Discussão atividade SNA

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE SANTA CRUZ – UESC 
CIB126 – FARMACOLOGIA GERAL 
ALUNOS: BRENDA LUANNY MAIA SANTOS 
CAMILLA SILVEIRA DOS SANTOS LIMA 
NADINE DE ALMEIDA CERQUEIRA 
PAULO VINICÍUS BISPO SANTANA 
 
Discussão atividade SNA 
 
- Parte 1 
1- Primeiramente foi administrado Heparina (200 UI/ml) intravenosa. 
A Heparina é um fármaco anticoagulante, sua administração serviu para impedir a 
formação de coágulos (trombos) no organismo. 
2- Administrou-se solução fisiológica (solução NaCl a 0,9%) e esta não alterou 
a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg); 
Foi administrado o soro fisiológico (0,9%) para manter a pressão sanguínea, isso 
porque, essa é a mesma concentração de sal (900 miligramas de cloreto de sódio por 
100 mililitros de água) encontrada em células normais do organismo. 
3- Estimulou-se o nervo vago que acarretou numa diminuição da pressão 
sanguínea (de 130 mmHg abaixou para 85 mmHg); 
O nervo vago é importante para a manutenção de funções vitais e seu estimulo pode 
provocar queda dos batimentos cardíacos e da pressão arterial. Por isso, no caso em 
questão, houve a diminuição da pressão sanguínea do animal. 
4- Administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 1,4ml / Concentração 
utilizada: 25μg/ml) acarretando numa diminuição da pressão sanguínea (de 
130 mmHg abaixou para 80 mmHg) e esta diminuição foi mais lenta em 
relação ao estímulo vagal; 
A ACh ativa receptores M3 das células endoteliais do musculo liso. Por conta dessa 
ativação, produz-se óxido nítrico (NO), o qual estimula a produção de proteinocinase G, 
levando à hiperpolarização e ao relaxamento do músculo liso por meio da inibição da 
fosfodiesterase 3. Diferente da administração intravenosa de Ach, a estimulação do 
nervo vago gera uma absorção mais rápida do fármaco, pois este faz uma conexão 
direta do sistema nervoso com o TGI. 
5- Administrou-se plasma que não modificou a pressão sanguínea (mantendo 
130 mmHg); 
O plasma, quando administrado sozinho, não modifica a pressão sanguínea. Há estudos 
que apontam a sua utilidade para a profilaxia de eventos hemorrágicos. Porém, no 
ensaio em questão, confirma-se que a administração do plasma não provocou 
alterações. 
6- Administrou-se plasma e acetilcolina que foram anteriormente encubados em 
banho-maria a 37ºC e não modificou a pressão sanguínea (mantendo 130 
mmHg); 
No plasma, é possível detectar a presença da acetilcolinesterase (AChE), enzima 
responsável pela degradação da acetilcolina. Por isso, apesar da acetil-CoA ter efeito 
vasodilatador, ao ser administrada juntamente com plasma, ela será degradada, não 
sendo capaz de provocar nenhum efeito e por isso, a pressão sanguínea não sofrerá 
alterações. 
7- Administrou-se uma associação de plasma, neostigmina e acetilcolina que 
foram anteriormente encubados a 37ºC em banho-maria acarretando num 
declínio da pressão sanguínea (de 130 mmHg para 110 mmHg), depois de 
feita a aplicação deu-se um intervalo de 10 minutos; 
A neostigmina pertence ao grupo de medicamentos chamados colinérgicos, e tem a 
capacidade de inibir reversivelmente a enzima acetilcolinesterase. Por isso, apesar da 
presença da AChE no plasma, a presença da neostigmina não vai permitir que a 
acetilcolina seja degradada, acarretando no declínio da pressão sanguínea. 
8- Administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 1,4ml / Concentração 
utilizada: 25μg/ml) novamente e houve uma baixa na pressão sanguínea (de 
130 mmHg para 60 mmHg); Administrou-se atropina (Volume administrado: 
2,35ml / Concentração: 10mg/ml) logo após a administração de acetilcolina e 
houve um rápido aumento na pressão sanguínea (de 60 mmHg para 120 
mmHg); Na sequencia administrou-se acetilcolina (Volume administrado: 
4,7ml / Concentração utilizada: 500μg/ml) e a pressão sanguínea sofreu três 
picos registrados pelo quimógrafo, o primeiro pico chegou a 180 mmHg, o 
segundo a 200 mmHg e o terceiro a 240 mmHg 
A atropina é um agente antimuscarínico, antagonizando as ações semelhantes à 
muscarina de ACh. 
A administração de atropina, inibiu as ações muscarínicas da ACh nos músculos lisos, 
isso ocorre pela atropina ter ação de antagonismo competitivo. Por esse motivo, a 
segunda dose de ACh foi mais concentrada/maior, pois a intenção era superar os efeitos 
da atropina nos receptores. Infelizmente, o efeito desejado não foi alcançado por conta 
de uma dessensibilização dos receptores. 
 
 
 
 
 
- Parte 2 
9- Administrou-se solução fisiológica (solução NaCl a 0,9%) novamente para 
experimentos com fármacos ligados ao sistema nervoso autônomo simpático e 
esta não alterou a pressão sanguínea (mantendo 130 mmHg); 
A administração do soro fisiológico (0,9%) serviu para manter a pressão sanguínea, isso 
porque, essa é a mesma concentração de sal (900 miligramas de cloreto de sódio por 
100 mililitros de água) encontrada em células normais do organismo. 
10- Administrou-se Epinefrina (Volume: 2,9 ml / Concentração: 20μg/ml) e houve 
um aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 180 mmHg); 
Epinefrina causa aumento da pressão por estimulação dos receptores beta1 e alfa1 
adrenérgicos que são acoplados a proteínas g excitatórias, Gs e Gi, respectivamente. 
11- Administrou-se Norepinefrina (Volume: 2,9 ml / Concentração: 20μg/ml) e 
houve um aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 200 mmHg); 12- 
Administrou-se Salbutamol (Volume: 5,85 ml / Concentração: 
A Norepinefrina causa estimulação dos receptores adrenérgicos alfa1 e beta1, sendo 
mais eficientes no aumento da pressão sanguínea do que a epinefrina já que não 
estimulam beta2 
12 μg/ml) e houve uma diminuição na pressão sanguínea (de 130 mm Hg para 80 
mmHg). Administrou-se Propranolol (Volume: 11,7 ml / Concentração: 5mg / ml) e 
houve uma estabilização na pressão sanguínea (de 110 mmHg para 100 mmHg); 
O Salbutamol é um agonista B2-adrenérgico seletivo, o qual tem como função o 
relaxamento do músculo liso, levando a uma vasodilatação e consequente diminuição 
na pressão sanguínea. Por outro lado, o Propanolol é um antagonista dos receptores B-
adrenérgicos, "bloqueando", ou seja, impedindo a vasodilatação e fazendo com que a 
pressão sanguínea se estabilize. 
13- Administrou-se Propranolol e em seguida Epinefrina e verificou-se um 
aumento na pressão sanguínea (de 130 mmHg para 180 mmHg); 
O Propanolol é um antagonista beta-adrenérgico não seletivo que atua sobre todos os 
receptores beta, enquanto epinefrina é agonista dos receptores b1, b2 e a1. ocorre o 
aumento da pressão pela estimulação do receptor alfa-adrenérgico 1 que causa 
contração do musculo liso vascular e aumento do inotropismo, visto que nesse sistema 
não há antagonistas de receptores alfa 
14- Administrou-se Propranolol e em seguida Norepinefrina e verificou-se um 
aumento na pressão sanguínea (de 100 mmHg para 170 mmHg); 
O Propanol impede a ativação do receptor b1 pela norepinefrina, mas não consegue 
impedir a ativação pelo receptor a1, uma vez que a norepinefrina atua tanto sobre b1 
quanto alfa1 e o propanolol é um antagonista de receptores beta, por esse motivo ocorre 
o aumento na pressão estimulado pelo receptor alfa adrenérgico 
15- Administrou-se Propranolol e em seguida Salbutamol e não houve mudança 
na pressão sanguínea (mantendo-se 110 mmHg); 
O propanolol é antagonista beta não-seletivo, atuando sobre todos os tipos de 
receptores beta adrenérgicos. o salbutamol é um agonista de receptores b2. como há 
bloqueio da atividade do agonista, não há alteração na pressão sanguínea.