CARDIOLOGIA TOTAL

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CARDIOLOGIA 1 
CONCEITOS BÁSICOS 
 O nodo sinusal comanda a frequência 
cardíaca em condições normais, por ser 
o mais rápido (60-80 impulsos por 
minuto) 
 Leva a despolarização atrial mais 
rapidamente 
 É representado pela onda P no ECG 
 O nodo atrioventricular controla a 
despolarização (segura o impulso e 
depois libera), através do atraso 
fisiológico. 
 No ECG é expresso pela onde QRS 
 Onda T é a repolarização ventricular 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
 Primeiro passo a ser analisado num 
ECG 
 FC é determinada pela divisão: 
1500/R.R (nº de quadradinhos 
localizados entra a distância de 2 ondas 
R) 
 1 quadrado possui 5 quadradinhos 
 Taquicardia é >100bpm 
 Taquicardia é considerada se a 
distância entre duas ondas R for <3 
quadrados 
INTERVALOS 
 Distância P-R normal: 120 a 200ms 
 
 Período QT: período refratário 
ventricular 
 Normal até 440ms 
 
RITMO 
 Derivação DII: melhor derivação para 
avaliar ritmo sinusal 
 Presença da onda P positiva que 
antecede onda QRS: presença do ritmo 
sinusal 
 Bloqueio de ramo: ritmo sinusal + QRS 
alargado 
 Bloqueio de ramo direito: derivação 
V1 mais positivo (rSR’) 
 
 Bloqueio de ramo esquerdo: 
derivação V1 mais negativo 
 
 
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TAQUICARDIAS 
TAQUICARDIA COM ONDA “P” 
 Sinusal: onda P positiva e “bonitinha” 
 
 Atrial: onda P negativa (invertida) e 
irregular. Comum em pacientes com 
DPOC 
 
TAQUICARDIAS COM ONDAS “F” 
 Aspecto serrilhado 
 Flutter atrial: onda F negativa em DII, 
DIII e avF (300x/min) 
 2 ondas F para uma onda QRS (FC: 
150bpm): 2:1 
 
EXTRASSÍSTOLE 
 Batimentos cardíacos antes do tempo 
esperado 
 Alterações benignas 
 Atrial: onda P diferente + QRS estreito 
 Ventricular: ausência de onda P + QRS 
alargado. 
 
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES 
ESPECIAIS 
 Visualizar por derivação V1 
 Ocorre APENAS em pacientes com 
doença cardíaca 
 Bigeminismo: 1 extrassístole 
ventricular para 1 batimento sinusal 
 Trigeminismo: 1 extrassístole 
ventricular para 2 batimentos sinusais 
 Pareada: 2 extrassístoles ventriculares 
simultâneas 
 Taquicardia ventricular: > 3 
extrassístoles ventriculares juntas 
 Não sustentada: < 30 seg + estável 
 Instável se: alteração em pulmão 
(congestão), coração (angina), 
circulação (hipotensão) ou cabeça 
(síncope) 
OBS: As alterações EV não são malignas, 
pois não matam o paciente, não 
culminarão para fibrilação ventricular 
 Se sintomática, prescrever β-
bloqueador. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 Sem onda P e sem onda F + QRS 
alargado 
 
 Sustentada: >30 seg OU instável 
MONOMÓRFICA 
 Ondas QRS são iguais. 
OBS: Circuito de reentrada é o mecanismo 
das taquiarritmias para continuar a 
condução após “curto circuito”. Sede ao 
 
3 
choque (é chocável), e reverte 
rapidamente. 
POLIMÓRFICAS 
 Ondas QRS são diferentes 
 É maligna: presente em pacientes que 
evoluem para parada cardíaca 
 Paciente entra em síncope (perda da 
consciência) 3 segundos após início da 
parada cardíaca. 
TORSADES DE POINTES 
 Intervalo QT longo 
 Taquicardia ventricular polimórfica 
 Fatores de risco: antiarrítmicos; 
hipocalcemia, hipocalemia, 
hipomagnesemia; loratadina; BAVT, 
tricíclicos 
 Nesses casos ao chocar o paciente, 
evitar administração de amiodarona. 
Utilizar sulfato de magnésio no lugar 
 
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
 Ausência de onda QRS 
 Múltiplos circuitos de reentrada no 
ventrículo 
 Ritmo de parada mais comum no 
adulto 
 Ventrículo fibrilando= ventrículo 
infartando 
 A cada 1 minuto de fibrilação tem-se 
10% da massa miocárdica necrosado 
 Devido a isso, o ACLS alterou a ordem 
para CABD 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Taquicardia sem onda P e QRS estreito 
 R-R irregular 
 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
 Sem onda P e QRS estreito 
 R-R regular 
 
 Comum em ¼ da população: mulher 
jovem e sadia 
 Reentrada nodal (70%): Ocorre por 
uma reentrada no nodo 
atrioventricular 
 O normal é o estímulo entrar pela 
via β, mas 25% da população possui 
uma segunda via, a via α que 
também é capaz de produzir 
estímulo. Isso causa um curto 
circuito no nodo AV, mandando 
estímulo para átrio e ventrículo ao 
 
4 
mesmo tempo, sem o atraso 
fisiológico 
 Reentrada da Via acessória (30%): o 
nodo AV conduz o estímulo, chegando 
a via acessória que envia esse estimulo 
novamente ao átrio, gerando curto 
circuito (ventrículo  átrio  
ventrículo  átrio...) 
 A existência de P’ caracteriza a 
reentrada da via acessória 
 Quem possui via acessória possui 2 
marcos no ECG que caracterizam a 
síndrome da pré excitação 
ventricular, também chamada de 
síndrome Wolff-Parkinson-White: 
 Intervalo PR muito curto 
 Onda delta 
 
ALGORÍTMO DAS TAQUICARDIAS: 5 
PERGUNTAS 
1. Existe taquicardia? 
R-R < 3 quadrados 
2. Existe onda P? 
Sim, atrial ou sinusal 
3. Existe onda F? 
Se existe é Flutter atrial 
4. QRS estreito ou largo? 
Se largo, ventricular 
5. R-R regular ou irregular? 
Regular: taquicardia supraventricular 
Irregular: fibrilação atrial 
 Qualquer taquiarritmia instável deve 
ser feito a cardioversão 
MANEJO CLÍNICO DAS TAQUICARDIAS 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
SUSTENTADA 
 Causas: IAM agudo, cocaína, pós-IAM, 
IC, Caardiomiopatia 
 Conduta na Instável: cardioversão 
elétrica 
 Conduta na estável: amiodarona 
(padrão ouro); procainamida 
 Se causa não reversível, prevenir a 
morte: 
 β-bloqueador + cardiodesfibrilador 
implantável (se necessário apenas) 
OBS: Bradicardia que mata: marca passo; 
Taquicardia que mata: cardiodesfibrilador 
implantável. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
 Causas: HAS; IC; doença mitral, 
tireotoxicose isolada 
 Tipos: 
 Paroxística: <7 dias 
 Persistente: permanente 
 Consequências: 
 Diminuição do débito (aumento da 
FC, mas sem contrações efetivas) 
 Tromboembolismo: estase 
 Se > 48h de fibrilação atrial: 
diagnóstico é feito por ECO 
transesofágico 
 Riscos para tromboembolismo: 
CHA2DS2VAS: 
Congestão 
Hipertensão 
Age: idade > 75 anos (2 pontos) 
Diabetes 
Stroke: infarto, TIA (2 pontos) 
Vasculopatias 
Age: idade >65 anos 
Sexo feminino 
 Conduta: 
 Instável: cardioversão elétrica 
 Estável: 
 Controle da frequência: PROVA 
< 110 bpm em repouso 
1. Redução da FC: β-bloqueador, 
digital, antagonista do cálcio 
2. Anticoagulação: warfarin, 
dabigatran 
 Controlo do ritmo: casos refratários 
Se > 48h ECO (sem ECO: warfarin 
3-4 semanas) 
 
5 
1. Reversão: amiodarona 
2. Anticoagulação: pós reversão por 4 
semanas ou manter medicação 
cronicamente (questões práticas) 
 Ablação por radiofrequência para 
casos refratários 
OBS: Se 1º episódio de fibrilação atrial: 
reverter – melhor qualidade de vida. 
FLUTTER ATRIAL 
 Instável/estável: 
 Cardioversão elétrica: 50 joules 
 Ibutilida: não utilizar amiodarona 
 Cura: ablação 
 Rastreio do trombo no flutter 
crônico 
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
 Instável: cardioversão elétrica 
 Estável: manobras vagais 
 Manobra de valsalva: 10 a 15 seg 
 Valsalva modificada: após 15 
segundos de valsalva, posicionar o 
paciente em decúbito dorsal com 
elevação de MMII 
 Refratários: adenosina (verapamil) 
10mg inicial e 12 na segunda dose 
se necessário. 
 Cura; ablação 
RESUMINDO: TAQUICARDIA PRESENTE 
 Mulher jovem e sadia: taqui supra 
 Idoso e IAM: taqui ventricular 
 RR irregular, sem onda P: Fibrilação 
atrial 
 Serrinhas (onda F): Flutter atrial 
 QT longo: torsades des pointes 
 Taquiarritmia INSTÁVEL: Choque 
 Fibrilação Atrial ESTÁVEL: reduzir FC+ 
Anticoagulação. 
 
BRADICARDIAS 
BRADICARDIA SINUSAL 
 Definições: 
1. Tem onda P positiva em DII 
2. Cada onda P é seguida por uma onda 
QRS 
3. O intervalo PR está “ok” (120-200ms) 
 No intervalo de um quadrado tem 
uma onda P e o início de uma onda 
QRS 
4. Frequência cardíaca baixa: < 60-50 
bpm 
 < 50 é quando, geralmente, inicia os 
sintomas de bradicardia 
 Condutas: 
 Assintomático: expectante. Observar 
apenas 
 Sintomático:Atropina 0,5mg a cada 3-5 minutos. 
Dose máxima é de 3mg 
NÃO RESPONDEU A ATROPINA: 
 Marca-passo ou Adrenalina (não 
utilizar noradrenalina) ou Dopamina 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES 
BLOQUEIOS SUPRA-HISSIANOS 
 São bloqueios benignos 
 Possuem receptores parassimpáticos 
para atropina 
 Primeiro grau: 
 Onda P nunca é bloqueada 
 PR >200ms 
 Onda P demora a chegar no QRS 
 Segundo grau: Mobitz 1 ou fenômeno 
de “Wenckebach” 
 Caracteriza-se pela dificuldade 
progressiva da onda P chegar em QRS 
 Intervalo PR vai alargando cada vez 
mais e as vezes bloqueia 
 A conduta é a mesma da bradicardia 
sinusal. 
BLOQUEIOS INFRA-HISSIANOS 
 
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 São considerados bloqueios malignos 
 Frequentemente evoluem para 
assistolia 
 Não possuem receptores para atropina 
 Segundo grau: Mobitz 2 ou fenômeno 
de “Hay” 
 Intervalo PR normal e, sem aviso 
prévio, bloqueia as vezes. 
 Terceiro grau: BAVT (Bloqueio 
atrioventricular total) 
 As ondas P penetram e saem do 
QRS 
 SEMPRE bloqueiam 
 Conduta: marca-passo, independente 
dos sintomas. 
OBS: Onda P com duas “corcovinhas”, 
independente se está positiva ou 
negativa, significa que o átrio cresceu 
MARCA-PASSO 
1. TRANSCUTÂNEO: 
 Pás adesivas são colocadas na 
mesma posição que se coloca o 
desfibrilador. 
 Regular a frequência e força 
necessárias do choque. 
 Paciente deve receber analgesia 
com fentanil (potente e 
cardioestável), pois é um choque 
forte. 
2. TRANSVENOSO: 
 Puncionar veia jugular interna 
direita 
 O choque é efetuado diretamente 
no ventrículo 
 Pode ser administrado fentanil para 
amenizar incômodos. 
3. DEFINITIVO: 
 Maioria das vezes é tripla câmara: 
contempla 1 atrio e 2 ventriculos. São 
3 cânulas que administram choque 
diretamente no átrio e ventrículos. 
 Existe o de dupla câmara que 
contempla apenas os ventrículos. 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 Definição: 
 Cessação súbita e INESPERADA da 
circulação 
 Diagnóstico: 
1. Irresponsividade (em prova, o 
segundo passo é chamar ajuda) 
2. Respiração agônica ou apneia 
3. Ausência de pulso em grandes 
artérias: checar pulso durante 10 
segundos 
A pessoa está em PCR. O que fazer? 
Chamar por ajuda e iniciar RCP 
BASIC LIFE SUPPORT (BCLS) 
C – Circulação: iniciar compressão torácica 
 Local: superfície rígida 
 Posição do socorrista: braço a 90°, se 
necessário, subir na maca 
“PUSH HARD: Empurra forte (5-6cm de 
aprofundamento) 
PUSH FAST: Empurra rápido (100-120 
compressões por minuto) 
AND ALLOW RECOIL: E deixa voltar” 
A – Airway (Vias Aéreas): abrir vias aéreas 
 Extensão cervical + elevação do queixo 
B – Breathing (Respiração): 2 ventilações 
 Se ventilação com ambú: conectar em 
fonte de O2 
 30 compressões para 2 ventilações 
 Trocar após 5 ciclos de 30:2 
(obrigatório) 
 Se optar pela compressão direta, sem 
ventilação, a troca deve ser feita a cada 
2 minutos. 
D – Desfibrillation (Desfibrilação): apenas 
se o ritmo for chocável 
 
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 Em parada realiza-se desfibrilação e 
não cardioversão 
 Ritmos chocáveis: fibrilação ventricular 
ou taquiarritmia ventricular sem pulso 
 Choque único: monofásico (360J / 
bifásico (200J) 
PÓS-CHOQUE 
VOLTAR PARA RCP: 5 CICLOS 30:2, 
INDEPENDENTE DE O RITMO VOLTAR AO 
NORMAL. 
CHECAR RITMO APÓS 5 CICLOS 30:2 E, SE 
ESTIVER SINCRÔNICO, CHECAR PULSO 
AINDA EM PCR 
INICIAR ACLS: TRATAR ARRITMIA COM 
DROGA 
OBS: 2 pontos que influenciam na 
eficácia da RCP são massagem cardíaca e 
desfibrilação precoce 
ACLS 
1. Via aérea avançada: 
 Não precisa respeitar 30:2 
 Compressões: 100-120/min 
 Ventilar 10/min 
2. Acesso venoso/intraósseo 
3. Tratar arritmia 
 Ritmo chocável (TV sem pulso/ FV) 
têm melhor prognóstico. São mais 
frequentes no meio extra-hospitalar 
 Ritmos não chocáveis (AESP/ 
Assistolia) têm pior prognóstico e são 
mais frequentes no meio intra-
hospitalar 
FV/ TV SEM PULSO 
I. Desfibrilar 
II. RCP com 5 ciclos 30:2 ou 2 minutos 
de compressão 
III. Checar ritmo 
 
Não responsivo 
IV. Desfibrilar 
V. RCP com 5 ciclos 30:2 ou 2 minutos 
de compressão 
VI. Checar ritmo 
Não respondeu 
Amiodarona 300mg (em segunda dose 
150mg) 
AESP E ASSISTOLIA 
 Em assistolia: Protocola da linha reta 
(CAGADA) 
CAbos: checar os cabos 
GAnhos: avaliar os ganhos, ampliar 
para conferir se realmente é linha reta 
DerivAção 
Confirmado assistolia 
 
Adrenalina 1mg a cada 3-5min 
 
RCP 5X 30:2 ou 2 minutos 
 
Checar. Se irresponsivo: 
 
4. Identificar e corrigir causas 
5 H’S 
 Hidrogênio (acidose): administrar 
bicarbonato se muito grave 
 Hiper/Hipopotassemia: administrar 
gluconato de cálcio se hiperpotassemia 
 Hipovolemia 
 Hipotermia 
 Hipóxia 
5 T’S 
 TEP: administrar fibrinolítico 
 Toxinas 
 Tamponamento 
 Tensão pneumotórax 
 Trombose coronariana (IAM) 
5. Cuidados pós RCP 
 Sat O2 >94%, com a menor FiO2 
possível 
 
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 PAs > 90/ PAm >65 
PROVA: Paciente retorna da parada 
comatoso  considerar hipotermia 
(medir T °C central/ retal, esofágica)  32 
a 36°C por 24h ou mais 
 
 
 
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CARDIOLOGIA 2 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Funções do coração: 
 Bombear sangue (músculo autônomo 
que precisa bombear com força 
adequada) 
 Suprir demanda do organismo 
 Sem elevar pressão de enchimento 
(no relaxamento o coração enche) 
 Função sistólica (contração) e 
diastólica (relaxamento) 
 Tipos de Insuficiência cardíaca: 
 Sistólica: 
 Redução da força de contração 
(ejeção ruim)  baixo debito 
cardíaco 
 Fração de ejeção (FE) <40% (a F.E. 
normal é em torno do 60%) 
 2 principais causas: doença 
coronariana e HAS 
 Diastólica: 
 Redução do relaxamento 
(enchimento ruim)  baixo débito 
cardíaco 
 Fração de ejeção > 50% (normal) 
 2 principais causas: doença 
coronariana e HAS 
OBS: As causas, fisiopatologia e sinais 
clínicos são os mesmos da IC sistólica e 
diastólica, porém, o tratamento difere 
de uma para outra. 
 O GAP de FE entre uma e outra 
(10%): IC com FE limítrofe ou 
boderline, tratar igual a diastólica. 
 Sistólica: há aumento das câmaras 
cardíacas e cardiomegalia e a bulha 
de enchimento é B3 (contração 
ruim) 
 Diastólica: câmara e coração 
normais e a bulha de enchimento é 
B4 (enchimento ruim) 
 Direita: 
 Pulmão limpo, mas o que há atrás 
do ventrículo direito está congesto 
“o resto congesto” 
 Turgência jugular patológica 
 Hepatomegalia 
 Ascite 
 Edema de MMII 
 Esquerda: 
 Uma grande diferença é a doença 
pulmonar (DPOC) “pulmão 
congesto” 
 Presença de estertores difusos 
 Paciente com insuficiência esquerda 
tende a evoluir para insuficiência 
bilateral 
 Alto débito: 
 Maior trabalho cardíaco: maior 
trabalho cardíaco ou desvio de 
 Sangue 
 Beribéri 
 Anemia 
 Tireotoxicose 
 Sepse 
 Fistula AV sistêmica: Desvio do 
sangue da artéria para veia sem 
passar pelo capilar (não nutre 
tecido) 
 “O problema está fora do coração”. 
São condições sistêmicas 
 Baixo débito: 
 Tem a FE elevada 
 Relaciona-se diretamente ao 
coração 
 Diagnóstico clínico: 
 Tem que fazer ECO (é mandatório). 
Realizar em todo paciente suspeito 
 
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 Critérios de Framingham: PROVA! 
 BNP: é o peptídeo natriurético cerebral 
 Produzido no ventriculo 
 É alterado na insuficiência ventricular 
 Dispneia na sala de emergência: um 
paciente com insuficiência cardiaca 
ou doença pulmonar? o BNP vai estar 
muito alto na IC. Pode dosar também 
o NT- pró-BNP (isoenzima mais 
específica) 
CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA (PROVA) 
FUNCIONAL (NYHA) 
I. Sem dispneia com atividades físicas 
usuais (assintomático) 
II. Com dispneia em atividades físicas 
usuais 
III. Dispneia com atividades leves 
IV. Dispneia em repouso ou qualquer 
atividade 
EVOLUTIVA 
A. Apenas fator de risco 
B. Doente, mas assintomático 
C. Sintomático: início do tratamento 
farmacológico 
D. Refratário: não respondeu ao 
tratamento farmacológico 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIACARDIACA SISTÓLICA (F.E. REDUZIDA) 
 Conceitos: 
 Redução da força de contração 
(redução da F.E.) 
 Aumento de volume (“fica muito 
sangue”  Congestão pulmonar 
(faz furosemida) 
 Redução do débito cardíaco (“sai 
pouco sangue do coração”)  SRAA 
(aumento da resistência vascular 
periférica e retenção hidrossalina) 
 Noradrenalina  
remodelamento ventricular 
 O mecanismo compensatório é 
maléfico, pois aumenta o trabalho 
cardíaco e suas substâncias são 
cardiotóxicas 
DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA 
 São drogas que inibem o mecanismo 
compensatório 
 β-bloqueadores 
 IECA/BRA-II 
 Antagonista da Aldosterona 
 Hidralazina + Nitrato: Dupla dilatação 
 Valsartam + sacubitril: BRA com 
vasodilatador (“IECA/BRA vitaminado”) 
IECA 
 Qualquer um, é efeito de classe. 
 Para quem? Todos que tiverem IC, 
mesmo assintomáticos 
 Não usar se: 
 K+ > 5,5 
 Insuficiência renal 
 Estenose bilateral das artérias renais 
MAIORES MENORES 
Dispneia paroxística 
noturna 
Edema maleolar bilateral 
Turgência jugular 
patológica 
Tosse noturna 
Estertoração pulmonar Dispneia aos esforços 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema agudo de pulmão Derrame pleural 
(PROVA) 
Ritmo de galope da B3 
(PROVA) 
Redução da capacidade 
vital 
Pressão venosa >16cm 
H2O 
Frequência cardíaca 
>120bpm 
Refluxo hepatojugular (1/3 
do máximo) 
Tempo de circulação 
maior que 25 segundos 
Perda maior que 4,5Kg 
com diuréticos 
 
2 maiores OU 1 maior e 2 menores = Insuficiência 
Cardíaca 
 
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β-BLOQUEADORES 
 Apenas: metoprolol; caverdilol; 
bisoprolol 
 Para quem? Todos com IC, mesmo os 
assintomáticos 
 Quando inicia o paciente refere piora, 
por isso não se pode iniciar junto com 
o IECA. Tem que iniciar com doses bem 
baixas (benefício a longo prazo). 
Começa com IECA, e quando chegar na 
dose desejada, introduzir o β-
bloqueador aos poucos 
 Não usar se: 
 Paciente agudamente 
descompensado (pulmão cheio) 
 Pegadinha de prova: paciente 
gripou e descompensou, mas já 
usa β-bloqueador. O que fazer 
com o β-bloqueador? NÃO retirar, 
pode reduzir a dose apenas 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
 Exemplo: espironolactona 
 Para quem? Classificação de 
Framingham II a IV (sintomáticos com 
IECA e β-bloqueador) 
 Não usar se: 
 K+>5,5 
 Insuficiência renal 
HIDRALAZINA + NITRATO 
 Para quem? 
 Alternativa para intolerantes ao IECA 
e BRA 
OU 
 Terapia adjuvante: Sintomáticos com 
IECA+ β-bloqueador 
BLOQUEADOR DO RECEPTOR DA 
ANGIOTENSINA-II (BRA-II) 
 Para quem? Intolerantes ao IECA 
(Tosse ou angioedema) 
 Não usar se estiver utilizando IECA 
IVABRADINA 
 Ação: Inibidor seletivo da corrente IF 
do nó sinoatrial, gerando bradicardia 
no paciente 
 Para quem? Sintomáticos com IECA+ β-
bloqueador+ FC >70bpm e ritmo 
sinusal 
 Alternativo ao β-bloqueador (?) 
VALSARTAN + SACUBITRIL 
 Ação: BRA-II+ inibidor da neprilisina 
(degrada vasodilatadores) 
 Para quem? Alternativa ao IECA e BRA 
(quando o paciente não responde 
muito bem) 
DROGAS SINTOMÁTICAS 
 Diuréticos 
 Digital 
DIURÉTICOS 
 Para pacientes sintomáticos 
 Preferência à furosemida 
DIGITAL 
 Digoxina 
 Utilizar em casos refratários 
 Associar ao diurético 
 Benefícios: 
 Melhora sintomática 
 Melhora força de contração 
 Reduz internações 
 Não utilizar se: 
 Insuficiência diastólica pura 
 Cardiomiopatia hipertrófica 
APLICANDO O TRATAMENTO 
A. Tratar os fatores de risco: paciente que 
não tem IC 
B. IECA e β-bloqueador (PROVA) 
C. Depende do NYHA 
D. Depende do NYHA 
Se NYHA: 
I. IECA + β-bloqueador (sempre 
analisar se é possível ou não) 
 
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II a IV. IECA + β-bloqueador + 
diuréticos + espironolactona (SN) 
(pode ser digital ou hidralazina+ 
nitrato ou Ivabradina) 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA DE F.E. NORMAL (DIASTÓLICA) 
 Objetivo: controlar fatores que 
prejudicam o relaxamento (PA, FC, 
coronariopatia) 
 Se congestão: diurético 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
(HAS) 
 Definição: níveis médios de PA que 
conferem risco significativo de eventos 
cardiovasculares (IAM, AVC) 
 Primário: 90-95% 
 Secundário: 5-10% 
 Semiologia: 
 3-5 minutos 
 Sentado, pés no chão 
 Braço na altura do coração 
 Bexiga vazia 
 Sem cigarro por 30 minutos e 
exercício por 60 minutos 
 Sons de Korotkoff 
1. Som nítido: PA sistólica 
2. Som suave 
3. Som amplificado 
4. Som abafado 
5. Desaparece: som diastólico 
 Diagnóstico: 
HAS do Jaleco Branco HAS Mascarada 
Não tem, mas parece 
ter. 
Tem HAS, mas 
parece NÃO ter 
PA eleva pela 
ansiedade ao ver o 
médico 
PA normaliza no 
dia da consulta, 
pela satisfação do 
paciente em se 
consultar. 
 
 
 
 
 
 
MÉTODO 
DIRETRIZ BR: 
média de 2 
aferições em, pelo 
menos, 2 consultas 
com PA >140X90 
mmHg 
DIRETRIZ EUA: 
média de 2 
aferições em, pelo 
menos, 2 consultas 
com PA >130X80 
mmHg 
 
MAPA 
>130X80 (24h) 
>135X80 (vigília) 
>120X70 (sono) 
>125X75 (24h) 
>130X80 (vigília) 
>110X65 (sono) 
MRPA >135X85 >130X80 
Lesão de 
órgão alvo 
Mesmo normotensa, se apresentar lesão 
de órgão alvo específica de HAS, recebe 
o diagnóstico de HAS. 
 Lesão de órgão alvo: 
 Coração: 
 Coronariopatia 
 Cardiopatia hipertensiva: 
Hipertrofia de ventrículo 
específico (HVE); insuficiência 
cardíaca 
 Cérebro: 
 Doença cerebrovascular; 
 Demência 
 Retina: 
 Retinopatia hipertensiva: 
classificação de KEITH-WAGENER 
I. Estreitamento arteriolar: 
afunilamento 
II. Cruzamento arteriovenoso 
patológico: tortuosidade da 
vênula 
III. Hemorragia/exsudato: mancha 
vermelha e branca 
respectivamente 
IV. Papiledema: perda da nitidez da 
papila. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crônicas 
Agudas: 
emergências 
hipertensivas 
 
13 
 
 Rim: 
 Nefropatia hipertensiva 
 Doença arterial periférica: 
redução de pulso em MMII. 
 Classificação 
Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg) 
DIRETRIZ BRASILEIRA 
Normal <120 <80 
Pré-hipertensão 121-139 81-89 
HAS estágio I 140-159 90-99 
HAS estágio II 160-179 100-109 
HAS estágio III >180 >110 
DIRETRIZ NORTE AMERICANA 
PA elevada 120-129 <80 
HAS estágio I 130-139 80-89 
HAS estágio II >140 >90 
 Tratamento 
 PA alvo: 
1) Geral: <140X90 
2) Em pacientes com maior risco 
cardiovascular: <130X80 
 Na diretriz americana TODOS 
devem chegar a PA <130X80 
 Pacientes com risco cardiovascular 
elevado: 
 Doença renal crônica 
 Diabetes 
 Doença cardiovascular: AVE, ICC, 
coronariopatia 
 Risco de doença cardiovascular 
em 10 anos >10% 
Classificação Terapêutica inicial 
Pré-HAS/PA elevada - Reavaliar em 1 ano+ 
tratamento não 
farmacológico 
HAS estágio1 - Início com uma droga 
(monoterapia) 
- Se paciente de baixo risco 
cardiovascular: tratamento 
não farmacológico por 3-6 
meses antes de iniciar 
monoterapia se ainda assim 
houver a necessidade 
HAS estágio > II - Início com 2 drogas 
(associar as de 1ª linha) 
- É permitido aaté 3 
associações com 
medicamentos de 1ª linha e, 
após, adicionar os de 2ª linha 
 Tratamento não-farmacológico: 
 Restrição sódica (<1-1,5g sódio) 
 Dieta DASH (potássio, cálcio, 
vegetais, frutas) 
 Perda de peso 
 Moderação de consumo etílico 
 Exercício regular 
 Drogas de 1ª linha: 
 Tiazídico 
 
14 
 Bloqueadro do canal de cálcio 
(nifedipina) 
 IECA 
 BRA-II 
OBS: NÃO associar IECA + BRA-II, pois não 
traz benefícios reais e aumenta risco de 
efeito colateral. 
 Drogas de 2ª linha: 
 β–bloqueador 
 α–bloqueador 
 Clonidina 
 Metildopa 
 Espironolactona 
 Hidralazina 
 Alisquireno: inibidor direto da 
renina 
OBS: Utilizar hoje em dia um β–
bloqueador para um paciente com HAS só 
se justifica se o paciente tiver, além de 
HAS, outra doença para qual o β–
bloqueador seja indispensável (exemplo 
IC, doença coronariana) 
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA: 
INDICAÇÕES ESPECÍFICAS 
 IECA ou BRA-II: 
 Doença renal crônica 
 Diabetes: em especial os com 
microalbuminúria 
 Insuficiência cardíaca 
 Tiazídico: 1º hidroclorotiazida,2º 
indapamina, 3ºclortalidona (maior 
benefício e menor efeitos colaterais) 
 Negro (hiporreninêmico), desde que 
não tenha DRC, DM ou ICC 
 Bloqueador do canal de cálcio: 
anlodipino, nifedipina 
 Negro 
 Doença arterial periférica 
ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA: EFEITOS 
COLATERAIS 
 IECA E BRA-II: 
 IRA/ hipercalemia: não utilizar se 
creatinina > 3 e/ou K+ >5,5 ou 
estenose bilateral da artéria renal. 
 Tosse crônica por aumento de 
bradicinina (BRA-II não faz) 
 Tiazídicos: 
 4 HIPO: hipovolemia, hiponatremia, 
hipocalemia, hipomagnesemia 
 3 HIPER: Hiperuricemia (por isso é 
contraindicado em histórico de gota), 
hiperglicemia, hiperlipemia 
 Bloqueador do canal de cálcio: 
 Edema de membros inferiores 
 Não utilizar em casos de ICC 
HAS RESISTENTE 
 PA elevada, apesar da associação de 3 
drogas diferentes (entre elas, 
obrigatoriamente, o tiazídico) 
1º Excluir pseudorresistência: avaliar a 
adesão do paciente ao tratamento, 
afastar o efeito do jaleco branco 
(utilizar MAPA, MRPA) 
2º Excluir HAS secundária 
3º HAS resistente verdadeira: adicionar 
4ª droga (espironolactona) 
HAS SECUNDÁRIA 
CAUSAS ACHADOS DIAGNÓSTICOS 
Doença renal 
parenquimatosa 
Insuficiência 
renal, edema 
USG renal, 
baixa taxa de 
filtração 
glomerular 
Renovascular 
(estenosa da 
artéria renal) 
Sopro abdominal, 
hipocalemia, 
alcalose 
AngioTC, 
angiografia 
renal 
Hiperaldosteronis
mo primário 
Hipocalemia, 
alcalose 
Aumento de 
Aldosterona, 
redução de 
renina 
Feocromocitoma 
(aumento de 
catecolaminas) 
Crises 
adrenérgicas 
Metanefrinas e 
catecolaminas 
Apneia obstrutiva 
do sono 
Ronco, sonolência Polissonografia 
 
 
15 
CRISE HIPERTENSIVA 
 PA >180X120 mmHg 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 Com lesão aguda de órgão alvo 
 Tratar com anti-hipertensivo IV 
(prova): 
1ª escolha é o nitroprussiato 
2ª escolha vem o β-bloqueador e 
nitroglicerina 
 A PA deve ser reduzida 
cuidadosamente: reduzir até 25% na 
primeira hora de atendimento 
 Reduzir PA para 160X100 em 2-6h 
 Exemplos de emergência hipertensiva: 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
 Hiperfluxo cerebral, edema 
 Quadro clínico: 
 Cefaleia 
 Náusea 
 Vômito 
 Confusão mental: Realizar TC de 
crânio para descartar AVE atípico 
(no qual o quadro se inicia por 
confusão mental) 
 Tratamento: Nitroprussiato IV (reduzir 
até 25% da PA na primeira hora 
HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA 
 Retinopatias grau III e IV associado ou 
não a lesão renal 
 Tratamento: nitroprussiato IV 
DISSECÇÃO AÓRTICA 
 Existem 2 variáveis que fazem a 
dissecção se alargar: PA e frequência 
cardíaca 
 Quadro de dor torácica intensa e súbita 
que irradia para as costas 
 Ascendente (coronárias): 
 Infarto por dissecção, por isso 
não há trombos 
 Insuficiência aórtica 
 Arco aórtico (vasos do pescoço) 
 Subclávia: diferença de PA 
 Carótida: síncope, AVE isquêmico 
 Descendente (órgãos) 
 Isquemia mesentérica 
 Rim 
 Classificação: 
 DeBakey: 
I. Descendente + Ascendente 
II. Ascendente 
III. Descendente 
 Stanford: 
A. Ascendente: muito mais grave 
B. Descendente 
 
 Tratamento: 
 Em suspeita: realizar o tratamento 
clínico 
 Reduzir FC <60 bpm 
 PASistólica < 120 o mais rápido 
possível (β-bloqueador IV + 
nitroprussiato IV) 
 Confirmação clínica: 
 ECO transesofágico, angioTC, 
angioRNM 
 Tratamento cirúrgico 
Tipo A: sempre 
Tipo B: casos complicados apenas 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 Sem lesão aguda de órgão alvo 
 
16 
 Tratar com anti-hipertensivo V.O.: 
captopril, clonidina, β-bloqueador 
 Reduzir a PA em 24-48h 
OBS: Paciente que chega no OS em 
emergência hipertensiva + infarto 
administrar nitroglicerina, pois ela 
vasodilata as coronarianas 
ORGÃOS- ALVO: Cérebro, coração, aorta, 
rim, retina. 
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA 
 Paciente hipertenso, maltratado 
cronicamente, que chega em um pico 
hipertensivo (<180X120), com queixas 
vagas, que não denotam gravidade 
 Na prática médica deve-se manter o 
paciente em observação, porém, não 
se tem obrigatoriedade de 
acompanhamento médico IMEDIATO 
RESUMINDO... 
 Diagnóstico hipertensão: 
 PA >140 X 90 (BR)/ 130 X 80 (EUA) 
 MAPA (BR) 
 >130X80 (24h) 
 >135X85 (vigília) 
 >120X70 (sono) 
 Tratamento hipertensão: 
 Alvos: <140X90 (todos/BR); <130X80 
(aqueles com alto risco 
cardiovascular/BR); <130X80 
(todos/EUA) 
 1ª linha: tiazídicos, bloqueador do 
canal de cálcio, IECA, BRA-II 
 HAS Resistente 
 Conceito: 3 drogas, incluindo 
tiazídicos 
 Afastar: má-aderência, efeito jaleco 
branco (MAPA), HAS secundária 
 Tratamento (4ª droga): 
espironolactona 
 Crise Hipertensiva 
 PA >180X120 
 Urgências: sem lesão de órgão 
alvo (tratamento por droga de 
via oral 
 Emergência: lesão de órgão 
alvo aguda (tratamento por 
droga IV, reduzir até 25% em 
1h) 
VALVULOPATIAS 
ANATOMIA 
 Válvulas do coração direito: tricúspide 
e pulmonar 
 Válvulas do coração esquerdo:mitral e 
aórtica 
FISIOLOGIA 
 Diástole: momento em que o sangue 
passa do átrio para o ventrículo. Então, 
ocorre abertura das válvulas 
atrioventriculares e fechamento das 
semilunares 
 Sístole: abertura das válvulas 
semilunares e fechamento das 
atrioventriculares 
 Estenose: restrição à abertura 
 Insuficiência: fechamento inadequado 
SEMIOLOGIA 
 Foco mitral: íctus cordis, no 5º espaço 
intercostal (EIC) esquerdo 
 Foco tricúspide: borda esternal 
esquerda baixa 
 Foco aórtico: 2º EIC direito 
 Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo 
 Sons: 
 B1: fechamento das válvulas mitral e 
tricúspide 
 B2: fechamento das válvulas aórtica e 
pulmonar 
 Tudo que estiver entre B1 e B2 é 
sopro sistólico 
 
17 
 Tudo que estiver entre o fim de B2 e 
início de B1 é diastólico 
 B3: está no início da diástole. Aparece 
em sobrecarga de volume 
 B4: “Bquátrio”. Está no fim da 
diástole. Aparece em sobrecarga de 
pressão (depende da contração do 
átrio para ocorrer) 
 
OBS: Paciente em Fibrilação Atrial não 
pode ter B4, pois o átrio não contrai 
suficientemente 
ESTÁGIO DE PROGRESSÃO DAS 
VALVULOPATIAS 
A. Fatores de risco para valvulopatias 
B. Valvulopatia leve a moderada e 
assintomática (progressiva) 
C. Valvulopatia grave e assintomática 
D. Valvulopatia grave e sintomática 
OBS: Indicações cirúrgicas “classe I”: 
doença grave desde que sintomática 
(estágio D) ou com baixa fração de ejeção 
(alguns do estágio C) 
ESTENOSE MITRAL 
 Causa: 
 Reumática (95%) 
 História natural da doença: aumento 
de átrio esquerdo + congestão 
pulmonar 
 Quadro clínico: 
 Aumento de átrio esquerdo: 
fibrilação atrial, rouquidão, disfagia 
(há compressão de estruturas 
posteriores) 
 Congestão: dispneia (piora com 
aumento da FC). Pacientes com 
estenose mitral não toleram 
taquicardia 
 Exames complementares: 
 Na prática: ECOcardiograma (área 
valvar <1,5cm2:grave) 
 ECG: 
 DII: onda P larga (>100ms/>2,5 
quadradinhos) 
 V1: onda P com porção negativa 
>1mm2/ 1 quadradinho (índice de 
Morris) 
 Raio X: sinais radiológicos com 
aumento de átrio esquerdo 
 Duplo contorno direito 
 Sinal da bailarina 
 Aumento de arco médio à 
esquerda 
 Deslocamento posterior do 
esôfago: em perfil 
 Exame físico: 
 Sopro em ruflar diastólico 
 Reforço pré-sistólico: no fim da 
diástole, ocorre pela contração atrial 
OBS: se o paciente evoluir para fibrilação 
atrial, o paciente continua a apresentar 
sopro em ruflar diastólico, mas não terá 
mais o reforço pré-sistólico 
 B1 hiperfonético 
 Estalido de abertura 
 Tratamento: 
 Medicamentoso: para controle da FC 
(ex: b-bloqueador) 
 Intervenção: valvotomia percutânea 
com balão (abordagem conservadora 
possui melhor resposta) 
ESTENOSE AÓRTICA 
 Causas: 
 Calcifica: degeneração (comum em 
idoso) 
 Bicúspide: malformação (comum em 
jovens) 
 Reumática: pós-febre reumática 
 História natural da doença: 
 Para vencer a barreira de força da 
estenose, precisa haver hipertrofia de 
B1 B2 B4 B3 B1 
EmPA 
 
 
18 
ventrículo específica (HVE). Sem essa 
hipertrofia não há como sobreviver 
 HVE ocorre em fase avançada, 
quando o coração “cansa” 
 Quadro clínico: 
 
 
 
 
 
 
 
 Exames complementares: 
 ECG: os sinais de HVE 
 Em V5/V6 tem-se o padrão de 
Strain que é a inversão assimétrica 
da onda T (desce lentamente e 
sobe rapidamente) + aumento da 
onda QRS 
 Raio X: apenas em fase avançada 
quando o ventrículo esquerdo 
dilata. 
 Em PA há aumento do diâmetro 
transverso e deslocamento caudal 
da ponta (mergulha sob o 
diafragma) 
 ECO: área valvar <1cm2 (grave) 
 Exame físico: 
 Sopro mesossistólico: ocorre no 
meio da sístole. Irradia para as 
carótidas 
Outros nomes para essa alteração: 
sopro sistólico crescente e 
decrescente. 
 B4: sobrecarga de pressão (pode 
haver) 
 Pulso parvus (redução de 
amplitude) e tardus (aumento da 
duração) 
 Tratamento: 
 O tratamento medicamentoso é 
insatisfatório (evitar beta-
bloqueador) 
 Intervenção: troca valvar (sem bons 
resultados na valvoplastia) 
 Implante de prótese por cateter: 
indicação formal em alto risco 
cirúrgico. 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Causas: 
 Crônica: prolapso da válvula mitral 
 Aguda: endocardite, infarto, 
reumática 
 História natural: 
 Aumento de átrio e ventrículo 
esquerdos: desenvolve insuficiência 
cardíaca 
 Exames complementares: 
 ECG: mesmo do da dilatação de VE 
e AE 
 Raio X: mesmo do da dilatação de 
VE e AE 
 ECO: fração regurgitante >50% = 
grave 
 Exame físico: 
 Sopro holossistólico: durante toda a 
sístole 
 B3: sobrecarga de volume 
 Tratamento: 
 Medicamentoso: tratar insuficiência 
cardíaca 
 Intervenção: reparo ou troca valvar 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 Crônicas: 
 Valva: reumática 
 Aorta: aterosclerose, marfan 
(enfraquecem a aorta) 
 Aguda: 
 Valva: endocardite 
 Aorta: dissecção 
 História natural da doença: 
HVE 
 
MAIOR 
DEMANDA 
BAIXO FLUXO
 
DISFUNÇÃO 
MAIOR 
DEMANDA 
SÍNCOPE ICC (DISPNEIA) 
TRÍADE CLASSICA DA ESTENOSE AÓRTICA 
 
19 
 Aumento de ventrículo esquerdo 
(sobrecarga de volume): desenvolve 
ICC 
 Redução da PA diastólica: isquemia 
das coronárias 
 Exames complementares: 
 ECG: mesmo do da dilatação de VE 
 RAIO X: mesmo do da dilatação de 
VE 
 ECO: fração regurgitante >50% = 
grave 
 Exame físico: 
 Foco aórtico acessório (3º EIC à 
esquerda): melhor lugar para 
escutar sopro aórtico 
 B3: sobrecarga de volume 
 Sopro protodiastólico: mais audível 
no início da diástole 
 Sopro de Austin-Flint: jato 
regurgitante que gera estenose 
mitral 
 “Tudo pulsa na insuficiência 
aórtica” 
 Pulso de Corrigan: pulso martelo 
d’água 
 Sinal de Quinke: leito ungueal 
 Sinal de Muller: pulsação da úvula 
 Sinal de Musset: pulsação da 
cabeça 
 Tratamento: 
 Medicamentoso: 
 Vasodilatar se sintomático: sangue 
vai e não volta para o interior do 
ventrículo 
 Intervenção: troca valvar 
 
 
20 
CARDIOLOGIA 3 
SÍNDROMES CORONARIANAS 
 Fisiopatologia: 
 Placa estável: também chamada de 
angina estável. É a síndrome 
coronariana crônica 
 Placa instável 
 Placa rompida 
OBS: a instabilidade da placa se dá através 
da inflamação. 
ANGINA ESTÁVEL 
 Clínica: angina típica 
 Dor OU desconforto retroesternal 
que seja desencadeado por 
esforço/stress, mas que melhora em 
repouso (3-5 minutos na maioria das 
vezes, podendo durar até 20 
minutos) ou com nitrato. 
 Diagnóstico: padrão ouro é 
cateterismo 
 Haver história clínica: fundamental 
 Teste provocativo de isquemia, 
realizado pelo teste ergométrico: 
provocar o esforço para evidenciar a 
dor retroesternal. Avaliar se o 
paciente possui condições de fazer o 
teste: 
1. Consegue fazer exercício: 
 Avaliar desnível da onda ST: 
 ECG basal normal: realizar 
teste ergométrico 
 ECG basal anormal: Bloqueio 
de Ramo Esquerdo, Hipertrofia 
de ventrículo específico. 
Realizar cintilografia ou ECO de 
esforço 
2. Não é capaz de realizar exercício: 
realizar testes com “stress 
farmacológico” 
 Cintilografia com dipiridamol 
(evitar em asmáticos, pois realiza 
broncoespasmo), adenosina 
 ECO com dobutamina 
TESTE ERGOMÉTRICO 
 Infra >1mm: angina estável. 
 Resultados de alto risco: indicam 
cateterismo 
 Isquemia no estágio 1 de BRUCE 
 Infra >2mm 
 >5 minutos para recuperar do infra 
 Déficit ionotrópico: a pressão sistólica 
reduz ou não se altera, sendo que o 
normal em uma atividade física é que 
ela aumente levemente. 
 Arritmia ventricular 
 Distúrbio de condição: bloqueio de 
ramo, bloqueio atrioventricular 
OBS: Em prova prática o tratamento não 
farmacológico deve ser citado. Em prova 
discursiva, escrever também o tratamento 
não farmacológico. 
 Tratamento: 
 Tratamento não farmacológico: 
 Cessar tabagismo 
 Exercício 
 Reduzir peso 
 Avaliar comorbidade 
 Tratamento não farmacológico 
 Antianginosos: 
 β-bloqueador: contraindicado em 
BAV 
 Bloqueador do canal de cálcio: 
equivalente ao β-bloqueador, e 
pode ser associado a ele. 
 Nitratos de longa duração: sempre 
realizar o intervalo noturno 
 Vasculoprotetores: funcionam 
como anti-inflamatório antiplaca 
Sd. Coronariana 
aguda 
 
21 
 AAS 
 Estatina 
 Resgate em caso de dor: 
 Nitrato sublingual 
 Vacinação: influenza e pneumococo 
 Quando realizar cateterismo? 
1. Em casos refratários 
2. Em pacientes de alto risco 
 Lesão coronariana comprovada: 
 Indicações cirúrgicas (colocar 
ponte): 
 Tronco de coronária esquerda 
>50% 
 Lesão bivascular (>70%) ou 
trivascular, associado ou não 
com insufuciência ventricular 
esquerda e/ou diabetes 
melitus. 
 Casos que tem contraindicação 
ou refratariedade ao 
tratamento 
OBS: Quanto mais reduzida for a fração de 
ejeção esquerda (insuficiência 
ventricular), preferir ponte. 
 Tipo de cirurgia: 
 Ponte de safena: maior 
facilidade, porém possui menor 
duração 
 Ponte mamária: possui maior 
patência (maior tempo de 
duração) 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(PROVA) 
 Clínica e diagnóstico 
 Anamnese e exame físico: 
 Podem estar normais, alterados ou 
ocorrer morte súbita 
 É silencioso em 25% dos casos: 
geralmente ocorre em mulher 
idosa, diabéticos, doente renal 
crônico e transplantado cardíaco. 
 Aparelho cardiovascular: irradiação 
da dor. Aferir PA e pulso em 
membro superior, frequência 
cardíaca, ausculta cardíaca com B3 
e sopros 
 Aparelho respiratório: avaliar ruídos 
adventícios 
 ECG: 
 Suboclusão: inversão de onda T 
associado a infra de ST. Paciente 
pode ou não infartar: 
 Infarto sem supra: 
troponina positiva 
 Não houve infarto: é angina 
instável. Troponina estará 
negativa 
 Oclusão: elevação da onda ST. Está 
ocorrendo infarto agudo do 
miocárdio com supra. A troponina 
estará positiva 
 Marcadores de necrose: troponina 
 É mais sensível e específica 
 Determina risco cardiovascular 
 Conduta inicial: 
 Internação em UTI/CTI: MOVD 
 Monitorização 
 Oxímetro 
 Veia 
 Desfibrilador 
 Medicação: MONABICHA 
 Morfina: só em dor refratária 
 Oxigênio: se sat <90 (EUA) <94 (BR) 
 Nitrato SL: IV se dor refratária, EAP, 
HAS. 
 AAS 
 Beta-bloqueador: via oral 
 IECA: IAM anterior, associado ou 
não a insuficiência cardíaca, fração 
de ejeção <40 ou nefropatia crônica 
 Clopidogrel 
 Heparina 
 Atorvastatina: iniciar assim que 
estiver estável. 
 Detalhe: 
 
22 
 AAS, B-Bloqueador, clopidogrel: 
melhoram a sobrevida 
 Clopidogrel: escolha para 
trombolítico 
 Não usar morfina, nitrato e B-
bloqueador em infarto de ventrículo 
direito 
 Não usar B-bloqueador se uso de 
cocaína, ou insuficiência ventricular 
esquerda 
 Não utilizar nitrato se uso de viagra 
ECG NA SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA 
1. Se tem infra e supra: quem manda é o 
supra 
2. Nem todo supra é IAM. Pode ser: 
 Pericardite: supra difuso em todas as 
derivações + infra de PR 
 Angina vasoespástica: variante de 
Prinzmetal 
 Home jovem, tabagistaAngina inicia comumente a noite 
 Supra de parede inferior 
 Quadro com duração em média de 
30 minutos 
 A conduta é antagonista doo canal 
de cálcio 
 TAKOTSUBO: 
 Mulher pós-menopausa + grande 
stress 
 Supra de parede anterior 
 Aumento discreto de troponina 
 Coronárias normais 
 Ventrículo fica parecendo um cesto 
de pesca de polvo 
 
3. Ordem das paredes: 
INFARTO DERIVAÇÕES CORONÁRIA 
Anterior V1 a V4 Descendente 
Anterior (DA) Septal V1 e V2 
Lateral DI, AVL, V5 V6 
Circunflexa (Cx) Lateral alto DI e AVL 
Anterior extenso DI, AVL, V1 a 
V6 
Tronco (DA+ Cx) 
Inferior DII, DIII e AVF Coronária Direita 
(70%) Cx (30%) Posterior V7 e V8 
Ventriculo direito 
(IAM inferior) 
V3R e V4R Coronária direita 
OBS: Sempre que houver IAM inferior, 
analisar se há IMA de VD (V3R e V4R) 
ANGINA INSTÁVEL/ IAM SEM SUPRA 
 Tratamento: 
 MONABICHA: a heparina deve ser a 
de baixo peso molecular 
 Não fazer trombolítico 
 Cateterismo + angioplastia imediata 
 Instabilidade hemodinâmica ou 
elétrica (TV/FV) 
 Dor refratária 
 Adicionar inibidor de IIb/IIIa 
 Cateterismo + angioplastia precoce 
(2-24h) 
 
 
 
 
23 
 Escore de Grace >140 
 
 Aumento de troponina 
 Infra de ST 
IAM COM SUPRA DE ST 
 Tratamento: MONABICHA 
 Sempre preferir angioplastia à 
trombolítico 
1. Tem angioplastia no hospital. Realizar 
em até 90 minutos (tempo porta-
balão) 
2. Não tem angioplastia no hospital. 
Consegue transferir e angioplastar? 
Transferir o paciente. Transferir 
também, independentemente do 
tempo porta-balão, qualquer paciente 
em choque ou IC grave ou 
contraindicado ao trombolítico 
3. Não consegue transferir em até 2h. 
trombolítico em 30 minutos (tempo 
porta-agulha). Se falhou, ou coronária 
reocluiu, transferir o paciente para 
angioplastia. 
 Contraindicação ao trombolítico: 
 Absolutas: 
 Sangramento ativo patológico 
 Diátese hemorrágica 
 Dissecção aórtica 
 Tumor craniano ou malformação 
arteriovenosa ou AVE hemorrágico 
prévio 
 AVE isquêmico ou TCE < 3 meses 
 Complicação clássica de prova: Infarto 
de VD 
 Quadro clínico: 
 IAM inferior (D2, D3, AVF) 
 Queda de PA + pulmões limpos 
 Turgência jugular + redução da FC 
 Tratamento: 
 Reposição volêmica + reperfusão 
 Não usar: morfina, nitrato, B-
bloqueador, diuréticos. 
 Alfabeto da alta: 
A. Aspirina, atorvastatina 
B. B-bloqueador 
C. Clopidogrel e comorbidades 
D. Dieta 
E. Enalapril e exercícios 
 Ordem das estatinas: 
 Fluvastatina: estatina mais fraca 
 Rosuvastatina: estatina mais forte 
 Atorvastatina: estatina mais 
utilizada.