Hipertensão Intracraniana

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É o aumento da PIC acima de 15 mmHg sustentado por mais de 20 minutos 
Morfologia: a pressão intracraniana (PIC) é a pressão exercida pelo conteúdo da caixa craniana sobre a dura-máter. A PIC 
normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos (pico durante sístole e vale durante a 
diástole) e respiratórios, sendo igual à pressão venosa encefálica. Além disso, a PIC varia 
entre 5 e 15 mmHg, devendo essa ser a mesma no ventrículo, na cisterna ou por meio de 
punção raquidiana, uma vez que obedece à Lei de Pascal. Isso só não acontecerá nos casos 
de obstrução, por exemplo, do Aqueduto de Sylvius, causando diferença na PIC, dependendo 
da localização da medição da mesma. 
“O aumento da pressão exercida em um líquido em equilíbrio é transmitido integralmente 
a todos os pontos do liquido, bem como às paredes do recipiente em que ele está contido.” 
OBS: a cavidade craniana é constituída por LCR (10%), sangue (10%) e tecidos (80%) – parênquima nervoso e meninges. 
Fatores que influenciam na PIC: pressão arterial e venosa, pressões 
intratorácica e intra-abdominal, postura (relacionado ao retorno venoso), 
temperatura e gases sanguíneos (CO2). 
Sobre o LCR → o sistema ventricular do encéfalo consiste em 2 ventrículos laterais 
e nos 3º e 4º ventrículos medianos unidos por um aqueduto do mesencéfalo. O LCR 
é secretado 
principalmente pelos 
plexos coróides dos 
ventrículos, e preenche 
essas cavidades 
encefálicas, O espaço subaracnóide do encéfalo e da medula 
espinhal. Os principais locais de absorção de LCR são as 
granulações aracnóideas. Obstruções no fluxo, aumento de 
produção ou déficit de absorção do LCR causam aumento do seu 
volume no espaço intracraniano e consequentemente aumento da 
PIC. 
PIC = pressão tissular + pressão intravascular + produção de LCR – absorção de LCR 
Doutrina de Monro-Kelly o crânio rígido é preenchido com um conteúdo incompressível. Assim, o volume intracraniano 
é a soma do volume do encéfalo + volume de sangue + volume do LCR. Se o volume de um desses líquidos aumentar ou surgir 
uma lesão expansiva (hematoma subdural/tumor), mecanismos compensatórios são ativados. Os processos adaptativos são: 
1. Influxo de LCR no canal vertebral (desde que não haja obstrução de fluxo) = redução do espaço subaracnóideo 
periencefálico e das cavidades ventriculares; 
2. Desvio de sangue dos vasos venosos (dilatação da veia jugular com ↑ do retorno venoso) e, em seguida, arteriais 
(diminuição da entrada de fluxo arterial)= diminuição do 
volume sanguíneo; 
3. Redução do parênquima encefálico por compressão e 
atrofia = o paciente tem herniação, isto é, saída do tecido 
encefálico de um lado para o outro dependendo do vetor 
de força. 
O ↑ lento do conteúdo intracraniano possibilita o deslocamento 
gradual e progressivo de ↑ qtdd de líquido do seu interior, ou seja, 
permite que os mecanismos compensatórios consigam atuar 
Na neuroanatomia, uma 
 é qualquer abertura 
no espaço subaracnóideo do 
cérebro criado por uma 
separação da aracnóide e da 
pia-máter. Estes espaços 
são preenchidos com LCR. 
fisiopatologia 
 
 
efetivamente. Já ↑ agudos levam ao desequilíbrio precoce da relação volume/PIC. 
Curva de Langfitt: compreende o traçado que relaciona o eixo da PIC, na 
vertical, e o eixo do volume que é acrescido à caixa craniana, na horizontal. Nota-
se que, no início, o ↑ da massa não implica ↑ da PIC, mas a partir de uma fase 
intermediária, chamada de fase de descompensação, a curva assume um caráter 
exponencial rapidamente ascendente, e a pequena variação de volume acrescida 
à caixa craniana implica grande ↑ de sua pressão interna. Essa curva tem a 
relação clínica com o fato de que doentes que vêm piorando gradativamente 
apresentam repentinamente acentuada piora do QC em razão do rápido aumento 
da PIC. 
1. Fase compensatória: o aumento do volume sanguíneo cerebral não é capaz de 
aumentar a PIC acentuadamente; há vasodilatação isquemia, mantendo a PPC. 
Uma das reações do organismo é aumentar a PAM, para que haja maior PPC, caracterizando o mecanismo chamado de 
reflexo de Cushing. 
2. Fase de descompensação: início da curva exponencial ascendente positiva. Nesse momento, pequenas elevações do 
volume causam ↑ acentuados na PIC, o que, por sua vez, diminui a PPC, desencadeia isquemia e vasodilatação -> sinais de 
HIC. 
3. Exponencial: ↑ elevação da PIC é exponencial, pelo mecanismo da cascata de vasodilatação. Isquemia gera vasodilatação 
isquêmica, que causa aumento hipervolêmico da PIC e gera mais isquemia e vasodilatação, entrando em um ciclo. Aqui, o 
reflexo de Cushing não é mais capaz de reverter o processo e autorregulação está gradualmente parética. 
4. Final: fase de vasoplegia. Parada circulatória; estado hipervolêmico da PIC, se igualando à PAM, podendo causar PPC = 0, 
representando morte encefálica. 
Etiologia: as causas podem ser neurológicas ou não-neurológicas 
 Lesões intracranianas: hematomas, tumores hemorragias e abscessos. 
 Aumento do vol. Cerebral: infarto cerebral, hipoxemia isquêmica global, entre outros. 
 Aumento do vol. vascular: TCE, meningite, encefalite, eclâmpsia, HSA, entre outros. 
 Aumento do vol. de LCR: hidrocefalia obstrutiva, hidrocefalia comunicante, entre outros. 
 Idiopática: obstrução da drenagem venosa, etc. 
Fisiopatologia: a HIC surge sempre que tiver edema cerebral significativo, ou uma massa ocupando espaço que surgiu de 
forma aguda (ex.: hematoma), ou ainda um acúmulo rápido de fluido no interior dos ventrículos cerebrais, isto é, um aumento 
do conteúdo sem aumentar o continente (crânio). Quando um edema, uma hidrocefalia ou uma lesão se expande lentamente, 
a adaptação do tecido cerebral pode evitar uma HIC grave, permitindo que o paciente permaneça assintomático ou 
oligoassintomático. 
Autorregulação cerebral: fenômeno do acoplamento → representa o equilíbrio entre o metabolismo e o FSE. Os insultos 
encefálicos causam desacoplamento (podem ter áreas com baixo metabolismo, mas alto FSE e vice-versa). As lesões cerebrais 
provocam reações semelhantes, causam desacoplamento. O edema cerebral é ocasionado pela liberação de glutamato e 
aspartato -> vasodilatação e hipervolemia IC, que cursa com aumento da PIC. O edema pode ser citotóxico ou vasogênico. 
 Edema citotóxico: resulta de isquemia, com perda da função da bomba Na/K da membrana e tumefação celular, por 
retenção de líquido, não respondendo aos corticoides. 
 Edema vasogênico: consequente à quebra da barreira HE, que permite extrusão do plasma para o parênquima 
encefálico, sendo, no geral, causado por processos neoplásicos e inflamatórios e responde aos corticoides. 
Em crianças, a elasticidade do crânio possibilita que o ↑ do seu conteúdo seja 
compensado pelo ↑ do seu diâmetro. Um adolescente tem um espaço reserva de 8 a 
10%, de modo que dentro desses valores a sintomatologia continua estável (intervalo 
lúcido), porque ainda tem complacência. 
 
Quadro clínico: é determinado, principalmente, pela distorção e compressão encefálica e a evolução do QC pode ser 
dividida em 4 fases: 
 Assintomática: pelo deslocamento de um dos componentes normais do conteúdo IC para compensar o volume 
acrescido; 
 Esgotamento dos mecanismos compensatórios: há comprometimento do FSE, isquemia de centros bulbares, surgem 
as ondas em platô e os primeiros sintomas da HIC, com redução da FC. 
 Ondas de platô são mais frequentes e de maior amplitude e o comprometimento do tono vascular e a paralisia do 
mecanismo vasopressórico acarretam aumento do volume sanguíneo encefálico, acentuando a HIC. Sinais de HIC são 
exuberantes, com alteração do nível de consciência, na PA, na FC e ritmo respiratório. Ainda há possibilidade de 
reversão se manejo adequado. 
 Há queda a PA, ritmo respiratório e batimentos cardíacos são irregulares, surge o coma, pupilas midriáticas e 
paralíticas e a morte ocorre por PCR. 
O QC da HIC pode, ainda, ser dividido em manifestações gerais e focais. Asgerais decorrem do aumento da PIC e de suas 
consequências (distúrbio do FSE, compressão e torção das estruturas encefálicas). Já as focais resultam da disfunção da área 
onde está localizado o processo responsável pela HIC. 
 
 Cefaleia (é o primeiro sintoma em 20% dos pacientes com HIC; generalizada ou localizada e, se localizada, coincide em 
até 30% dos casos com a situação do processo responsável pela HIC; O pseudotumor cerebral pode causar grande 
elevação da PIC, sem desviar estruturas e pode não causar cefaleia;). Decorre da dilatação e tração de grandes artérias 
e veias, compressão e distensão de nervos cranianos e dura máter por eles inervavas e não pelo aumento da PIC. 
 Vômitos: queixa inicial em até 10% dos casos; ocorrem em 70% deles durante o curso da doença, surgindo mais ao 
despertar. Pode ter náuseas e, se presentes, são vômitos em jatos ou vômito cerebral (explosivo; ocorre em 20% dos 
pacientes) 
 Edema de papila: é o mais característico, mas pode ter em outras patologias. Resulta da compressão da veia central 
da retina pelo LCR contido no espaço subaracnóideo, que envolve os nervos ópticos. 
 Alteração de personalidade/ nível de consciência: com fatigabilidade, apatia, irritabilidade, desatenção, indiferença 
diminuição da espontaneidade, instabilidade emocional; são mais frequentes nas neoplasias cerebrais. 
 Crises convulsivas: + precoces nos processos expansivos de rápida evolução e nos próximos ao córtex motor. 
 Tonturas: em caráter giratório. São mais frequentes quando o processo expansivo está localizado infratentorialmente 
e resultam do edema de labirinto secundário à comunicação existente entre a cavidade intracraniana e o ouvido 
interno. 
 Comprometimento NNCC: o acometimento é frequente. Os + cometidos são o abducente (75% dos casos), seguido do 
oculomotor (20%) e do troclear (5%). 
 
Resultam de uma disfunção da região onde está localizada lesão responsável pela HIC, e seu reconhecimento auxilia na 
localização e tratamento da doença. Principais achados: 
 Paresia ou paralisia 
 Convulsões focais, ataxia, distúrbios cognitivos 
 Alterações endócrinas 
 Comprometimento dos nervos cranianos. 
 Além disso, conforme eleva a PIC, o deslocamento da linha média e do tecido cerebral medialmente, pode resultar em 
herniação. 
Complicações: Na HIC grave, surge o rebaixamento do nível de consciência, que pode chegar ao estado de coma. Dois 
fenômenos explicam isso: (1) compressão uni ou bilateral do tálamo e do mesencéfalo (responsáveis pelo estado de vigília); (2) 
hipofluxo cerebral, pela ↓ da pressão de perfusão cerebral, responsável pelo FSC (fluxo sanguíneo cerebral). 
 
 é determinado pela Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) e pela Resistência Arteriolar (R). O fluxo 
é proporcional à PPC e inversamente proporcional à R. A PPC, por sua vez, é dada pelo gradiente PAM-PIC, sendo PAM = 
Pressão Arterial Média. Para garantir uma perfusão cerebral adequada, este gradiente deve ser mantido acima de 70 mmHg 
Gerais 
 
Focais 
 
 
O coma profundo, as alterações respiratórias (Cheynes-Stokes, hiperpneia central) e o reflexo de Cushing (hipertensão arterial 
+ bradicardia) são sinais indicativos de HIC grave, considerada uma emergência médica, pois pode ser fatal! A compressão do 
hipotálamo (onde estão localizados os centros neuronais do sistema nervoso autônomo) pode explicar os componentes deste 
reflexo. O reflexo de Cushing, de certa forma, teria o intuito de proteger o fluxo cerebral: ao ↑ a PAM, pode trazer de volta a PPC 
para acima de 70 mmHg. A HIC grave mata através de sua principal devastadora complicação: a herniação cerebral 
1. → é a protrusão de um tecido ou massa cerebral 
através de um forame, levando à compressão de uma outra estrutura do 
encéfalo. A dura-máter divide o encéfalo através de septos fibrosos. A 
foice do cérebro separa a porção superior dos dois hemisférios e o 
tentório (ou “tenda do cerebelo”) separa o cérebro do cerebelo (separa a 
fossa média, onde pousam os lobos temporais, da fossa posterior do 
crânio) – figura ao lado. A parte central anterior do tentório apresenta 
uma abertura, por onde o tronco cerebral tem continuidade anatômica 
com o diencéfalo e cérebro. Por este “buraco do tentório” (fenda tentorial), 
um tecido cerebral (supratentorial) pode herniar, empurrado por uma 
lesão expansiva ou pelo edema cerebral, na vigência de HIC grave. 
 
a. Hérnia Transtentorial Central: quando a compressão se dá no sentido vertical, de cima para baixo, do tálamo sobre o 
mesencéfalo (deslocamento caudal do diencéfalo e da porção superior do mesencéfalo. 
A compressão acentuada do mesencéfalo (achatamento) causa coma profundo e pupilas médio-fixas, devido à perda do reflexo 
fotomotor e consensual, dependentes do núcleo do oculomotor (III par), presente no tegmento mesencefálico. Alterações 
respiratórias aparecem na hérnia transtentorial, sendo a respiração de Cheynes-Stokes numa fase bem precoce (compressão 
do tálamo), e a hiperventilação central (compressão do mesencéfalo), quando a hérnia está instalada. Raramente surge a 
postura de decorticação nesse momento (flexão dos braços, punhos e flexão dos dedos da mão). O aumento do efeito 
compressivo acaba por atingir progressivamente a ponte e depois o bulbo, levando à postura de descerebração (compressão 
da ponte), à respiração apnêustica pontina (pausa após a expiração), à respiração atáxica de Biot (ponte e bulbo), até chegar 
à apneia (compressão bulbar). A hérnia transtentorial central pode ocorrer no sentido caudocranial, por uma lesão expansiva 
na fossa posterior (infratentorial), como num hematoma cerebelar que comprime a ponte. 
 
b. Hérnia de Uncus: quando há compressão de uma lesão expansiva sobre o lobo temporal 
Através da fenda tentorial, o uncus, giro cerebral do lobo temporal medial, pode herniar, comprime o nervo oculomotor (3º par) 
ipsilateral à lesão e o mesencéfalo no sentido laterolateral. Esta grave complicação pode ser facilmente reconhecida pela 
midríase paralítica ipsilateral à lesão expansiva, além do aprofundamento do coma, seguindo também a evolução da hérnia 
transtentorial central. Ainda há mais duas consequências da hérnia uncal A compressão da artéria cerebral posterior, em sua 
origem, determina isquemia do mesencéfalo, que pode acarretar um grande infarto mesencefálico, tornando o estado de coma 
irreversível. A compressão do pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral causa hemiparesia do lado da lesão expansiva 
(que já havia provocado hipoparesia contralateral); esta é a Síndrome de Kernohan. 
 
c. Hérnia Subfálcica ou de Cíngulo: é a protrusão do giro cingulado 
por baixo da foice do cérebro (é uma herniação laterolateral). 
Pode levar à compressão das fibras piramidais contralaterais, causando 
hemiparesia do lado da lesão expansiva (semelhante ao que ocorre na 
síndrome de Kernohan). 
 
d. Hérnia do Forame Magno ou Tonsilar: é a protrusão da amígdala 
cerebelar (por lesão expansiva de cerebelo) pelo forame 
magno. 
Há compressão do centro respiratório bulbar, provocando apneia súbita. 
 
 
Diagnóstico: é por meio da monitorização da PIC, que pode ser por exames clínico, radiológico, parâmetros hemodinâmicos, 
metabólicos e medidas de PIC. 
 Exame clínico: avaliação neurológica com as escalas de Glasgow e Jouvet. 
 Radiológico: TC de crânio → melhor exame para avaliar a HIC aguda. Útil para definir a melhor conduta para os 
pacientes, através da Classificação de Marshall. Diante da classe em que o paciente se encontra, há a definição 
da melhor 
terapêutica. 
A PIC pode ser mensurada por 
cateter (ventricular, subdural, 
intraparenquimatoso, epidural e 
subaracnóideo). O método de ↑ 
acurácia é a ventriculostomia e 
apresenta vantagens, como a 
drenagem do LCR e a possibilidade 
de diagnóstico de infecção. 
A monitorização não serve apenas como método diagnóstico, mas também como parâmetro para determinação de prognóstico. 
Devem-seadotar medidas terapêuticas se PIC > 22mmHg. Monitorização hemodinâmica é indicada no coma barbitúrico 
induzido, susceptíveis a sobrecarga polêmica ou com instabilidade hemodinâmica não terminal. 
Manejo: é dividido em condutas gerais e condutas específicas. 
 
 
 
 Monitorizar a PIC por ventriculostomia ou dispositivo intraparenquimatoso, mantendo-a < 20 mmHg 
 PPC monitorada continuamente, assim como a monitorização da PIC e controle da PAM de maneira invasiva. 
A PPC deve ser mantida >60 mmHg, principalmente no TCE. As diretrizes atuais recomendam uma monitorização adicional 
por meio da saturação do oxigênio jugular (SjO2) sendo um meio de avaliação do acoplamento e oxigenação do tecido 
cerebral. Nesses pacientes não há indicação de restrição hídrica, pois os distúrbios hidroeletrolíticos pioram a HIC, 
principalmente a hiponatremia. Além disso, a hipovolemia causa uma diminuição no FSE, que pode ocasionar lesões 
neurológicas secundárias. Não deve ser permitido altos níveis glicêmicos, pois aumenta a possibilidade de lesões 
isquêmicas. 
 Posição do paciente: p/ os estáveis hemodinamicamente, a posição ideal é a de decúbito dorsal com cabeceira 
elevada a 15 – 30o. 
 Analgésicos, anestésicos e sedativos: empregados por várias razões, dentre elas, a profilaxia ou controle da HIC e 
convulsões. 
Agem diminuindo a PIC por meio da diminuição do metabolismo neuronal e induzem a vasoconstrição, congestão venosa e 
resposta simpática de hipertensão e taquicardia. Logo, a sedação realizada de forma correta diminui o gasto energético do 
paciente, e apresenta uma vantagem por prevenir as convulsões. Os sedativos possuem um mecanismo protetor por meio 
da inibição da peroxidação de lipídeos mediada por radicais livres de oxigênio. Os medicamentos mais utilizados são: 
benzodiazepínicos, etomidato, propofol, lidocaína e barbitúricos. O medicamento mais indicado é o propofol, devido seu 
tempo de meia-vida curto e à propriedade de deixar o paciente no nível de sedação desejado. 
 Regulação térmica: a hipertermia aumenta a demanda metabólica do tecido nervoso, o que acarreta no aumento do 
FSE e, por conseguinte, aumento da PIC. Por isso, em casos de febre, o tratamento deve ser imediato com 
antitérmicos e esfriamento físico. A hipotermia induzida é uma outra medida que exerce um efeito neuroprotetor 
potencial 
 
 
 Drenagem ventricular: a drenagem liquórica por meio de uma drenagem ventricular externa (DVE) é uma alternativa 
para reduzir a PIC, porém de curta duração. 
O LCR deve ser removido lentamente, em especial, nos pacientes com hidrocefalia sintomática por HSA para evitar 
sangramentos recorrentes. 
 Diurético osmótico: manitol. Deve ser administrada em bolus e nunca em gotejamento. 
Causa uma queda acentuada na PIC, pois há uma reversão abrupta da vasodilatação isquêmica e até uma certa vasoconstrição, 
isso é, uma consequência do aumento da volemia e da PAM, além da diminuição da viscosidade sanguínea. Deve-se manter 
uma vigilância quanto a osmolaridade plasmática, sendo mantida em torno de 300mOsm/kg, se atingir valores maior que 320, 
deve-se interromper o diurético. 
 Solução salina hipertônica: apresenta menos EC do que o manitol e favorece um controle melhor da PIC. 
Além do seu efeito osmolar, a solução salina apresenta um efeito hemodinâmico, podendo ser utilizada em pacientes 
hipotensos para reduzir a PIC, em virtude de não levar a diurese, e melhora da autorregulação. 
 Corticoides: O medicamento de escolha é a dexametasona. Atua sobre o edema vasogênico, o que restaura a 
permeabilidade vascular e atenua a produção de radicais livres, diminuindo o estresse oxidativo. 
Outro mecanismo de ação importante é a sua interferência na produção do LCR, em virtude de alteração na troca de membrana 
celular no plexo coroide. Está indicado para os pacientes com tumores cerebrais e processos infecciosos. 
 Inibidores da anidrase carbônica: impedem a produção do LCR a partir do CO2 que bloqueia o transporte do íon HCO3. 
Indicado, principalmente, em casos de papiledema. 
 Profilaxia das convulsões: Deve ser feita em todos os pacientes com HIC. Pois, as convulsões nesses pacientes 
complicam o quadro e cursam com mais elevação da PIC, além de estar associada com o surgimento de lesões 
secundárias. 
utilizados em casos refratários ou pela falta de efetividade da primeira linha. 
 Barbitúricos: o coma barbitúrico reduz a atividade elétrica e metabolismo cerebral, mecanismo protetor neuronal. 
Por atuar reduzindo o metabolismo dos neurônios, ocasiona uma queda do FSE, VSE e PIC. Os medicamentos da classe são o 
fenobarbital e o tiopental. A medicação deve ser mantida por pelo menos 24h após a estabilização da PIC e retirada de forma 
gradual nas próximas 24h. 
 Hiperventilação: a hiperventilação provoca uma hipocapnia, ocasionando uma vasoconstrição das artérias cerebrais 
por causa da alcalose provocada. 
Essa vasoconstrição provoca um aumento na resistência vascular encefálica, que diminui a chegada de sangue na 
microcirculação e, consequentemente, diminuição do VSE e da PIC. No entanto, essa medida só deve ser instituída nos casos 
de refratariedade ao tratamento, pois possui EC deletérios a longo prazo, como aumento de isquemia e infarto cerebral. 
 Craniectomia descompressiva: pode ser realizada de duas maneiras: bifrontal e hemicraniana unilateral. 
Geralmente é indicada em casos de tumefação cerebral e hematoma subdural agudo, ou mesmo para patologias não 
traumáticas. Quando ocorre a retirada de uma parte do crânio, há um escape do alto volume intracraniano, fazendo com que 
haja uma diminuição da PIC e permite a expansão do encéfalo. A queda da PIC provoca um desvio na curva de Langfitt para 
esquerda. A craniectomia isolada provoca uma redução de até 15% do valor da PIC e quando associada à abertura da dura-
máter é capaz de reduzir em até 70%, resultando em uma melhora na PPC. 
Indicada em casos de: Marshall III e IV + Índice de Zumkeller ≥ 3mm + Glasgow > 3 
 
 
Nutrição: deve haver um aumento na taxa calórica basal nos pacientes vítimas de TCE, pois o metabolismo desses pacientes 
está aumentado; a alimentação por SNG está associada com redução na incidência de PAVM; 
Profilaxia de infecção: os cateteres utilizados na derivação liquórica, como o cateter de DVE, podem ser impregnados com 
antibióticos, visando reduzir a taxa de infecção relacionada à DVE; 
Profilaxia de TVP: após 48h de estabilidade da PIC e da hemodinâmica do paciente, pode-se iniciar a profilaxia 
medicamentosa, lembrando que, a conduta é individualizada, tendo como base a situação do paciente