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Equilibri� acid�-básic� ACIDOSE ➡ HIPERCALEMIA ➡ muito sodio reabsorvido por enac, potássio sai por ronk, mas trocado por H+ levando uma hipercalemia para tratar a acidose (elevada ação de aldosterona). HIPERCALEMIA ➡ACIDOSEmuito potassio no lumen diminuiria açao da aldosterona (ALDOSTERONA AUMENTADA LEVA ALCALOSE) e - h+ seria secretado podendo levar a uma acidose. HIPERCALEMIA NO TUBO NUM PRIMEIRO MOMENTO LEVA A ALCALOSE POR SECRETAR MAIS H+,POR ISSO ACIDOSE INDUZ UMA HIPERCALEMIA, MAS NIVEIS ELEVADOS DE POTASSIO NA LUZ, REDUZ SECREÇÃO DE ALDOSTERONA REDUZINDO SECREÇÃO DE POTÁSSIO LEVANDO A UMA ACIDOSE. ANIDRASE CARBÔNICA -> ACIDOSE METABOLICA HIPERCLOREMICA HIPOCALÊMICA-> Reabsorve menos bicarbonato e deixar de secretar H+. o cloro se acumula no interstício, pois não há HCO3- para trocar com ele.+ na+ ➡ cel despolariza ➡ K+ sai. TIAZÍDICOS E DIURÉTICOS DE ALÇA -> despolarização da membrana, sai K+; o K+ aparece nas células intercaladas, o K+ é reabsorvido e secreta H+ -> ALCALOSE HIPOCALÊMICA DIURÉTICOS DE ALÇA -> redução da secreção de potássio pela bomba➡ diminui absorção principalmente de magnésio e calcio HIPOMAGNESEMIA E HIPOCALCEMIA . e HIPERUCIMIA -> Bloqueia transportador no túbulo proximal que secreta acido úrico. TIAZÍDICOS. Aumentam a expressão de TLPV5 e NCx➡ absorção acentuada de ca2+ -> HIPERCALCEMIA. POUPADORES DE POTÁSSIO: bloqueiam o eNAC ➡ ñ entra na+ ➡ cel ñ despolariza ➡ K+ não sai - h+ seria secretado podendo levar a uma acidose (ALDOSTERONA SERÁ ATIVADA TENTANDO INDUZIR UMA ALCALOSE). - HCO3- REABSORVIDO, MENOS TROCA COM CLORO -> HIPERCLOREMICO E HIPERPOTASSEMIA. ➔ ÁCIDO: DOADOR DE PRÓTONS (moléculas que liberam H+) ➔ BASE: RECEPTOR DE PRÓTONS (moléculas ou íons que recebem H+) ➔ pH está relacionado inversamente com a [H+] ➔ mantido níveis estreitos: ➔ Ph estritamente controlado por sitemas tampão que envolve proteínas e aminoácidos plasmáticos, pulmão e rim : ➔ Agem de modo a manter a concentração de H+ constante (quando há excesso de H+ primeiro aagir são as proteínas plasmáticas capturando H+, sendo apenas uma solução momentânea, H+ tbm capturado por hco3- formando co2 e liberado por pulmão, mecanismo + lento porém mais efetivo é o renal que realmente elimina excesso de H+ pela urina e fornece hco3- parafuncionar como tampão). ➔ acidose em torno de 6,8, por exemplo, leva o indivíduo a óbito. Uma acidose de 7,0 já é considerada muito grave. ➔ Basicamente o controle do PH é feito através de deslocamentos dessa reação: CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3- ➔ A produção aumentada de hidrogênio por alguma disfunção renal, por exemplo, essa reação é deslocada para a esquerda fazendo com que o sistema respiratório elimine mais dióxido de carbono. ➔ dano nervoso e prejudicou o drive ventilatório -> acúmulo de dióxido de carbono no organismo. -> aumenta a formação de ácido carbônico e de hidrogênio, podendo levar à acidose ventilatória. O sistema renal, então, vai excretar uma urina ácida e, na maioria das vezes tem 100% da reabsorção do bicarbonato. Excretando uma urina ácida eu diminuo a concentração de hidrogênio; e reabsorvendo o bicarbonato eu consigo manter o pH dentro da normalidade. ➔ Dentre as proteínas que agem como tampão merece destaque: hemoglobina, que tem papel importante formando complexos carbaminos para o controle do pH. ➔ Até 24 mEq tem-se filtração e reabsorção de todo o bicarbonato. Já em uma alcalose, por exemplo, há proporcionalmente maior [HCO3-] do que [H+], o organismo não vai ter a quantidade de H+ necessária para tamponar todo HCO3- que aparece na luz tubular. Consequentemente, não há reabsorção de todo o HCO3- (H+ secretado pelo tubo não será suficiente para transformar todo bicarbonato em Co2 e promover sua reabsorção). Numa situação de alcalose é preciso perder HCO3- e é justamente isso que o organismo faz, excreta HCO3- pela urina. ➔ 4320 mEq de HCO3- precisam ser reabsorvidos para promover a secreção de 4320 mEq H+ (H+ resultado do metabolismo celular). ➔ Todavia, há formação de 80 mEq ácidos não voláteis (vindos do metabolismo proteico), ou sejam, não podem ser tamponados com HCO3 para formar CO2 e ser eliminados pelos pulmões. ➔ É justamente esses 80 mEq de ácidos produzidos através do metabolismo proteico que vão ser tamponados pela amônia e pelo fosfato. ➔ 85% de bicarbonato é reabsorvido no túbulo proximal 10% na alça de henle ramo espesso e 5% era pelo túbulo distal. ➔ Esse processo de reabsorção de bicarbonato e excreção de sódio é feito pelo seguinte mecanismo: ➔ A bomba de Na+/K+ gera gradiente de Na+ para dentro da célula e esse gradiente de Na+ que é a força movente para o trocador Na+/H+. Assim, o Na+ passa para o interior da célula, com consequente saída do H+ para o meio tubular. Quando esse H+ chega na luz tubular, ele tampona o HCO3- que foi filtrado, formando ácido carbônico. Esse ácido carbônico se dissocia e forma água e CO2. Todo esse processo é lento. Porém, essa reação fica mais rápida nas regiões com a presença da anidrase carbônica do tipo 4 na luz tubular. O hco3 sai para o interstício com antiporte com cloreto ou com symporter com NA+. ➔ Nos ductos coletores, é justamente nessa região que é possível acidificar ou alcalinizar a urina, e isso é feito através das células intercalares e principais: ➔ O h+ é secretado pela atividade da bomba de H+ e pela reabsorção de Na+. Ao reabsorver Na+, ocorre a despolarização da membrana, sai K+ (isso nas células principais); o K+ aparece nas células intercaladas, o K+ é reabsorvido e secreta H+. ➔ Todavia, fisiologicamente apenas quantidades muito baixas de H+ aparecem na urina, logo, o H+ não tamponado por hco3- deve ser tamponado de outra forma. ➔ Isso é feito através de fosfato bifásico, transformando-o em fosfato monobásico pela adição do H+ formado intracelularmente pela reação com de H20 e CO2. ➔ Ressaltando que em meio a todo esse processo há reabsorção de um HCO3- novo que não foi filtrado e sai pela membrana basolateral por meio de um trocador HCO3-/Cl-. E é justamente isso que eu preciso em uma situação de acidose, tamponamento de H+ e reabsorção de HCO3-. ➔ íon amônio é o principal responsável pela formação de bicarbonato novo.Tanto que ele aumenta sua secreção em torno de 500 vezes para controlar acidose. ➔ toda vez que acontece uma situação de acidose, o metabolismo da glutamina é aumentado/acelerado, resultando na formação de amônia e de 2 bicarbonatos. Amônia vai tamponar aqueles meus hidrogênios que estão presentes tanto na célula quanto na luz tubular formando o íon amônio, esse íon não sai tão facilmente da célula visto que ele precisa de um transporte pra realizar isso, ele faz isso pelo gradiente da bomba de sódio potássio jogando três sódios pra fora e diminuindo a concentração de sódio aqui (dentro da célula) e o íon amônio é transportado para o túbulo por meio de antiporter dependente de sódio. ➔ Concentrações de potássio podem in�luenciar o PH: ➔ Em hipercalemia -> pode acabar aumentando a concentração de potássio no interior da célula e inibir o transporte de + potássio para o interior da célula e consequentemente a secreção de hidrogênio associada a entrada de potassio é reduzida. Acumula h+ dentro da célula e leva a acidose. ➔ Numa situação de hipocalemia pode levar a alcalose por ativar mecanismo de reabsorção de potássio acoplado asecreção de hidrogênio. ➔ In�luência hormonal: ➔ angiotensina 2 aumentada leva a maior excreção proximal de sódio, principalmente por aumentar a atividade da bomba de sódio potássio-> aumentando o gradiente de sódio fazendo com que o trocador sódio hidrogênio seja mais ativado e consequentemente mais sódio é levado para o meio intracelular e consequentemente mais hidrogênio é secretado na luz tubular -> alcalose e acidificação da urina. ➔ Aldosterona age aumentando a atividade da hidrogênio ATPase, fazendo com que mais hidrogênio seja secretado para a luz tubular. E outra ação muito importante é a ampliação da inserção de ENACs nas celulas principais, levando a despolarização dessas célulasonde culmina com a secreção de potássio que chega em maior quantidade nas células intercaladas secretando mais hidrogênio na luz tubular -> alcalose e acidificação da urina. ➔ Para interpretar gasometria: ➔ Eu enxergo o distúrbio primeiro (acidose ou alcalose {pode ser mista também} ou neutro) e observo como está o bicarbonato e como está o dióxido de carbono. ➔ Se está desbalançado pCO2 causa é respiratória, se [HCO3-] causa é metabólica. ◆ Se é uma acidose, encontro ph 7,30, por exemplo. Em um distúrbio que a pressão de dióxido de carbono está aumentada, tem-se a formação de mais acido carbônico, mais hidrogênio -> levando a uma acidose respiratória. ◆ Em uma alcalose respiratória, gasometria mostrara 7,48, por exemplo. bicarbonato esta normal, entre 22-24 MEq. Mas ai olhando gasometria tem-se uma queda da pressão de dióxido de carbono, em vez de estar em 35-45 esta em 25 e paciente hiperventilando. ◆ paciente esta em acidose metabólica pois pH esta 7,25 e a pressão de dióxido de carbono dele está em torno de 40, então não é respiratório, com bicarbonato abaixo de 24 meq. ◆ Na alcalose metabólica é justamente ao contrário, pH vai estar elevado, acima de 7,45, se der 7,48 olho para gasometria e olho pressão de dióxido de carbono que, por exemplo, esta normal, esta la em 38, então deve ser um distúrbio metabólico. ➔ Hiato aniônico –ânion gap – diferença de ânion ➔ O hiato iônico vai servir para diagnosticar algum tipo diferente de acidose metabólica. ➔ É preciso saber que toda [] de cátion do nosso corpo precisa ser igual a [] de ânion, precisa-se manter eletroneutralidade no organismo. ➔ Todavia nem todos os nossos ânions conseguem ser medidos, assim quando comparados a quantidade de cátions, temos um intervalo em torno de 12 mEq que pode variar cerca de 4 mEq. ➔ O hiato nada mais é que a diferença de anion para alcançar o numero de cátion necessário. ➔ Esses valores mais facilmente medidos no plasma. é feito assim: peguei o cátion principal que é o sódio (144 mEq). Já os ânions principais medidos facilmente são o cloreto (108 mEq.) e bicarbonato (24 mEq). ➔ ➔ Se a acidose promove ou não alteração dos ânions gap, a gente pode caracterizar o tipo de acidose metabólica. ➔ Se eu tenho menos bicarbonato quer dizer que eu o meu hiato iônico tinha que ser diferente, e não teria que ser mantido nos mesmo 12 mEq. Mas por que o hiato iônico é mantido normalmente? Porque temos uma compensação pelo cloreto, nos temos aumento da reabsorção de cloreto, aumenta [ ] de cloreto. Então nos dizemos que quando temos uma acidose metabólica hipercloremica não há alteração do hiato ionico. ➔ Em ceto-acidose, acidose lática, essas acidoses podem ter alteração do hiato iônico pois não temos a reabsorção de cloreto, temos também a diminuição da [] de bicarbonato
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