Aula de neonatologia de ruminantes

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Neonatologia em clínica de ruminantes
A importância econômica da neonatologia se dá pelo fato de não poder ter uma produção de qualidade sem um início bom, uma fase inicial de criação com suporte. Importante: o período do nascimento até o desmame é o mais crítico da vida dos ruminantes. O neonato deve sobreviver ao processo do nascimento, deve iniciar e manter a homeostase no ambiente extrauterino por conta própria, adaptar-se a ser nutrido pelo leite materno, dar início ao seu crescimento e desenvolvimento após nascer e passar por alterações metabólicas, nutricionais e comportamentais para se tornar um ruminante. Todo neonato ruminante nasce como um animal monogástrico, onde o abomaso ocupa a maior parte da cavidade abdominal.
Doenças neonatais: pode ocorre por incompetência imunológica nos primeiros dias de vida por si, tem baixa capacidade de manter sua temperatura corporal (faz com que tenha alta necessidade de ingestão frequente de alimento de alto valor energético), levando à necessidade de colostragem. Dessa forma, os neonatos tem maior suscetibilidade a doenças infecciosas; tem maior suscetibilidade a desidratação pois o metabolismo está acelerado e pela baixa capacidade de regulação de temperatura, levando então a importância da clínica de ruminantes que exige diagnóstico e tratamento rápido, além da terapia de suporte que a maioria das patologias exige.
Importância de a vaca lamber a cria: secagem para que não haja perda de temperatura, secagem para que não atrair predadores, estimulação do sistema respiratório e sistema nervoso de modo geral, estimulo da circulação sanguínea. Para a vaca, esse ato de lamber também é importante pois o líquido amniótico que está na cria está carregado de hormônios que irão auxiliar na expulsão da placenta no pós parto imediato.
Colostragem: deve ocorrer OBRIGATORIAMENTE nas primeiras duas horas pós-parto, e o ideal seria que o terneiro mamasse em pé. A quantidade ideal a ser oferecida é de 5 a 6% do peso vivo do animal. É essencial que o neonato receba o colostro nas primeiras 2 horas de vida (no máximo 6horas após o nascimento), pois a capacidade de absorção/permeabilidade do intestino do neonato em absorver os anticorpos maternos, levar pelo sistema linfático e manter na circulação, é maior que 70%. Transcorridas 24 horas do nascimento, essa capacidade passa a 10% e continua a diminuir, até se tornar mínima ou quase nula.
	Transferência de imunidade passiva: o recém-nascido adquire as imunoglobulinas maternas a partir da ingestão do colostro, sendo absorvidas pelo intestino delgado (em um animal adulto, essas imunoglobulinas não passam pelas células do intestino). A velocidade de absorção dessas Ig depende da quantidade de colostro que é ingerida pelo neonato e do tempo transcorrido entre o nascimento até a ingestão de fato. Bezerros que nascem em sofrimento (com acidose, hipoxemia), problemas decorrentes de um parto distócico, podem não conseguir absorver uma quantidade suficiente e adequada das imunoglobulinas provenientes do colostro.
	Fornecimento de colostro: as formas de aleitamento para os neonatos se dão pela forma natural, diretamente na mãe, para animais em criação extensiva; por meio de mamadeiras ou pela sonda nasogástrica.
	Goteira esofágica: a função da goteira é que o leite, ao entrar pela boca, caia diretamente no abomaso – se cair nos compartimentos pré-gástricos, o leite fermenta, e essa fermentação desenvolve doenças. Não se deve, nos primeiro 5 a 7 dias de vida, fornecer nada liquido (leite, colostro, suplemento) em balde, devido a posição que o pescoço assume no momento da ingestão diretamente no balde. O fator/gatilho que dispara a formação da goteira esofágica é a temperatura do leite quando sai do úbere (37 a 38 °C). Líquidos com temperatura abaixo de 34 °C não forma a goteira. Esse fato (temperatura inadequada) é uma das causas que provoca diarreia de causa não infecciosa nos bezerros. O leite que não chega ao abomaso, parando nos outros estômagos, fermenta e forma ácido lático e então provoca ulceração gástrica.
	Colostro após o termino da absorção intestinal de Ig: o colostro é rico em nutrientes, e mesmo não havendo absorção, as Ig ficam alojadas nas criptas do epitélio intestinal e fornecem imunidade local a nível de tubo digestório.
- Diferença de colostro produzido pela vaca de primeira cria e por uma vaca de 4ª cria: quanto mais crias uma vaca tem, melhor será a qualidade do colostro em relação ao fornecimento de imunidade.
- Transferência de imunidade – tem como saber se o neonato absorveu quantidade adequada de colostro? – através da dosagem de IgG, PPT (proteína plasmática total) e GGT (gama glutamil transferase), pelo exame de sangue.
- Principais doenças de neonatos: asfixias, onfalopatias, diarreia, pneumonia, estomatite necrótica. São doenças que podem ser classificadas de acordo com o tempo que surgem no neonato (idade do animal), sendo classificadas em:
	- Doenças imediatas: aparecem em até 48 horas de vida – metabólicas como hipoglicemia, hipotermia, ou congênitas – no momento da criação do embrião e feto.
	- Doenças mediatas: ocorrem de 2 a 7 dias, geralmente pela baixa ingestão de colostro
	- Doenças tardias: surgem de 1 a 4 semanas, causadas ainda pela influência da baixa ingestão de colostro, sendo criptosporidiose, doença do musculo branco.
Fatores epidemiológicos gerais para surgimento de doenças neonatais – distocia, gêmeos, idade gestacional ao nascer, tamanho ao nascer, fêmeas primíparas (inexperiência), fatores ambientais (frio, calor, umidade, higiene), tipo de manejo (intensivo, extensivo, com previsão de partos), pressão de infecção (quantidade de patógenos capaz de produzir doença).
Asfixia neonatal: apresenta grande número de óbitos, e aqueles que não vem a óbito se apresentam muito debilitados, permanecendo longos períodos em convalescença, sendo caracterizado por desenvolvimento tardio. Existem dois tipos de asfixia, sendo a asfixia neonatal crônica e a aguda (pode ser precoce ou tardia), sendo uma enfermidade multifatorial. 
- AN aguda é aquela que ocorre no momento do parto, ocorrendo devido a distocia (tamanho do feto em relação à pelve materna, erro de posição, de apresentação ou erro de atitude fetal, ajuda forçada). Patogenia: na ocorrência do parto distócico, ocorre rompimento da placenta, diminuindo a troca de oxigenação entre mãe e feto. No bezerro ocorre aumento na circulação sanguínea, da pressão de CO2, que produz uma acidose respiratória (na ausência de oxigênio, as células do feto fazem glicólise anaeróbica e o produto final dessa glicólise é ácido lático). Ou seja, ocorre aumento de ácido lático e aumento de pressão do CO2 circulante, gerando um gatilho que ativa o sistema respiratório precocemente. Porém, o animal ainda está dentro do útero, e dessa forma, ele aspira líquido amniótico, ocorrendo asfixia, falta de oxigenação, hipoxemia, e ainda começam a ocorrer isquemias (falhas circulatórias). Os sinais clínicos são apatia, depressão e debilidade, FC inicialmente bem aumentada e que depois se torna arrítmica, FR pode ser ausente, irregular ou pouco profunda, mucosa cianóticas, ou ainda pode ocorrer morte fetal intrauterina ou o óbito ocorre no primeiro dia de vida. Tratamento: diante da possibilidade de salvamento do bezerro, o procedimento a seguir é realizar a limpeza das vias respiratórias, insuflação de oxigênio, colocar em ambiente aquecido e deixar o animal bem seco, corrigir a acidose, estabelecer os sinais vitais e então administrar o colostro. A profilaxia se baseia na previsão da época dos partos, observação diferenciada das categorias e saber quando intervir (para fêmeas primíparas em 2 horas, fêmeas multíparas 1 hora – após o surgimento ou até rompimento da bolsa amniótica); outros cuidados no momento do parto são o posicionamento correto (auxilio obstétrico) do feto e a correta tração do mesmo.
- AN crônica: a asfixia se dá durante a gestação, que pode resultar em aborto. A asfixia geralmente ocorre por placentite ou endometrite, sendo problemas infecciosos prévios,que comprometem a troca materno-fetal, onde o feto recebe nutrição de oxigenação pobre, ocorrendo a asfixia por insuficiência uteroplacentária. A patogenia começa com um fluxo sanguíneo uteroplacentário adverso, ocorrendo no feto menor deposito de gordura, pouca massa muscular e pouco deposito de glicogênio - tudo isso resulta em deficiência nutricional, ocorrendo a liberação de catecolaminas e corticoides pela glândula suprarrenal fetal, e na vaca, dispara o gatilho de parto, e então ela aborta antes do período de viabilidade fetal ou ocorre parto prematura, e esse feto sofre uma deficiência de surfactante, que resulta na asfixia crônica. Sinais clínicos: acidose respiratória geralmente moderada, uma deficiência energética caracterizada pela hipoglicemia (glicemia abaixo de 60mg/dl), ocorre parto pré-maturo com debilidade de baixíssima viabilidade, hiporreflexia, ou ainda o aborto. O tratamento se dá com fluidoterapia (glicose, ringer), deixar o animal em ambiente aquecido para auxiliar na manutenção da temperatura corporal, e colostro via sonda nasogástrica.
Onfalopatias = umbigo. Esses problemas umbilicais são comuns na rotina clínica, podendo ser de tipos diferentes. Na formação do umbigo nos ruminantes, existem 4 estruturas diferentes: uma veia, duas artérias e o úraco. Normalmente, após o nascimento, em 5 a 7 dias, o umbigo já está seco (por desidratação, quase mumificado) e cai. A infecção do umbigo ocorre logo após o nascimento e pode resultar em onfalite, onfaloflebite, onfaloarterite ou infecção do úraco. Pode ainda haver infecção para a bexiga. Os fatores predisponentes para a ocorrência de infecção são um neonato fraco, ingestão deficiente de colostro (baixa concentração de Ig circulantes), estabulação pouco higiênica (principalmente em animais estabulados), ventilação inadequada ou excesso de animais por área. A etiologia das onfalopatias é geralmente por uma flora bacteriana mista ou ainda por fator hereditário (maior suscetibilidade para algumas linhagens animais.
*o sangue entra pela veia e vai direto para o fígado, que é o principal órgão de metabolização, e retorna pelas artérias para a circulação da mãe. O úraco está ligado a vesícula urinária do feto, e fará a eliminação do filtrado glomerular (urina fetal) que se armazena na vesícula. 
Onfalite: é a inflamação da porção externa do umbigo, comumente ocorrendo em animais com 2 a 5 dias de vida, se caracterizando pelo aumento de volume do umbigo, com aspecto avermelhada das bordas umbilicais. Os animais apresentam, dor a palpação, aumento de volume (edemaciação), podendo ser com obstrução ou com drenagem de conteúdo purulento. O tratamento não envolve terapia antibiótica, tendo como base a drenagem do conteúdo purulento e com a limpeza interior do local com iodo PVPI misturado à solução fisiológica, e após a drenagem, se usa PVPI puro.
Onfaloflebite: é a inflamação da veia umbilical que pode acometer apenas a porção mais distal, ou pode se estender desde o umbigo, formando abcessos ao longo do trajeto da veia até atingir o fígado, e então formar abcessos hepáticos. Pode acometer animais de até 3 meses de idade. Os sinais clínicos são toxemia crônica (baixo desenvolvimento pelo acometimento do fígado), umbigo dilatado e cheio de material purulento, depressão, inapetência e apresentam febre. O diagnóstico se dá através de palpação profunda na região abdominal, uso de ultrassonografia, leucograma (linfocitose com neutrofilia), provas de função hepática. O tratamento é através do uso de antibioticoterapia (beta lactâmicos – penicilina + di-hidroestreptomicina) parenteral IM profunda durante 5 dias, além de realizar drenagem e limpeza do local (20ml de PVPI em meio litro de soro fisiológico), lavando até retirar todo material purulento, e ao final, aplicar solução de PVPI puro no local.
Onfaloarterite: menos comum de ocorrer, e os sinais são muito parecidos com a onfaloflebite. A infecção se dá pelo trajeto do umbigo até as artérias ilíacas internas, surgindo abcessos ao longo do trajeto das artérias umbilicais. Provoca toxemia crônica, subdesenvolvimento, não responde a antibioticoterapia. O tratamento adotado é a extirpação cirúrgica dos abcessos, pois geralmente, o trajeto das artérias perde função depois do nascimento.
Uraquite: processo infeccioso e intrabdominal que acomete o úraco e faz ascendência até a vesícula urinária. Os sinais apresentados são umbigo aumentado de tamanho (mas externamente normal), drenagem de secreção purulenta, animais apresentam cistite ou pus na urina pela contaminação (piuria). O diagnostico se dá pela palpação profunda do abdômen na direção dorso caudal, urinálise, podendo ainda fazer laparotomia exploratória. O tratamento se dá pela excisão cirúrgica dos abcessos e com terapia antibiótica do grupo das quinolonas (enrofloxacina, ciprofloxacina), além disso, poderia ser utilizado sulfa + trimetropim. 
Úraco persistente: é o não fechamento pós nascimento do úraco, surgindo pela eliminação de urina pelo umbigo (animais gotejantes), ocorrendo contaminação do umbigo e surgimento de secreção purulenta com odor de urina, além de necrose do tecido subcutâneo. O tratamento pode ser feito local e ocorre regressão com o tempo.
Hérnia umbilical: caracterizada por um não fechamento completo da musculatura da linha alba, formando um aumento de volume passível de eversão do conteúdo presente na hernia, de volta para a região abdominal; geralmente caracterizada pela presença do anel herniário. Algumas vezes, podem ocorrer “complicações” decorrentes da hernia como encarceramento intestinal, torção de vísceras, além da possibilidade de ocorrência de aderência dos órgãos, e o animal vai apresentar dor abdominal, inapetência, febre. O tratamento é cirúrgico (herniorrafia). 
Possíveis sequelas decorrente de infecção umbilical são artrite séptica (animais jovens com aumento de articulações de carpo e tarso, principalmente, e boleto), onde as bactérias faze migração hematógena e vão se localizar nas epífises ósseas, dentro da bolsa sinovial pois possui grande quantidade de nutrientes; abcessos hepáticos (em decorrência de onfaloflebite); cistite (na onfaloarterite e uraquite, pela passagem das artérias umbilicais passarem ao lado da vesícula urinaria); pneumonia (migração hematógena); enterite; meningite. Prevenção: o objetivo da prevenção é fazer com que o coto umbilical se torne mumificado no menor prazo possível, através da cura do umbigo (imediato após o nascimento, até o umbigo mumificar), utilizando álcool iodado (álcool 70 + 0,1% de iodo), ou usando tintura de iodo 5 a 10% ou iodo PVPI; além disso, realizar uma colostragem adequada nas primeiras 24 a 48 horas de vida (reforçar a imunidade do animal) e cuidados com a higiene e ambiência (local destinado para recém nascidos de acordo com a idade).
Diarreia em bezerros/cordeiros: é uma das doenças que mais acometem os ruminantes neonatos. Mundialmente, as perdas relacionadas a diarreia variam entre 20% e 52% nos animais leiteiros. Em bovinos de corte, os dados que se tem na literatura (nacional) são muito vagos. A diarreia é de causa multifatorial, gerando grandes perdas econômicas, e tendo como principais agentes bactérias, vírus e parasitas. Causas: podem ser de manejo, alimentar ou infecciosa. A cronologia entre o nascimento e o aparecimento do sinal clinico (diarreia) auxilia muito no momento de descobrir o provável agente causador.
- pós natal imediata: provocada por bactérias Escherichia coli / Colibacilose, acometendo animais na faixa etária de 1 a 10 dias de idade; os animais apresentam diarreia aquosa e amarelada, desidratação intensa, hipotermia, fraqueza, onde os sinais tem início entre 1 a 3 dias
- pós natal: provocada por Salmonella e Clostridium perfrigens, acometendo animais entre 5 e 14 dias de vida, onde a salmonella é mais comum acometer o animal após o 11º dia de vida; provocando diarreia liquida com estrias de sangue e febre. Pode ainda ocorrer, no pós natal, diarreias provocadas por vírus (Cryptosporidium spp e rotavírus e coronavírus), acometendoanimais na faixa de 7 a 20 dias de idade, causando diarreia mucoide, febre e dores abdominais. Animais com mais de 18 dias de vida podem ser acometidos pela coccidiose (Eimeria spp), onde o animal apresenta diarreia enegrecida com sangue, febre, podendo apresentar mucosas pálidas (a Eimeria provoca intensa destruição tecidual). Pode ocorrer ainda a diarreia do desmame, pela troca abrupta de alimentação, geralmente na época do desmame, não tendo causa infecciosa, sendo apenas causa da reorganização da flora ruminal/intestinal. Por último, pode ocorrer a diarreia verminótica, a partir dos 30 dias de idade, sendo causada por vermes intestinais (bovinos – Ostertagia, Haemoncus contortus, Bonostomun/ ovinos e caprinos – Haemoncus, ostertagia, trichostrongilus). 
Mecanismos causadores de diarreia:
- inflamação da mucosa: quando há inflamação ou lesão na mucosa intestinal, ocorre aumento da permeabilidade, em razão da presença do agente infeccioso. O processo inflamatório desvia células e proteínas, juntamente com líquido, do sangue para o intestino. Quando a capacidade do intestino em reabsorver este líquido se excede, ocorre a diarreia.
- diarreia secretória: ocorre estimulação das células do epitélio das criptas intestinais para aumentar a produção de líquido. Em geral é causada pelas infecções por agentes que produzem endotoxinas, como a bactéria Escherichia coli.
- diarreia osmótica: normalmente acontece devido à alta concentração do soluto no intestino, fazendo com que, por osmose, a água seja retida no trato intestinal. Isso pode ocorrer devido à má absorção ou má digestão dos nutrientes, e pode estar relacionada a alterações na dieta (excesso de lactose ou proteínas) ou lesões prévias do trato gastrointestinal, que reduzem sua capacidade digestiva. Comum nas diarreias virais.
	Sinais clínicos da diarreia: o diagnóstico se faz com bases nos sinais, além de consistência das fezes, cor, odor podendo ser pronunciado e ácido (colidiarreia), fétido (salmonelose) ou pútrido (colstridium), excesso de muco, coágulos de leite não digerido, estrias de sangue, fibrina, tecidos necrosados. Nas formas graves da doença, os animais apresentam apatia, enfraquecimento, baixo reflexo de sucção, incoordenação, hiporexia ou anorexia, perda de peso, desidratação, decúbito inicial é esternal e posterior decúbito lateral. A frequência cardíaca geralmente está aumentada (compensar a volemia da desidratação) ou ainda diminuída e arrítmica, a frequência respiratória está aumentada e a temperatura corporal inicialmente, em processos agudo estará aumentada (exceção a colibacilose e por verminose).
	Sinais de desidratação: 
	- 6% - estado geral não sofrerá alteração, apetite mantido; 
	- 6-10% - apatia, diminuição das respostas reflexas (interdigital e óculo-palpebral), da temperatura das extremidades e do turgor cutâneo, leve enoftalmia, decúbito esternal; 
	- > 10% - apatia acentuada, tônus muscular diminuído ou ausente, decúbito lateral, incapaz de mamar, turgor cutâneo diminuído, marcada enoftalmia, mucosas secas, diminuição ou ausência das respostas reflexas, hipotermia; 
	- > 12% - já se enquadra em caso gravíssimo, tendo comprometimento hemodinâmico grave e com sequelas (atraso no desenvolvimento, inflamação no casco, lesão no tubo digestivo), geralmente o animal já está em quadro comatoso, reflexos ausentes, intensa hipotermia, marcada enoftalmia (olho fundo) e alta probabilidade de óbito.
	Diagnóstico de diarreia: com bases nos sinais clínicos, histórico do animal, evolução do quadro, casuística na propriedade (epidemiologia), com exames laboratoriais (hemograma, sódio, potássio e cloro), exame histopatológico através de necropsia, exame microbiológico por swab retal ou coleta de fezes, além de exame coproparisitológico. 
	Tratamento: primeira medida dietética e preventiva é a correção da desidratação e alteração iônicas (solução ringer aquecida +/- 37 °C); aliviar a função intestinal com menos alimento em cada refeição, porém mais vezes ao dia; promover a eliminação bacteriana e de suas toxinas através do uso de substâncias sequestrantes (carvão ativado), para que não haja absorção. 
	- tratamento terapêutico, quando se observar fezes pastosas, com ausência de febre e ausência de desidratação, a recomendação é o uso de probiótico em pasta, sendo 4g/animal durante 3 dias; quando houver diarreia liquida e ausência de febre ou com hipotermia, se utiliza enrofloxacina em pasta 2,5mg/kg por VO durante 3 dias, carvão ativado (1 a 3g/kg) em associação com 50 a 200g de caulim, diluídos em água na temperatura de 36 a 37°C por via oral – tratamento de eleição para Escherichia coli. Quando for observado diarreia profusa, fezes amareladas com odor fétido e presença de febre, se utiliza sulfadoxina + trimetropim por via intramuscular profundo, uma vez ao dia, dosando 10mg/kg por animal, durante 3 dias; além disso, se utiliza também dipirona como analgésico e antipirético, por via intramuscular, de 6 em 6 horas até haver melhora dos sinais clínicos. Na presença de fezes com melena, porém sem diarreia, o recomendado é flunixina meglumina via intramuscular, 2,2mg/kg em dose única. 
	#em todos os casos de diarreia, deve ser realizada a reidratação do animal, e essa reidratação nos casos onde o animal consegue se manter em estação e mantém seus reflexos, pode ser feita por via oral utilizando mamadeira ou com sonda oroesofágica – no mínimo 2 litros ou mais, dependendo do quadro de desidratação. Já nos casos graves, em que o animal não consegue se manter em estação e apresenta redução de seus reflexos de sucção e deglutição, a fluidoterapia (ringer, solução glicosada) é indicada pela via endovenosa.
	Tratamento de formas leves: manter a alimentação do animal, uso de adsorvente e de protetor de mucosa, e definir administração de antibióticos por via intramuscular ou endovenosa.
	Tratamento de formas moderadas: substituição do leite por soluções de cloreto de sódio e glicose, administradas por via endovenosa, por 24 horas. Após esse período, fazer a reintrodução do leite de forma gradual.
	Tratamento de formas severas: além de todo tratamento de suporte, mantem o animal na fluido por até 48 horas. A suspensão do fornecimento de leite é necessária para frear o fornecimento de alimento para as bactérias.
	Causas não infecciosas de diarreia: temperatura inadequada do leite (não forma a goteira esofágica); volume inadequado de leite (aumento de volume deve ser gradual); intervalos irregulares no fornecimento de leite; alterações na composição química do leite em decorrência de mastite, residual de antibiótico (resíduo suficiente para provocar resistência), e uso inadequado de sucedâneos lácteos (leite em pó) ou uso de produtos de baixa qualidade.
	Prevenção de diarreia: prestar auxílio em partos distócicos, fornecer colostro no tempo adequado, ter um banco de colostro na propriedade, cura do umbigo, cuidado com nascimento de gêmeos (no parto, consumo igual de colostro, observar o reconhecimento materno e cuidados na alimentação da mãe), cuidados nas instalações (higiene, manejo sanitário, isolar animais enfermos e tratar o mais precoce possível), além de higiene, temperatura, qualidade e quantidade do leite fornecido aos bezerros; isolamento dos animais doentes.
DOENÇAS RESPIRATÓRIAS EM NEONATOS
Pneumonias e broncopneumonias: o CDRB (complexo de doenças respiratórias de bezerros) é caracterizado pela broncopneumonia, que se refere a uma inflamação que acomete brônquios, bronquíolos, parênquima pulmonar e pleura, decorrente da invasão de um agente infeccioso, seja bacteriano ou viral, e na maioria das vezes transportado pelo ar. Geralmente, a forma mais comum de pneumonia é a enzoótica, provocada pela Mannheimia haemolytica (Pasteurela), ocorrendo devido a uma série de fatores predisponentes, sendo a principal causa devido as falhas de manejo (excesso de animais por área, baixa aeração do ambiente, higiene precária), além de variações bruscas de temperatura, a baixa umidade relativa do ar, onfalopatias e diarreias. Os sinais clínicos apresentadosque cursam com comprometimento do sistema respiratório são febre, apatia, depressão, pescoço e cabeça estendidos, cabeça baixa, orelha caída, olhos “cansados”, respiração com a boca aberta, pode haver ainda corrimento nasal uni ou bilateral, pouca expansão torácica no momento da respiração devido a dor (roçar das pleuras). Outros sinais apresentados são descarga nasal turva e excessiva, lacrimejamento ou descarga ocular, tosse, dispneia, perda de peso. Os achados de necropsia se caracterizam por presença de exsudato a nível de traqueia, áreas de edema e enfisema pulmonar, inflamação nos alvéolos.
Tratamento se dá com antibioticoterapia por, no mínimo, 5 dias e podendo se estender para 7 ou até 10 dias; anti-inflamatórios não esteroidais como flunexin, diclofenaco de sódio (via IM ou IV) para reverter o quadro de comprometimento de pleura e parênquima pulmonar – se não tratada a reação inflamatória que acomete a nível pleural, na maioria das vezes, o resultado das pleuropneumonias é a aderência pulmonar, onde a pleura visceral e a parietal acabam se aderindo. Essa aderência pulmonar, se ocorrida na primeira infância, não se desfazem ao longo da vida, tornado o animal intolerante a mudança de temperatura, intolerante ao exercício. Uso de mucolíticos e broncodilatadores (cloreto de bromexina) para melhorara a expectoração a nível bronquial e traqueia; e como auxiliar pode ser usado nebulização com agentes mucolíticos, fluidificantes e broncodilatadores – animais de alto valor zootécnico. Os antibióticos de uso comum com boa ação a nível pulmonar são enrofloxacina, sulfa + trimetropim, tilosina, amoxicilina + clavulanato de potássio, gentamicina (pode ser associada a amoxi) e norfloxacina.
Medidas de prevenção e controle: bezerros com dano permanente no pulmão, por menor que sejam, não se recuperam totalmente, tendo capacidade respiratória limitada e crescimento retardado devem ser retirados do rebanho, pois podem ainda servir de carreadores dos agentes infecciosos para o restante do rebanho e adoecem com frequência. As medidas de controle se baseiam em colostragem adequada, cura do umbigo, manter conforto e ambiência, ventilação adequada – sem corrente de ar, mas tendo troca constante do ar naquele ambiente; higiene das instalações, vermifugação (vermes que fazem migração pulmonar), separação por categorias, isolamento imediato de animais afetados (por serem fonte de contaminação) e vacinação das fêmeas previamente ao parto.
Necrobacilose em ruminantes: também denominada de estomatite necrótica em bezerros, causada pela bactéria Fusobacterium necrophorum, sendo componente normal da flora dos bezerros e endêmica no solo, principalmente onde ocorre podridão dos cascos em bovinos ou “foot rot” dos ovinos. Seu surgimento é repentino, ocorrendo como um surto, geralmente após a introdução de alimentação sólida ou posterior ao desmame – ração peletizada, onde os bezerros ao tentar mascar essa ração, provocam microfissuras na mucosa. Alguns dos fatores que predispõe a ocorrência da doença é a falta de higiene de equipamentos, escoriações na mucosa oral. Os sinais clínicos mais frequentes são anorexia, tosse, perda de peso, depressão, febre (39,4 até 40,3°C), dificuldade de respirar e deglutir, hálito fétido característico, aumento de volume nas bochechas, podem apresentar lesões nos lábios, gengivas, língua, dentes e faringe. Essas lesões, quando atingem as regiões posteriores da cavidade oral, chegando à orofaringe, podem provocar alterações de vocalização. As lesões são características, com focos cinza ou marrom de necrose, podendo ter um ou mais centímetros de diâmetro.
- Diagnóstico e tratamento: o diagnóstico presuntivo é feito pela anamnese e histórico clínico observando lesões orais e sinais clínicos (principalmente pelo odor fétido na cavidade oral). O tratamento é feito à base de antibióticos como penicilina G + dihidro-estreptomicina, ceftiofur ou tetraciclinas; e além disso, uso de analgésicos como dipirona sódica ou AINEs como o meloxicam. - Controle é principalmente feito pela higiene do ambiente e equipamentos, além de segregação e separação de animais doentes até que não haja mais lesões ativas. Há ainda a existência de vacina na literatura, no entanto, o foco da vacina é a prevenção do problema de casco e a prescrição é somente para animais a partir de 180 dias – não serve para terneiros.