Intoxicação por Praguicidas

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Ildemar G. Lopes 
Intoxicação por Praguicidas 
Toxicologia Veterinária 
 
Considerações Iniciais 
 
O termo praguicida refere-se a substância química, 
natural ou sintética, empregada para matar, repelir ou 
mitigar as pragas. Os praguicidas podem ser divididos em: 
▪ Organofosforados → Ex: Tiguvon e Neguvon 
▪ Carbamatos → Apresentam ampla utilização 
na agricultura. Ex: Propoxur, inseticida usado 
como raticida, e Temik, popularmente 
conhecido como chumbinho. 
▪ Piretroides 
 
OMS e MS → São responsáveis pela aprovação dos 
praguicidas. 
ANVISA e MAPA → São responsáveis pela fiscalização, 
distribuição e comercialização dos praguicidas. 
Os praguicidas apresentam ampla utilização na agricultura 
e na indústria doméstica, fato esse que favorece ao 
elevado número de intoxicações. 
 
Toxicocinética 
 
São rapidamente absorvidos pela pele 
(principalmente lesada e em temperatura ambiente alta), 
pelo trato respiratório e gastrintestinal. Distribuem-se por 
todos os órgãos e tecidos, sendo que alguns deles 
podem atravessar a barreira hematoencefálica e 
placentária. A biotransformação é hepática por meio de 
diferentes reações, envolvendo, por exemplo, o 
citocromo P450. São eliminados principalmente pelas vias 
urinária e fecal. Alguns desses praguicidas também 
podem ser eliminados pelo leite. Não existem evidências 
de bioacumulação. 
 
Toxicodinâmica 
 
Carbamilação e Fosforilação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na primeira imagem, com carbamato, a ligação 
é reversível. Já na segunda., com organofosforado, 
a ligação apresentada é irreversível. Ou seja, em 
uma situação de intoxicação com os dois praguicidas, faz-
se necessário um primeiro tratamento da intoxicação por 
organofosforado e só após isso o tratamento da 
intoxicação por carbamatos. 
 
Mecanismo de Ação dos 
Organofosforados e dos Carbamatos 
 
Tanto os carbamatos como os organofosforados 
exercem sua toxicidade principal por meio da inibição da 
atividade da acetilcolinesterase presente nas sinapses 
colinérgicas, resultando no acúmulo do neurotransmissor 
acetilcolina e, consequentemente, na estimulação 
excessiva dos receptores nicotínicos e muscarínicos. 
 
Os receptores colinérgicos nicotínicos estão 
presentes nos gânglios do sistema nervoso autônomo 
simpático e parassimpático, na adrenal, na junção 
neuromuscular e no sistema nervoso central. Já os 
receptores colinérgicos muscarínicos estão presente 
junto aos órgãos efetores do sistema nervoso autônomo 
parassimpático e no sistema nervoso central. 
 
Ildemar G. Lopes 
Sinais Clínicos da Intoxicação 
 
 
 
A sintomatologia compreende os sinais clínicos 
resultantes da estimulação excessiva dos receptores 
muscarínicos do sistema nervoso autônomo 
parassimpático (broncoconstrição, miose, sialorréia, 
náuseas, vômito, expectoração, sudorese, incontinência 
urinária, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia); os 
resultantes da estimulação e do subsequente bloqueio 
dos receptores nicotínicos (taquicardia, hipertensão, 
fasciculação, tremores, fraqueza muscular e/ou paralisia 
flácida) e os resultantes dos efeitos no sistema nervoso 
central (ansiedade, agitação, tontura, ataxia, prostração, 
confusão mental, fraqueza generalizada, depressão do 
centro respiratório, cianose, convulsões e coma), além de 
manifestações cardíacas (arritmias, defeitos de condução 
e alterações da pressão arterial) e hipotermia ligeira a 
moderada. Em casos graves, a morte pode ocorrer em 
decorrência da parada respiratória. 
 
Colheita de Amostras para Exame 
Toxicológico 
 
1. Conteúdo estomacal – 50g 
2. Sangue – 100 mL (no máximo 48hrs de 
refrigeração com heparina) 
3. Urina – 50 mL 
4. Alimento – 50g 
5. Cérebro e fígado – 50g 
 
Medicação 
 
A atropina é utilizada nesses casos, no entanto, 
não é o medicamento ideal – que no caso é a pralidoxina.