Síndrome Nefrótica e Síndrome Nefrítica

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Síndrome Nefrótica e Síndrome Nefrítica 
*Ambas são doenças renais que podem evoluir 
insuficiência renal. 
 
Introdução – correspondem a doenças que 
comprometem o GLOMÉRULO RENAL. 
O glomérulo renal é a unidade básica da FILTRAÇÃO 
RENAL. 
20 a 25% do débito cardíaco (cerca de 120 a 180L/dia 
de plasma) chega ao rim e ocorre o processo de 
ultrafiltração originando a urina. 
A maioria das proteínas (como a albumina) são 
excluídas desse processo, pois não passam pela 
barreira de membrana, devido a carga elétrica 
negativa e tamanho dos poros de membrana. 
 
Estrutura glomerular – glomérulo é um tufo de 
capilares no interior de uma capsula denominada – 
CÁPSULA DE BOWMAN. 
Polo vascular: Arteríola Aferente  Capilares 
Glomerulares  Arteríola Eferente. 
Sustentação glomerular: células mesangiais – 
produzem matriz mesangial. 
Polo urinário: espaço de Bowman (também chamado 
de espaço urinário) – é a área onde cai o filtrado 
glomerular que será levado para os túbulos renais. A 
cápsula de Bowman possui dois folhetos (o visceral e 
o parietal) – o espaço entre os folhetos que é o espaço 
de Bowman. 
 
 
Estrutura glomerular – membrana basal glomerular 
– localizada entre as células endoteliais dos capilares 
e os podócitos  barreira física para a filtração 
glomerular (peneira); 
Barreira eletroquímica – presença de glicoproteínas 
aniônicas que repelem proteínas de cargas negativas. 
A maioria das proteínas (como a albumina) são 
excluídas deste processo, pois não passam pela 
barreira de membrana, devido a carga elétrica 
negativa e tamanho dos poros de membrana. 
 
-O endotélio do vaso entra em contato com o sangue, 
no entanto, ele possui poros. Depois a membrana 
basal do vaso e depois há o folheto visceral da 
cápsula de Bowman (podócitos). O folheto visceral é 
descontínuo, possuindo fenestras. A única estrutura 
contínua é a membrana basal. 
-Estruturas maiores que os poros não passam, assim 
como estruturas com carga negativa. 
 
 
-Se o paciente tiver um cálculo renal que obstrui o 
ureter e causa uma hidronefrose (uma dilatação 
importante do sistema pielo-calicial-renal) há um 
impedimento do funcionamento do rim. 
-Se o paciente tiver uma vasculite (doença autoimune) 
que ataca o glomérulo = problema vascular-renal. 
 
 
Fisiologia – filtração glomerular: 
 
 
Mecanismo de lesões nas glomerulopatias – 
 Mecanismo imunopatológicos: 
-Citoxidade por anticorpos (atacam 
diretamente o rim); 
-Lesão mediada por imunocomplexos 
(ligação do antígeno com o seu anticorpo). 
Quando o imunocomplexo passa pelo rim, ele 
pode ficar retido no rim e desencadeia uma 
doença renal; 
-Lesão mediada por células – 
hipersensibilidade tardia (a 
sensibilidade/imunidade é desenvolvida 
depois). Linfócitos e leucócitos são ativados e 
vão ao rim, causando uma lesão. 
-Lesão mediada por ativação do 
complemento e por mediadores inflamatórios 
(algumas proteínas inflamatórias do sangue 
quando ativadas causam lesão renal). 
 Outros mecanismos: 
-Lesão por toxinas (substâncias nefrotóxicas, 
ex.: contraste iodado); 
 -Hiperglicemia crônica causa lesão; 
-Lesão por depósito de substâncias; 
-Lesão por alterações metabólicas. 
 
 
 
Síndrome Nefrótica – 
Definição – Lesão glomerular de natureza primária 
(idiopática) ou secundária (várias doenças) alterando 
a permeabilidade da membrana basal glomerular. É o 
conjunto de sinais e sintomas e alterações 
laboratoriais causadas por uma lesão glomerular que 
altera a capacidade de filtração da membrana 
glomerular, causando ume perda maciça de proteína. 
-É o conjunto de sinais e sintomas e sinais e achados 
laboratoriais que ocorrem quando há um aumento 
patológico e exagerado da permeabilidade do 
glomérulo à proteína, levando a proteinúria. 
-Causa lesão na barreira glomerular. 
-Ataca a membrana  ela não fica mais seletiva  
proteína passa. 
-A lesão pode ser primária – especifica do rim. 
-A lesão pode ser a complicação de outra doença que 
altera a permeabilidade da membrana basal 
glomerular. 
 Alterações na barreira da membrana: 
-Barreira de carga elétrica – Albuminúria 
(seletiva); 
-Barreira mecânica (poros) – Proteinúria (não 
seletiva). 
*uma ou outra, ou as duas! 
-Se há lesão da barreira mecânica (não fica mais com 
carga negativa) – proteínas grandes continuam a ser 
filtradas, mas a albumina (uma das principais 
proteínas plasmáticas) que é pequena e carregada 
negativamente começa a passar. Assim, vai ter uma 
proteinúria seletiva/albuminúria. 
-Ureia e creatinina são produtos do metabolismo do 
nosso corpo. Quando, por algum motivo, o rim não 
filtra direito, essas substâncias podem subir. 
-Se a perda é dos poros, todas as proteínas podem “ir 
embora”, inclusive a albumina. 
-A princípio, na síndrome nefrótica não há hematúria. 
 
Fisiopatologia – alteração na membrana glomerular. 
Determinantes para que haja a síndrome nefrótica: 
 Proteínuria em faixa nefrótica >3,0 a 3,5g/24h 
ou >50mg/kg/24h; 
 Hipoalbuminemia <2,5g  edema 
generalizado. 
Adicionalmente: síntese hepática LDL colesterol – 
HIPERLIPEMIA 
-A consequência da proteínuria é a hipoalbuminemia, 
menos albumina do que o necessário no sangue. 
-Se há perda da albumina, há redução da pressão 
oncótica no sangue  EDEMA. A água vasa para o 
terceiro espaço (espaço que não é intracelular nem 
intravascular), não fica dentro dos vasos. 
-Paciente vai ter muito inchaço e edema. 
 
Anotações – 
Se não for uma proteinúria seletiva, não vai perder só 
a albumina, vai ter a perda de diversas substâncias, 
como as lipoproteínas. 
Vai existir uma perda urinária de LDL (lipidúria). 
Como a pressão oncótica reduz, o fígado vai 
aumentar sua produção proteica, inclusive de LDL. 
Ele vai começar a produzir LDL acima do que é 
perdido. O LDL em excesso NÃO resolve o problema 
da redução da pressão oncótica. 
Vai aumentar os níveis de colesterol no sangue – 
devido a uma tentativa de o fígado aumentar a 
pressão oncótica. 
 
Etiopatogenia do Edema – 
-Os edemas por aumento de pressão hidrostática 
acometem membros inferiores, geralmente. Já o 
edema renal pode acometer qualquer lugar (ex.: 
edema bipalpebral, bem característico). 
Doença de acometimento agudo (fisiopatologia): 
-Quando há perda de líquido para o terceiro espaço, 
há uma redução do volume circulante efetivo, o que 
diminui o fluxo sanguíneo para o rim. 
- O rim ativa, de forma secundária, o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que vai aumentar a 
reabsorção de sódio e, com isso, de água. 
-Mas a água que foi reabsorvida não vai conseguir 
ficar dentro do vaso, pois não há albumina. Assim, há 
mais edema ainda. 
-Isso é a teoria do underfilling. 
Doença de acometimento crônico (fisiopatologia): 
-Teoria do overfilling. 
-Quando não há uma perda muito rápida de proteína, 
o corpo consegue se adaptar a esse ambiente (há um 
aumento de produção das proteínas) e consegue 
chegar ao equilíbrio. Dessa forma, a diminuição da 
pessão oncótica não é tão grande. O corpo tem tempo 
de se ajustar. 
-Não há uma “fuga” tão grande do volume. 
-No entanto, o rim está doente. Devido ao processo 
patológico desse rim – vai ter uma retenção primária 
de sódio no rim. 
- Retém sódio  retém água  aumento da pressão 
hidrostática. 
-Mas o processo de aumento da pressão hidrostática 
está dentro do contexto de redução da albumina (não 
de forma exagerada, mas existe). 
-Aumento da pressão hisdrostática pela retenção 
patológica e primária de sódio no rim  aumento da 
pressão hidrostática com a redução da pressão 
oncótica. 
-Assim vai extravassar líquido para o terceiro espaço. 
-Vai acontecer EDEMA. 
 
Teoria Principal 
 Retenção primária renal de sódio em locall distal do néfron 
 Fator Local 
 
Classificação – 
*Há diversos diagnósticos etiológicos para a 
síndrome. 
 
Síndrome Nefrótica  Primária/Idiopática: 
*Doenças primárias dos rins 
 Lesão mínima (80% crianças/20% adultos); 
-A causadora de síndrome nefrótica mais 
comum em crianças. Nessa doença a barreira 
elétricaperde a carga e, assim, há uma 
albuminúria excessiva. Ela é chamada lesão 
mínima, pois não pode ser vista na 
microscopia eletrônica. 
 Glomeruloesclerose; 
 Nefropatia membranosa; 
 Membranoproliferativa. 
 
Síndrome Nefrótica  Secundária: 
*Doenças sistêmicas que acometem de forma 
secundária os rins 
 Diabetes Mellitus; 
-A hiperglicemia é tóxica para o rim. 
 LES (lúpus eritematoso sistêmico); 
 Amiloidose (depósito de proteína anormal em 
vários tecidos, como o rim); 
 Vasculite (inflamação autoimune dos vasos – 
inflama glomérulo); 
 Hepatite B; 
 HIV; 
 Linfoma; 
 Tumores sólidos; 
 Esquistossomose. 
 
Quadro Clínico – 
 Edema periorbital e bipalpebral; 
 Edema de face; 
 Anasarca (edema generalizado); 
 Derrame pleural/ascite (derrame peritoneal) 
/dispneia; 
 Urina espumosa (proteinúria); 
 HAS – mais raro – 30%; 
-Se a retenção de água for superior a perda 
da pressão oncótica – pode ter HAS. Mas isso 
é extremamente raro. O normal da s. nefrótica 
é a depleção do volume sanguíneo. 
 Diminuição do volume urinário – menos 
comum – geralmente por pré-renal; 
-A princípio o paciente não vai ter oligúria 
(diminuição do débito urinário), mas com o 
passar do tempo, o rim acumula lesão. Assim 
como a redução da volemia pode inclusive 
causar lesão isquêmica (insuficiência renal 
pré-renal)  então o paciente vai ter uma 
oligúria. 
-A oligúria é uma evolução da síndrome 
nefrótica, não costuma se apresentar no início 
do quadro. 
 Doenças arterioescleróticas – LDL colesterol 
alto (aumento do estímulo para a produção 
hepática de albumina e LDL); 
 Propensão a trombose – trombose de veia 
renal ou TEP (perda renal de fatores 
importantes para anticoagulação – 
antitrombina III); 
-Perda de proteína anticoagulante 
(antitrombina III). Anticoagulante  
coagulação  formação de trombos. 
 Propensão a infecções (perda renal de 
imunoglobulinas). 
-Perda de imunoglobulina (proteínas de 
defesa). Perda de imunidade e anticorpo. 
 
Exames complementares – 
 Albumina sérica < 2,5; 
 Proteinúria > 3,0 a 3,5g/24h (urina de 24h); 
 LDL – colesterol alto; 
 Função renal (ureia e creatinina): geralmente 
normal ou padrão pré-renal; 
-Marcadores da função renal. Produtos do 
metabolismo que são eliminados na urina. 
Quando o rim não está funcionando 
(diminuição da taxa de filtração glomerular) 
há um aumento sérico de ureia e creatinina. 
-No início da síndrome não é para ter um 
aumento da ureia e creatinina, mas quando 
há acumulo de lesão (pré-renal) pode ter o 
aumento. 
 S. Urina – proteínas +++; 
-Classificação em “cruzes” - +. De + a ++++. 
 Cilindros inespecíficos – Hialinos e 
granulosos (faz cilindros com proteínas); 
 Biópsia Renal (avaliar necessidade). 
 
Nefropatia Diabética – 
*Exemplo de síndrome nefrótica. 
 Complicação crônica do Diabetes – 
microangiopatia; 
 Principal causa de insuficiência renal crônica 
e de diálise no ocidente; 
 Aumenta o risco de DCV (doença 
cardiovascular) em 2 a 3x 
 Prevenível – resulta na hiperglicemia crônica. 
 
-A hiperglicemia crônica é tóxica, o que vai causar 
uma lesão vascular renal e a síndrome nefrótica. 
 
 
Os estágios evoluem aos poucos. Primeiro o paciente 
terá uma leve perda albumina (microalbuminúria). 
Depois o rim vai acumular lesões  perda de 
proteínas, que pode chegar na faixa nefrótica  
síndrome nefrótica  doença renal terminal  
hemodiálise. 
Tudo isso devido a diabetes não tratada. Por isso, a 
prevenção é o tratamento da diabetes. 
 
 
 
 
Síndrome Nefrítica – 
 
Definição – sinais e sintomas resultantes do início 
abrupto de edema, hipertensão arterial sistêmica, 
oligúria, redução de função renal e alteração no 
sedimento urinário  redução da taxa de filtração 
glomerular. 
-Também é uma doença glomerular. 
-Ela é o conjunto de sinais, sintomas e alterações 
laboratoriais resultantes de uma agressão inflamatória 
aguda nos rins, na qual existe, por princípio, a redução 
da taxa de filtração glomerular. 
-Essa inflamação causa uma lesão glomerular mais 
global no rim = o glomérulo fica com pus, sangra, entre 
outros. 
-A membrana glomerular é quase extinguida, o que 
reduz a TGF. 
-Vai ter hematúria, já que a inflamação causa 
sangramento nos rins. A hematúria é a nível 
microscópico – já que os glomérulos sangram. 
-Esse paciente vai ter proteinúria, pois a inflamação 
gera produção de proteína e, então, sai proteína na 
urina. No entanto, esses níveis são menores que na 
s. nefrótica (proteinúria subnefrótica). 
-Vai ter diminuição do nível urinário (oligúria) devido a 
redução da TFG. A urina fica presa. 
-Ao contrário da síndrome nefrótica, o paciente tem 
oligúria desde o princípio. 
-O paciente vai fazer edema por aumento de pressão 
hidrostática  sobrecarga de volume, que não 
consegue ser eliminado pelos rins. 
-Além disso, faz hipertensão arterial sistêmica! 
-Vai ter um quadro de azotemia = retenção das 
escórias nitrogenadas (aumento de ureia e 
creatinina). 
-A síndrome nefrítica pode gerar uma proteinúria na 
faixa nefrótica – você classifica como nefrótica ou 
nefrítica a depender do nível de inflamação, além da 
presença de hematúria, oligúria, HAS.  síndrome 
nefrítica com proteinúria nefrótica ou sobreposição de 
síndrome nefrítica e nefrótica. 
 
Patogenia – 
- Agentes infecciosos, anticorpos citotóxicos e 
depósito de imunocomplexos  processo 
inflamatório glomerular  glomerulonefrite 
(inflamação do glomérulo causada por infiltração de 
células inflamatórias – leucócitos e macrófagos), 
proliferação de células glomerulares  liberação de 
mediadores inflamatórios  lesão glomerular. 
- Glomerulonefrite (inflamação)  redução da 
superfície de filtração glomerular  redução da taxa 
de filtração glomerular  redução da excreção de 
líquidos, solutos e eletrólitos. 
-Glomerulonefrite é clássico de s. nefrítica. As células 
inflamatórias atacam o glomérulo. O glomérulo vira 
uma “guerra”: proliferação de células glomerulares, 
morte celular, hematúria, leucocitúria, que forma cada 
vez mais lesão glomerular. 
-Retenção de água  aumento de pressão 
hidrostática  edema  hipertensão. 
 
 
Glomerulonefrites causadoras de S. Nefrítica – 
*Existem patologias que podem causar síndrome 
nefrótica ou síndrome nefrítica – lesam de diferentes 
maneiras. 
 Nefropatia por IgA – mais comum; 
 Púpura de Henoch-Schonlein – vasculite; 
 Glomerulonefrite – doenças infecciosas, pós-
estreptocócica e associada a endocardite e 
abcessos viscerais. Rapidamente 
progressiva; 
 Doença por anticorpos anti MBG (membrana 
basal glomerular). 
 
Manifestações Clínicas – 
 Edema periorbitário e facial; 
 Anasarca; 
 Oligúria; 
 A hematúria pode ser microscópica ou 
macroscópica; 
 Alteração da coloração da urina (escura, turva 
ou cor de coca-cola); 
 Hipertensão arterial sistêmica (sobrecarga de 
volume); 
 Pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia 
(sobrecarga de volume). 
 
Exames Complementares – 
 Alteração da função renal logo no início – 
aumento de ureia e creatinina (IRA); 
 Hiponatremia, hipercalemia e acidose 
metabólica (IRA); 
-Retém água, o que dilui o sódio – 
hiponatremia. 
-A acidose metabólica e hipercalemia 
(aumento de K+) são comuns! 
 Alteração no sedimento urinário; 
 Hematúria: +++; 
 Cilindros Hemáticos: +++; 
 Dismorfismo Eritocitário: +++; 
 Proteinúria :+; 
 Piúria/Leucocitúria (saída de glóbulos 
brancos, que são os responsáveis pela 
inflamação): ++; 
 Outros cilindros (leucocitários): ++; 
 Biópsia renal (avaliar a necessidade). 
 
*Um paciente com cálculo renal pode fazer hematúria. 
A hematúria de um sangramento por cálculo é 
diferente de uma hematúria por uma lesão glomerular! 
Se o sangramento é por conta de um cálculo renal não 
vai ter cilindro hemática – na síndrome nefrítica tem. 
A presença de hemácias dismórficas na urina 
(dismorfismo eritrocitários) é clássico da síndrome 
nefrítica, pois a hemácia quando passa na barreira, 
ela fica com a estrutura anormal.Se no sumário de urina tiver dismorfismo eritrocitário 
+ cilindros hemáticos = forte indício que a hematúria é 
de origem glomerular. 
 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica – 
A bactéria estreptococo beta-hemolítico do grupo A ou 
pyogenes faz geralmente infecção de garganta e 
impetigo (bolhas na pele). 
Existem diferentes cepas (tipos) dessa bactéria. 
Existem cepas nefritogênicas. O estreptococo não 
ataca o rim, mas ele faz o quadro cutâneo ou da 
garganta e depois de um tempo, devido aos 
anticorpos e imunocomplexos produzidos durante a 
inflamação, há um ataque ao glomérulo  síndrome 
nefrítica. 
 Quadro clínico: 7 a 14 dias após faringite ou 6 
semanas após infecção cutânea (impetigo)  
diminuição do volume urinário, urina escura, 
edemas  HAS (sobrecargas volumétricas). 
 Lesão glomerular por: 
- Reação Ag/Ac  formação 
imunocomplexos com deposição renal; 
- Antígenos de estreptococo beta-hemolítico 
do grupo A  cepas nefritogênicas. 
Imunocomplexos se depositam no rim. 
 Ocorre em qualquer faixa etária: pico de 6-10 
anos; 
 Mais grave no adulto; 
 Mais comum na América do Sul, América 
Latina e Ásia. 
 Manifestações clínicas (mesmas da síndrome 
nefrítica): 
-Hematúria: 25-40%; 
-Edema: 85%; 
-HAS: 60-80%; 
-ICC: 20%; 
-Alteração SNC: 10%; 
-ASLO +: 85-95% (exame de sangue que fica 
positivo quando há infecção pelo 
estreptococo). 
-Obs.: auto-limitada nas crianças (se resolve 
sozinha). 
 
Biópsia Renal 
-Identificação da etiologia; 
-Avaliar o grau de lesão; 
-Definição de prognóstico e tratamento. 
 
 
Tratamento das glomerulopatias – 
 Controle da ingestão de sal; 
 Controle rigoroso da PA 
 Manejo da IRA (se houver); 
 Tratamento da doença de base (se 
secundária); 
 Corticoides ou imunossupressores. 
 
Casos Clínicos 
 Caso 1: Paciente de 09 anos, sexo feminino, 
admitida no hospital pediátrico com queixa de 
edema periorbitário há 02 dias, associado a 
edema de MMII, urina espumosa e cor de 
coca cola. Refere história de amigdalite 
tratada com chá de anis estrelado há 02 
semanas. 
- S. Nefrítica. 
 Caso 2: Paciente de 66 anos, diabético tipo 2 
há 15 anos, comparece ao ambulatório com 
queixa de que “está urinando menos” e está 
com “edema nos pés”. Conta que nunca quis 
ser diabético e, por isso, sempre fingiu que 
não tinha a doença, apenas tomando os 
remédios quando “sentia que o açúcar estava 
alto”. Nunca fez dieta. 
- Nefropatia diabética, a oligúria não faz 
pensar s. nefrótica (IRC) 
 Caso 3: Paciente de 36 anos, sexo feminino, 
com diagnóstico de Lúpus Eritematoso 
Sistêmico há 05 anos, vem à emergência 
queixando-se de oligúria, urina espumosa e 
“corpo todo inchado”. 
- Síndrome nefrítica – nefrite lúpica 
(glomerulonefrite). 
Biop