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Endometriose

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Endometriose
Professora: Carolina oderic
Aluno: carlos Eduardo c. gagliano
Caso clínico
Identificação: Paciente J.M. de 21 anos, feminina, branca, residente de Foz há um ano, casada, católica, plano de saúde Unimed.
HDA: CERCA DE UM ANO ATRÁS REFERE INÍCIO DE DOR NAS COSTAS NA REGIÃO DORSOLATERAL DIREITA ACOMPANHADA DE DOR PÉLVICA DO TIPO “FISGADA” QUE SE INTENSIFICAVAM DIAS ANTES DA MENSTRUÇÃO, ALÉM DE DISPAREUMIA, SOLICITOU EXAMES DE IMAGEM E CONSTATOU-SE NO USG CISTO EM OVÁRIO DIREITO. A PEDIDO MÉDICO INICIOU USO DE ACO DE 21 DIAS NÃO SOU DIZER QUAL, APÓS NOVE MESES REALIZOU NOVAMENTE EXAME DE IMAGEM E CONSTATOU-SE NO USG TRANSVAGINAL UM ENDOMETRIOMA À DIREITA E CISTO FOLICULAR EM OVÁRIO ESQUERDO. NA SUA ÚTIMA CONSULTA FOI PRESCRITO DESOGESTREL 75 MCG E DIENOGESTE 2MG SEGUINDO TRATAMENTO.
HPP: N.D.N.
HG: G:0, P:0, A:0.
O QUE É ENDOMETRIOSE?
A endometriose é um distúrbio ginecológico benigno comum definido pela presença de glândulas e estroma endometriais fora do sítio normal.
A endometriose é definida pela presença de tecido endometrial (glândulas e estroma), em localização extrauterina (fora da cavidade endometrial e da musculatura uterina).
Epidemiologia
Prevalência desta condição é estimada em torno de 10%.
Em mulheres com dor pélvica ou infertilidade, uma alta prevalência de endometriose, em torno de 90%.
Em mulheres assintomáticas submetidas à laqueadura tubária e com fertilidade comprovada, a prevalência varia de 3 a 43%.
FISIOPATOLOGIA- ETIOLOGIAS
Menstruação retrógrada
Propagação linfática ou vascular
Metaplasia celômica
Teoria da indução
Menstruação retrógrada
A teoria mais antiga e aceita
Propõe a ocorrência de menstruação retrógrada por meio das trompas de Falópio com subsequente disseminação do tecido endometrial no interior da cavidade peritoneal.
Os fragmentos endometriais do movimento de refluxo adeririam e invadiriam o mesotélio peritoneal (reveste os órgãos internos) com desenvolvimento de suprimento sanguíneo, levando à sobrevivência e ao crescimento do implante
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Observaram-se hiperperistalse e disperistalse em mulheres com endometriose, que resultaram em aumento subsequente do refluxo endometrial.
As mulheres com amenorreia causada por obstrução do canal cervical também apresentam maior incidência de endometriose que, em geral, melhora com a correção da obstrução.
Propagação linfática ou vascular
 Conceito de endometriose causada por propagação anômala linfática ou vascular de tecido endometrial.
A região retroperitoneal tem circulação linfática abundante. Por isso, os casos em que não se encontram implantes peritoneais, mas apenas lesões retroperitoneais isoladas, sugerem propagação linfática.
Metaplasia celômica
Sugere que o peritônio parietal seja um tecido pluripotencial que possa sofrer transformação metaplásica para tecido histologicamente indistinguível do endométrio normal.
Como ovários e ductos müllerianos são derivados do epitélio celômico, a metaplasia poderia explicar o desenvolvimento de endometriose ovariana. Além disso, a teoria foi estendida ao peritônio em razão do potencial proliferativo e de diferenciação do mesotélio peritoneal.
ductos müllerianos DAO ORIGEM AS TROMPAS E CORDAO ESPERMÁTICO– METAPLASIA- TRANSFORMAÇÃO DO TECIDO
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Essa teoria é considerada especialmente nos casos de endometriose sem que haja menstruação, como na pré-menarca e na pós-menopausa, e nos homens tratados com estrogênio e orquiectomia para carcinoma de próstata.
Teoria da indução
Propõe que algum(ns) fator(es) hormonal(is) ou biológico(s) possa(m) induzir a diferenciação de células indiferenciadas em tecido endometrial. Essas substâncias poderiam ser exógenas ou liberadas diretamente do endométrio.
Estudos in vitro demonstraram o potencial do epitélio superficial ovariano de, em resposta aos estrogênios, sofrerem transformação para formar lesões endometrióticas.
FISIOPATOLOGIA-Dependência hormonal
O desenvolvimento e o crescimento da endometriose são estrogênio-dependentes. Atualmente, existe evidência substancial que tanto a produção quanto o metabolismo de estrogênio estão alterados na endometriose, atuando na promoção da doença.
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AROMATASE
17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 1
ANDROSTENEDIONA
ESTRONA
ESTRADIOLL
PROCESSO QUE OCORRE NOS IMPLANTES ENDOMETRIAIS
AZUL- ENZIMAS
VERMELHO- HORMÔNIOS
Sidney (S) - 
Os implantes, entretanto, são deficientes em 17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2, que inativa o estrogênio.
Essa combinação enzimática propicia que os implantes sejam expostos a um ambiente estrogênico.
estado de resistência relativa à progesterona
O endométrio normal não expressa aromatase e apresenta níveis elevados de 17b-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo 2 em resposta à progesterona. Como consequência, a progesterona antagoniza os efeitos do estrogênio no endométrio normal durante a fase lútea do ciclo menstrual. Entretanto, a endometriose apresenta um estado de resistência relativa à progesterona, que impede a atenuação da estimulação do estrogênio nesse tecido.
A prostaglandina E2 (PGE2) é o mais potente indutor da atividade aromatase nas células estromais endometriais
PGE2
COX-2
ESTRADIOL
Com isso, cria-se um ciclo de retroalimentação positiva com potencialização dos efeitos estrogênicos na proliferação da endometriose.
Papel do sistema imune
O tecido menstrual e o endométrio, que sofrem refluxo para o interior da cavidade peritoneal, em geral, são eliminados por células imunes, como macrófagos, células NK (natural killer) e linfócitos.
ENTÃO POR QUE ALGUMAS MULHERES POSSUEM ENDOMETRIOSE?
A RESPOSTA ESTÁ EM ALTERAÇÕES NO SISTEMA IMUNE
 Uma deficiência na imunidade celular que resultaria em uma inabilidade de reconhecer a presença de tecido endometrial em localizações atípicas.
 A atividade das células natural killer pode estar reduzida, o que acarreta uma diminuição da citotoxicidade ao endométrio autólogo. Assim, não ocorre destruição do tecido endometrial ectópico antes de sua implantação.
 Um aumento na concentração de leucócitos e macrófagos na cavidade peritoneal e no endométrio ectópico. Estas células secretam citocinas (interleucina 1, 6 e 8; fator de necrose tumoral e RANTES = Regulated on Activation, Normal T-Expressed and Secreted) e fatores de crescimento no fluido peritoneal de mulheres com endometriose.
As citocinas e os fatores de crescimento
modulam o aumento e comportamento
inflamatório dos implantes endometriais.
Acarretam a proliferação endometrial,
invasão e recrutamento de capilares e posterior
quimioatração de leucócitos para o local
da reação inflamatória.
Mutações genéticas e polimorfismos
Relatos e estudos retrospectivos posteriores postularam a importância da história familiar no desenvolvimento da endometriose, sobretudo em parentes de primeiro grau.
Uma herança poligênica parece mais provável.
Sítios anatômicos
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A endometriose pode se desenvolver em qualquer sítio dentro da pelve e em outras superfícies peritoneais extrapélvicas. O mais comum é encontrar a endometriose nas áreas dependentes da pelve. Ovário, peritônio pélvico, fundo de saco anterior e posterior e ligamentos uterossacrais costumam estar comprometidos. Além disso, septo retovaginal, ureter e, raramente, bexiga, pericárdio, cicatrizes cirúrgicas e pleura podem ser afetados.
ENDOMETRIOMA
Supõe-se que os endometriomas ovarianos sejam formados por invaginação do córtex ovariano e posterior incorporação de resíduos menstruais que se tenham aderido à superfície ovariana.
SINTOMAS DA PACIENTE
DOR: A causa subjacente dessa dor ainda não foi esclarecida, mas citocinas pró-inflamatórias e prostaglandinas, liberadas pelos implantes endometrióticos dentro do líquido peritoneal, podem ser uma fonte.
DISMENORREIA (CÓLICA MENSTRUAL)
Dispareunia: Dispareunia associada à endometriose na maioria das vezes está relacionada com doença localizada no septo retovaginal ou no ligamento uterossacral e menos associada a envolvimento ovariano. Durante a relação sexual, a tensão sobre os ligamentos uterossacrais