde ocorre perfuração da pa-
rede intestinal e invasão da CS. 
 As larvas viajam pela veia porta, fígado e circulação sistêmica, e quando encontram vasos muito pequenos em 
relação ao seu tamanho se desviam para a intimidade dos tecidos. 
 As lesões teciduais da toxocaríase são causadas tanto pela ação direta das larvas quanto pela reação granulo-
matosa do hospedeiro (granulomas eosinofílicos). 
 
Manifestações Clínicas 
 Uma baixa carga parasitária gera infecção assintomática, podendo causar, todavia, eosinofilia no sangue peri-
férico sem motivo aparente. 
 Cargas parasitárias mais elevadas induzem quadros de febre, queda do estado geral, irritabilidade, hepatome-
galia, rash cutâneo pruriginoso e até mesmo convulsões. 
 Entre 20 a 86% das crianças apresentam sinais e sintomas respiratórios, com destaque para dispneia, bronco-
espasmo (sibilos), tosse não produtiva (que pode se tornar crônica) e estertores crepitantes. 
 O RX de tórax encontra-se alterado em mais de 40% dos casos, sendo as manifestações mais comuns os infil-
trados peribrônquicos bilaterais. 
 Quando exames mais sensíveis são utilizados, como a TC de tórax, observam-se nódulos subpleurais bilate-
rais, margeados por opacidades em vidro fosco bem delimitadas. 
 Alterações mais graves da função pulmonar (ex.: insuficiência respiratória aguda) são pouco frequentes. 
 
Larva migrans ocular 
 Alguns pacientes evoluem com manifestações clínicas exclusivamente oculares, sem queixas compatíveis com 
um quadro prévio de larva migrans visceral. 
 As queixas mais comuns são a redução da acuidade visual e o estrabismo, devido à reação granulomatosa eo-
sinofílica que ocorre em volta das larvas que se albergaram no olho. 
 O exame oftalmológico tipicamente revela uma lesão brancacenta e elevada no polo posterior da retina, me-
dindo entre 1-2 cm. 
 Tais lesões são facilmente confundidas com um retinoblastoma, o que muitas vezes faz o médico indicar a 
enucleação do globo ocular. 
 Às vezes a larva migrans ocular promove quadros de endoftalmite e uveíte. 
 
Diagnóstico 
 A principal alteração laboratorial é inespecífica, e consiste numa leucocitose à custa de importante eosinofilia. 
Hipergamaglobulinemia policlonal com níveis elevados de IgG, IgM e IgE também são frequentes. 
 O método padrão-ouro para o diagnóstico é o reconhecimento das larvas de Toxocara em material de biópsia, 
porém raramente este exame é usado na prática clínica. 
 O diagnóstico costuma ser feito por uma combinação de dados clínicos, epidemiológicos, as alterações labora-
toriais acima citadas e a positividade na sorologia para T. canis (ELISA). 
 Vale ressaltar que não há como confirmar o diagnóstico de toxocaríase pelo exame de fezes, pois ao contrário 
do que ocorre na maioria das outras parasitoses, as larvas responsáveis pela doença não atingem a maturidade 
no intestino do ser humano. 
 O diagnóstico de larva migrans ocular isolada é mais difícil, sendo baseado nas características clínicas e no 
exame oftalmológico, uma vez que a positividade da sorologia é menor nessa forma da doença. 
 Exames como o lavado broncoalveolar e a punção lombar revelam eosinofilia nas secreções respiratórias e no 
liquor, respectivamente, quando o trato respiratório e o SNC são acometidos. 
 Outros exames de imagem (ex.: RNM, no caso do SNC) são empregados para identificar lesões teciduais de-
correntes da presença de reação granulomatosa eosinofílica contra as larvas do parasita. 
 
Tratamento 
A terapêutica da toxocaríase ainda é assunto controverso, e muitos autores recomendam apenas observar a maioria 
dos doentes, já que no geral se trata de doença leve e autolimitada. 
Entretanto, eventualmente a toxocaríase é muito sintomática ou mesmo ameaça a vida (ex. envolvimento do SNC 
e/ou miocárdio), e os esquemas recomendados para tratar a doença nessas situações estão listados a seguir: 
 
Tratamento 
1ª opção: Albendazol, 400mg de 12/12h VO, por 5 dias. 
2ª opção: Mebendazol, 100-200mg de 12/12h VO, por 5 dias. 
 
 O emprego de corticosteroides sistêmicos deve ser considerado em casos de insuficiência respiratória, edema 
cerebral ou disfunção miocárdica, bem como nos pacientes que evoluem com reações alérgicas secundárias ao 
tratamento (a morte de muitas larvas pode liberar subitamente uma grande carga de antígenos no sangue, ge-
rando uma reação anafilática). 
 O tratamento da toxocaríase ocular envolve a administração de anti-helmínticos sistêmicos, corticoide tópico 
(colírio) ou mesmo sistêmico e agentes cicloplégicos, estes últimos indicados nos casos de uveíte anterior im-
portante, para evitar a formação de sinéquias e glaucoma secundário. Casos de endoftalmite não responsiva ao 
tratamento requerem vitrectomia. 
Teníase 
Agentes Etiológicos 
Taenia solium e Taenia saginata. 
São vermes da classe Cestoda,do filo dos Platelmintos (vermes 
achatados). 
São caracterizados por terem o corpo dividido em: 
Escólex, como se fosse acabeça do verme 
Pescoço, ou região proglotogênica 
 O pescoço é o único elemento capaz de originar as proglotes 
que compõem o estróbilo. 
 O nº de proglotes do estróbilo irá determinar o comprimento do 
verme (T. solium 2-3m, 800-1.000 proglotes e T. saginata 4-6m, 1.000-2.000 proglotes), podendo atingir até 
10m, o que dá a este verme o título de ser o maior parasita do ser humano. 
 A proglote é a unidade reprodutora do verme cestodo. 
 Cada proglote é um elemento sexual hermafrodita, contém um órgão genital masculino (formado por mais de 
300 pequenos testículos, canal deferente e vesícula seminal) e um feminino (formado pelos ovários, útero, vi-
telodutos, receptáculo seminal e vagina). 
 De acordo com o grau de maturação, as proglotes podem ser imaturas (aquelas da porção proximal), maduras 
(as da porção média) ou grávidas (as da porção distal). 
Estróbilo, formado por um nº determinado de anéis ou proglotes 
 Fixa-se à mucosa intestinal por meio do estróbilo, através de ventosas e, no caso da T. solium, um órgão de 
ancoramento, chamado rostelo, provido de ganchos ou acúleos. 
 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O ciclo evolutivo das duas espécies são semelhantes, tendo o ser humano como único hospedeiro definitivo. 
 Existe divergência quanto ao principal hospedeiro intermediário, sendo para T. solium o gado suíno (“tênia do 
porco”) e para T. saginata o gado bovino (“tênia do boi”). 
 A diferença mais importante é o fato do homem eventualmente ser o hospedeiro intermediário do ciclo da T. 
solium, albergando a sua larva, o Cysticercus cellulosae, agente da cisticercose, uma doença bem mais grave 
que a teníase. 
 Isso não acontece com o ciclo da T. saginata, a sua larva, o Cysticercus bovis, não é capaz de se desenvolver 
no ser humano. 
 O adulto parasita o intestino delgado, enquanto as suas proglotes mais distais vão sendo eliminadas, no caso da 
T. solium, a eliminação se faz de forma passiva e intermitente, liberando-se mais de uma por vez (em média 2-
6 proglotes acopladas) e T. saginatum, de forma ativa e contínua, uma de cada vez. 
 No meio exterior, libertam os ovos contendo o embrião hexacanto, também chamado de oncosfera. 
 O hospedeiro intermediário pelo hábito coprofágico, ingere os ovos ou as proglotes grávidas, que alcançam o 
intestino do animal, onde liberam os embriões, que imediatamente penetram na mucosa intestinal, atingindo a 
CS e linfática, passando pelo fígado, coração direito, pulmões, coração esquerdo, quando então se disseminam 
por diversos órgãos e tecidos (em especial, os músculos esqueléticos e o miocárdio). 
 Uma vez alojadas nesses tecidos, as oncosferas amadurecem em larvas, os cisticercos. 
 São larvas císticas de tamanho variável (0,5-2 cm), apresentando uma parede cística delimitando uma cavidade 
cheia de líquido e contendo um escólex idêntico ao do verme adulto, ligado à parede por um curto pescoço. 
 O ser humano se infesta quando ingere carne crua ou mal passada de suínos ou bovinos. 
 Após a digestão, os cisticercos são postos em liberdade e, por ação dos sucos digestivos, libertam o seu escó-
lex que logo se fixa por suas ventosas à mucosa do intestino delgado, evoluindo então com a formação das 
proglotes, o que irá constituir o verme adulto, completando o ciclo evolutivo do parasita. 
 Um único verme adulto é formado, permanecendo solitário no lúmen intestinal (daí o nome de “solitária”). 
 A cisticercose humana ocorre quando o homem ingere os ovos (ou eventualmente proglotes grávidas) da T. 
solium. Os ovos então, por ação do suco gástrico, são convertidos em oncosferas, que em seguida são absorvi-
das pela mucosa intestinal, alcançando a CS e disseminando-se para os órgãos, nos quais então se transforma-
rão nos cisticercos. 
O ser humano ingere os ovos da T. solium por: 
1. Heteroinfestação, o indivíduo consome água ou alimentos contaminados com ovos provenientes de outra pes-
soa infestada 
2. Autoinfestação externa, através de suas mãos (levadas diretamente à boca ou contaminando o seu alimento). 
3. Autoinfestação interna, na qual os ovos ou proglotes grávidas são regurgitados para o estômago, convertendo-
se em oncosferas que descem novamente para o intestino e são absorvidas. 
 
Epidemiologia 
 Estima-se que 77 milhões de pessoas estejam infestadas pela T. saginata e 2,5 milhões pela T. solium em todo 
o mundo. 
 No BR, a prevalência da teníase saginata é da ordem de 0,2-3%. 
 Esta frequência aumenta em comunidades com o hábito de ingerir carne de gado suíno ou bovino crua ou mal 
passada. 
 A incidência da neurocisticercose é proporcional à prevalência de teníase solium na população. 
 
Quadro Clínico 
 A maioria dos indivíduos é assintomática. 
 Alguns apresentam sintomas decorrentes da inflamação da mucosa (relativo à fixação do escólex), hipo ou 
hipersecreção de muco, alterações da motilidade intestinal, requerimento nutricional do verme e fenômenos 
tóxico-alérgicos à distância. 
 As manifestações podem ser: tonturas, fraqueza, insônia, cefaleia, irritabilidade, anorexia ou bulimia, náu-
seas, vômitos, distensão abdominal, dor abdominal. 
 A teníase saginata costuma ser mais sintomática, provavelmente por ser um parasita maior. 
 A eliminação de proglotes de forma ativa pela T. saginata pode provocar sensações de desconforto perianal. 
 Uma queixa comum é a ansiedade e preocupação de ter visualizado “algo estranho se mexendo” nas fezes ou 
na roupa de cama, representando as proglotes recém-eliminadas e que apresentam motilidade espontânea. 
 A principal forma clínica de apresentação da cisticercose é no SNC, chamada neurocisticercose. 
 Essa entidade deve ser sempre desconfiada nos pacientes que apresentam início de quadro de epilepsia na ida-
de adulta, pois o cisticerco funciona como foco irritativo, especialmente quando degenera e ativa a reação 
imune local. As crises podem ser tanto generalizadas quanto focais, porém o mais comum é que seja focal com 
generalização secundária. 
 Hidrocefalia pela obstrução do fluxo liquórico pode levar a sinais de HIC, com cefaleia, náuseas, vômitos, bor-
ramento de visão, papiledema e rebaixamento do nível de consciência. 
Os achados no exame de imagem (RNM e TC de crânio) que sugerem o diagnóstico são: 
1. Lesões císticas com ou sem reforço anelar 
2. Uma ou mais calcificações nodulares 
3. Lesões com reforço focal. 
As lesões geralmente são múltiplas. O diagnós-
tico pode ser reforçado pela detecção de anti-
corpos específicos contra o cisticerco. 
 
Diagnóstico 
 Raramente é dado pelo exame de fezes, pois os ovos da tênia não costumam ser visualizados neste exame. 
 Portanto, o diagnóstico quase sempre vem do encontro das proglotes. 
 No caso da T. solium, que elimina suas proglotes com as fezes, a tamização fecal (“peneiração”) é o melhor 
método. 
 No caso da T. saginata, frequentemente as suas proglotes, em virtude de seu vigoroso sistema muscular, liber-
tam-se ativamente do intestino, de modo a serem pressentidos pela pessoa infestada como um corpo móvel, 
viscoso, serpenteando no períneo ou na raiz das coxas ou coletados em peças íntimas do vestuário ou sobre a 
roupa de cama. 
 A proglote deve ser coletada e visualizada entre duas lâminas após tratamento com ácido acético, para a devi-
da identificação da espécie de tênia. 
 Um outro meio diagnóstico, revelando bons resultados, é a procura de ovos na região perianal, pelo método de 
Graham ou de Hall, o mesmo para o E. vermicularis. 
 O problema é a impossibilidade na prática de diferenciar entre ovos da T. solium ou da T. saginata. 
 
Tratamento 
Tratamento 
1ª opção: Praziquantel, 5-10 mg/kg (máx. 600 mg) VO, dose única. 
2ª opção: Niclosamida, VO, dose única, 2 g (adultos, crianças > 8 anos), 1 g (crianças entre 2-8 anos), 0,5g (cri-
anças < 2 anos). 
3ª opção: Mebendazol, 200 mg VO 2x/dia, durante quatro dias. 
4ª opção: Albendazol, 10 mg/kg/dia (máximo de 400 mg), VO, durante 3 dias. 
Neurocisticercose 
1ª opção: Praziquantel 50-60 mg/kg/dia durante 21 dias. 
2ª opção: Albendazol 15 mg/kg/dia durante 21 dias. 
Devem-se associar altas doses de corticoides (dexametasona) para diminuir a reação inflamatória gerada pela mor-
te dos parasitas. Anticonvulsivantes também devem ser utilizados. 
 
Tricuríase 
Agente Etiológico 
 Trichuris trichiuria. 
 Também chamado de tricocéfalo, é um nematodo de tamanho médio, con-
tendo uma longa ponta afilada (sua porção anterior) que corresponde a 2/3-
3/4 do comprimento total do verme. 
 O macho mede 3-4,5 cm, diferenciando-se facilmente da fêmea por apre-
sentar a sua porção posterior enrolada. 
 A fêmea mede 3,5-5 cm. 
 Este verme vive parasitando o intestino grosso do ser humano, especialmente no ceco. 
Ciclo Evolutivo e Transmissão 
 O ciclo evolutivo do T. trichiura é tão simples quanto o ciclo do E. vermicularis. 
 A fêmea, ancorada na mucosa do intestino grosso por meio de sua porção anterior, elimina seus ovos (cerca de 
2.000\dia), que ganham o meio exterior junto com as fezes. 
 Os ovos do T. trichiura apresentam um formato peculiar em “barril”, inconfundível no exame de fezes. 
 Em substrato úmido, protegido dos raios solares e a uma temperatura entre 25-30ºC, os ovos evoluem em 2-3 
semanas para ovos embrionados infestantes. 
 O ser humano adquire o parasito pela ingestão de água ou alimentos contaminados. 
 As mãos não lavadas e unhas não cortadas bem como as moscas e baratas podem participar do processo, vei-
culando os ovos para os alimentos. 
 Ao serem ingeridos, os ovos embrionados liberam suas larvas no intestino delgado, após sofrerem ação de su-
cos digestivos. 
 Estas larvas penetram nas vilosidades intestinais, aí permanecendo por 3-10 dias, em seguida dirigindo-se para 
o ceco e cólon ascendente, onde adquirem a maturidade sexual. 
 A oviposição começa após 1-3 meses da infestação. Os vermes vivem uma média de 15-20 anos. 
 
Epidemiologia 
 Estima-se que cerca de 500-800 milhões de pessoas estejam infestadas pelo T. trichiura no mundo, especial-
mente crianças. 
 Predomina nos países subdesenvolvidos, nas regiões com baixas condições de higiene e saneamento básico. 
 No BR, a prevalência oscila em torno de 40%, variando de um local para outro. 
 
Quadro Clínico 
 A maioria dos indivíduos é assintomática. 
 No entanto, o modo de fixação do tricocéfalo à mucosa intestinal necessariamente implica ação traumática, o 
verme adulto permanece ancorado na parede do intestino grosso utilizando cerca de 60% da sua porção anteri-
or afilada, encrustada na intimidade da mucosa. 
 Este é o principal mecanismo das lesões intestinais e dos quadros sintomáticos de tricuríase. 
 O verme é visto mais frequentemente no ceco, mas em infestações graves é encontrado desde o íleo terminal 
até o reto, inclusive no lúmen apendicular. 
 As lesões intestinais variam de simples erosões a ulcerações múltiplas. 
 Pode haver perda contínua de sangue oculto nas fezes, levando à anemia ferropriva. 
 Um fator contribuinte para esta anemia é a ingestão de uma pequena quantidade de sangue pelo verme (0,005 
ml/dia/verme). 
 Os sintomas podem ser diarreia crônica com tenesmo (tipo colite), podendo evoluir com enterorragia nas in-
festações mais graves. 
 O quadro é semelhante ao da disenteria amebiana. 
 O prolapso retal é a manifestação mais clássica desta verminose, sendo mais comum em crianças intensamente 
parasitadas. 
 Advém da infestação da mucosa retal, associada à hipotonia muscular e à relaxamento do esfíncter anal, tam-
bém por efeito do parasitismo. 
 A mucosa retal pode encontrar-se edemaciada, ulcerada, hemorrágica e contendo os vermes adultos presos à 
mucosa, semelhantes a “fios de linha branca”. 
 Em 10-15%, pode haver uma dermatite tóxico-alérgica, com eosinofilia periférica, manifestando-se como pla-
cas cutâneas urticariformes que desaparecem com o tratamento. 
 
Diagnóstico 
 Demonstração de ovos nas fezes pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz. 
 O formato dos ovos é bastante característico. 
 
Tratamento 
 Indicado para todos os portadores do verme. 
 Controle de cura: realizado no 7º, 14º e 21º dia, após o Tto, através de 2 exames parasitológicos de fezes. 
 
Tratamento 
Pamoato de oxipirantel, 10 mg/kg, VO, dose única. 
Mebendazol, 100mg, 2x\dia, durante 3 dias. 
Albendazol, 10mg/kg, VO, dose única, máximo de 400mg. Eficácia variável, inferior aos esquemas acima. Alguns 
autores preconizam ampliar para 3 dias o tratamento. 
 
Aula 06 
 
Epidemiologia: 
 Estima-se que as parasitoses afetem cerca de 3,5 bilhões de pessoas, causando enfermidades em aproximada-
mente 450 milhões no mundo, a maior parte destas em crianças que frequentam creches e escolas públicas e 
que são provenientes de famílias com menores faixas salariais. 
 No Brasil, estudo multicêntrico revelou prevalência de 55,3% em crianças, cuja maior parte estava polipara-
sitada. 
 
Nematelmintos: 
 
 
Classe nematódeos: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale/Necator americanos, 
Strongyloides stercolaris e Enterobius vermiculares. 
 
 
 
 
 
 
Platelmintos, classe cestódeos: Taenia solium, Taenia saginata e Hymenolepis nana. 
 
 
 
 
 
 
 
Platelmintos, classe trematódeos: Schistosoma mansoni, S.haematobium, S. japonicum e S.mekongi. 
 
 
 
 
 
 
 
Protozoários intestinais: Entamoeba histolytica/ díspar/ moshkovskii, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospo-
ra e Microsporidia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Ascaris lumbricoides (26%), o Trichuris trichiura (17%) e Necator americanus/Ancylostoma duodenale (15%) 
são os parasitas mais prevalentes. 
 
Modo de transmissão 
Parasita Modo de transmissão 
Ascaris lumbricoides 
Ingestão de ovos infectantes Trichuris trichiura 
Enterobius vermicularis 
Giardia lamblia 
Ingestão de cistos 
Entamoeba hystolitica 
Taenia saginata\solium Ingestão de carne de gado\porco crua ou malpassada 
Stongyloides stercoralis 
Penetração de larvas filarioides pela pele ou mucosa 
intestinal 
Ancylostoma duodenale\necator americanus Penetração de larvas filarioides pela pele 
 
Quadro clínico 
 As manifestações clínicas podem ou não estar presentes, variando de ausência de sintomas a estado subagudo 
ou crônico. 
 Seus sinais e sintomas muitas vezes são vagos e inespecíficos (anorexia, irritabilidade, náuseas, vômitos oca-
sionais, diarreia) o que dificulta o diagnóstico clínico. 
 No entanto, algumas manifestações podem estar associadas a determinados agentes (ver quadro seguinte). 
 
Principais sinais e sintomas associados às parasitoses intestinais 
Diarreia 
É mais frequente nas infecções por protozoários intestinais, na tricuríase 
e na estrongiloidíase. OS enteroparasitas que habitam o intestino grosso 
como Entamoeba histolytica, Tricocephalus trichiurus, Schistosoma 
mansoni podem causar diarreia com muco e sangue. Os parasitas que se 
localizam preferencialmente no intestino delgado como Strongyloides 
stercoralis e Giardia lamblia provocam diarreia do tipo osmótico. 
Dor abdominal, náuseas e vômitos. 
A giardíase pode provocar dor abdominal recorrente associada à diarreia, 
plenitude pós-prandial e náuseas. 
Síndrome dispéptica 
Dor epigástrica, aanorexia, perda ponderal e diarreia intermitente, simu-
lando doença ulcerosa péptica, tem sido descritas na estrongiloidíase. 
Hepatoesplenomegalia 
Encontrada em vários graus da forma crônica da esquistossomose man-
sônica. Pode ser maciça, associada a sinal de hipertensão portal (ascite e 
varizes esofágicas). 
Prurido anal\vulvar 
Queixa frequente na oxiuríase, principalmente noturno. Decorrente da 
migração de fêmeas para a região anal e vulvar, onde podem ser visuali-zadas. 
Prolapso retal 
Ocorre na tricuríase maciça. A mucosa encontra-se prolabada, edemacia-
da, ulcerada e as vezes com vermes fixados. 
Anemia Por espoliação crônica de ferro. Associada a ancilostomíase e tricuríase. 
Déficit de desenvolvimento 
pondoestatural e cogitivo 
Descrito em crianças com infestações intensas por geo-helmintos (ásca-
ris, ancilóstomos e trichuris) 
Desnutrição e perda de peso 
Depende da intensidade e da cronicidade do parasitismo. Pode ocorrer 
nas formas graves de ancilostomíase, estrongiloidíase e tricuríase. Na 
iardíase, pode haver síndrome de má absorção caracteruzada por perda 
de peso, distensão abdominal e esteatorreia, simulando doença celíaca. 
Hipocitaminose A tem sido associada a infestação por áscaris. 
Tossse, crises asmatiformes, com ou 
sem tradução radiológica: síndrome 
de Loeffler 
Ocorre nas helmintoses com ciclo larvário pulmonar: áscaris, ancilósto-
mo, estrongiloides e schistossoma. Confundida com asma e pneumonia 
bacteriana de repetição. Eosinofilia moderada a intensa chama a atenção 
para a causa parasitária. Na asma, quando ocorre, a eosinofilia é leve 
Urticária e\ou edema 
angioneurótico 
Principalmente na ascaridíase e estrongiloidíase. NA esquistossomose 
pode ocorrer a “coceira do nadador”, relacionada com a penetração das 
cercarias. 
Eliminação dos parasitas Na ascaridíase, é comum a eliminação de vermes cilíndricos pelas fezes e 
as vezes, pelo vômito. Na oxiuríase, os vermes podem ser visualizados 
nas fezes ou na região perianal como “finas linhas brancas móveis”. s 
proglotes da Taenia saginata podem ser vistas nas fezes como vermes 
pequenos e chatos. 
Obstrução ou semiobstrução 
Intestinal 
Ocorre em superinfestação por áscaris. 
Sangue nas fezes 
Geralmente associado à diarreia, pode ocorrer na ancilostomíase e na 
amebíase. 
Manifestações cutâneas 
Na ascaridíase e na estrongiloidíase, geralmente ocorre urticária ou ede-
ma angioneurótico. A larva migrans é causada pela penetração de larvas 
de ancilostomídeos de cães e gatos na pele do homem após contato com 
solo contaminado com as fezes desses animais e está associada a prurido 
intenso e infecções secundárias. 
 
Diagnóstico 
 EPF 3 amostras em dias consecutivos 
 Método de Hoffman, Pons e Janer ou da sedimentação espontânea: Possibilita a pesquisa de cistos de pro-
tozoários e ovos de helmintos nas fezes. 
 Método de Faust: pesquisa de cistos de protozoários e ovos de helmintos. 
 Método de Baermann-Moraes: pesquisa de larvas de Strongyloides sp. nas fezes e de larvas de nematoides 
do solo. 
 Método de Kato-Katz: usado na pesquisa qualitativa e quantitativa de ovos de S. mansoni e outros helmintos. 
 Método de Graham (fita adesiva ou gomada) e Método de Hall (swab anal): pesquisa de ovos de Entero-
bius Vermicularis (Oxiuríase) 
 Método de tamização das fezes: pesquisa das proglotes de Taenia sp. 
 
Tratamento 
Tratamento 
Amebíase 
Formas sintomáticas intestinais e extraintestinais 
Secnidazol: Adulto: 2g\dia VO, dose única. Crianças: 30mg\kg\dia, VO, dose única. 
*Deve ser evitado no 1ºtri da gravidez e durante amamentação. 
Metronidazol: Adulto 500-750mg 3x\dia, durante 5-10 dias. Crianças de 30-
50mg\kg\dia, divididas em 3 tomadas, durante 5-10 dias. 
*Doses VO ou IV a depender da gravidade. 
Tinidazol: Adulto: 2g, VO, após 1 das refeições, durante 2 dias, para formas intesti-
nais. Criança: 50mg\kg durante 2-5 dias. 
Fromas assintomáticas: 
Teclozam: adulto: 1,5g\dia, divididas em 3 tomadas de 500mg ou em dose única. 
Criança: 15mg\kg\dia, durante 5 dias. 
Ancilostomíase 
Albendazol: 400mg, VO, em dose única ou 10ml de suspensão 40mg\1ml. 
Mebendazol: 100mgz 2x\dia, durante 3 dias consecutivos. 
*Não é recomendado seu uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e 
da idade. 
* O controle de cura é realizado no 7º, 14º e 21º dias após o tto mediante exame para-
sitológico de fezes. 
Ascaridíase 
Albendazol: Adulto: 400mg\dia, em dose única. Criança: 10mg\kg, dose única. 
Mebendazol:100mg, VO, 2x\dia, durante 3 dias consecutivos. Não é recomendado seu 
uso em gestantes. Essa dose independe do peso corporal e da idade. 
Levamizol: Adultos: 150mg, VO, em dose única. Criança: 40mg (até 1 ano), 80mg (1-
7 anos), 150mg (>7 anos) em dose única. 
Tratamento da obstrução intestinal: jejum, hidratação. Piperazina (100mg\kg\dia) + 
óleo mineral (40-60ml\dia). Após desobstrução, deve-se manter piperazina (50-
100mg\kg\dia) por 5 dias. 
Enterobíase 
Pamoato de Pirvinio: 10mg\kg VO, dose única. 
Mebendazol: 100mg, VO, dose única, repetir após 14 dias. 
Albendazol: 400mg, VO, dose única ou 10ml de suspensão (400mg\ml), dose única, 
repetir após 14 dias. 
*Todas essas drogas são contraindicada em gestantes. 
Esquistossomose 
1º escolha: Praziquantel (comp 600mg): Adulto: 50mg\kg, VO, dose única. Criança: 
60mg\kg, dose única. 
Oxaminiquina: Adulto 15mg\kg (cápsulas de 250mg), VO, dose única, 1h após refei-
ção. Crianças: 20mg\kg (solução de 50mg\ml), VO, em dose única, 1h após refeição. 
Estrongiloidíase 
Tiabendazol: 25mg\kg\dia, VO, durante 5-7 dias ou 50mg\kg\dia, em dose punica à 
noite. A dose máxima é 3g. 
Albendazol: 400mg\dia, durante 3 dias, não recomendado em gestantes. 
Ivermectina: 200microg\kg, dose única, VO. 
*O controle de cura é realizado no 7º, 14 e 21º dia após o tto mediante exame parasi-
tológico de fezes. 
Giardíase 
Secnidazol: Adulto: 2g, VO, dose única. Criança: 30mg\kg ou 1ml\kg, dose única 
tomada após refeição. 
Metronidazol: Adulto: 250mg, VO, 2x\dia, por 5 dias. Criança: 15mg\kg\dia (máximo 
250mg), VO, 2x\dia, por 5 dias. 
Tinidazol: Adulto: 2g, VO, dose única. 
*Não usar bebidas alcoolicas durante 4 dias após o tto (efeito antabuse). Medicamen-
tos contraindicados em gestantes. 
Larva migrans 
Poucas lesões: usa-se a pomada de Tiabendazol a 5% 3x\dia, durante 10 dias. 
Muitas lesões: Tiabendazol, VO, na dose de 25mg\kg 2x\dia, 5-7 dias. Albendazol 
400mg\dia em dose unica, VO ou repetido durante 3 dias consecutivos. Ivermectina 
na dose única de 200mg\kg, VO. 
Teníase 
Mebendazol: 200mg, 2x\dia, por 3 dias, VO. 
Praziquantel: VO, dose única, 5-10mg\kg de peso corporal. 
Albendazol: 400mg\dia, VO, durante 3 dias. 
Tricuríase 
Albendazol: 400mg, dose única. Em casos de infecção intensa, o tto pode ser estendi-
do por 5-7 dias. 
Ivermectina: 200microg\kg, dose única. 
Mebendazol: 100mg, 2x\dia, por 3 dias. 
 
Macete 
Protozoários (Giárdia e ameba): metronidazol. 
 Adultos: 250mg 2cp 8/8h 7 dias; 
 Crianças: solução 40mg/ml: Peso/3 = dose em ml de 8/8h por 7 dias, até no máximo 10ml 
Helmintos (exceto esquistossomose): Albendazol. 
 Adultos: 400mg 1cp 3 dias consecutivos e repetir após 14 dias. 
 Crianças: 400mg/10ml: 10ml dia por 3 dias e repetir após 14 dias. 
Esquistossomose: Praziquantel ou Oxaminiquine. 
 
Tratamento em grupos específicos: 
Crianças: não há evidências suficientes para pesquisa de helmintíases, tampouco sobre a segurança do uso de anti-
elmínticos em idade abaixo de 1 ano. 
 Entre 1 e 2 anos os fármacos mais utilizados e estudados são albendazol, mebendazol e metronidazol. 
Gestantes: nenhuma droga antiparasitária é considerada 100% segura. Parasitose intestinal na gestação é frequen-
te, mas geralmente não compromete a gravidez ou concepto. Só devem ser tratadas na gravidez quando o quadro 
clínico é exuberante ou as infecções maciças e após o 1º trimestre. A lactação deve ser interrompida para o uso dos 
fármacos quando o tratamento se fizer necessário. 
 
Nitazoxanida: droga de amplo espectro com comodidade posológica (500 mg ou 7,5 mg/kg, de 12 em 12 horas, 
por três dias) efeitos colaterais leves e transitórios e taxa de cura de 81% a 94%. É efetivo contra nematódeos, 
cestódeos e trematódeos e protozoários. 
 
Profilaxia 
 A profilaxia abrange aspectos coletivos e individuais: 
 Disponibilidade de água de boa qualidade; 
 Melhoria dascondições de saneamento básico; 
 Melhoria do nível educacional e 
 Desparasitação profilática periódica. 
 A OMS recomenda desparasitação de rotina para população em risco que vive em áreas endêmicas com 
anti-helmínticos anualmente nos países com taxas de prevalência de infecções por helmintos transmitidos 
pelo solo na comunidade superior a 20% e semestral quando esta prevalência for superior a 50%. 
 Pessoas em situação de risco crianças de idade pré-escolar, crianças em idade escolar e mulheres em idade 
fértil. 
 Individualmente: educação sanitária, lavagem adequada das mãos e dos alimentos, higiene corporal diária, uso 
de água filtrada e calçados, bem como evitar contato com solo contaminado e práticas sexuais que favoreçam 
o contato fecal-oral.