Aula de distúrbios metabólicos em ruminantes

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Distúrbios metabólicos
Os distúrbios metabólicos são gatilhos para inúmeras enfermidades, além do próprio distúrbio/doença do organismo. Os distúrbios tem causa multifatorial, tendo período especifico para acontecer (3 semanas antes do parto e 3 semanas após); o ponto mais importante é o monitoramento e a prevenção para que fique sobre controle e ocorra a redução de casos.
	Metabolismo: é o conjunto de transformações em um organismo vivo, pelas quais passam substâncias que constituem anabolismo e catabolismo. 
	- O organismo anima está constantemente tentando manter-se em homeostase – equilíbrio de catabolismo e anabolismo, através da quebra e absorção de hormônios (glicose, insulina, glucagon etc)
	Doenças metabólicas: é uma desregulação do metabolismo. 
	- Período final de gestação, e início de lactação é o período que geralmente ocorre os distúrbios metabólicos nos animais, envolvendo metabolismo de gordura, hepático, mobilização óssea, absorção intestinal, metabolismo renal e ruminal.
Hormônios homeoréticos: hormônios que entram em ação em períodos específicos, apenas para determinadas situações (progesterona, estradiol, prolactina, lactogênico placentário, glicocorticoides, hormônio de crescimento – GH) – não entram em ação para regular o metabolismo, apenas para estimular ações específicas do organismo
Hormônios homeostáticos: hormônios que necessitam “ter em estoque” para resposta imediata à necessidade de homeostase (insulina, glucagon, paratormônio – liberação de cálcio, calcitonina – antagonista do paratormônio, 1,25 dihidrocolecalciferol).
- Período de transição: caracterizado pelo tempo de dias antes do parto. 10 dias antes começa a diminuição do nível de progesterona, até que 3 a 2 dias antes há uma curva crescente de estrógeno e prostaglandina; no dia do parto ocorre um pico de estrógeno e prostaglandina provocando a abertura da cérvix para que o feto possa sair; tudo isso é desencadeado pelo cortisol fetal que cessa completamente após o parto, e se inicia a produção de leite com a liberação de prolactina.
	- Após o parto, a exigência nutricional do animal é muito maior do que sua capacidade de consumo (o rúmen está com seu tamanho reduzido devido à compressão provocada pelo crescimento do feto), caracterizado como o período de balanço energético negativo, e na falta de energia, o animal começa a utilizar suas reservas do organismo na tentativa de suprir suas necessidades metabólicas.
	Período de transição: caracterizado pelo tempo de 3 semanas pré e 3 semanas pós parto, sendo o período de tempo em que uma fêmea ruminante passa por grandes alterações fisiológicas e uma lactação subsequente. As principais alterações que ocorrem nesse período são a diminuição da ingestão de matéria seca e a perda de condição corporal, mesmo que muito pequena. Esse período ainda é caracterizado pelo BEN (balanço energético negativo), uando as necessidades orgânicas de energia para exercer suas funções orgânicas (gestação, parto e lactação) supera a capacidade de consumo de alimento.
	Fatores predisponentes: o BEN promove a redução na formação de anticorpos pela fêmea e reduz função de neutrófilos; perda de ECC altera a produção de citocinas pró inflamatórias (leucotrienos, interleucinas, interferons, FNT) – mediadores químicos de inflamação, e reduz função de linfócitos. A queima de gordura provocada pela perda de ECC e pelo BEN leva ao aumento de BHB (beta hidroxi butirato) na corrente sanguínea, além de NEFA (ácidos graxos livres ou esterificado), prejudicando ainda mais a função dos neutrófilos e compromete a função dos linfócitos; e essa deficiência de nutrientes aumenta a suscetibilidade a doenças e afeta a imunidade.
Doenças que serão abordadas – hipocalcemia, hipomagnesemia, cetose (em bovinos) /toxemia da prenhez (em ovinos), retenção de placenta.
HIPOCALCEMIA: pode ser chamada também de paresia puerperal, febre do leite ou febre vitular. Existe uma perda de 5 a 7g por dia de cálcio pela fêmea, que são direcionados ao feto nos últimos 60 dias de gestação para formar o osso; e a exigência aumenta de 15 a 20g por dia na secreção de colostro ou aumenta mais quando inicia a secreção de leite (Ca no colostro = 2,2g/L), equivalendo a quantidade de Ca em 9 litros de colostro todo o Ca iônico que está presente no sangue, suprindo as necessidades retirando dos ossos; o cálcio ósseo é lentamente removido ou depositado no osso (mais de 36 a 48 horas para estar a pleno), havendo ainda perdas diárias pelas fezes, urina e leite. 
	Perfil da enfermidade: clinicamente se percebe em torno de 5 a 10%, já os casos subclínicos se estendem a 50% ou mais; o desencadeamento dessa doença está relacionado ao manejo da vaca seca, o manejo pré-parto, bem como a dieta, além da preparação da vaca para o parto. A suscetibilidade da ocorrência de hipocalcemia está ligada a idade e ordem de parto, ou seja, é mais raro ter casos em animais de primeira cria, sendo muito mais frequente em animais a partir do 2º parto; a maior prevalência de casos se dá nas primeiras 24 horas após o parto (75%); normalmente a hipocalcemia é a primeira enfermidade relacionada ao período de transição servindo de portão para demais enfermidades. As vacas da raça Jersey são mais predisponentes à ocorrência de hipocalcemia por ter menor capacidade de captação de grandes volumes de cálcio pelas células epiteliais do intestino, por ter menor concentração de receptores para a vitamina D3 nas células do intestino – menor capacidade de absorção de cálcio pela dieta. 
	- A hipocalcemia diminui o tônus muscular e consequente menor contração do miométrio, aumentando as chances de retenção placentária, e aumenta as chances de prolapso uterino; a hipocalcemia diminui a insulina circulante, levando a diminuição de glicose, com isso falta energia que leva a queima de gordura, e aumentando a mobilização de lipídios, leva o animal a um quadro de cetose, que por si só diminui a fertilidade; e ainda, durante esse excesso de mobilização de lipídios, ocorre liberação do hormônio colecistoquinina que tem como efeito colateral a diminuição do consumo de alimento volumoso, principalmente, e que consequentemente predispõe ao deslocamento de abomaso. É responsável ainda por aumentar os níveis de cortisol plasmático, que leva ao aumento de imunossupressão, predispondo às enfermidades infecciosas. 
	- O Ca é destinado a formação do feto, destinado também ao metabolismo da vaca pois ela precisa de cálcio para funcionamento cardíaco, para o peristaltismo intestinal e contração muscular, e uma parte ainda é excretada nas fezes e urina. 
	- Vacas com elevado escore corporal (acima de 4), 2 dias antes de entrar em trabalho de parto já tem diminuição do consumo de alimento, fisiologicamente.
	- Alta concentração de estrógenos facilita a deposição/agregação de cálcio nos ossos. E o paratormônio (PTH) necessita da presença de Mg (magnésio) como co-fator – a ação dele depende desse co-fator para se ligar aos seus receptores no tecido ósseo.
	- Dietas ricas em fósforo (acima de 80g/dia) promovem o aumento da incidência de hipocalcemia, bem como dietas ricas em sódio (Na++) e potássio (K+) – provocam uma alcalose metabólica, que desfavorece os mecanismos de reabsorção de cálcio ósseo e absorção do cálcio a nível intestinal. Além de tudo, o estresse do parto promove a liberação de cortisol que leva a diminuição do nível de absorção de cálcio. Durante o período seco da vaca, em que ela está apenas gestando, suas exigências diárias de cálcio são de 10 a 12g; nos dias que precedem o parto, suas necessidades de cálcio aumentam consideravelmente. 
*deve haver um equilíbrio entre cargas positivas e negativas a nível do organismo, devendo se anular para manter o equilíbrio constante.
Patogenia: os hormônios PTH e DHC são responsáveis pelo aumento de cálcio na circulação, e a calcitonina é responsável por diminuir o cálcio circulante – na falta de cálcio no sangue, chega um estimulo na tireoide que irá liberar o paratormônio, que vai ativar nos ossos, a desmineralização óssea e direcionandopara o sangue. A nível de rim, o paratormônio vai aumentar a reabsorção de cálcio, levando de volta para a circulação, além de ativar uma enzima que transforma vitamina D2 em D3, tendo maior absorção de cálcio a nível intestinal. Se o nível de cálcio estiver elevado, entra em ação a calcitonina, que faz a mineralização óssea, ou seja, o cálcio sai da circulação e se deposita nos ossos, e a nível renal, bloqueia a síntese de vitamina D3 e aumenta a excreção.
Sinais clínicos: pode ser dividida em 1 estágio subclínico e 3 estágios de apresentação clínica
- estágio 1: os limiares de cálcio estão abaixo do limiar fisiológico – 8,6mg/dL, apresentando nenhum sinal clínico referente a hipocalcemia, sendo observado apenas problemas secundários (retenção de placenta, redução de consumo quase insignificante, andar mais lento e leve apatia). 
- estágio 2: os animais apresenta, discreta excitação, tetania sem decúbito (contração involuntária dos músculos), geralmente apresentam anorexia, tendo progressão de 1 hora, com os níveis de cálcio entre 5,5 e 7,7mg/dL.
- estágio 3: o animal entra em depressão, paralisia, decúbito esternal, aumento da tetania, podendo ainda apresentar vocalização, que pode durar de 1 a 12 horas; muitas vezes os animais apresentam posição de auto auscultação, taquicardia, extremidades frias com a queda de temperatura pela ausência de contração muscular; apresentam ainda discreto timpanismo, perda de reflexo anal e diminuição de reflexo pupilar, com o cálcio sério em 3,5 a 6,5mg/dL.
- estágio 4: o animal não consegue mais ficar em decúbito esternal, passando para o decúbito lateral, fraqueza muscular generalizada e com perda progressiva de consciência, que progride a óbito em 3 a 4 horas; apresentam quadro de timpanismo, pneumonia por aspiração. O cálcio sérico está em torno de 2,0mg/dL.
Diagnóstico: é baseado na anamnese (quanto tempo desde o parto?, teve que auxiliar no parto? – distócico ou eutócico), nos sinais clínicos (taquicardia, extremidades frias, reflexos reduzidos, “ar de sonolência”, hiperexcitação). Pode ser baseado ainda nos exames complementares, mas que são secundários muitas vezes (geralmente para decisão de tratamento pós abordagem inicial, para problemas decorrentes da hipocalcemia); avaliar os problemas secundários presentes; diagnóstico diferencial (devido a sintomatologia de paralisia flácida = botulismo).
Exames complementares: dosagem de Ca sérico (abaixo de 7,5mg/dl), creatinina quinase (CK – principalmente no pós tratamento, para saber o dano muscular em função do decúbito), AST elevada, desidratação, glicemia normal (na carência de cálcio os animais apresentam resistência à insulina) – sendo importante esses exames complementares para o pós tratamento em casos graves.
Diferencial da doença: é importante fazer um diagnóstico diferencial pois a hipocalcemia pode ser confundida com botulismo, mas também pode ser em decorrência de auxilio ao parto de forma errada (tração errada do feto provoca lesões no plexo lombosacral).
Tratamento: a taxa de recuperação de animais que são tratadas quando ainda em pé, não ocorrem recidivas nem mortes; vacas tratadas em decúbito esternal são 13% dos animais que ficam como “vaca caída” (não conseguem se levantar, necessitando de intervenção fisioterapêutica para conseguirem se levantar) e 2% não conseguem se recuperar – óbito. As vacas que apresentam decúbito lateral, mesmo após tratamento, 32% dos animais permanecem como “vacas caídas” e 12% delas chegam a óbito devido aos problemas secundários.
1. A base do tratamento é a infusão de cálcio (Borogluconato de Ca) nos animais pela via endovenosa (mais comum e mais rápida), ou ainda por via subcutânea (não muito utilizada pois a absorção é muito lenta). A infusão, quando for Ca puro, deve ser de forma lenta; a resposta ao tratamento pode ser avaliada através da resposta muscular do animal (tremor muscular) e deve-se acompanhar o batimento cardíaco (taquicardia, acima de 80bpm e aumentando). Pode-se realizar um manejo de ordenha parcial (pequenas) nas primeiras 48horas, devendo retirar apenas metade da quantidade habitual de ordenha. Em quadros muito severos, a infusão de Ca deve ser diluída em solução de cloreto de sódio 0,9% ou ringer lactato (1L de solução e meio litro de Ca); e o uso de corticosteroides – dexametasona 5 a 20mg em dose única por via IV ou IM – serve para diminuir as reações inflamatórias na periferia dos ramos nervosos devido ao tempo que o animal está em decúbito lateral fazendo compressão sobre os nervos (evitar edema na bainha de mielina), diminuir dano muscular – miosite por compressão, para promover a diminuição do edema fisiológico no úbere que ocorre pós parto, além de inibir a prolactina para diminuir a produção de leite e consequente redução de excreção de cálcio.
1. Na prática, se utiliza de 750mL a 1,2L de solução de cálcio (produtos comerciais) diluídos em volume igual de ringer lactato ou solução NaCl 0,9% em infusão por via endovenosa de forma lenta em bovinos adultos, podendo reverter o quadro em até 36 horas.
1. Depois dessa primeira abordagem, geralmente os animais respondem o tratamento em até 40 minutos, apresentando respostas imediatas de defecação, micção, tremor muscular generalizado, movimentos ruminais, eructação. Os animais que não apresentarem resposta após o termino do tratamento, é necessário providenciar uma acomodação favorável ao animal para diminuir ao máximo a compressão muscular e dos nervos e então buscar doenças secundárias, e promover auxilio ao animal para que se mantenha em estação. 
1. Prognóstico: vai depender da resposta do atendimento (se for imediato ou não); animais que ficaram em decúbito prolongado, sendo mais de 48hs é necessário fazer auxilio fisioterápico com equipamento “bagshaw”, durante várias vezes ao dia.
1. Profilaxia: para diminuir a incidência no rebanho, é importante realizar um manejo nutricional adequado das vacas secas, com uma dieta pré-parto especifica que é fornecida 21 dias antes do parto – dieta aniônica sendo rica em cloretos e sulfatos (Cl- e S-), que irá produzir uma leve acidose metabólica onde o metabolismo será estimulado a ativar o paratormônio muito antes do parto, onde começará a retirada de cálcio dos ossos (aumento na absorção intestinal e mobilização óssea), para quando chegar no momento de exigência de cálcio do organismo, o sistema estar funcionando a pleno; aumento gradual no consumo de ração após o parto; aplicação de cálcio imediato no pós-parto e aplicação de vitamina D por via IM profunda na semana anterior do parto.
1. Monitoramento do pH urinário é utilizado para avaliar se a utilização da dieta aniônica está de acordo com o ideal para prevenção da hipocalcemia puerperal, onde o valor ideal de prevenção é 5,5 a 6,5 – a dieta promove uma leve acidose no animal e a acidose leva a redução do pH.
Reação iatrogênica: se o cálcio for infundido no animal, puro e de forma rápida, ocorrerá na grande maioria dos casos taquicardia, fibrilação e consequente parada cardíaca. No momento da realização da infusão, deve-se monitorar a resposta cardíaca do animal, e no momento em que começar a taquicardia, é necessário ter a disposição sulfato de atropina para conseguir normalizar a frequência e o debito cardíaco. Porém, a atropina produz timpanismo e vai diminuir consideravelmente a produção de saliva, provocando acidose. E se necessário, fazer massagem cardíaca.
Uma alternativa de fornecimento de cálcio para a vaca é através da utilização de drench, fornecido por via oral com uma sonda oro esofágica. O drench é uma solução de propilenoglicol com cloreto de cálcio e fosfato de cálcio, sendo uma bomba de energia e de sais de cálcio, que auxilia a manter o animal estável por mais tempo, e além disso, essa grande quantidade de líquido (até 30 litros de drench) faz peso no rúmen e impede que o abomaso se desloque por baixo do rúmen.
Síndrome da vaca caída 
	São os animais que apresentam decúbito acima de 24 horas após se deitarem, podendo ocorrer por várias causas (multifatorial), sendo na maioriadas vezes erroneamente confundida com hipocalcemia; alguns dos demais fatores é a produção de leite pré e pós parto, que tem uma demanda metabólica e energética enorme e coincide com o período em que o animal diminui a ingestão de alimento. 
	- A síndrome pode ser dividida me 4 grupos, sendo: doenças metabólicas nutricionais (hipocalcemia, hipomagnesemia, cetose, debilidade, senilidade e hipofosfatemia); traumáticas (paralisia de L6, de obturador, ciático, glúteos, femoral e peroneais; deslocamento femoral e sacro-ilíaco, fraturas, ruptura do músculo gastrocnêmico – acima do jarrete que faz a flexão do membro posterior, hemorragia). 
	- Uma das causas mais comuns da SVC é o auxílio obstétrico errado ou com uso excessivo de força. Pode ser causada ainda por doenças infecciosas/inflamatórias (metrite séptica, doenças do SNC, laminite séptica, peritonite, mastite séptica, artrite séptica). Doenças que cursam com anemia grave e o comprometimento grave do transporte de oxigênio (TPB – Anaplasmose/Babesiose) podem ainda causar a SVC, ou ainda doenças como a leucose enzoótica bovina que atinge o sistema linfático e provoca tumorações difusas que fazem compressão da medula espinhal ou dos ramos nervosos, impedindo que o animal se movimente – a doença não tem tratamento e a resolução é eutanásia. Ocorrem ainda problemas digestivos/tóxicos como enterites, sobrecarga por grãos, acidose lática ruminal.
Problemas secundários a SVC estão relacionados a lesões musculares, edemas/hematomas extensos, e escaras de decúbito (lesões de pele).
Diagnóstico: com base em uma boa anamnese, exame físico geral bem feito (associar os dados de anamnese com os dados do exame), exame retal (integridade dos ossos da pelve – articulação lombo-sacra), exame manual da pelve, além de exames complementares como CK (creatinina – tamanho da lesão muscular) que estará aumentada, AST elevada (crescimento da lesão).
Tratamento: a base é o tratamento intensivo que envolve fisioterapia (levantar o animal de 2 a 4 vezes por dia e mantê-lo em pé no mínimo por 30 minutos até 1hora), administração de vitaminas do complexo B (tiamina, Piridoxina, cianocobalamina) que irão atuar na regeneração da bainha de mielina, uso de anti-inflamatórios corticosteroides para controlar a reação inflamatória indesejada nos grupamentos nervosos e musculares (flunexina meglumina 1,1mg/kg), manter os animais em local seco e coberto, cama confortável e macia para reduzir a compressão muscular e dos nervos, e alimentação, onde se necessário fazer hidratação forçada.
Prognóstico: a SVC é sempre ruim do ponto de vista do veterinário (o tratamento é longo, tempo X custo X benefício, prognostico x tempo de vida). O tratamento pode ser estendido por 10 a 12 dias, e após esse período, não havendo melhora (animal se apoiar sozinho) deve ser realizada eutanásia do paciente.
Prevenção: através de bom manejo pré e pós parto, bom manejo nutricional, monitoramento adequado do rebanho, treinamento de pessoal das propriedades no auxílio aos partos (diminuir lesões).
Cetose 
	É a queima excessiva de gordura do organismo a fim de manter níveis energéticos, onde, em ovinos é conhecida como toxemia da prenhez. É uma condição de distúrbio metabólico ligada ao manejo pré-parto, tendo como prevenir; se apresentando na maioria das vezes de forma subclínica, sendo a principal fonte de prejuízos ao produtor. A cetose ocorre geralmente nas primeiras 4 a 5 semanas pós-parto. A causa primaria é o excesso de gordura, excesso de condição corporal; as causas secundárias são hipocalcemia subclínica e problemas relacionados ao processo do parto – lesões em decorrência do parto, retenção de placenta – causas que não estejam ligadas ao excesso de gordura e que levam o animal a diminuir o consumo de alimento ou até mesmo pare de comer – todas essas enfermidades que levam a redução de ingestão de matéria seca produzem balanço energético negativo, ou ainda aumentam o balanço energético negativo levando ao aumento de mobilização de gordura. Animais obesos/superalimentados já entram em BEN muito antes do parto, fazendo a mobilização de gordura pois já fazem redução do consumo de alimento, porém, suas necessidades metabólicas estão aumentando; dessa forma é importante que os animais estejam em na condição corporal ideal antes do parto. A importância da cetose se dá devido a questões econômicas (custos de tratamento e de produção), sanitárias (predispõe ao surgimento de outras patologias – deslocamento de abomaso, mastite, metrite), reprodutivas (uma das principais causas de infertilidade), além de que, não dando a devida importância aos cuidados de cetose, a mesma pode evoluir para uma deposição maior ainda de gordura hepática – lipidose hepática.
ECC e imunidade: um animal obeso tem baixa capacidade de resposta de IgM/imunitária no pós-parto, já sendo mais predisposto a fazer BEN e mais predisposto às demais doenças secundárias, devido ao comprometimento do sistema imunológico. A condição corporal, classificada de 1 (excessivamente magro) a 5 (excessivamente gordo), sendo que para fêmeas multíparas (2 partos ou mais) o ideal é 3 a 3,5 e para primíparas (1° parto) é de 3,5 a 4, sendo importante estar atendo ao ECC no pós-parto – quanto a vaca vai perder após parir – a vaca que deu cria com escore corporal de 3,5, perdendo menos de meio ponto percentual (ecc baixou para 3), sua taxa de concepção será de 65%. Perdendo acima de 1 ponto de condição corporal (estava com escore 3,5 e no pós-parto caiu para 2,5), as chances de emprenhar na primeira inseminação cai para 17%.
Perfil do paciente: geralmente são vacas com uma condição corporal elevada ou muito baixa/vaca excessivamente magra (o organismo busca os aminoácidos - menor porção da proteína - musculares para formar glicose, através da gliconeogênese. Porém, esses aminoácidos contêm nitrogênio em sua cadeia que precisa ser excretado; e esse nitrogênio, para ser eliminado via urina na forma de amônio leva o organismo a gastar mais energia/ATP; e dessa forma, o balanço entre queimar músculo para produzir glicose é negativo – balanço energético negativo). Outro perfil de paciente são fêmeas em início de lactação ou chegando ao pico lactacional; deficiência de manejo pré-parto (problemas de inapetência, diminuição do consumo); ausência de monitoramento/controle (alimentação). Além de animais que recebem dietas pobres em precursores de ácido propiônico (sendo a principal fonte de glicose do organismo a partir da fermentação dos ácidos graxos e carboidratos – milho, aveia) – o ácido propiônico possui 3 carbonos em sua formação, então o organismo animal busca 2 propiônicos e forma a glicose (C6H12O6) que precisa; dietas ricas em ácido acético e ácido butírico, que são considerados precursores cetogênicos (seu acúmulo no organismo forma BHBA e acetato), silagens ricas em ácido butírico, que são mal confeccionadas ou mal armazenadas; a falta de glicose para produção de lactose também pode ser a causa de cetose – queima de gordura e músculo para suprir a produção de glicose, e consequentemente gastando mais energia; falta de adaptação previa do metabolismo endócrino do animal. Vacas gordas no momento do parto que apresentam resistência à insulina; consumo insuficiente de energia no pós-parto; a falta ou o desbalanceamento que resulta em excesso de proteína na dieta, que acaba exigindo maior gasto de energia pelo organismo para sua eliminação; deficiência de vitaminas e minerais, além do elevado consumo de substancias cetogênicas na dieta - forragens.
Carboidrato (celulose, amido, hemi-celulose, glicose) quando chega ao rúmen e é fermentado pela microbiota ruminal gera aproximadamente 20% de ácido propiônico, 60% de ácido acético e 15% de ácido butírico. Quando se coloca na dieta desse animal mais grãos, mais farelo de trigo, a proporção de ácidos é alterada, alterando consequentemente a produção de glicose, sendo que o ácido propiônico é precursor de aproximadamente 85% da glicose circulante. A glicose dos ruminantes é proveniente ainda da glicólise anaeróbica doácido lático, de aa gliconeogenicos e do glicerol (quebra da gordura). Os sistemas totalmente dependes de glicose são os órgãos do sistema nervosa central, equilíbrio osmótico celular (LIC e LEC), lactose do leite e frutose (forma como o feto recebe a nutrição via cordão umbilical). Então, quando a cava entra em balanço energético negativo pela alta demanda energética, o organismo lança mão do estoque do gordura, fazendo a mobilização e quebra do triacilglicerol, liberando ácidos graxos livres e glicerol; esse glicerol, por gliconeogênese e vira glicose, e os ácidos graxos livres se transformam em Acetil-CoA. Porém, para que o Acetil-CoA e entrar no ciclo de Krebs para gerar glicose, precisa de oxalacetato. O problema se dá que, nos quadros de BEN, está ocorrendo muita quebra de gordura e está chegando muito AGL nos hepatócitos, que trabalha lentamente para fazer sua metabolização, então começa a ocorrer acumulo de Acetil-CoA, e essa acumulação gera os corpos cetônicos (aceto-acetato, BHBA e acetona). Esse acúmulo de corpos cetônicos se dá pois o citrato proveniente da união de acetil-CoA com oxalacetato, devido a hipoglicemia do organismo, está sendo usado para formar glicose.
Sintomatologia subclínica: não apresenta sinais aparentes, se manifestando através de problemas secundários e problemas reprodutivos (retenção de placenta, metrite, deslocamento de abomaso). 
- A cetose pode ser classificada de acordo com a causa, podendo ser primária – animais superalimetados ou excessivamente magros, e causa secundária – decorrentes de problemas secundários como laminite, mastite, TPB), perda de peso devido a subnutrição. Ou ainda classificada de acordo com a apresentação clínica – subclínica ou clínica, com ou sem acometimento do sistema nervoso.
Sintomatologia geral: diminuição da produção, perda de condição corporal, fezes firmes e secas, moderada depressão, diminuição de apetite, diminuição dos movimentos ruminais, e com sinais gerais normais (FC, FR, TR, TPC); o animal pode apresentar ainda odor característico de cetona no hálito ou no leite, e nesta fase pode ainda haver recuperação espontânea; 
- Porém outros animais podem ter evolução no quadro de cetose, apresentando sinais de cetose clínica com acometimento do sistema nervoso – tem início repentino, os animais apresentam um marchar em círculo de forma desordenada, cruzamento de pernas no caminhar, cegueira aparente (não desviam de objetos), podem apresentar a compressão de cabeça contra objetos como se demonstrassem dor, perambulação (andar a esmo), lambedura da pele de forma excessiva ou de objetos inanimados, apetite depravado, automutilação, movimentos mastigatórios com salivação abundante mesmo sem estra mastigando nada, hiperestesia de excitação ou dor, tetania. Essas crises nervosas causadas pela doença podem durar até 2 horas, e após 12 horas surgem novamente. Na evolução da doença ocorre aumento da duração da crise nervosa e com intervalos mais curtos.
Diagnóstico: se faz através da anamnese, da sintomatologia clínica (hálito de cetose característico) e com auxílio de exames complementares (medição de BHBA circulante através de uma gota de sangue – entre 10 a 20mg/dl confirma cetose). O diagnóstico diferencial pode ser feito com base em indigestões (pela diminuição do movimento ruminal, o animal pode não querer se alimentar), doenças do período de transição, outras doenças que afetam o sistema nervoso (raiva) ou intoxicações por medicamentos, plantas, uremia, etc.
Tratamento: uso de solução de dextrose ou glicose 50% por intravenosa e de forma lenta (60 gotas/min), utilizando de 1 a 1,5L; corticoides por via intramuscular, sendo 10mg de dexametasona por via intramuscular (diminui lipólise, diminui a utilização de glicose – efeito poupador, e estimula apetite); outras medidas complementares podem ser o uso de propilenoglicol (composto que dissocia no sistema digestório em glicerol e propionato – precursor de glicose) com 225g por via oral, diluído em água morna e administrado via sonda, fazendo 2x/dia por dois dias consecutivos e depois 110g, 1x/dia por mais dois dias; administração de vitamina B12 (diretamente envolvida no ciclo energético – para manter parâmetros sanguíneos bons e manter o animal com apetite – a vitamina B12 é precursora de ATP), fósforo orgânico (energia) e cobalto para manutenção e sintetização de vitamina B12, além de fornecer intermediários do ciclo da ureia (manter o ciclo funcionante e promover a eliminação da ureia, evitando intoxicação por uremia ou amonemia). Além disso, é importante manter uma dieta adequada do animal com precursores de propionato, administração de glicose 50%, pelo menos 1L, mas de forma lenta, ou ainda administração de insulina (100 UI); administração de glicocorticoides para diminuir a absorção tecidual de glicose, baixa a produção de leite e diminui a lipólise; administração de drench.
Prevenção: cuidar da condição corporal (ecc de 3 a 3,5 no momento do parto), fazer monitoramento metabólico nas 2 semanas antes do parto (exame de sangue para aferição de corpos cetônicos) e acompanhamento mais assíduo até 15 dias pós parto, ter um bom manejo nutricional e manter uma boa relação gordura x proteína. Outras formas de auxílio no tratamento é o fornecimento antibióticos ionóforos misturados à ração dos animais, e quando utilizados na dose correta, promovem a diminuição das bactérias ruminais que produzem metano e aumenta a produção de propionato; pode ainda ser administrado como auxiliar a vitamina B3 de forma protegida (aminoácido niacina), que vai diminuir a lipólise e diminui o fluxo dos ácidos graxos livres no sangue e consequentemente a formação de corpos cetônicos; fornecimento de colina protegida, sendo essencial para formação de colesterol VLDL (transportador de AGL e diminuindo as chances de lipidose hepática).