Infecção de vias aéreas inferiores (IVAI) na Pediatria - Pneumonias e Bronquiolite

Prévia do material em texto

Infecção de vias aéreas 
inferiores (IVAI) 
PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS (PAC) 
→ Inflamação do parênquima pulmonar provocada por 
agentes infecciosos. 
→ Patologia RESTRITIVA respiratória. 
FATORES DE RISCO 
 Desnutrição, baixa idade (<9M), comorbidades 
 Doenças pulmonares pré-existentes (asma, fibrose 
cística) 
 Episódios prévios de sibilos e pneumonia 
 Ausência de aleitamento materno 
 Baixo peso ao nascer (<2,5kg) 
 Vacinação incompleta 
 Imunodeficiências 
 Creche, escola 
ETIOLOGIA 
→ Viral (>2 meses – 5 anos) 
(90% no 1º ano de vida / 50% na idade escolar) 
 Vírus sincicial respiratório (VSR) 
 Influenza 
 Parainfluenza 
 Adenovírus 
 Rinovírus 
 Menos frequentemente – varicela-zóster, 
coronavírus, enterovírus, CMV, EBV, HSV, vírus da 
caxumba, do sarampo e hantavírus. 
 Metapneumovírus humano (HMPV), bocavírus e 
coronavírus mutante. 
 
→ Bacteriana 
(Maior gravidade e mortalidade por PAC na infância) 
 Streptococcus pneumoniae / pneumococo 
 Haemophilus influenzae 
 Staphylococcus aureus 
 
→ Coinfecção vírus-bactéria (23-32%) 
<2M Estreptococo do grupo B 
Enterobactérias (Gram-negativos: E. coli) 
Listeria monocytogenes 
Chlamydia trachomatis 
Staphylococcus aureus 
Vírus (VSR) 
2-6M Chlamydia trachomatis 
Vírus 
Germes de pneumonia afebril (Ureaplasma 
urealyticum) 
Streptococcus pneumoniae 
Staphylococcus aureus 
VIAS DE CONTAMINAÇÃO 
→ Vias aéreas 
 Inalatória (micro-gotículas nas VAS) 
 Aspirativa (através do refluxo gastroesofágico ou 
broncoaspiração, principalmente em lobo superior 
direito) 
*Obs: Óleo mineral (laxante) – evitar em crianças 
com dificuldade de deglutição/doença neurológica, 
pois pode causar pneumonia química por aspiração. 
→ Via hematogênica 
 Focos infecciosos em pele, vias urinárias, intestino, 
abdome, osso. 
 Paciente imunossuprimido, neonatal, lactente <3M. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Febre 
→ Tosse 
→ Taquipneia (↑FR) 
 
→ Dispneia 
→ Dificuldade do trabalho respiratório – retrações 
intercostais/subcostais, batimentos de asa de nariz, 
gemência, respiração toraco-abdominal 
→ Dor abdominal (envolvimento de lobos pulmonares 
inferiores) 
→ Sintomas gripais, OMA 
EXAME FÍSICO 
→ Ausculta respiratória: 
 Pneumonia (processo de condensação lobar) – MV 
diminuído nas regiões comprometidas com roncos, 
estertores crepitantes (indica líquido alveolar) e 
sibilos inspiratórios 
 Broncopneumonia (BCP) – MV audível 
bilateralmente, pode haver roncos, estertores 
localizados ou difusos e sibilos inspiratórios 
→ Percussão – macicez ou submacicez (derrame pleural 
e/ou consolidação) 
→ FTV – aumento nas consolidações e diminuição nos 
derrames pleurais 
7M-5A Vírus 
S. pneumoniae 
H. influenzae 
S. aureus 
Mycoplasma pneumoniae 
Mycobacterium tuberculosis 
>5A Vírus 
S. pneumoniae 
Mycoplasma pneumoniae 
Chlamydia pneumoniae 
Mycobacterium tuberculosis 
<2M - FR ≥ 60 irpm 
2-11M - FR ≥ 50 irpm 
1-4A - FR ≥ 40 irpm 
 
“SINAIS DE PERIGO” 
(Indicam internação hospitalar!) 
→ Menores de 2 meses 
 FR ≥ 60 irpm (Pneumonia grave) 
 Tiragem subcostal (Pneumonia grave) 
 Febre alta / hipotermia 
 Recusa alimentar 
 Sibilância 
 Estridor em repouso 
 Sonolência excessiva 
 Convulsões 
→ Entre 2 meses e 5 anos 
 Tiragem subcostal (Pneumonia grave) 
 Recusa de líquidos / desnutrição grave 
 Convulsões 
 Sonolência excessiva 
 Estridor em repouso 
 Batimento de asa do nariz 
 Cianose central 
DIAGNÓSTICO 
→ CLÍNICO! 
EXAMES COMPLEMENTARES 
→ Radiografia de tórax (PA e perfil) 
 Recomendada nos casos graves que demandam 
internação 
 Etiologia bacteriana – sugerida por consolidação 
alveolar, pneumatoceles, derrames pleurais e 
abscessos. 
 Etiologia viral / M. pneumoniae / C. pneumoniae – 
padrão intersticial (infiltrados) 
→ US tórax – visualização de áreas de condensação a beira 
de leito 
→ TC tórax – as vezes necessária em pneumonias 
complicadas (melhor visualização) 
→ Hemograma completo (leucocitose, neutrofilia e 
ocorrência de formas jovens em PAC bacteriana) 
→ Proteína C reativa (≥40-100mg – suspeitar de PAC 
bacteriana) 
→ Hemocultura (PAC grave, cçs internadas, evolução 
desfavorável) 
→ Pesquisa no lavado nasal / lavado broncoalveolar 
(broncoscopia) – identificar o agente causal 
PAC Bacteriana PAC viral 
Febre alta contínua Febre baixa, subfebril 
S/ história epidemiológica C/ história epidemiológica 
Alteração do estado geral BEG 
Otite, impetigo Exantema, conjuntivite, 
diarreia 
Leucocitose/PMN Leucopenia/MN 
VHS/PCR ↑ VHS/PCR inalterado ou ↑ 
Sopro tubário, crepitação Sibilos, subcrepitantes 
Consolidação, derrame, 
pneumatocele 
Hiperinsuflação, infiltrado 
intersticial 
COMPLICAÇÕES 
→ Se a criança permanece com febre ou clinicamente 
instável após 48-72h de admissão por pneumonia, deve-
se pesquisar complicações. 
→ Abscesso 
→ Atelectasia (colabamentos de alvéolos) 
→ Pneumatocele 
 Lesões císticas de paredes finas. 
 Acometem cçs com pneumonia bacteriana 
(pneumococo), trauma torácico, ventilação 
mecânica. 
 Resolvem-se espontaneamente na maioria dos 
casos. Em outros, podem demorar de 3-15 meses ou 
cursar com complicações (pneumotórax). 
→ Pneumonia necrosante 
 Focos necróticos em áreas de consolidação 
pulmonar. 
 Pneumococo. 
 Mais comum em adultos. 
 60% casos são cirúrgicos. 
→ Derrame pleural 
 Complicação mais frequente em pneumonia 
bacteriana. 
 40% cçs hospitalizadas por pneumonias. 
 S. pneumoniae (64%), S. aureus (15%), H. 
influenzae (7%). 
 Toracocentese – presença de pus, pH <7,2, glicose 
<40mg/dL, identificação de bactérias no líquido 
pleural. 
 Drenagem torácica – aliviar a insuficiência 
respiratória. 
→ Pneumotórax 
→ Fibrose 
→ Sepse 
→ Insuficiência respiratória aguda (com grave hipoxemia) 
TRATAMENTO 
→ Empírico 
→ Ambulatorial – maioria dos casos 
→ Hospitalar (internação) – nas seguintes situações: 
 <2M 
 Tiragem subcostal 
 Convulsões 
 Sonolência excessiva 
 Estridor em repouso 
 Desnutrição grave / ausência de ingesta de líquidos 
 Sinais de hipoxemia 
 Comorbidades (anemia, cardiopatias, pneumo-
patias) 
 Problemas sociais 
 Falha na terapêutica ambulatorial 
 Complicações radiológicas (derrame pleural, 
pneumatocele, abscesso pulmonar) 
<2 meses (HOSPITALAR) 
→ Ampicilina + Aminoglicosídeo 
→ Ampicilina + Cefalosporina (Cefotaxima) 
>2 meses a 5 anos 
→ Amoxacilina ou Penicilina procaína 
→ Hospitalar – Oxacilina + ceftriaxone 
6 a 18 anos 
→ Amoxacilina ou Penicilina procaína 
→ 2ª opção (ex. alérgicos a penicilina): macrolídeos 
(claritromicina, eritromicina, azitromicina) 
→ Hospitalar – Penicilina cristalina ou Ampicilina 
PNEUMONIAS ATÍPICAS 
Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae 
→ Mais frequente em >5A 
→ Clínica: 
 Maioria dos pacientes com quadros de 
laringotraqueobronquites ou IVAS, um quadro que 
se prolonga 
 Forma insidiosa 
 Tosse (sintoma mais comum, pode adquirir caráter 
coqueluchoide) 
 Crepitação e sibilância são achados frequentes 
→ Contactantes com quadros semelhantes 
→ Pode fazer hemólise (anemia hemolítica) 
→ Geralmente, resolução espontânea em 2-3 semanas 
→ Macrolídeos (claritromicina, eritromicina, azitromicina) 
– encurtar a duração dos sintomas e diminuir a 
transmissão 
→ Complicações – dor torácica importante (pleurite, 
pericardite). 
→ Diagnóstico – exames inespecíficos (hemograma, 
crioaglutininas), cultura, sorologias. 
Pneumonia por Chlamydia pneumoniae 
→ Geralmente, infecção leve ou assintomática 
→ Faringite, rinossinusite, bronquite e pneumonia 
→ Pneumonia: 
 Longo período de incubação, seguido de febre, 
IVAS, rouquidão, tosse seca 
 Curso arrastado 
 Pode haver dor abdominal, diarreia, pancreatite, 
sibilância, pericardite 
 Autolimitada 
 Agente importante de Sd torácica em pacientes com 
doença falciforme (pode levar a hipoxemia e 
insuficiência respiratória) 
→ Diagnóstico – sorológico 
Pneumonia por Chlamydia trachomatis 
→ Um dos agentes de pneumonia afebril dos lactentes 
→ Contaminaçãoé dada no canal de parto. 
→ RN de mães infectadas = 60-70% de chance de serem 
infectados. 
→ RN infectados = 10-21% de chance de desenvolverem 
pneumonia. 
→ Existem casos em crianças nascidas de parto cesáreo. 
→ Ocorrência maior em crianças de 3-16 semanas de vida, 
onde o curso pode ser mais grave. 
→ Clínica: 
 Início insidioso 
 Pródomo – coriza e tosse seca 
 50% das crianças tem conjuntivite 
 Forma clássica: afebril, tosse (pode ser 
coqueluchoide), taquipneia, dispneia 
 Crepitações, sibilos pouco frequentes 
→ Diagnóstico – Hemograma (leucocitose com eosinofilia), 
cultura da secreção conjuntival, sorologia. 
→ Tratamento – oxigenoterapia (se necessário), hidratação 
venosa (se necessário), macrolídeos (claritromicina, 
eritromicina, azitromicina) 
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA 
→ Patologia OBSTRUTIVA respiratória. 
→ Infecção do trato respiratório inferior mais comum em 
lactentes. 
→ Incidência maior em <6M (pico de incidência 2-5M) 
→ Quanto mais jovem o lactente, mais grave a infecção 
viral. 
ETIOLOGIA 
→ VSR (Principal agente) 
→ Influenza 
→ Parainfluenza (laringite) 
→ Adenovírus 7 e 21 (bronquiolite/pneumonia) 
→ Metapneumovírus 
TRANSMISSÃO/FISIOPATOGENIA 
→ Contato direto ou próximo com secreções contaminadas. 
→ Ocorrência: principalmente nos meses de outono e 
inverno. 
→ VSR faz sua inoculação pela mucosa nasal. 
→ Período de incubação assintomático de 3-5 dias. 
→ Ocorre um efeito citopático viral direto (interação vírus-
hospedeiro) e um efeito indireto (resposta imunológica). 
→ A resposta imunológica provoca inflamação e edema na 
mucosa dos bronquíolos. 
→ A inflamação, o edema de mucosa e a secreção 
provocam dificuldade de expiração (fisiopatologia 
semelhante da asma; no entanto, a asma ocorre em 
cçs>2A). 
→ Há deposição de complexos antígenos-anticorpos, 
anticorpos específicos IgE e liberação de histamina, 
gerando BRONCOESPASMO. 
→ Conteúdo luminal com secreções + contratura da 
musculatura lisa → obstrução das vias aéreas → 
limitação do fluxo de ar → atelectasias / desequilíbrio 
ventilação-perfusão. 
 
FATORES DE RISCO 
 Idade (<3M) 
 Baixo peso ao nascimento (<2,5kg) 
 Prematuridade (IG<32 semanas) e displasia 
broncopulmonar (oxigenoterapia) 
 Cardiopatias congênitas 
 Desnutrição 
 Elevado nº habitantes por cômodo 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Rinorreia, tosse, febre baixa 
→ Sibilância 
→ Expiração prolongada / dificuldade para exalar o ar 
→ Pode haver evolução para falência respiratória: 
 Uso de musculatura acessória 
 Tiragem subcostal 
 Batimento de aletas nasais 
 Gemência 
 Respiração toraco-abdominal 
 Cianose 
→ Achados cardiovasculares: 
 Taquicardia sinusal (hipoxia/hipercapnia) 
 Taquicardia supraventricular (pode sugerir ação 
direta do VSR) – TSV é a arritmia mais frequente em 
pediatria – QRS estreito, ausência de onda P 
→ Edema / anasarca – retenção de líquidos por secreção 
aumentada do hormônio antidiurético (ADH) – Sd. 
inapropriada do ADH 
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO 
→ RX de tórax pode estar normal 
→ Hiperinsuflação torácica difusa 
→ Retificação do diafragma 
→ Broncograma aéreo com infiltrado intersticial 
→ Atelectasias (complicação ventilatória em crianças com 
bronquiolite viral) 
DIAGNÓSTICO 
→ Clínico + radiológico 
→ ATENÇÃO a sinais que podem estar associados a 
hipoxemia: 
 Oximetria de pulso <94% 
 Taquicardia (hipoxia / hipercapnia) 
 Taquipneia (>70 irpm!) 
 Rx tórax com atelectasias 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Pneumonias 
→ Aspiração de corpo-estranho 
→ Compressões extrínsecas por anéis vasculares 
(malformações vasculares) 
→ Laringotraqueobronquites 
→ Síndrome de Loeffler – broncoespasmo em cçs com 
parasitoses (ex. áscaris, ancilóstomo, necator, toxocara 
canis) – broncoespasmo durante o ciclo pulmonar; mais 
comum em pré-escolares/escolares. 
→ Fibrose cística 
→ Insuficiência cardíaca (devido a cardiopatias congênitas), 
miocardite viral – sibilância devido a edema agudo 
pulmonar / líquido nos alvéolos 
→ DRGE – sibilância 
Obs. Paciente pode ter bronquiolite viral e, junto desse 
quadro cursar com uma broncopneumonia/pneumonia viral 
OU o paciente pode ter a bronquiolite viral e, de modo 
secundário, fazer uma broncopneumonia de origem 
bacteriana. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
→ Aspirado nasofaríngeo / isolamento viral 
→ Sorologias (imunofluorescencia indireta) 
TRATAMENTO 
→ SINTOMÁTICO 
 Antitérmico 
 Solução fisiológica 0,9% para higienização nasal 
 Controle da hidratação (oral/venosa) e nutrição 
→ Hospitalização – casos com desconforto respiratório 
 Oxigenoterapia – cateter de O2, máscaras de O2, 
sistema de alto fluxo, ventilação não invasiva, 
misturas gasosas de hélio e oxigênio, ventilação 
pulmonar invasiva 
 Hidratação 
 Fisioterapia respiratória 
 Identificação precoce das complicações 
(atelectasias) 
 Atenção a sinais de desconforto respiratório agudo 
/insuficiência respiratória grave 
→ Broncodilatadores? (Beta-2-agonistas) – PODEM ser 
benéficos (diferente da asma, em que o salbutamol e 
terbutalina são muito usados) – na cç com bronquiolite, 
podem ser usados, se houver melhora podem ser 
mantidos, se não houver melhora, suspender. 
→ Corticosteroides? (Hidrocortisona, metilprednisolona) – 
uso sistêmico ou inalatório – NÃO tem benefício 
comprovado na bronquiolite / na asma, cç >2A, com 
broncoespasmo e diagnóstico de asma, faz parte do 
tratamento. 
→ Terapia antiviral* (Ribavirina) – reduz a replicação viral, 
diminuindo a gravidade. Usar em pacientes de risco 
(prematuros, cardiopatas, broncodisplasia pulmonar), 
portadores de doença respiratória pelo VSR. 
→ Terapia preventiva* (Palivizumabe – imunoglobulina IV 
específica, anticorpo monoclonal humanizado para VSR) 
– usar em populações de risco (prematuros, cardiopatas, 
doença pulmonar crônica, fibrose cística) 
COMPLICAÇÕES 
→ Atelectasias 
→ Insuficiência respiratória c/ hipóxia e acidose respiratória 
→ Pneumotórax 
→ Pneumomediastino 
→ Obstrução respiratória / desconforto respiratório / 
falência respiratória 
→ Bronquiolite obliterante (rara) – associada ao adenovírus 
– pode levar a cç a se tornar uma pneumopata crônica 
→ Bronquiectasias 
→ Hiper-reatividade brônquica – persistência do processo 
inflamatório – broncoespasmo em resposta a qualquer 
quadro de infecção de vias aéreas 
→ Broncopneumonias (complicação infecciosa) 
→ Taquicardia supraventricular (complicação CV) 
→ Hiponatremia (complicação hidroeletrolítica) – Sd. 
inapropriada do ADH 
→ Complicações por hipoxemia 
 Agitação 
 Diminuição do nível de consciência 
 Confusão 
 Inconsciência 
 Taquicardia 
 Insuficiência cardíaca 
 Bradicardia 
 Palidez 
 PCR 
→ Complicações por hipercapnia 
 Agitação 
 Edema cerebral 
 Taquipneia 
 Taquicardia 
 Efeito depressor do miocárdio (devido ao acúmulo 
de CO2) 
 PCR