PÓLIPOS E CÂNCER COLORRETAL

Prévia do material em texto

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS – UNIFIMES
CURSO DE MEDICINA
TUTORIA - 4ª ETAPA
UNIDADE I
Sp4 - unidade I - TUTORIA
TRINDADE
2020
TRINDADE
2020
· OBJETIVOS DE APRENIZAGEM:
1. Descrever a fisiopatologia diagnóstico e prognóstico das poliposes;
2. Identificar a epidemiologia dos tumores de colorretais;
3. Identificar os fatores desencadeantes e de prevenção destes tumores;
4. Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a evolução dos tumores colorretais;
5. Caracterizar o rastreamento, diagnostico e estadiamento do CA colorretal;
6. Caracterizar os tratamentos quimio e radioterápicos realizados para esses tumores;
7. Caracterizar os principais sítios metastáticos dos tumores colorretais;
8. Discutir as possíveis complicações do tratamento quimioterápico como mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral;
9. Discutir acerca das implicações psicológicas de adaptação á colostomia.
2. RESPOSTAS E DISCUSSÕES: 
2.1. Descrever a fisiopatologia diagnóstico e prognóstico das poliposes.
Qualquer lesão de massa neoplásica no trato GI pode produzir uma protrusão mucosa, ou pólipo, os quais se projetam para a luz intestinal, decorrentes de acúmulo epitelial. A partir disso, os pólipos são divididos em pólipos não neoplásicos (hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios, juvenis e associada a síndrome de Peutz-Jeghers) e pólipos neoplásicos (adenomas e adenocarcinomas).
Cerca de 90% dos pólipos do cólon e do reto não são neoplásicos, sendo classificados como pólipos hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios, juvenis e associada a síndrome de Peutz-Jeghers. 
Os pólipos hiperplásicos colônicos são proliferações epiteliais benignas, tipicamente descobertas na 6ª ou 7ª década de vida. A patogenia dos pólipos hiperplásicos não é completamente entendida, mas sabe-se que eles resultam da reposição diminuída de células epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das células caliciformes e das células absortivas. Sua principal importância é que elas devem ser distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis, os quais são histologicamente similares, mas que têm potencial maligno. Os pólipos hiperplásicos são comumente encontrados no cólon esquerdo e costumam ter menos de 5 mm de diâmetro. A grande maioria dos pacientes são assintomáticos, sendo o diagnóstico um achado incidental da colonoscopia. No tocante ao prognóstico, a maioria dos autores considera HPS um achado incidental sem potencial de malignização, porém, estudos recentes têm descrito lesões genéticas sincrônicas à HPS e ao câncer colorretal.
Os pólipos hamartomatosos são benignos, porém com um potencial de elevação de crescimento e proliferação. Ocorrem de maneira esporádica ou como componentes de várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas. Apesar de se pensar originalmente que eles eram causados por anormalidades no desenvolvimento, agora sabe-se que muitas das síndromes de pólipos hamartomatosos são causadas por mutações da linhagem germinativa nos genes supressores de tumores ou protooncogenes. Ademais, em algumas síndromes do pólipo hamatomatoso, os pólipos podem ser considerados lesões neoplásicas pré-malignas.
Os pólipos inflamatórios que se formam como parte da síndrome da úlcera retal solitária são exemplos de lesões puramente inflamatórias. As manifestações clinicas que vão ser visíveis nos pacientes que apresentam os pólipos inflamatórios é chamada de tríade clínica, na qual engloba sangramento retal, descarga de muco e lesão inflamatória da parede retal anterior. A causa subjacente é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal, que cria um ângulo agudo na protuberância retal anterior e leva à abrasão recorrente e à ulceração da mucosa retal sobrejacente. Um pólipo inflamatório pode se formar como consequência de ciclos crônicos de lesão e cura. Nesse sentido, observa-se que as características histológicas distintivas de um pólipo inflamatório típico incluem infiltrado inflamatório misto, erosão e hiperplasia epitelial com hiperplasia fibromuscular da lâmina própria.
Os pólipos juvenis são malformações focais do epitélio e da lâmina própria. Estes podem ser esporádicos ou sindrômicos, porém a diferenciação das suas a morfologias é frequentemente indistinguível. Esse tipo de pólipo pode aparecer em velhos, mas em sua maioria ocorrem em crianças com menos de 5 anos de idade. Grande parte dos pólipos juvenis está localizada no reto e possui como sintoma típico o sangramento retal. Em alguns casos, podem ocorrer intussuscepção, obstrução intestinal ou prolapso do pólipo.
Os pólipos juvenis esporádicos são geralmente lesões solitárias e também podem ser chamados de pólipos de retenção. Uma minoria dos pacientes também tem pólipos no estômago e intestino delgado, que podem sofrer transformações malignas. Malformações arteriovenosas pulmonares e outras malformações congênitas são manifestações extraintestinais reconhecidas da polipose juvenil.
A maioria dos pólipos juvenis tem menos de 3 cm de diâmetro, se apresentam como lesões avermelhadas, pedunculadas, com superfície lisa e com espaços císticos característicos, aparentes após a clivagem.
Embora o processo de desenvolvimento da forma dos pólipos juvenis não seja completamente compreendido, tem sido proposto que a hiperplasia da mucosa é o evento iniciante. Essa hipótese é consistente com a descoberta de que as mutações nas vias que regulam o crescimento celular causam a polipose juvenil autossômica dominante. A mutação mais comum identificada é a do SMAD4, o qual codifica um intermediário citoplasmático na via de sinalização do TGF-β. A BMPR1A, uma cinase que é membro da superfamília do TGF-β, pode estar mutada em outros casos. No entanto, essas mutações representam menos da metade dos pacientes, o que sugere que tenha outros genes envolvidos no processo. A displasia é extremamente rara nos pólipos juvenis esporádicos. Em contrapartida, a síndrome da polipose juvenil está associada com a displasia, tanto dentro dos pólipos juvenis quanto nos adenomas separados. Assim, como um prognostico percebe-se que entre 30% e 50% dos pacientes com polipose juvenil desenvolvem adenocarcinoma colônico até os 45 anos. O diagnóstico desta síndrome pode ser feito por enema opaco, retossigmoidoscopia e/ou colonoscopia seguida do exame anatomopatológico dos pólipos encontrados. As polipectomias seriadas por via colonoscópica permitem a exérese do maior número de pólipos possíveis, a fim de afastar eventuais lesões adenomatosas ou displásicas, além de fazer regredir as manifestações clínicas.
Síndrome de Peutz-Jeghers: Esta síndrome autossômica dominante rara se apresenta em uma idade média de 11 anos com múltiplos pólipos GI hamartomatosos e hiperpigmentação mucocutânea (forma de máculas azul-escuras a marrons nas regiões dos lábios, narinas, mucosa oral, superfícies palmares, genitália e região perianal). Essas lesões são similares a sardas, mas são distinguidas por sua presença na mucosa oral. Os pólipos de Peutz-Jeghers podem iniciar uma intussuscepção, que ocasionalmente é fatal. Esses pólipos são mais comuns no intestino delgado, embora possam ocorrer no estomago e no colón e, com menos frequência, na bexiga e nos pulmões. De forma macroscópica, vão se apresentam de tamanho grande e com morfologia pedunculada e com contorno lobulado. 
Fisiopatologia: ocorre em decorrência de mutações germinativas heterozigóticas de perda de função no gene STK11, que estão presentes em aproximadamente metade dos indivíduos com síndrome de Peutz-Jeghers familiar, e também em um subgrupo de pacientes com síndrome de Peutz-Jeghers esporádica. Da mesma forma que é comum em outros genes supressores de tumores, a função da segunda cópia “normal” do STK11 é frequentemente perdida através de mutações somáticas em cânceres que ocorrem na síndrome de Peutz-Jeghers, fornecendo uma explicação para o alto risco de neoplasia em pacientes afetados
Nesse sentido, como a morfologia dos pólipos de Peutz-Jeghers podese sobrepor à dos pólipos harmatomatosos esporádicos, a presença de múltiplos pólipos no intestino delgado, de hiperpigmentação mucocutânea e um histórico familiar positivo, é a chave para o diagnóstico. A detecção de mutações no STK11 pode ser útil para se fazer o diagnóstico em pacientes com pólipos e que não apresentam hiperpigmentação cutânea. No entanto, a ausência de mutações no STK11 não exclui o diagnóstico, já que mutações em outros genes desconhecidos, até o momento, também podem causar a síndrome.
Assim, pode salientar que essa síndrome grande importância e está associada a um alto risco de desenvolvimento de diversos tumores malignos, seu prognósticos revela que o risco de morte é de aproximadamente 40% e a vigilância regular é recomendada desde o nascimento para tumores do cordão testicular, durante a infância para cânceres gástricos e do intestino delgado, e na 2ª e 3ª décadas de vida para cânceres do cólon, pancreáticos, de mama, de pulmão, de ovário e uterinos.
Pólipos neoplásicos:
Os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas colônicos, os quais são os precursores da maioria dos adenocarcinomas colorretais. Os adenomas são neoplasias epiteliais que variam de pequenos pólipos frequentemente pedunculados a grandes lesões sésseis, podem ser únicos ou múltiplos e têm tamanhos e aspectos variados.
 Os adenomas colorretais são caracterizados pela presença de displasia epitelial. De forma consistente, sendo lesões precursoras, a prevalência do adenoma colorretal se correlaciona com a do adenocarcinoma colorretal, e as distribuições dos adenomas e dos adenocarcinomas no cólon são similares. A partir disso, sua prevalência aumenta com a idade, sendo que não há diferença significativa entre homens e mulheres.
A maioria dos adenomas é clinicamente silenciosa, com exceção dos pólipos grandes que produzem sangramento oculto e anemia, além de raros adenomas vilosos que causam hipocalemia hipoproteinêmica, pela secreção de grandes quantidades de proteína e potássio.
Dessa forma, os adenomas podem ser classificados como tubulares, tubulovilosos ou vilosos com base em suas arquiteturas:
 Os adenomas tubulares são os mais comuns (75% dos pólipos neoplásicos), visto que tendem a ser pólipos pequenos e pedunculados, compostos de glândulas arredondadas ou tubulares. 
Os adenomas vilosos são frequentemente maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades delgadas. Abrangem 10% dos pólipos neoplásicos e possui o pior prognóstico.
 Os adenomas tubulovilosos têm uma mistura de elementos tubulares e vilosos. Embora os adenomas vilosos contenham focos de invasão mais frequentemente do que os adenomas tubulares, a arquitetura vilosa por si só não aumenta o risco de câncer, quando o tamanho do pólipo é considerado. Possuem a mesma localização do adenoma tubular, porém apresentam-se como tumoração séssil ou pediculada, com características tubulares e vilosas.
Adenomas serrilhados são mais comumente encontrados no cólon direito. Apesar de seu potencial maligno, os adenomas serrilhados sésseis não possuem as características citológicas típicas de displasia que estão presentes em outros adenomas, resultando no fato de que alguns se referem a essas lesões como pólipos serrilhados sésseis. 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR:
Fisiopatologia: A polipose adenomatosa familiar (PAF) é uma doença hereditária, autossômica dominante, causada por uma mutação no Adenomatous polyposis coli (APC) localizado no cromossomo 5q 21. APC é um gene supressor de tumor. Nas mutações no APC são os passos iniciais para o desenvolvimento do câncer colorretal. Ele está relacionado com atividades celulares fundamentais nos processos de produção de proteínas, adesão celular e migração. Quando o APC sofre mutação, há interferência na proliferação, apoptose e controle das mudanças de fase do ciclo celular. Se manifesta pela presença de numerosos pólipos adenomatosos em todo trato gastrointestinal, principalmente o cólon. Estes pólipos podem estar presentes vários anos antes do aparecimento dos sintomas, fato que ratifica a importâncias de investigação precoce dos familiares de pacientes acometidos pela doença.
Diagnostico: Pelo menos 100 pólipos são necessários para um diagnóstico de PAF clássica, mas várias centenas podem estar presentes. Exceto por seus números notáveis, esses crescimentos são morfologicamente indistinguíveis dos adenomas esporádicos. Além disso, no entanto, adenomas planos ou deprimidos também são prevalentes na PAF, e adenomas microscópicos, consistindo em somente uma ou duas criptas displasias, são frequentemente observados em mucosas aparentemente normais. Os exames para confirmação do diagnostico são: colonoscopia, exames genéticos e exames para hepatoblastoma em crianças.
Prognostico: Os doentes com FAP possuem um risco de 100% de CRC. Esse risco é reduzido significativamente quando os doentes entram num programa de vigilância-tratamento.
CÂNCER COLORRETAL HEREDITARIO NÃO POLIPOSE:
Fisiopatologia: O câncer colorretal hereditário não polipose (CCHNP), também conhecido como síndrome de Lynch, represente entre 2% e 4% de todos os cânceres colorretais, tornando-o a forma sindrômica mais comum do câncer do cólon, tendem a ocorrer em idades mais precoces do que os cânceres de cólon esporádicos e estão frequentemente localizados no cólon direito. O CCHNP é causado por mutações hereditárias nos genes que codificam proteínas responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação do DNA. Existem pelo menos cinco desses genes de reparo de erro de pareamento, mas a maioria dos pacientes com CCHNP possui mutações em MSH2 ou MLH1. Pacientes com o CCHNP herdam um gene mutante e um alelo normal. Quando a segunda cópia é perdida, em função de mutação ou de silenciamento epigenético, os defeitos no reparo de erros de pareamento levam ao acúmulo de mutações em taxas até 1.000 vezes mais altas do que o normal, a maior parte em regiões contendo sequências repetidas, conhecidas como microssatélites.
Diagnostico: Deve-se excluir o diagnostico diferencial da PAF. E os exames realizados são: sangue oculto nas fezes, colonoscopia, sigmoidoscopia e enema com contraste de bário duplo.
Prognostico: Está diretamente relacionado com a infiltração do na parede intestinal e a presença ou ausência de acometimento de linfonodos. Além disso, o estadiamento é responsável por avaliação do prognostico. 
ADENOCARCINOMA:
Fisiopatologia: O adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais comum no trato GI e a principal causa de morbidade e mortalidade do mundo. A combinação de eventos moleculares que levam ao adenocarcinoma colônico é heterogênea e inclui anormalidades genéticas e epigenéticas. Pelo menos duas vias genéticas foram descritas. Em termos mais simples, estas são a via APC/β-catenina, que é ativada na sequência clássica adenoma-carcinoma; e a via de instabilidade microssatélite, que está associada aos defeitos no reparo de erros de pareamento do DNA e à acumulação de mutações em regiões de repetição microssatélite do genoma. Ambas as vias envolvem a acumulação gradual de mutações múltiplas, mas diferem nos genes envolvidos e nos mecanismos pelos quais as mutações se acumulam. 
Eventos epigenéticos, o mais comum sendo o silenciamento de genes induzido por metilação, podem aumentar a progressão ao longo de cada via. Ambas as cópias do gene APC devem estar funcionalmente inativas, tanto por mutação quanto por eventos epigenéticos, para que os adenomas se desenvolvam. O APC é um regulador negativo fundamental da β-catenina, um componente da via de sinalização Wnt. A proteína APC normalmente se liga à β-catenina e promove a sua degradação. Com a perda da função da APC, a β-catenina se acumula e transloca-se para o núcleo, onde ela forma um complexo com o fator TCF de ligação de DNA e ativa a transcrição de genes, incluindo a MYC e a ciclina D1, que promovem a proliferação. O papel crítico da β-catenina nesta via é demonstrado pelo fato de que vários cânceres do cólon, sem mutações de APC, abrigam mutações de β-cateninaque lhes permitem evitar a degradação dependente de APC, tendo assim o mesmo impacto que a perda da função de APC. 
As mutações adicionais se acumulam, incluindo as mutações ativadoras no KRAS, que promovem o crescimento e impedem a apoptose. A ideia de que a mutação de KRAS é um evento tardio no desenvolvimento de carcinoma é suportada pela observação de que tais mutações estejam presentes em menos de 10% dos adenomas menores que 1 cm de diâmetro, mas são encontradas em 50% dos adenomas maiores do que 1 cm de diâmetro e em 50% dos adenocarcinomas invasivos. A progressão neoplásica também está associada com as mutações em outros genes supressores de tumor, tais como aqueles que codificam o SMAD2 e o SMAD4, os quais são efetores da sinalização de TGF-β. Como a sinalização de TGF-β normalmente inibe o ciclo celular, a perda desses genes pode permitir o crescimento celular descontrolado. O gene TP53 supressor de tumor sofre mutação em 70% a 80% dos cânceres do cólon, mas é raramente afetado nos adenomas, sugerindo que as mutações de TP53 também ocorrem nas fases posteriores da progressão do tumor. A perda da função do gene TP53, e de outros genes supressores de tumor, é frequentemente causada por deleções cromossômicas, apoiando a ideia de que a instabilidade cromossômica é uma característica típica da via APC/β-catenina. Alternativamente, os genes supressores de tumor podem ser silenciados por metilação de uma zona rica em CpG, ou ilha de CpG, uma região 5’ de alguns genes que muitas vezes inclui o promotor e o local de início da transcrição. A expressão de telomerase também aumenta conforme as lesões se tornam mais avançadas.
Diagnostico: o diagnóstico é feito através da colonoscopia e exame de sangue oculto nas fezes.
Prognostico: Deve-se levar em consideração os fatores que afetam a sobrevida do paciente, tais como a extensão da recessão, grau de diferenciação do tumor, quantidade de linfonodos comprometidos e o estadiamento.
2.2. Identificar a epidemiologia dos tumores de colorretais.
No Brasil o Instituto Nacional de Câncer (INCA) estima que entre 2020 a 2022 seja diagnosticado no Brasil 40.990 casos novos de câncer colorretal sendo 20.470 mulheres e 20.520 homens. O câncer de intestino são tumores que engloba o cólon, reto e o ânus, a maioria desses tumores tem seu início a partir de pólipos/lesões benignas que crescem na parede do intestino grosso. Quando são detectados precocemente na maioria dos casos possui cura, em 2018 o número de mortes segundo o Sistema de Informação de Mortalidade- Atlas de Mortalidade pó Câncer foi de 10.603 casos, sendo 9.608 homens e 9.995 mulheres.
O risco de desenvolver câncer colorretal ao longo da vida para os homens é maior em comparação as mulheres, sendo para homens com incidência de 1 a cada 23 e para as mulheres 1 a cada 25. Há vários fatores de risco como a predisposição genética e a alimentação.
2.3. Identificar os fatores desencadeantes e de prevenção destes tumores.
Os fatores predisponentes que aumentam o risco de desenvolver o câncer colorretal relacionados com os hábitos de vida são: a idade igual ou acima de 50 anos; a obesidade e má alimentação, com a baixa ingestão de frutas, vegetais e alimentos ricos em fibras que são benéficos para o trânsito intestinal; o alto consumo de carnes processadas, como o bacon, a salsicha, o presunto, salame, peito de peru, linguiça, mortadela e entre outros; e a excessiva ingestão de carne vermelha, considerada acima de 500 gramas de carne cozida por semana, em geral, esses são principais fatores que estão relacionadas ao maior risco de desenvolver esse tipo de câncer.
Além desses, outros fatores que aumentam o risco de desenvolver essa doença são o histórico familiar de câncer colorretal, se já teve casos na família; o histórico pessoal, se já teve CA colorretal, outros tipos de neoplasias em outras partes do corpo, infecções ou inflamações do TGI, desenvolvimento de pólipos, entre outros aspectos que podem ter ocorrido na vida do paciente relacionado também à lesões do TGI; o tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas também pode contribuir para o desenvolvimento da doença.
Algumas doenças que acometem o intestino podem proporcionar uma impulsão no aparecimento do CA colorretal, como doenças inflamatórias do intestino, exemplos são a retocolite ulcerativa crônica e a doença de Crohn. Também doenças hereditárias como a polipose adenomatosa familiar (FAP) e a câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC), podem ter o mesmo efeito de contribuição. Em casos como esse é necessário um acompanhamento contínuo e individualizado. 
Outro fator seria a exposição ocupacional à radiação ionizante, como aos raios X e gama, favorecendo também o desenvolvimento da doença. Portanto, profissionais que estão em constante exposição à radiação como no caso de industriais e médicos, precisam ter mais atenção quanto aos cuidados necessários.
Existem ainda fatores que podem contribuir para a prevenção do câncer colorretal, como a gerenciamento do peso corporal dentro dos parâmetros adequados de acordo com as particularidades; a realização de atividade e exercícios físicos; e ainda empenhar em busca de uma alimentação mais saudável, em especial composta por alimentos naturais, com baixo nível de processamento, uso mínimo de agrotóxicos, realização efetiva de higienização dos alimentos, a ingestão de alimentos que favorecem e contribuem para um melhor funcionamento do hábito intestinal, como verduras, legumes, frutas, cereais integrais, grãos, feijões, sementes, leguminosas entre outros alimentos que auxiliam na digestão, principalmente alimentos ricos em fibras, baixa ingestão de carne vermelha, sendo menor que 500 gramas por semana, esse padrão de alimentação contribui tanto para um melhor funcionamento do intestino como no controle do peso corporal. Além desses fatores, é necessário que caso que hábitos como o tabagismo e o consumo excessivo do álcool sejam cessados, para uma prevenção mais efetiva.
2.4. Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a evolução dos tumores colorretais.
Os sinais e sintomas apresentados incialmente pelo paciente que é portador de tumores colorretais são normalmente não valorizados pelo paciente nem pelo médico, podendo permanecer não detectados por um longo período de tempo ou muitas vezes serem tratados como hemorroidas, anemia, amebiase, colecistite, úlcera gástrica e colite. Ademais, o intervalo entre início dos sintomas e a chegada do paciente no hospital está entre 7 e 12 meses, notando certa demora para buscar ajuda médica.
Dessa forma, uma anamnese bem feita, com pesquisa de sinais e sintomas e HDA de forma bem feita é capaz de evidenciar e relacionar os achados clínicos com os tumores colorretais. A partir disso, o quadro clínico mais comum desses pacientes é: 
· Sangue nas fezes;
· Alteração do hábito intestinal (diarreia e prisão de ventre alternados);
· Dor ou desconforto abdominal;
· Fraqueza, fadiga e anemia;
· Perda de peso sem causa aparente.
· Alteração na forma das fezes (fezes muito finas e compridas)
· Massa/ tumoração abdominal
De forma específica, os achados mais comuns quando a região afetada pelo câncer é o cólon direito (ascendente), encontra-se dor, diarreia, dispepsia, massa palpável, anemia e deficiência de ferro. No cólon transverso pode haver evacuações com sangue, cólicas e excesso de gases, obstrução parcial ou completa, podendo levar a perfuração intestinal. Já no cólon esquerdo (descendente) é mais comum obstipação, dor, hemorragia, fezes finas e perda de peso. Além disso, no reto quase todos os tumores são acessíveis ao toque, produzem perdas sanguíneas, tenesmo, dificuldades na evacuação e alterações no hábito intestinal. A dor é tardia e a obstrução é rara.
2.5. Caracterizar o rastreamento, diagnostico e estadiamento do CA colorretal.
RASTREAMENTO:
Para pessoas com risco médio: No Brasil recomenda-se que o rastreamento seja iniciado aos 50 anos. Indivíduos com bom estado de saúde geral e expectativa de vida superior a 10 anos, devem manter o rastreamentodo câncer colorretal regularmente até os 75 anos de idade. Aos cidadãos com idades entre 76 e 85 anos, é concebida a faculdade de escolha entre fazer ou não o rastreamento, e aos que possui idade superior a 85 anos, não se faz mais necessário o rastreamento do câncer colorretal. 
Para o rastreamento, considera-se que uma pessoa tem risco médio se estas não apresentarem:
· Histórico pessoal de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos.
· Histórico familiar de câncer colorretal.
· Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal (colite ulcerativa ou doença de Crohn).
· Síndrome de câncer colorretal hereditário confirmada ou suspeita, como polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Lynch.
· Histórico pessoal de radioterapia prévia do abdome ou região pélvica.
Para pessoas com risco aumentado ou alto:
Às pessoas com risco aumentado ou alto de câncer colorretal, podem ser necessários o início do rastreamento antes dos 45 anos, com realização de exames frequentes e/ou específicos. 
Para o rastreamento, considera-se risco aumentado ou alto, caso apresentem:
· Histórico familiar importante de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos.
· Histórico pessoal de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos.
· Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal (Colite ulcerativa ou doença de Crohn).
· Histórico familiar de síndromes de câncer colorretal hereditárias, como polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Lynch.
· História pessoal de radioterapia prévia do abdome ou região pélvica.
Pessoas com risco aumentado:
· Pessoas com um ou mais familiares com câncer colorretal: o rastreamento condiz na realização de colonoscopia com maior frequência e, possivelmente, antes dos 45 anos. É importante salientar que a influência do grau de parentesco consanguíneo infere diretamente no risco de desenvolvimento da doença, ou seja, quanto mais próximo o familiar que teve a doença, maior será o risco.
· Pessoas que tiveram pólipos removidos durante uma colonoscopia: nesse caso, é comum que a colonoscopia seja refeita após 3 anos. Contudo, levando em consideração o tipo, número e tamanho de pólipos, poderá ser necessário a repetição antes ou após os 3 anos supracitados. 
· Pessoas que tiveram câncer colorretal: normalmente, esses pacientes começarão a realizar colonoscopias regularmente um ano após a cirurgia de retirada do tumor. 
· Pessoas que fizeram radioterapia prévia do abdome ou pelve: usualmente, iniciará as colonoscopias de forma antecipada, podendo ser necessário fazer o rastreamento com mais frequência do que o normal – pelo menos a cada 5 anos. 
Pessoas com risco alto:
· Pessoas com doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn ou colite ulcerativa): geralmente precisarão realizar colonoscopias a cada 1 a 2 anos, iniciando a uma idade mais precoce. 
· Pessoas com determinadas síndromes genéticas: para algumas síndromes, recomenda-se que o rastreamento seja precoce e realizado com mais frequência, com início recomendado na adolescência. 
DIAGNÓSTICO:
A priori, utiliza-se a colonoscopia para verificar qualquer tipo de lesão de cólon. Os exames são feitos por vídeo, permitindo que o profissional visualize a mucosa intestinal e realize biópsias em casos que sejam tidos suspeitos.
O exame aludido é o mais utilizado, todavia, podem ser utilizados outras análises para determinar o diagnóstico, tais como a ultrassonografia endoscópica (utilizada nos tumores de reto), tomografia computadorizada (para avaliar se o paciente possui metástases), ressonância magnética, PET-TC, enema opaco (exame radiográfico no qual se ingere um contraste intrarretal) e também poderá ser utilizado a dosagem do antígeno carcinoembriônico (CEA) no sangue (cujos valores costumam estar elevados). 
ESTADIAMENTO:
O sistema de estadiamento mais utilizado para o câncer colorretal é o TNM, em detrimento do sistema de estadiamento de Dukes, que é mais antigo e pouco utilizado. O estadiamento clínico que utiliza apenas exames complementares não costuma ser confiável, pois o estadiamento T e N têm maior precisão apenas após a cirurgia.
 
 (FONTE: Patologia Básica, Robbins)
 
 (FONTE: Patologia Básica, Robbins)
Os exames complementares possuem grande importância no auxílio do estadiamento do câncer colorretal, além de exames físicos de qualidade, que podem contribuir com informações relevantes a respeito da gravidade do quadro clínico do paciente. Como análises complementares, as mais usuais são as ultrassonografias transretais, tomografia computadorizada, ressonância magnética, retossigmoidoscopia rígida, colonoscopia e o PET-CT.
A pesquisa do antígeno carcinoembrionário (CEA), não tem valor diagnóstico, entretanto, tem sido utilizado em pacientes já diagnosticados com câncer colorretal como marcador de prognóstico antes da cirurgia e para controle de cura pós-operatório.
2.6. Caracterizar os tratamentos quimio e radioterápicos realizados para esses tumores.
A cirurgia é geralmente o tratamento inicial para os tumores de cólon que não se disseminaram para outros órgãos, sendo que a quimioterapia adjuvante também pode ser aplicada. A maioria dos tratamentos adjuvantes é administrado durante cerca de 6 meses.
No estágio 0: se a doença não se desenvolveu além do revestimento interno do cólon, o tratamento é cirúrgico. Na maioria dos casos é realizada por polipectomia. No estágio 1: recomenda-se colectomia parcial, sem necessidade de terapia adicional. No estágio 2: além da colectomia também pode ser recomendada a quimioterapia, mas não é um consenso entre os médicos devendo ser avaliado caso a caso. 
No estágio 3: cirurgia e quimioterapia são os padrões. Para a quimioterapia, os esquemas quimioterápicos FOLFOX (5-FU, leucovorina e oxaliplatina) ou CapeOx (capecitabina e oxaliplatina) são utilizados mais frequentemente, mas alguns pacientes podem, em função da idade e debilidade, receber o 5-FU com leucovorina ou capecitabina. No estágio 4: apenas a cirurgia não é mais eficaz e a quimioterapia é a principal aliada. Em pacientes com determinadas alterações genéticas nas células cancerígenas após a quimioterapia inicial é administrado o tratamento com imunoterapia, como o pembrolizumab. Para alguns tumores, a radioterapia também pode ser aplicada para prevenir ou aliviar sintomas, como a dor.
O tratamento radioterápico utiliza radiações ionizantes para inibir o crescimento das células anormais. A radioterapia utiliza raios de alta energia ou partículas para destruir as células cancerígenas. No tratamento do câncer de reto a radioterapia é mais usada do que do câncer de cólon. A quimioterapia potencializa a radioterapia para alguns tipos de câncer colorretal. O uso desses dois tratamentos em conjunto é chamado de quimiorradiação ou quimioradioterapia.
2.7. Caracterizar os principais sítios metastáticos dos tumores colorretais.
Os tumores colorretais podem se propagar de maneira direta para as estruturas que são adjacentes a eles e também por metástases, através dos linfonodos e vasos sanguíneos. Em uma ordem decrescente, em relação aos tumores colorretais, eles têm preferência por sofrer metástase para: linfonodos regionais, fígado, pulmões e ossos, seguidos, também, de vários outros locais, como a serosa peritoneal, cérebro, entre outros locais.
Sabe-se que, no geral, os tumores colorretais têm a capacidade de se disseminarem, além da faixa de cura, em 25 a 30% dos pacientes, tendo em vista que os carcinomas de região anal têm potencial para invadir localmente e, geralmente, sofrem metástase para os linfonodos regionais e para locais mais distantes.
2.8. Discutir as possíveis complicações do tratamento quimioterápico como mucosite, neutropenia febril e síndrome da lise tumoral.
A quimioterapia é um conjunto de medicamentos que visa destruir as células cancerígenas e reduzir dos tumores, além de amenizar as sintomas da doença, porém, por maisque seja um dos tratamentos mais indicados e mais eficazes, nem todos pacientes conseguem dar continuidade, já que, em relação a efeitos colaterais, a quimioterapia apresentam vários, além de outros problemas para a saúde do paciente. 
 Algumas das complicações geradas pela quimioterapia são:
· Mucosite: são inflamações que podem ocorrer por toda cavidade oral, incluindo faringe, laringe, esôfago e outras áreas relacionadas ao aparelho digestivo. Isso acontece porque as células dessas mucosas são semelhantes às células cancerígenas, e como o tratamento oncológico não consegue diferenciá-las, ele acaba afetando as duas. A mucosite induzida pela quimioterapia dura geralmente uma semana e tem resolução 21 dias após a administração dos quimioterápicos.
· Neutropenia Febril: nada mais é que o nível muito baixo da contagem de neutrófilos. Ela é uma complicação frequente nos pacientes que estão em tratamento quimioterápico, já que ele pode afetar a medula óssea, que deixa de produzir elementos do sangue, reduzindo a produção de neutrófilos. A neutropenia não causa nenhum sintoma, porém abre porta para infecções, podendo levar o paciente a óbito. Por isso, quando se tem ciência da neutropenia febril, o médico oncologista, responsável pelo tratamento, pede frequentemente exames laboratoriais que possibilitem o rastreio da quantidade de neutrófilos, para assim poder interferir de maneira correta. 
· Síndrome da Lise Tumoral: é caracterizada pela destruição de células malignas e, como consequência, liberação do seu conteúdo no espaço extracelular. Ela aparece logo após o início do tratamento com agentes quimioterápicos. Esses metabólitos, quando liberados, podem subjugar os mecanismos homeostáticos, causando uma hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Essas alterações podem levar a várias manifestações, como lesão renal aguda, convulsões e morte súbita
2.9. Discutir acerca das implicações psicológicas de adaptação á colostomia.
A colostomia é uma exteriorização do intestino grosso feita cirurgicamente com fixação da alça no abdômen, com o objetivo de eliminação de gases e fezes. Esta é necessária em alguns casos de patologias do trato gastrointestinal, podendo ser provisória ou definitiva. 
Assim que o paciente se depara nessa realidade são expressados vários sentimentos e reações diversas. O impacto depende da percepção individual e dos suportes sociais encontrados por ele. Dentre os principais aspectos emocionais encontrados pelo paciente, salientam-se a dor, sofrimento, deterioração do corpo, alteração da autoestima, medo de rejeição social e ou até a ressignificação do colostomia como resolução da doença. Nesse último caso, nota-se um otimismo sobre o seu estado de recuperação, expectativa do fim do sofrimento com a adaptação da bolsa e independência do auto cuidado. Já os incômodos físicos e emocionais são transparecidos nos relacionamentos interpessoais devido a visão pessimista de si, fazendo com o próprio paciente se distancie de outras pessoas com o falso ideário de rejeição social. Contudo, todos os pacientes relatam ter constrangimento e desconforto quando há eliminação de gases, vazamentos e odor de fezes devido à colostomia. 
Com isso, é indubitável encontrar alternativas para minimizar a ocorrência de situações desagradáveis, como o aperfeiçoamento dos dispositivos e um aprofundamento da assistência aos colostomizado, para melhorar sua qualidade de vida. Diante do exposto, conclui-se que as possibilidades funcionais são vistas de maneiras diversas dependo das implicações psicológicas e da adaptação do paciente, enquanto alguns se veem impossibilitados devido ao constrangimento e não aceitação social definida por eles mesmo, outros demonstram a manutenção da capacidade de realização de suas atividades graças à colocação da colostomia. 
Portanto, os fatores psicológicos implicam nitidamente no cotidiano e qualidade de vida do indivíduo, então se faz fundamental a compressão da realidade vivida pelo colostomizado, seja pelo suporte familiar ou pela implementação da assistência de enfermagem especializada, a qual deve assegurar, conscientizar e dar todo o suporte necessário aos colostomizados. Para assim, melhorarem sua qualidade de vida e não ter seus relacionamentos sociais afetados.
3. CONCLUSÃO: 
A partir deste relatório, foi possível identificar e compreender a fisiopatologia, prognóstico e diagnóstico das poliposes, sendo essas divididas não neoplásicas (pólipos hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios, juvenis e associada a síndrome de Peutz-Jeghers) e neoplásica (adenoma e adenocarcinomas).
Dessa forma, foi estudado sobre os tumores colorretais, sua epidemiologia, fatores desencadeantes, fatores de prevenção, rastreamento, diagnóstico, estadiamento e tratamento para um melhor conhecimento, aprendizado e discussão sobre o assunto. 
Além disso, foi necessário estudar as características e fatores clínicos para um melhor entendimento psicossocial do indivíduo portador de câncer colorretal e daqueles colostomizados. 
4. BIBLIOGRAFIAS:
TORRES NETO, Juvenal da Rocha et al . Polipose juvenil: relato de 2 casos. Rev bras. colo-proctol.,  Rio de Janeiro ,  v. 30, n. 2, p. 221-227,  June  2010 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-98802010000200015&lng=en&nrm=iso>. access on  02  Sept.  2020.  https://doi.org/10.1590/S0101-98802010000200015.
FLAUZINO, Thiago Almeida et al . Hyperplastic polyposis: a case report. J. Coloproctol. (Rio J.),  Rio de Janeiro ,  v. 35, n. 1, p. 63-66,  Mar.  2015 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2237-93632015000100063&lng=en&nrm=iso>. access on  02  Sept.  2020.  https://doi.org/10.1016/j.jcol.2014.08.013
ROBBINS & COTRAN, Patologia: Bases patológicas das doenças- 9º ed.- Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. p.828 a 838.
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER (Brasil). Tipos de câncer. [Brasília, DF]: Instituto Nacional do Câncer, 2010. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER (Brasil). Câncer de intestino. In: INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER (Brasil). Tipos de câncer. [Brasília, DF]: Instituto Nacional do Câncer, 2020. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-prostata. Acesso em: 01 de setembro de 2020.
INSTITUTO ONCOGUIA (Brasil). Tipos de Câncer Colorretal: Recomendações para o rastreamento do Câncer Colorretal. [S. l.], 25 fev. 2019. Disponível em: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/recomendacoes-para-o-rastreamento-do-cancer-colorretal/11404/179/. Acesso em: 30 ago. 2020.
INSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER (Brasil). TIPOS DE CÂNCER: CÂNCER DE INTESTINO. [S. l.]: Tipos de, 17 ago. 2020. Disponível em: https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino. Acesso em: 30 ago. 2020.
INSTITUTO ONCOGUIA. Radioterapia para câncer colorretal. Disponível em: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/radioterapia-para-cancer-colorretal/544/180/. Acesso em 30 set. 2020.
INSTITUTO ONCOGUIA. Tratamento do Câncer de cólon por estágio. Disponível em: http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamento-do-cancer-de-colon-por-estagio/5282/180/. Acesso em 30 set. 2020.
ROBBINS; COTRAN; Patologia: Bases patológicas das doenças. 8. Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
MENEZES, Ana; ROSMANINHO, Érika; RAPOSO, Bárbara; . ALENCAR, Maria. Abordagem clínica e terapêutica da mucosite oral induzida por radioterapia e quimioterapia em pacientes com câncer. Revista Brasileira de Odontologia , Rio de Janeiro, ano 2014, v. 71, n. 1, p. 35-38, 17 jun. 2014.
DARMON, Michael et al . Síndrome de lise tumoral: uma revisão abrangente da literatura. Rev. bras. ter. intensiva, São Paulo , v. 20, n. 3, p. 278-285, Sept. 2008 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2008000300011&lng=en&nrm=iso>. access on 02 Sept. 2020. https://doi.org/10.1590/S0103-507X2008000300011.
SONOBE, Helena; BARICHELLO, Elizabeth; ZAGO, Márcia. A visão do colostomizado sobre o uso da bolsa de colostomia.Revista Brasileira de Cancerologia, Salvador, p. 341-348, 1 jan. 2002.