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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é definida como doença respiratória prevenível e tratável, caracterizada por obstrução crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Pode ser resumida como uma espécie de associação entre a doença de pequenos brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e a destruição de parênquima pulmonar (enfisema). A bronquite crônica é definida pela presença de tosse e expectoração na maioria dos dias, por no mínimo, três meses por ano, durante dois anos consecutivos. O enfisema pulmonar ocorre pelo aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares. A inflamação das vias aéreas e destruição do parênquima pulmonar são as alterações características da DPOC e contribuem para a limitação ao fluxo aéreo, que é um marcador funcional da doença sendo está relacionada a resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas e ou gases tóxicos sobretudo a fumaça do cigarro. A exposição à fumaça de combustão de lenha, a poeiras e à fumaça ocupacional deve ser pesquisada e pode ser encontrada no paciente com DPOC. O desenvolvimento da DPOC envolve diferentes mecanismos e fatores como: a inflamação, o desequilíbrio entre protease/antiprotease, fatores genéticos, estresse oxidativo (desequilíbrio oxidante/antioxidante) e a injúria ambiental (tabagismo). O tabagismo é o maior fator de risco para o desenvolvimento da DPOC, por gerar espécies reativas de oxigênio (EROs) no pulmão e demais tecidos do organismo dos indivíduos expostos. A recorrente produção de EROs associada à inflamação persistente, podem causar extenso dano tecidual e promover a exacerbação da doença, amplificando outros mecanismos coparticipantes. Os agentes oxidantes podem aumentar a quantidade de muco secretado pelas glândulas brônquicas, aumentar a migração de neutrófilos para o pulmão, inativar antiproteases e proliferar fibroblastos. Várias substâncias como vitamina C, glutationa, ácido úrico, bilirrubina, vitamina E, vitamina A e albumina possuem a capacidade de bloquear a ação de moléculas oxidativas Este desequilíbrio entre a formação de radicais livres de oxigénio e capacidade antioxidante está envolvida na patogênese da doença e pode causar lesão celular, hipersecreção mucosa, inativação de antiproteases e aumentar a inflamação pulmonar por meio da ativação de fatores de transcrição. O mecanismo inflamatório da DPOC envolve diferentes células, interleucinas (IL) e produtos oxidantes, que formam um caldo inflamatório e que se relacionam com a matriz extracelular, modificando o arranjo da estrutura pulmonar e os seus componentes como as fibras elásticas e o músculo bronquiolar. Pacientes com DPOC demonstram a perda progressiva da capacidade elástica do pulmão. Os radicais livres, são espécies reativas (de oxigênio - ERO ou de nitrogênio - ERN) e constituem-se em átomos ou grupo de átomos que possuem elétrons livres não INTRODUÇÂO PATOGENIA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA pareados em sua camada orbital externa, o que explica sua instabilidade e elevada reatividade. As EROs são parte integrante do metabolismo celular, participam dos processos fisiológicos envolvidos na produção de energia, regulação do crescimento celular, fagocitose, sinalização intracelular e síntese de hormônios e enzimas. O principal efeito adverso do tabagismo ativo ou passivo sobre o tecido pulmonar é decorrente da ação de numerosos compostos emitidos na forma de gases, oxidantes e pró-oxidantes. O tabagismo promove aumento da produção de ERO uma vez que a fumaça do cigarro, possui diversos elementos capazes de aumentar essa produção, bem como, reduzir a concentração de antioxidantes séricos, gerando desequilíbrio redox e, consequentemente, dano tecidual. As substâncias tóxicas presentes na fumaça, como a quinona e semiquinona, entram em contato com o alvéolo pulmonar, sofrem metabolismo e resultam na redução de oxigênio no ânion superóxido que, pela ação da enzima superóxido dismutase (SOD), é transformado em peróxido de hidrogênio (H2O2), que é convertido no radical hidroxila (-OH •), altamente oxidativo. Acarreta a instalação de situações de desequilíbrio entre os sistemas oxidante e antioxidante, com predomínio dos oxidantes, que resulta em efeitos negativos sobre o sistema fisiológico, denominado estresse oxidativo O organismo possui um sistema antioxidante enzimático composto por enzimas como superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutamina peroxidase e glutationa redutase. No entanto, quando esse sistema é superado por substâncias oxidantes, representadas principalmente pelas ERO podem causar danos ao organismo. As EROs reagem com ácidos nucléicos, lipídeos e proteínas, causando danos às células pulmonares e estruturais. Elas também podem induzir a remodelação da matriz extracelular do pulmão, assim como a apoptose e a proliferação celular, ou pode interferir na respiração celular e mecanismos imunes e de reparação, assim como reduzir a manutenção de surfactante e de proteção antiprotease. Há evidências recentes de alterações similares às que ocorrem no pulmão, isto é, o estresse oxidativo e a inflamação podem estar envolvidos nos mecanismos de desenvolvimento dos efeitos sistêmicos da DPOC. Pacientes com DPOC apresentam perda de peso, indicador independente de desfecho da doença. Perda de massa magra no corpo também resulta em disfunção muscular periférica, diminuição da capacidade para realizar exercícios e da qualidade de vida, alterações que são importantes determinantes de prognóstico e sobrevida em pacientes com DPOC. O diagnóstico de DPOC é feito com base em sinais e sintomas respiratórios crônicos, na presença de fatores de risco para a doença, associados a distúrbio ventilatório irreversível de tipo obstrutivo à espirometria (relação volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1)/capacidade vital forçada (CVF) inferior de 0,70) após teste com broncodilatador (BD), em situação clínica estável. Com vistas à identificação precoce, está indicada espirometria com teste com BD para pacientes fumantes ou ex-fumantes, com mais de 40 anos, que apresentem sintomas respiratórios crônicos. Avaliação Espirométrica: a valia-se CVF (capacidade vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo), pois mostram DIAGNÓSTICO DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA menor variabilidade inter e intra-individual. existência de limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós-broncodilatador. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA Avaliação Diagnóstica Complementar Radiografia simples de tórax em projeção póstero anterior e perfil Avaliar sinais radiológicos de bronquite crônica ou enfisema, sinais de insuficiência cardíaca, nódulos pulmonares, sequela de tuberculose, entre outros Hemograma Avaliar anemia ) ou policitemia, indicativa de hipoxemia crônica Oximetria em repouso Avaliar a gravidade e a indicação de oxigenoterapia Eletrocardiografia em repouso e ecocardiografia Em que há suspeita de hipertensão pulmonar e cor pulmonale Dosagem de alfa-1 antitripsina Indicada para casos de enfisema pulmonar de início precoce, inferior a 45 anos TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO Cessação do tabagismo É a única medida comprovadamente eficaz para reduzir a progressão da DPOC Reabilitação pulmonar e fisioterapia respiratória Fomentar melhora da capacidade para o exercício e a qualidade de vida. recondicionamento cardiovascular e treinamento muscular de membros superiores e inferiores e de resistência física Tratamento cirúrgico Pacientes com DPOC grave ou muito grave.Cirurgia redutora de volume e transplante pulmonar TRATAMENTO MEDICAMENTOSO A base do tratamento medicamentoso são os broncodilatadores por via inalatória, os quais proporcionam alívio sintomático Broncodilatadores melhorar o controle dos sintomas e favorecer a adesão de pacientes com doença moderada ou grave com sintomas persistentes Corticosteroide considerar a associação com broncodilatadores quando a primeira base não resolve. Oxigenoterapia domiciliar reduz a mortalidade em pacientes hipoxêmicos crônicos TRATAMENTO DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA RUFINO, Rogério; SILVA, José Roberto Lapa e. Bases celulares e bioquímicas da doença pulmonar obstrutiva crônica. J. bras. pneumol. , São Paulo, v. 32, n. 3, pág. 241-248, junho de 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132006000300011&lng=en&nrm =iso>. acesso em 21 de abril de 2021. DOURADO, Victor Zuniga et al . Manifestações sistêmicas na doença pulmonar obstrutiva crônica. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 32, n. 2, p. 161-171, Apr. 2006 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132006000200012&lng=en&nrm=iso>. acesso em 21 de abril de 2021 RUFINO, Rogério. Et al. Patogenia da doença pulmonar obstrutiva crônica. Revista HUPE, Rio de Janeiro, 2013;12(2):19-30. Disponível em: http://bjhbs.hupe.uerj.br/WebRoot/pdf/390_pt.pdf. Acesso em 21 de abril de 2021 Referência
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