Equilíbrio hidroeletrolítico

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Equilíbrio hidroeletrolítico
Fisiologia Natrêmica 
Mudanças de pH sérico se correlacionam com três grandes componentes: tampões fisiológicos, ventilação alveolar e rins.
A concentração sérica de sódio a um nível abaixo de 198 caracteriza hiponatremia, que é definida como uma diminuição em natremia sempre denota hipertonicidade, hiponatremia pode estar associada a tonicidade baixa, normal ou alta. 
O equilíbrio final da água é determinado pelas funções integradas da sede, da osmorrecepção, da reabsorção de Na+, da secreção de vasopressina e da força do gradiente medular renal, mantendo a tonicidade dentro de uma
estreita faixa de osmolalidade (em torno de 280 mOsmol/L). Quando o metabolismo da água está alterado e a quantidade corporal total de água aumenta, o paciente tem hiponatremia, hipotonicidade e intoxicação hídrica. Quando a água corporal total diminui, o indivíduo apresenta hipernatremia, hipertonicidade e desidratação. O volume e a pressão do sangue extracelular são funções integradas do Na+ corporal total
(Na+ CT), da H2O corporal total (H2O CT), do tônus vascular, da frequência cardíaca e do volume sistólico, que controlam o volume e a pressão na árvore vascular corporal. Esse volume sanguíneo extracelular é determinado pelo equilíbrio final de Na+, que está sob o controle do paladar, dos barorreceptores, do hábito, da reabsorção de Na+, do feedback tubuloglomenular/mácula densa e dos peptídeos natriuréticos.
Alta concentração de sódio = aumento da secreção de água;
Baixa concentração de sódio = aumento da secreção de vasopressina.
O equilíbrio dos solutos e da água do corpo é determinado pelas quantidades
ingeridas, distribuídas aos diversos compartimentos de líquidos e excretadas pela pele, intestinos e rins. A tonicidade, estado osmolar que determina o comportamento do volume das células em solução, é regulada pelo equilíbrio hídrico, enquanto o volume sanguíneo extracelular é controlado pelo equilíbrio de Na+. 
· Determina 90% da osmolaridade plasmática;
· [Na+] = 135-140 mEq/L;
· Ganho: ingestão de 9,0g/dia (1,5-2,0 mEq/kg/dia); 
· Perda: excreção urinária de sódio
· SRAA:
· Vasoconstricção;
· Aumento da PA; 
· Retenção de Na+ e H2O.
· Peptídeo Natriurético Atrial:
· Vasodilatação;
· Redução da PA;
· Aumento da excreção de Na+ e H2O. 
Hiponatremia – [Na+] < 135mMol/L
Geralmente causa redução da osmolalidade, o que leva uma adaptação da célula com liberação de osmólitos para o extracelular. Essa é uma adaptação fisiológica que visa manter a concentração intracelular de solutos semelhante ao ambiente hipotônico do plasma, com o intuito de causar pouca mudança no volume celular. Podem ser divididas de acordo com o volume do líquido extracelular:
1. Hiponatremia hipovolêmica: perda por diarreias, vômitos, insuficiência adrenal primária (Addison), obstrução intestinal, pancreatite ou uso de altas doses e diuréticos; 
[Na+] < 10mMol/L – perda extrarenal: diarreia, vômito, sudorese excessiva, queimaduras e peritonite. 
[Na+] > 20mMol/L – perda renal: diuréticos, síndrome cerebral perdedora de sal, poliúria.
2. Hiponatremia hipervolêmica: insuficiência cardíaca, doença hepática crônica ou nefropatias; 
3. Hiponatremia euvolêmica: hipotireoidismo grave, insuficiência adrenal grave, síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (vasoconstricção e reabsorção de água).
A hiperglicemia ocasiona diurese osmótica com perda urinária de sódio associada. Além disso, existe diluição do sódio sérico pela translocação de água do intra para o extracelular, na tentativa de diminuir a osmolalidade plasmática. 
Depleção do volume circulante, com ou sem déficit corporal Na+, eleva significamente a secreção de vasopressina, o que causa retenção de água, apesar da hipotonicidade (liberação não osmótica de vasopressina).
Toda vez que o paciente estiver em hiperglicemia, deve-se corrigir o sódio.
O principal é o tempo de oscilação da hiponatremia. Pode evoluir para coma.
Quadro Clínico
· Tempo de instalação;
· Valores de sódio;
· Alterações no SNC:
· 125-130mMol/L: náuseas e vômitos; 
· 120-125mMol/L: alterações visuais, diminuição do nível de consciência. Letargia, coma.
Tratamento 
· Tratamento da causa:
SIADH: restrição hídrica, demecliciclina.
· Reposição do sódio:
0,5 = 1,0 mOsm/L/h. não ultrapassar 12 mOsm/L/h em 24 h.
	Cuidado com a mielinólise pontina (desmielina)
Conta para calcular a variação de sódio do paciente 
Sódio abaixo (padrão é 140) – hiponatremia sintomática; 
Osmolaridade plasmática normal é acima de 280 mOsm/kg;
O cálculo pode ser feito sem a ureia. 
Teste 
1º. Letargia, desorientação, rebaixamento de consciência e hiperreflexia associado a um Na = 115 mMol/L – hiponatremia sintomática
3º. Determinar o estado volêmico do paciente – hiponatremia hipotônica hipervolêmica
Exames 
· Hemograma, função renal, perfil eletrolítico, glicemia;
· Urina em amostra isolada (osmolalidade, sódio, creatinina, ureia, proteinúria) – geralmente solicitados para realizar diagnóstico diferenciais. 
Considerações finais 
· Solução salina hipertônica possui a vantagem de necessitar menor volume;
· As fórmulas consideram o paciente como “Sistema Fechado”;
· Muitas fórmulas divergentes entre si;
· O mais importante é checar a curva Natrêmica ao longo do tratamento.
Hipernatremia 
Definida como um concentração sérica de sódio maior que 145Meq/L, logo, é o aumento da concentração sérica e consequentemente o aumento da osmolalidade plasmática, que ocasiona a passagem osmótica de águas das células do SNC para o extracelular, reduzindo o volume celular. 
Tem como principal consequência fisiopatológica a hiperosmolaridade, com desidratação celular, por isso a correção rápida da hipernatremia pode ocasionar a entrada de água nas células e levar ao edema celular.
Pode ser causada por: perdas insensíveis de água (exercícios físicos, calor, febre, queimaduras graves), diarreia, hiperglicemia 
· [Na+] plasmático > 145mMol:
· Balanço negativo de água (perda): déficit de ADH;
· Balanço positivo de sódio (ganho): soluções hipertônicas.
· Consequência = desidratação celular;
· Valores acima de 160mMol/L associa-se a alta mortalidade intra-hospitalar.
 
Quadro clínico 
· Tempo de instalação e dos valores do sódio plasmático;
· Sonolência, letargia, irritabilidade, inquietude, hiperreflexia, espacicidade, náuseas, sede intensa e hemorragia intracerebral. 
Bases do tratamento 
· Tratamento da causa;
· Reposição do déficit de água:
· SG5%
· Solução salina 0,45%
· Não ultrapassar o valor da correção 10mMol/L;
· No caso de diabetes insipidus:
· DDAVP (desimpressiona). 
Diagnóstico 
O mesmo da hiponatremia. 
Tratamento 
Fisiologia do potássio 
· Principal cátion do intracelular (98%);
· [K+] = 3,5-4,5mMol/L
· Potencial de repouso e repolarização das células excitáveis; 
· Manutenção do volume intracelular;
· Controle do potássio 
· Balanço interno: controle a curto prazo
· Insulina, betadrenérgicos e equilíbrio ácido-base (pH) 
· Balanço externo (excreção renal): controle a longo prazo
· Aldosterona, aporte Na+ e ânions não absorvíveis nos túbulos distais (antibióticos).
Hipocalemia 
A hiperpotassemia grave é particularmente comum nos casos de rabdomiólise, hemólise e síndrome da lise tumoral em consequência da liberação do potássio intracelular a partir das células destruídas. Fraqueza muscular pode ser um sintoma da hiperpotassemia. O potássio afeta o potencial das membranas celulares dos tecidos cardíacos e neuromusculares. A complicação mais grave da hiperpotassemia é atribuída aos efeitos sobre a condução cardíaca, os quais provocam arritmias potencialmente fatais. 
Ocasionado pela diminuição da ingesta, por alcalose metabólica, perdas pelo TGI (diarreias e vômitos) e perdas renais (medicamentosa, hiporaldosteranismo com ou sem hipertensão).
· [K+] < 3,5mMol/L
· Leve: 3,0-3,5mMol/L
· Moderada: 2,5-3,0mMol/L
· Grave: <2,5mMol/L
· Deficiência absoluta ou redistribuição no espaço intracelular
· Cada 1mMol/L de K+ abaixo de 4mMol/L: déficit de 4-5mMol/kg
· Ex.: K+ =3mMol/L (paciente de 70Kg): déficit totalde 280-350mMol (300).
Etiologias 
· Perdas extra-renais:
· TGI: vômitos, diarreia e SNG;
· Ureterosigmoidostomia; 
· Perdas renais: 
· Diuréticos de alça e tiazídicos; 
· Hiperaldosteronismo primário e secundário; 
· Anfotericina B, aminoglicosídicos e cisplatina;
· Redistribuição interna de potássio:
· Alcalose metabólica; 
· Uso de beta 2 agonistas, catecolaminas; 
· Uso de insulina. 
Quadro Clínico 
· Quadros leves: assintomáticos;
· Neuromusculares: fadiga, câimbras, tetania, paralisia flácida;
· SNC: irritabilidade, confusão mental, letargia;
· ACV: arritmias cardíacas e predisposição a intoxicação digitálica.
Alterações do ECG
· Aparecimento da onda U;
· Depressão do segmento ST;
· Achatamento ou inversão da onda T;
· Alargamento o QRS.
Tratamento 
· Tratamento da causa;
· Evitar o uso de drogas espoliadoras de potássio;
· Correção de hipomagnesia, hipovolemia e da alcalose metabólica;
· Reposição calêmica:
· Cada 1mMol/L de K+ abaixo de 4mMol/L: déficit de 4-5mMol/kg;
· Endovenoso:
· Uso de digitálicos;
· Arritmias;
· K+ < 2,0mMol/L;
· Velocidade de infusão: 10-20mMol/h:
· Exceto – arritmias potencialmente fatais ou paralisias musculares: 40mMol/h;
· Concentração da solução < 60mMol/L: flebite e dor;
· Exceto: hipocalemia grave (acesso central);
· Monitorização – cardioscopia; 
· Dosagem seriada da calemia: 3-6 horas. 
Hipercalemia 
Distúrbio e que há o aumento sério de potássio. 
· [K+] > 5,5mMol/L:
· Leve: 5,0-6,0mMol/L;
· Moderada: 6,1-7,0mMol/L;
· Grave: > 7,0mMol/L;
· Manifestações graves;
· Arritmias graves e PCR;
· Raro em pessoas normais. 
Etiologias 
· Aumento da liberação de K+ das células:
· Acidose metabólica e hiperosmolaridade;
· Trauma, transfusões. Hemólise, radioterapia e lise tumoral;
· Cirurgias com isquemia/reperfusão;
· Excreção urinária diminuída:
· Hipoaldosteronismo;
· Insuficiência renal aguda ou crônica;
· Acidose tubular renal tipo IV;
· Ureterojejunostomia;
· Drogas:
· Succinilcolina, betabloqueadores, IECA, poupadores de potássio, AINES, heparina. 
Quadro Clínico 
· Quadros leves: assintomático;
· Neuromusculares:fadiga, caimbras, tetania, paralisia flácida;
· SNC: irritabilidade, confusão mental, letargia;
· ACV: arritmias cardíacas (ventriculares).
Alterações do ECG
· Aparecimento da onda U;
· Depressão do segmento ST;
· Achatamento ou inversão de onda T;
· Alargamento do QRS.
Tratamento 
· Interrupção das drogas que elevam o [K+];
· Administração de cálcio EV: alterações ECG:
· Cloreto de cálcio 10% (10-40 mL);
· Início de ação em 1-5 minutos e duração em 30-60 minutos.
· Solução polarizante:
· Descolamento do potássio para o intracelular (queda 0,5-1,5 da calemia);
· 1U de insulina regular + 5g de glicose (500 mL SG5% + 10U insulina regular);
· Início de ação em 15 minutos e duração 4-6h.
· Bicarbonato de sódio:
· Deslocamento de potássio para o intracelular;
· NaHCO3 a 8,4% (1mMol/mL): 50-100 mL em 5 minutos;
· Início de ação em 30-60 minutos e duração 1-2h;
· Beta 2 agonista: 
· Deslocamento do potássio para o intracelular;
· Nebulização (fenoterol, albuterol, salbutamol) em SF0,9%;
· Início de ação 20-30 minutos e duração 2-4h;
· Diurético de alça:
· Aumentam a excreção urinária de potássio;
· 40-80mg de furosemida EV em bolus;
· Início da ação em 15 minutos e duração de 4-6h;
· Resina de troca:
· Troca cálcio por potássio e aumenta a excreção pelo TGI;
· Sorcal: 30g 4/4h ou 8/8h;
· Início de ação em 1-2h e duração de 4-6h;
· Diálise:
· Hipercalemia grave; 
· Refratária às medidas anteriores;
· Início de ação imediato.
[HARRISON, 2020; MARTINS, 2016.]