Cardio - Insuficiência Cardíaca

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In�ufi��ên�i� Car�íac�
É uma síndrome clínica resultante de alterações no enchimento e/ou na
ejeção ventricular. Tanto alterações estruturais quanto funcionais podem
levar aos sintomas associados a essa síndrome. Os principais sintomas
associam-se à congestão pulmonar e sistêmica, mas também podem se
manifestar com sinais e sintomas de baixo débito cardíaco.
Pacientes podem ter fração de ejeção preservada (ICFEP), fração de
ejeção reduzida (ICFER) ou fração de ejeção intermediária (ICFEI).
Atualmente, pacientes com fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE)
menor do que 40% são denominados ICFER; enquanto pacientes com
FEVE maior do que 50% associados a sintomas de IC, elevação de
biomarcadores e/ou resposta alterada em testes de exercício
hemodinâmico são considerados ICFEP e aqueles, também sintomáticos,
com FEVE entre 40-49% são denominados ICFEI.
Essa síndrome tem caráter progressivo e por esse motivo pode ser
classificada em estágios, sendo considerados:
- A: pacientes com fator de risco para desenvolver IC;
- B: pacientes com doença estrutural, porém sem sintomas de IC;
- C: pacientes com sinais ou sintomas de IC;
- D: aqueles com sintomas refratários ao tto clínico que
necessitem de suporte avançado como transplante cardíaco,
dispositivos de assistência ventricular ou cuidados paliativos.
Em relação aos sintomas, pode-se classificar a IC de acordo com a classe
funcional da New York Heart Association:
- NYHA I: ausência de sintomas;
- NYHA II: atividades habituais causam sintomas (limitação
leve);
- NYHA III: atividades menos intensas que as habituais causam
sintomas (limitação importante);
- NYHA IV: incapacidade para realizar qualquer atividade sem
apresentar desconforto.
A classificação proposta por Gheorghiade é feita com base em níveis
pressóricos:
- ICA com PA elevada: sintomas abruptos, mais frequente em
mulheres, volemia normal ou pouco elevada, com resposta
rápida ao tto.
- ICA com PA normal: início gradual dos sintomas, queda da
fração de ejeção.
- ICA com PA baixa: também com início gradual dos sintomas e
sinais de baixa perfusão tecidual, tendo difícil resposta
terapêutica.
Já a classificação de Stevenson propõe avaliação a partir do perfil
hemodinâmico. De acordo com essa classificação, os pacientes que
apresentam congestão são denominados “úmidos”, enquanto os sem
congestão, “secos”. Os que apresentam sinais de perfusão periférica
inadequada são denominados “frios”, e os sem sinais de baixa perfusão,
“quentes”.
São considerados pacientes congestos aqueles que apresentam ortopneia,
estase jugular, hepatomegalia, edema ou crepitações, enquanto se
considera baixo DC a presença de pulso filiforme, rebaixamento do nível
de consciência, hiponatremia, extremidades frias, hipotensão em uso de
IECAs ou disfunção renal.
Epidemiologia:
A população idosa merece atenção especial. Uma das hipóteses para a
alta prevalência de IC na população idosa é a aceleração do
envelhecimento cardiovascular por fatores de risco específicos
(usualmente, hipertensão arterial, diabete, doença arterial coronariana),
afetando o coração e todo o leito vascular. É descrito progressivo
aumento da incidência (10 para 1.000 em maiores de 65 anos), como
também da taxa de mortalidade intra-hospitalar.
Etiologia:
A IC é em geral a via final de diferentes doenças que acometem o
coração. Alguns fatores de risco para o desenvolvimento de IC merecem
destaque, e entre eles estão: doença coronariana; hipertensão; diabetes;
obesidade e tabagismo. Dados da literatura sugerem que pacientes com
cardiomiopatia isquêmica e chagásica apresentam pior prognóstico
quando comparados a outras etiologias.
Em nosso meio, a etiologia valvar de causa reumática ainda merece
atenção. No entanto, em cerca de 1/3 dos casos não é possível determinar
a etiologia da IC com precisão. Esses pacientes recebem a denominação
de cardiomiopatia idiopática quando a causa não é totalmente
esclarecida, porém pode ser secundária a infecções virais não
identificadas ou ainda defeitos genéticos não devidamente determinados.
Fisiopatologia:
1) Ativação neuro-hormonal e inflamação:
Durante o curso inicial da IC, a ativação do sistema nervoso adrenérgico
do SRAA induz mudanças adaptativas que permitem a manutenção da
perfusão por meio de mecanismos que incluem aumento da contratilidade
cardíaca, retenção de sódio e fluidos e vasoconstrição.
No entanto, com o tempo esses mecanismos tornam-se desadaptativos e
resultam em disfunção cardíaca e de órgãos-alvo, aumentando a
proliferação de fibroblastos, estresse oxidativo e deposição de matriz
extracelular.
2) Congestão venosa e disfunção endotelial:
A congestão venosa tem papel central, associando-se à ativação
neuro-hormonal, disfunção endotelial e disfunção renal.
Em boa parte dos pacientes, associa-se a disfunção de VD, com
consequente sobrecarga no sistema cava (alterações hepáticas e
intestinais, ascite) e congestão venosa renal, além do próprio edema
periférico.
O agravamento da congestão e a disfunção renal modificam a resposta a
diuréticos de alça, com necessidade de doses mais altas para maior
impacto na diurese.
Essa síndrome cardiorrenal está associada ao desequilíbrio nos níveis de
NO (endotelite aguda) e a aumento no estresse oxidativo
(prostaglandinas e citocinas) e, por conseguinte, a progressão da IC.
3) Comorbidades e disfunções secundárias de órgãos-alvo:
A congestão é o perfil clínico predominante na maioria dos pacientes
com ICA, com menor proporção apresentando-se com hipoperfusão
periférica ou choque cardiogênico. Ainda que a fisiopatologia não esteja
completamente entendida, ambos podem levar a lesão de órgão-alvo
(pulmões, rins, fígado, intestino, cérebro) e estão associados a pior
prognóstico.
Pulmões: Aumentos na pressão hidrostática do átrio esquerdo (AE) e
regurgitação mitral repercutem com aumento da pressão capilar
pulmonar, aumentando a transudação de fluido para o interstício,
consequentemente rigidez pulmonar e dispnéia.
Rins: Os mecanismos aventados incluem redução no fluxo sanguíneo
renal (por congestão ou baixo débito), pressão intra-abdominal elevada,
hipóxia renal, aumento da pressão intersticial e fibrose intersticial, além
dos mediadores inflamatórios.
Fígado: A colestase é um achado mais comum, porém o mais grave é a
necrose centro-lobular e elevação de transaminases decorrente de
hipoperfusão (hepatite hipóxica).
Intestino: Por um lado, o aumento da permeabilidade intestinal e da flora
bacteriana contribui para inflamação crônica e desabsorção. Por outro, a
congestão venosa sistêmica/vasoconstrição e a redução do débito
cardíaco contribuem para a redução do fluxo na microcirculação
esplâncnica e o aumento do fenômeno de isquemia intestinal.
Quadro Clínico:
Os objetivos principais do exame físico são confirmar o diagnóstico,
identificar possíveis fatores de exacerbação e determinar padrão
hemodinâmico para manejo.
A pressão venosa jugular elevada e a presença de um galope S3 estão
associadas ao aumento da morbidade e da mortalidade na IC.
A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos:
1) Síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular
esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo
de pulmão);
2) Tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica
agudizada);
3) Tipo de disfunção ventricular (ICFEp – (FEVE > 50%); ICFEi
(FEVE 40-50%) e ICFEr (FEVE < 40%);
4) Modelo clínico-hemodinâmico.
Exames Complementares:
Avaliação laboratorial no paciente com ICA pode fornecer informações
importantes de diagnóstico e prognóstico. O teste deve incluir um
hemograma completo, painel metabólico básico com teste de função
renal, hepática, troponina e nível de peptídeo natriurético cerebral (BNP).
O teste de troponina pode ajudar no prognóstico e na detecção de
isquemia subjacente como um potencial evento desencadeante
descompensação.
Um eletrocardiograma (ECG) deve ser obtido rapidamente para avaliar a
etiologia ou fatores precipitantes.
Radiografia de tórax é acessível. Seus achados podem sugerir o
diagnóstico de IC, incluindocardiomegalia, congestão vascular central e
edema intersticial.
A ecocardiografia deve ser realizada durante a avaliação inicial de
pacientes com IC, assim que possível.
A ultrassonografia à beira do leito pode ser valiosa para diagnosticar
ICA, com alta especificidade e razões de probabilidade positivas. O
número de zonas pulmonares examinadas varia na literatura, entre 8
zonas pulmonares torácicas e mais recentemente 4 ou 6 zonas.
Manejo do paciente com IC aguda descompensada:
1) Identificar situações que trazem risco imediato à vida;
2) Suporte respiratório;
3) Correção de fatores precipitantes/ desencadeantes;
4) Manejo de comorbidades descompensadas;
5) Manejo hemodinâmico;
6) Transição de cuidados (otimização das medicações e
planejamento pós-alta).
Manejo Hemodinâmico:
As evidências para restrição hidrossalina em pacientes com IC
descompensada são inconclusivas.
Todos os pacientes devem interromper o hábito tabágico, e aqueles que
não o conseguem por conta própria devem ser encorajados a procurar
serviços especializados.
O uso de bebidas alcoólicas também pode ser deletério em pacientes
portadores de IC, seja pela capacidade de induzir diretamente a disfunção
ventricular ou pela possibilidade de desencadear arritmias.
Recomenda-se que a vacina anti-influenza seja feita anualmente e a
vacina anti-pneumocócica a cada 5 anos.
Os diuréticos promovem excreção de sódio e água e são a principal
ferramenta no manejo da hipervolemia. Em pacientes com edema de
alças intestinais, a mucosa pode lentificar a absorção do medicamento,
reduzindo o pico de ação e contribuindo para o desenvolvimento de
resistência a diuréticos.
Tiazídicos e poupadores de potássio têm menor poder diurético quando
utilizados de maneira isolada, mas são de grande utilidade quando usados
em conjunto com diuréticos de alça.
A dose ideal de diurético vai depender da dose em uso prévio, da função
renal e da magnitude da congestão.
Durante a terapia diurética, sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário,
peso, função renal, eletrólitos e sintomas e sinais de congestão devem ser
diariamente monitorizados.
O racional do uso de vasodilatadores na IC consiste na redução da
pós-carga, sabidamente elevada pela hiperativação do sistema
adrenérgico e renina-angiotensina-aldosterona.
Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil
hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou
choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse.
A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos aplica-se
para os pacientes com baixo débito cardíaco com sinais de hipoperfusão
(disfunção orgânica ou choque cardiogênico).
Após atingir a estabilidade hemodinâmica e resgatar as disfunções
orgânicas, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma gradual,
em um processo de “desmame”, e substituídas por vasodilatadores orais.
É importante garantir a euvolemia antes e durante o desmame, pois
congestão é causa importante de falência de desmame de inotrópicos.
A noradrenalina e a vasopressina são os agentes vasopressores mais
utilizados. Pela ação vasoconstritora, promovem aumento na pressão
arterial, que pode ser necessário para manter a perfusão de orgânica.
Estão indicadas em pacientes com importante hipotensão arterial ou
choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada.
Os pacientes sem indicação de anticoagulação devem receber profilaxia
de trombose venosa profunda. Em pacientes com disfunção renal
(clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de
baixo peso molecular e utilizar preferencialmente heparina não
fracionada.
Transição de Cuidados:
Após a alta, o paciente entra no chamado “período vulnerável”, um
período de 60-90 dias em que há risco elevado de re-hospitalização e
óbito.
IC CO� F�AÇÃO DE EJ�ÇÃO RE����DA:
Fisiopatologia:
Na maioria dos casos, após determinado insulto, os pacientes se mantêm
longos períodos assintomáticos antes de manifestar os primeiros sinais ou
sintomas e descompensação.
Mecanismos compensatórios deflagrados pelo dano cardíaco estão
relacionados aos períodos assintomáticos.
Precocemente ocorre a ativação do sistema nervoso (SN) simpático, que
permite aumento na frequência cárdica com influência direta sobre o
débito cardíaco, estímulo aos receptores beta-adrenérgicos do miocárdio,
promovendo maior força contrátil, além de influir sobre o endotélio com
estímulo à vasoconstrição.
O SN simpático promove ainda a ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). O SRAA estimula a retenção
de sódio e água com a elevação das forças de Frank-Starling, que
permitem a sustentação inicial do débito cardíaco. No entanto, esses
mecanismos compensatórios promovem também o remodelamento
cardíaco (hipertrofia dos miócitos, apoptose celular e deposição de
fibrose). Com o passar do tempo, tais mecanismos entram em falência e
surgem os primeiros sinais e sintomas de IC.
Tratamento Farmacológico:
O tratamento farmacológico da ICFEr tem três objetivos primordiais:
reduzir a mortalidade, reduzir a morbidade e melhorar a qualidade de
vida.
Os medicamentos que têm essas três características são: inibidores da
enzima conversora da angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores
da angiotensina II (BRA), inibidores da neprilisina e dos receptores da
angiotensina (INRA), betabloqueadores, antagonistas dos receptores
mineralocorticoides (ARM), inibidores do cotransportador sódio-glicose
2 (iSGLT2), hidralazina com nitrato e ivabradina.
Os medicamentos que apenas reduzem a morbidade e melhoram a
qualidade de vida são: digoxina e diuréticos de alça e tiazídicos.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina e
bloqueadores dos receptores da angiotensina II:
Os IECA devem ter preferência em relação aos BRA.
Os IECA e BRA devem ser usados em pacientes de quaisquer etiologias
e em todas as classes funcionais da New York Heart Association
(NYHA).
Os BRA devem ser utilizados quando o paciente tiver intolerância aos
IECA. Os principais achados relacionados a essa intolerância são tosse
persistente e intensa e angioedema.
Os principais eventos adversos dos IECA e BRA são hipotensão arterial,
hipercalemia e insuficiência renal.
Betabloqueadores:
Entre os principais benefícios estão o efeito no remodelamento reverso
ventricular associado ao aumento da fração de ejeção do ventrículo
esquerdo. Eles devem ser usados em quaisquer etiologias e em todas as
classes funcionais da NYHA. É importante destacar que, no início do
tratamento, alguns pacientes podem piorar um pouco os sintomas, mas
isso reverte após alguns dias, portanto o paciente deve ser orientado a
manter o medicamento.
Inibidores da neprilisina e dos receptores
da angiotensina (sacubitril/valsartana):
O sacubitril/valsartana deve ser usado preferencialmente em pacientes já
em uso de IECA ou BRA, mas que permanecem sintomáticos, porém
pode ser utilizado também como primeira terapia. Pode ser utilizado em
quaisquer etiologias e em pacientes das classes funcionais II, III e
eventualmente na IV da NYHA. Os principais eventos adversos do INRA
são hipotensão arterial, hipercalemia e insuficiência renal.
Ivabradina:
É uma droga única em seu mecanismo de ação, inibindo seletivamente a
corrente If no tecido do nó sinoatrial e reduzindo a frequência cardíaca.
Para ser utilizada, o paciente precisa estar em ritmo sinusal, sintomático e
com a FC maior que 70 bpm. Pode ser utilizada em quaisquer etiologias e
em pacientes das classes funcionais II, III e IV da NYHA. O principal
evento adverso da ivabradina é a bradicardia sintomática.
Digoxina:
Apenas melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações, sem
impacto na redução de mortalidade. É um medicamento que pode ter
muitos efeitos colaterais por intoxicação relacionados a níveis séricos
maiores que 1,2 ng/mL, podendo inclusive causar morte.
Hidralazina e Nitrato:
É uma terapia de segunda linha. A principal indicação, entretanto, é a
utilização em indivíduos intolerantes aos IECA ou BRA por insuficiência
renal e ou hipercalemia.
Diuréticosde alça e tiazídicos:
Os diuréticos são os medicamentos mais usados na ICFEr para aliviar os
sintomas congestivos.
IC CO� F�AÇÃO DE EJ�ÇÃO P�E��R���A E IN���M��IÁRI�:
Existem dois grandes mecanismos fisiopatológicos que estão
relacionados à IC: a disfunção sistólica, na qual há piora da contratilidade
do ventrículo esquerdo, e a disfunção diastólica, que é caracterizada pela
piora do relaxamento cardíaco e/ou alteração da rigidez e enchimento.
As duas condições quase sempre coexistem e estão mecanicamente
interligadas, sendo que na IC com fração de ejeção preservada, existe um
predomínio da disfunção diastólica sobre a sistólica, e na IC com fração
de ejeção reduzida ocorre o inverso.
Mecanismos Diastólicos:
A disfunção diastólica indica uma anormalidade funcional do coração,
que pode ocorrer com fração de ejeção normal ou alterada, e não
necessariamente produz sintomas.
A disfunção diastólica é classificada em graus e é caracterizada por perda
de relaxamento, por menor enchimento e pressões elevadas durante a
diástole.
A DD sozinha é essencialmente parte do envelhecimento humano
normal.
Quando o relaxamento ventricular piora, o enchimento ventricular rápido
que ocorre no início da diástole diminui, e essa redução faz com que o
enchimento se complete no final da diástole, tornando a contração atrial
peça fundamental para completar a diástole. Essa alteração é bem
documentada no ecocardiograma pela redução da onda E, aumento da
onda a e diminuição da onda e’.
Mecanismos Não Diastólicos:
1) Disfunção Sistólica:
Nos pacientes com ICFEp supõe-se que a fração de ejeção do ventrículo
esquerdo (FEVE) e a maioria dos índices de contratilidade estejam dentro
das faixas de normalidade. Entretanto, a FEVE é um parâmetro ruim e
não específico para avaliar a contratilidade do VE.
A incapacidade de aumentar a função sistólica também piora a reserva
diastólica na ICFEp, limitando o recuo elástico e os efeitos de sucção que
normalmente facilitam o enchimento do VE. Essas anormalidades
relativamente leves na função sistólica em repouso tornam-se limitações
muito mais significativas durante o exercício, e se acentuam ainda mais
em um coração já comprometido.
Isso limita a capacidade de aumentar o volume sistólico e reduz o débito
cardíaco e a perfusão dos órgãos-alvo.
2) Hipertensão Pulmonar:
O aumento das pressões no AE e nas veias pulmonares em razão da DD
leva ao aumento da pressão na artéria pulmonar por meio da
retrotransmissão passiva da pressão hidrostática. Nos estágios mais
avançados da ICFEp pode haver alterações na estrutura e na função
vascular pulmonar, levando a um componente pré-capilar, no qual a
resistência vascular pulmonar aumenta.
A presença e a gravidade da HAP estão fortemente associadas ao
desenvolvimento de disfunção do VD.
3) Desacoplamento Ventriculoarterial:
Pacientes com ICFEp experimentam piora do acoplamento
ventricular-vascular, o que leva ao aumento da pós-carga do VE.
4) Estado Inflamatório Sistêmico:
O estado inflamatório sistêmico, induzido por comorbidades associadas à
ICFEp, afeta o endotélio microvascular coronariano, por meio da
expressão de moléculas de adesão endotelial. Essa expressão leva à
ativação e à migração subendotelial de leucócitos circulantes.
Esse estresse reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico no miocárdio e
leva à redução da atividade da proteína G quinase nos cardiomiócitos,
tornando-o rígido e hipertrofiado.
5) Incompetência Cronotrópica:
A incapacidade do coração de aumentar sua frequência cardíaca
proporcionalmente à atividade ou demanda requerida, causando prejuízo
na reserva de volume sistólico na ICFEp.
6) Fibrilação Atrial:
O aumento das pressões de enchimento e da rigidez do VE, associado à
diminuição da complacência, levam à elevação da tensão da parede atrial,
aumento do AE e fibrose. Esse remodelamento estrutural do AE forma o
substrato para iniciar e perpetuar a FA.
Diagnóstico da ICFEP:
Uma abordagem por passos pode ajudar o médico a chegar a um
diagnóstico completo da ICFEp, no qual o passo 1 seria uma avaliação
inicial em todos os indivíduos com suspeita de IC; no passo 2 estaria a
avaliação diagnóstica (confirmar/excluir), que pode ser realizada com a
utilização dos escores HFA-PEFF e H2FPEF; o passo 3 seria a busca da
confirmação dos pacientes que caíssem na zona cinzenta; e finalmente o
passo 4, que seria a busca do diagnóstico.
Passo 1:
Se nenhum dos critérios listados estiver alterado, o diagnóstico de ICFEp
é improvável. Se pelo menos um for positivo, deve-se avançar para o
passo 2.
Passo 2:
Os dois escores que podem ser utilizados são o H2FPEF e o HFAPEFF.
A principal diferença entre eles é que o H2FPEF não utiliza o
biomarcador.
Passo 3:
Se o paciente não atinge pontuação que permite o diagnóstico ou
exclusão de ICFEp, ou seja, não tem grande alteração na pressão de
enchimento ou alteração estrutural, pode ser submetido a teste funcional
em cicloergômetro (estresse diastólico) ou ecocardiograma de estresse.
Passo 4:
Além da pesquisa pelas etiologias sugeridas na seção de diagnóstico
básico, sugere-se em casos selecionados a investigação das
cardiomiopatias por exames de imagem avançados e das doenças
genéticas.
Diagnóstico da ICFEI:
A principal questão é se os pacientes com ICFEi representam uma
entidade fisiopatológica distinta ou se há um fenótipo de transição entre
ICFEr e ICFEp.
Os principais preditores clínicos de ICFEi são: idade avançada, sexo
masculino, pressão arterial sistólica mais alta, diabete melitos e infarto do
miocárdio prévio.
O diagnóstico de ICFEi de modo geral segue o mesmo raciocínio
adotado para a ICFEp. Sinais e sintomas clínicos são semelhantes para
pacientes com ICFEp, ICFEi e ICFEr.
O eletrocardiograma (ECG) em repouso pode revelar anormalidades
como FA, hipertrofia do VE e anormalidades de repolarização.
Um ECG normal e/ou concentrações plasmáticas de BNP < 35 pg/mL
e/ou NTproBNP < 125 pg/mL tornam improvável o diagnóstico em
pacientes com suspeita de ICFEi.
Tratamento da ICFEP:
O manejo da ICFEp necessita que se considere a presença e a
combinação das diversas morbidades e fatores de risco cardiovascular, os
quais geram as manifestações clínicas da IC: congestão e a dificuldade de
adequar o débito cardíaco ao esforço.
Apesar de não haver qualquer estudo clínico disponível testando
especificamente um fármaco anti-hipertensivo, indiretamente diversas
diretrizes determinam a necessidade do controle pressórico. Nesse
contexto, além dos diuréticos tiazídicos, fármacos como inibidores da
enzima de conversão da angiotensina (iECA), bloqueadores dos
receptores da angiotensina (BRA) ou ARM são os preconizados.
Controle das morbidades: Obesidade, diabetes, FA, isquemia miocárdica.
Dispositivos em ICFEp:
Derivação interatrial esquerdo-direita determina uma transferência de
pressão e volume através de um pertuito interatrial e pode descomprimir
o átrio esquerdo.
Tratamento da ICFEI:
Diuréticos: para controle da volemia.
Controle das morbidades: conforme as diretrizes específicas.
IN����CIÊN�I� CA��ÍAC� AV��ÇAD�:
Muitos indivíduos podem manter-se clinicamente estáveis, mesmo com
disfunção sistólica importante. Por outro lado, otimização terapêutica
plena também pode “recuperar” pacientes com quadros considerados
avançados em cenários específicos, inclusive em pacientes já em lista de
espera para transplante cardíaco.
Um subgrupo de pacientes com IC crônica continuará progredindo e
desenvolvendo sintomas persistentemente graves, apesar da terapia
farmacológica otimizada. Várias terminologias foram usadas para
descrever esse grupo de pacientes, classificados contemporaneamente
como IC do estágio D.
Deve-se fazer esforço continuado para manter o uso de inibidores do
sistema renina-angiotensina-neprilisina, betabloqueadores e antagonistas
da aldosterona em pacientes com sintomas graves de IC.
Os agentes inotrópicos e vasopressores tradicionais aumentam a
contratilidade miocárdica e são geralmente considerados em pacientes
com IC em estágio D com curso clínico refratário caracterizado porpressão arterial sistêmica limítrofe ou reduzida, baixo débito cardíaco e
hipoperfusão de órgãos-alvo.
Os três principais inotrópicos parenterais atualmente disponíveis são a
dobutamina, milrinona e levosimendana.
1)A dobutamina é agonista beta-adrenérgico com efeitos diretos na
contratilidade do miocárdio, bem como efeitos vasculares e
cronotrópicos.
2)A milrinona é um inibidor da fosfodiesterase que apresenta
propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e
queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar
significativamente o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a
possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de fármacos
betabloqueadores, mas pode apresentar potencial arritmogênico,
principalmente em pacientes isquêmicos.
3)A levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com
vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Também pode ser usada em
pacientes com uso prévio de betabloqueadores, porém suas limitações
maiores incluem o efeito hipotensor e o potencial arritmogênico.
Apresenta, ainda, a particularidade farmacológica de que infusão única
de 24 horas pode ter ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.
A noradrenalina é um agente beta e alfa-agonista que está indicada em
pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou
na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda.
Na prática, o uso de inotrópicos deve ser restrito à “terapia de ponte”,
habitualmente de curto prazo em candidatos elegíveis ou potencialmente
elegíveis para terapias avançadas com dispositivos de assistência
mecânica e/ou transplante cardíaco.
Pacientes com IC avançada frequentemente apresentam quadros de
congestão pulmonar e sistêmica refratária. A retirada de líquidos nesse
cenário é frequentemente complicada por algum grau de disfunção renal
associada e resistência ao uso de doses habituais de diuréticos.
Pacientes com insuficiência renal crônica geralmente requerem doses
mais altas de diuréticos para atingir diurese adequada (resistência
diurética), e o comprometimento renal basal pode piorar ainda mais,
mesmo quando a diurese alivia os sintomas (síndrome cardiorrenal).
A indicação de CDI (cardiodesfibriladores implantáveis) em pacientes
em avaliação para transplante cardíaco é controvertida, podendo ser
considerada em cenários de alto risco de morte súbita quando a
expectativa de tempo de espera em lista seja desfavorável.
De forma semelhante, o uso de TRC (terapia de ressincronização
cardíaca) pode ser considerado em pacientes com IC avançada,
particularmente naqueles que apresentem características clínicas de
super-respondedores.
O transplante cardíaco ainda é reconhecido como o melhor tratamento
para a IC refratária, com impactos evidentes na sobrevida e qualidade de
vida de pacientes em IC em fase avançada!!!
Contraindicações para transplante cardíaco:
Paciente portador de doença cerebrovascular, vascular periférica, câncer
sem critério oncológico de cura, infecções ativas, doenças pulmonares ou
hepáticas graves e irreversíveis, bem como doenças psiquiátricas que
impossibilitem o paciente de compreender sua doença e o tratamento
necessário no pós-transplante, são contraindicações absolutas para a
realização do TC.
A presença de diabete melito insulino-dependente com lesão de
órgão-alvo pode ser um fator complicador ao TC. Idade acima de 70 anos
e obesidade grau 3 também são consideradas contraindicações
importantes.
Critérios de priorização: os pacientes com maior risco de morte na fila do
transplante podem ser priorizados, ou seja, subir posições pela gravidade
do quadro clínico em que se encontram. Nesse caso, a posição na fila é
determinada pela gravidade, o tipo sanguíneo e o tempo de fila.
Avaliação imunológica: a avaliação imunológica inicial é realizada por
meio da identificação de anticorpos pré-formados contra pool de
antígenos HLA representativos da população à qual o paciente pertence,
o que é denominado painel imunológico. O percentual de reatividade do
PRA calculado representa o grau de sensibilização do paciente em
relação à população local.
Imunossupressão: Os esquemas de imunossupressão são geralmente
definidos como indução, manutenção e tratamento da rejeição.
Complicações: As principais complicações do transplante são rejeição,
infecção, tumores, dislipidemia, litíase biliar, doença vascular do enxerto,
insuficiência renal, hipertensão arterial sistêmica, falência primária do
enxerto.
CA����PA��� C�A�ÁSI�� C�ÔNI��:
A doença de Chagas (DCh) é uma doença sistêmica que pode afetar os
sistemas cardiovascular e digestivo, causada pelo Trypanosoma cruzi, um
parasita hemoflagelado transmitido por várias espécies de insetos
reduvídeos hematófagos (“barbeiros”).
A DCh é endêmica em todos os países continentais da América Latina.
História Natural:
Tem duas fases distintas: uma fase aguda, de bom prognóstico e curta
duração, seguida por uma fase crônica, com suas formas indeterminada,
cardíaca e digestiva.
A fase aguda é caracterizada por parasitemia evidente, observada no
exame direto de sangue. Os sintomas geralmente estão ausentes ou leves.
Em pacientes sintomáticos, as manifestações incluem sinais de entrada
(chagoma de inoculação), febre, adenopatia generalizada, edema e
hepatoesplenomegalia. A doença aguda não tratada tem a duração de
4-12 semanas, com queda gradual do parasitismo tecidual.
Após a fase aguda, os pacientes não tratados evoluem para a forma
crônica indeterminada (FCI). A FCI é definida pela presença de infecção,
confirmada por exame sorológico ou parasitológico, na ausência de
sintomas e sinais da doença e de anormalidades ao eletrocardiograma
(ECG) e ao estudo radiológico do tórax, esôfago e cólon. Pacientes
classificados como portadores da FCI da dCh têm excelente prognóstico
de médio prazo (5-10 anos de acompanhamento), e mortes relacionadas à
doença nessa forma são muito raras.
Em geral, de 10 a 30 anos após a infecção aguda a doença de Chagas
torna-se clinicamente evidente por acometimento específico de órgãos,
principalmente coração, esôfago e cólon, caracterizando formas clínicas
crônicas definidas: cardíacas, digestivas ou mistas (cardiodigestivas).
A cardiomiopatia crônica associada à DCh se manifesta como três
síndromes básicas que podem coexistir no mesmo paciente: insuficiência
cardíaca (IC), arritmia cardíaca e tromboembolismo. A apresentação
clínica varia amplamente de acordo com a duração da doença e a
extensão do dano miocárdico.
Patogênese e Fisiopatologia:
A patogênese da CCC envolve complexa interação de diferentes
processos, relacionados ao dano tecidual decorrente de persistência do
parasita, inflamação, autoimunidade, fibrose, disautonomia e alterações
microvasculares. O dano miocárdico causado pela persistência do
parasita é considerado o mecanismo mais importante no desenvolvimento
da CCC. Embora necessária para o controle da proliferação do parasita, a
inflamação resulta em dano tecidual levando à fibrose miocárdica e
remodelamento cardíaco e, por fim, à CCC.
Diagnóstico:
A avaliação inicial da doença cardíaca em pacientes com doença de
Chagas deve incluir história médica, exame físico, ECG de 12 derivações
em repouso, radiografia de tórax e ecocardiograma (ECO).
A radiografia de tórax é importante exame complementar no diagnóstico
dos pacientes com cardiopatia chagásica, porém os achados de
cardiomegalia e congestão pulmonar são inespecíficos. O ECO é o
melhor exame não invasivo utilizado na avaliação da função cardíaca.
Quadro Clínico e Tratamento:
A CCC apresenta curso evolutivo caracteristicamente lento e
progressivo, embora às vezes possa ter evolução rápida. Suas
manifestações clínicas variam desde quadros assintomáticos até
apresentações graves com IC, distúrbios do ritmo e fenômenos
tromboembólicos.
Quando sintomática, a CCC se apresenta sob a forma de quatro
síndromes clínicas: IC, arritmia cardíaca, tromboembolismo e morte
súbita, que, eventualmente, pode constituir sua primeira manifestação.
O manejo de pacientes com CCC incluia monitorização de progressão de
doença, o uso seletivo de terapia antiparasitária e o tratamento de suporte
das complicações cardiovasculares, incluindo a IC, as arritmias e o
tromboembolismo.
Para pacientes com FEVE normal e sem déficit segmentar, é razoável
realizar o ECO de controle a cada 3 a 5 anos. Para pacientes com
anormalidades segmentares ou FEVE deprimida, é razoável um ECO de
controle a cada 1 a 2 anos.
A terapia antiparasitária é indicada para pacientes com infecção aguda,
em crianças, em adultos com infecção recente, na forma congênita e na
reativação por imunossupressão.
Arritmia:
A morte súbita é responsável por 50-65% dos óbitos por doença de
Chagas. Cerca de 50% dos casos de morte súbita são assintomáticos
antes do episódio fatal, porém a maioria dos pacientes apresenta
comprometimento ventricular e, principalmente, do sistema de condução.
Em populações de chagásicos com função ventricular deprimida ao ECO,
a presença de arritmias ventriculares complexas constitui preditor
independentemente do risco de evolução para o óbito. A gravidade das
arritmias ventriculares tende a se correlacionar com o grau de disfunção
ventricular.
O uso de amiodarona para indivíduos de alto risco, especialmente
aqueles com TVNS e FEVE reduzida, é recomendado pelas diretrizes
atuais.
A amiodarona representa alternativa viável para pacientes com disfunção
ventricular sistólica e arritmia ventricular que não são elegíveis para, ou
não têm acesso a um cardiodesfibrilador implantável (CDI). O uso
frequente de antiarrítmicos também é importante na tentativa de reduzir o
número de choques.
O implante de marca-passo permanente é um tratamento eficaz para
doença do nó sinusal sintomática e bloqueios atrioventriculares
avançados, e as indicações devem seguir as diretrizes nacionais e
internacionais atuais.
Fenômenos tromboembólicos são relativamente frequentes na CCC e
constituem a terceira causa de morte. Do ponto de vista clínico,
predominam os fenômenos tromboembólicos que atingem o cérebro
seguidos por embolia para os membros e embolia pulmonar.