anestésicos inalatórios

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Farmacologia veterinária P4
Anestésicos Inalatórios
CLASSIFICAÇÃO DAS SUBSTÂNCIAS QUE AGEM NO SNC
PARA QUE OCORRA ANESTESIA É NECESSÁRIO:
· Hipnose – perda da consciência;
· Analgesia;
· Ausência de respostas reflexas frente ao estímulo doloroso;
· Relaxamento muscular – nem sempre presente mas que facilita a cirurgia.
A evolução dos anestésicos inalatórios é recente (ciência).
Primeiro anestésico, o Halotano, 1960. Uso de éter (houve óbitos) e clorofórmio.
Óxido nitroso, ação analgésica.
Obs: a Xilazina é um sedativo, não é um anestésico.
A anestesia local não causa perda da consciência (perda da sensibilidade local).
Até o momento não se dispõe de um anestésico geral que preencha todos os requisitos sem promover depressão cardiovascular e respiratória!!!
Associações de fármacos para uma melhor qualidade de anestesia, bem como, mais segurança pro anestesista e o paciente.
ESTÁGIOS CLÍNICOS DA ANESTESIA GERAL (GUEDEL, 1920)
Uso do éter, etapas até ocorrer a depressão do SNC.
· Estágio I (analgesia) – início da administração do anestésico até a perda da consciência; atividade motora e reflexos presentes;
· Estágio II (delírio) – após a perda da consciência – respiração irregular, maior atividade motora e do tônus muscular, reflexos palpebrais +, pupilas dilatadas reativas, mov de deglutição, náusea e vômitos; - Importância da medicação pré anestésica (MPA), medicamentos alfa 2 adrenérgicos;
Para que saia do estágio II de forma mais suave e tranquila para entrar no estágio III.
· Estágio III (anestesia cirúrgica) – fim do estágio II – respiração automática e regular e fim dos movimentos oscilatório do olho; relaxamento muscular completo; respiração mais superficial;
- 1° Plano: nistagmo (cavalo) já indica profundidade anestésica cirúrgica, ausência de reflexo laringotraqueal e interdigital; (cão) rotação do globo ocular;
- 2° Plano: respiração menos profunda, reflexo palpebral e laringotraqueal ausente (gatos), ele demora a reprimir estes reflexos;
- 3° Plano: respiração abdominal (relaxamento muscular); reflexo corneal ausente (profundidade anestésica + intensa);
- 4° Plano: respiração totalmente abdominal, pupilas dilatadas não reativas, flacidez muscular.
· Estágio IV (paralisia respiratória) – parada respiratória, insuficiência respiratória, respiração agônica;
Morte se não interromper o fornecimento do anestésico!!
É denominado de choque bulbar, depressão total do centro respiratório. Identificar e recuperar o paciente de forma mais rápida.
Atenção!
Os sinais variam de acordo com o anestésico
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Classificação dos anestésicos gerais inalatórios
Potência anestésica
Concentração alveolar mínima (CAM)
· Concentração anestésica mínima para imobilizar 50% dos pacientes em incisão cirúrgica;
· Determinada em laboratório com animais hígidos e sem usar outro fármaco;
· Varia pouco em animais da mesma espécie;
· Pouca variação em relação ao sexo, duração da anestesia , anemia moderada, hipotensão;
Cada fármaco tem uma CAM;
Avaliar paciente e sinais clínicos;
A potência de um fármaco concentração anestésica que vai está nos alvéolos, passando para o sangue e dessa forma, imobilizar 50% dos pacientes.
Fatores que aumentam a CAM
- Aumentam a CAM:
· Hipertermia;
Tendo que administrar mais CAM
· Drogas estimulantes do SNC (anfetamina, efedrina), pois aumenta o metabolismo cerebral, tendo que administrar mais CAM;
- Diminuem a CAM:
Se deprime o SNC, tem dificuldade (centro hipotalâmico) de controlar a temperatura corporal.
Controlar a temperatura do ambiente!
· Acidose metabólica
· Hipotensão induzida (PA 50mmHG)
· Hipotermia
· Gestação
· Drogas depressoras do SNC (MPA, anestésico injetável); com intenção de reduzir a CAM!
Uma MPA bacana já tira o estágio I e II.. quantidade do uso do fármaco é menor...
Farmacocinética
Percorre o anestésico até o ponto de anestesia “teoria dos compartimentos”.
Administração pela via pulmonar alvéolos saturado com o anestésico difundindo de forma passiva para o sangue alveolar concentrado com as moléculas sangue mandado pro coração vai para o SNC equilíbrio, saturação do SNC.
Comportamentos todos saturados.
Quantidades elevadas de anestésicos voláteis, SNC cada vez mais deprimido (estágio IV), preocupação de monitorar o paciente. Reduz o anestésico, a freq. respiratória aumenta, boa amplitude.
Freq. cardíaca caiu pra 50 (regula a concentração do anestésico).
Cada anestésico tem a capacidade de saturar o alvéolo em maior quantidade ou menor.
Desflurano – satura rápido;
Halotano – precisa de maior quantidade.
Pressão de vapor aumentada
+
Ponto de ebulição menor
· Concentração do anestésico administrado
Desflurano – pressão de vapor = 669mmHg
 - ponto de ebulição = 22, 2°C
Pressão de vapor: pressão com que o fármaco vaporize rapidamente, quanto mais a pressão, mais rápido se concentra nos alvéolos e satura, isso associado com o baixo ponto de ebulição, faz com que a concentração do anestésico seja menor (evapora mais rápido).
Com essa temperatura de 22, 2°C d desflurano já vira vapor, extremamente volátil.
Vaporizador calibrado especificamente para o uso do desflurano.
Vaporizadores transformam o anestésico inalatório em vapor, feito com a fonte de O2.
Não tem como saber a CAM no vaporizador universal monitoração!
Coeficiente de partição ou solubilidade
Capacidade do fármaco que tem dele solubilizar em compartimentos ou materiais diferentes. Quanto mais solúvel, pode melhorar ou piorar as características de distribuição do fármaco, tanto na captação, distribuição, eliminação.
· Influencia na captação, distribuição e eliminação dos fármacos; quantidade do anestésico encontrado nos compartimentos após o equilíbrio (coeficiente de solubilidade).
· Reflete a proporção de anestésico encontrada em dois meios distintos após equilíbrio;
Quantidade que irá causar efeito farmacológico.
Três tipos de coeficientes:
· Coef part Sangue:Gás – solubilidade de um anestésico no sangue;
Quanto maior a solubilidade no sangue, menor a quantidade que vai ser carreada pro SNC.
Fármaco que seja mais insolúvel no sangue!
Desflurano é o campeão! Inviável
Isoflurano é mais insolúvel do que o halotano e enflurano.
· Coef part Óleo:Gás – solubilidade em gorduras – influencia na indução e recuperação da anestesia;
Desflurano é insolúvel no sangue, na gordura e não se perde na borracha do aparelho.
· Coef part Borracha:Gás – quantidade de anestésico absorvida pela borracha do aparelho;
Pode ficar retido na borracha do equipamento.
Atenção!
A ventilação pulmonar e o débito cardíaco influenciam a captação, distribuição e eliminação dos anestésicos inalatórios.
Se o paciente tem algum comprometimento pulmonar, anestesia inalatória insatisfatória.
Como também o cardíaco, se reduz o DC, dificuldade de bombear sangue para o SNC.
Avaliação do paciente!
Anestesia total intravenosa
Pode utilizar o inalatório, tendo comprometimento pulmonar ou cardíaco, usando uma CAM mais elevada na cirurgia.
Fármaco com menor influencia desses órgãos, mais seguro e pouco solúvel e elevação da CAM.
Traumatismo craniano não é indicado para o uso de anestésico dissociativo.
HALOTANO
· 60 a 80% eliminados inalterados nas primeiras 2h e o restante nos próximos dias;
Pertencem ao grupo dos fármacos que tem flúor na sua composição, quando é metabolizado sofre duas fases: oxidação (3 flúor, 1 cloreto e 1 bromo), essas estruturas vão ser liberadas na fase de oxidação e íons cloreto na fase de redução.. 
São hepatotóxicos e nefrotóxicos!
O resto demora “dias” para ser metabolizado e ser corretamente eliminado.
· Sofrem oxidação – liberando bromo, ác. Trifluoroácido e íon cloreto – e redução liberando metabólitos voláteis e íon fluoreto;
· Biotransformação – citocromo P450 – outros agentes podem interferir (ex. cimetidina);
ISOFLUORANO
· Apenas 0,2% é biotransformado;
· A quantidade de fluoreto e ác. Trifluoácético é insuficiente para causar dano celular;
· Ausência de toxicidade renal ou hepática!
SEVOFLURANO
· Menos de 5% é biotransformado;
· Principais produtos da biotransformação são osfluoretos inorgânicos, rapidamente excretados na urina.
· Ausência de toxicidade renal ou hepática!
· Cuidado no armazenamento! Substâncias nefrotóxicas e irritantes para mucosa podem ser formadas (ác fluorídrico);
· Custo mais elevado e menos solúvel do que o isofluorano, logo induz a anestesia muito mais rápido. Mas o Isofluorano é mais indicado.
Em pacientes cardiopatas, o servo protege mais o miocárdio do que o próprio Iso.
ÓXIDO NITROSO (N2O)
· Gás não irritante, cheiro adocicado, incolor, não inflamável nem explosivo;
· Relativamente insolúvel no sangue;
· Baixa potência anestésica;
Não tem oxigênio disponível para a oxigenação alveolar da ventilação, teria que ser O2. Oferecer junto com a fonte de oxigênio.
· Rapidamente absorvido nos alvéolos;
Pacientes com problemas respiratórios não é indicado.
· Biotransformação (pouca) por bactérias anaeróbicas do intestino;
· Excretado rapidamente pelos pulmões.
Qualidade interessante (fortemente analgésico), mas não indicado para cirurgia, logo não causa anestesia.
Usado em consultórios odontológicos.
Gás que se acumula em cavidades, contraindicação em cavalos cólica, como também em bovinos.
Mecanismo de ação
Como o “gás” chega no SNC e bloqueia as terminações nervosas? Sem estímulos..
· Permanece controvertido;
· Teorias clássicas – propriedades físico-químicas dos anestésicos;
· Teorias modernas – efeitos dos fármacos sobre as propriedades bioquímicas e biofísicas das células.
Efeitos gerais
· SNC:
· Oxido nitroso isolado – pouco potente – estágio II – concentração de 50 a 75%;
· Voláteis – diminui metabolismo cerebral – Isofluorano mais depressor, halotano menos;
· Anestésicos modernos – potentes depressores, baixa analgesia;
Estímulos dolorosos (CAM maior). Uso de analgésicos no pré e pós operatório indicado.
· Sistema cardiovascular:
· Todos alteram a função cardiovascular – depende do fármaco e da concentração usada;
· Óxido nitroso – menos efeitos, moderada atividade adrenérgica.
· Redução da PA dose-dependente;
Variações da PA em equinos e cão idoso.
· Depressão do DC maior com halotano;
· Isofluorano e Sevoflurano – Maior FC em 10 a 20%.
· Todos sensibilizam o miocárdio ás catecolaminas;
Os receptores beta tendem a ficar mais responsivos as catecolaminas circulantes, melhora a contratilidade, frequência, mas se o paciente fizer hipotensão, pequenas adm de epinefrina (AD) vai causar arritmias (cardíaco sensível as respostas).
Cuidado ao paciente após adm adrenalina com Isoflurano.
· Menores concentrações de epinefrina – arritmias;
· Maior incidência em halotano;
Adm com AD Parada cardíaca.
EX. sem MPA e medicação intravenosa, uso do halotano no cão, animal estressado (excesso de AD), arritmia fatal!
· Isoflurano e Sevoflurano – pouca sensibilização;
· Sistema respiratório:
· Depressão dose-dependente;
· Óxido nitroso menos efeito;
· Hipercapnia e hipóxia – diminui resposta ventilatória;
· Monitoração da função respiratória.
· Fígado e outros efeitos:
· Óxido nitroso – nada significativo;
· Halotano – lesões hepáticas;
· Isoflurano – não nefrotóxico nem hepatotóxico;
· Halogenados – hipertermia maligna!!
Predisposições genéticas pode ocorrer. Deficiência do gene RyR1, com adm do anestésico, uma saída maior do cálcio (contração muscular severa).
Hipertermia – produção excessiva de calor decorrente da ação muscular severa.
Interromper o paciente!
Uso clínico
· Não existe preocupação com a duração da anestesia;
· Adequação mais fácil do plano anestésico;
· Uso na indução da anestesia;
· Isoflurano – pacientes de alto risco;
· Não usar N2O em grandes animais – hipóxia e cólica.