ARTRITE REUMATOIDE

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1 Karoline Barros 
 
 Doença inflamatória crônica, caracterizada 
por períodos de remissão e exacerbação dos 
sintomas. 
 Marco da doença: Acometimento da 
membrana sinovial 
 Potencial para destruição cartilaginosa 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Brasil-2 milhões de pessoas 
 35-55 anos 
 3mulheres:1 homem 
 Componentegenético (53-65%)-parentes 
1º grau ,5 vezes maior 
 HLA-DR470% 
 Aumento da incidência em fumantes 
 
 
ETIOLOGIA DESCONHECIDA 
Causa infecciosa : 
 
 Antígenos bacterianos e virais na 
mem. Sinovial (ex: vírus da 
chikungunya) 
 Endógeno: - proteína citrulada (na 
artrite reumatoide pode ter anti-
CCP,até mesmo, 10 anos antes do 
aparecimento da doença) 
 -Gp39 
 -Glicose6-fosfoisomerase (G6PI) 
FATORES HORMONAIS 
 Estrógeno é age como imunoestimulante 
 Na gravidez há queda de estrógeno e 
aumento da progesterona, o que funciona 
como fator de melhora da doença. 
 Já na amamentação o estrógeno volta a subir, 
então piora o quadro da doença. 
 Pílula anticoncepcional com mais 
componente de progesterona é fator protetor 
na doença. 
FATORES AMBIENTAIS 
Tabagismo : piora de prognóstico 
INFLUÊNCIA GENÉTICA: HLA-DR4 
 na 
imagem, as células apresentadoras de antígeno, 
apresentando o antígeno às células T. Através da MHC 
classe II nos pacientes com HLA-DR4 presente. 
INFLUÊNCIA AUTO-IMUNE 
Influência de autoanticorpos, os principais, anti-CCP e 
FR+ no soro antes da artrite (anos). 
ARTRITE REUMATÓIDE 
 
2 Karoline Barros 
 IGM-FR: sensibilidade de 60-70% 
Especificidade de 80-90% 
*pode ser encontrado em outras doenças 
 Anti-CCP: sensibilidade de 41-80% 
Especificidade de 98% 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA (fisiopatologia) 
A membrana sinovial quando inflamada(sinovite) ela 
prolifera até atingir estruturas periarticulares, como 
cartilagem articular, o osso subcondral, tendões e 
ligamentos. 
* Pannus articular: Exsudato inflamatório produzido 
pela membrana sinovial no interior de uma cápsula 
articular, que ocorre normalmente na segunda fase 
da artrite reumatoide ou por reumatismo articular. 
 
Na imagem temos o macrófago ( célula apresentadora 
de antígeno) quando entra em contato com o 
antígeno, tornam-se ativas e produzem várias 
citocinas (que as principais são IL1, TNF, IL-6,G-CSF, 
GM-CSF),essas interleucinas vão ativar as células T, 
que também vão produzir citocinas (IL-1,IL6, IL-
12,IL18, TNF,etc) e essas interleucinas vão ativar os 
OSTEOCLASTOS que vão provocar erosão na matriz 
ósseas, essas células T ativadas ativam também os 
sinoviócitos, que produzem proteínas que são as 
metaloproteinases( essas vão degradar a cartilagem 
articular), assim como a célula T pode ,também, ativar 
células B-plasmócito ( que são responsáveis pela 
produção de anticorpos- que na artrite vão ser os 
autoanticorpos: o anti-CCP e FR). Essa é a cascata 
auto-imune inflamatória que acontece na artrite 
reumatoide). 
PATOGÊNESE 
 Sinovite auto-sustentável 
 Erosão da cartilagem articular e osso 
subcondral 
 Predisposição genética 
 Agente ambiental (gatilho)-Ag infeccioso 
 Linfócitos CD4+- ativação dos macrófagos e 
linf.B-prod. e liberação de TNF-a e 
quemoquinas. 
FORMAÇÃO DO PANNUS 
 Exsudação, congestão e edema na 
superfície interna da membrana sinovial 
com derrame articular 
 Infiltração de LT CD4 auxiliares 
 Fase crônica com tecido granuloso que 
recobre a articulação e osso subcondral 
 Rica neoformação vascular e manutenção 
do processo inflamatório 
 Metaplasia do tecido e finalmente 
anquilose fibrosa. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Poliartrite periférica( há 
acometimento de 3 ou mais 
articulações), simétrica 
 Acomete grandes e pequenas 
articulações em associação com 
manifestações sistêmicas como 
rigidez matinal (sintoma comum), 
fadiga e perda de peso. 
*rigidez dura, geralmente, mais de 30 
min. 
 Envolve outros órgãos, podendo 
diminuir a expectativa em cinco a dez 
anos. 
 Instalação insidiosa(70%) 
 Dor articular e rigidez 
 Fadiga/mal-
estar/anorexia/desconforto muscular 
 Forma clássica-artrite simétrica das 
pequenas articulações de mãos e 
punhos 
 Instalação aguda- 
febre/adinamia/mal-
estar/esplenomegalia/linfadenopatia-
10% (mais rara) 
 
3 Karoline Barros 
 Artrite simétrica (articulações 
diartrodial): mãos, punhos, pés, 
joelhos, cotovelos, ombros, 
articulações esterno-claviculares, 
tornozelos, ATM, 
cricoaritenóides(raro), coluna 
vertebral-cervicais superiores. 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
 Rigidez matinal (mais de 1h) 
 Calor-joelho 
 Eritema-raro 
 Articulações em flexão 
sinovite e 
artrite reumatóide 
desvio 
ulnar (acontece pela inflamação periarticular que 
deixa o tendão “frouxo”) 
mãos em 
dorso de camelo-sinovite no punho,nos 
metacarposfalangianos e atrofia da musculatura 
interóssea-, tumefação, inchaço, sinovite no punho e 
nas mãos. 
dedos em 
pescoço de cisne. 
 
Quais são as deformidades ósseas que podemos 
encontrar artrite reumatoide? 
*quanto mais anti-CCP e FR, mais grave é a artrite, 
pior prognóstico. 
MÃOS 
 Poupa as IPD (interfalangianas 
distais):Osteoartrose/APso X AR 
 *acometimento de interfalangianas distais 
encontramos na osteoartrite, na artrite 
psoriásica. 
 Pescoço de cisne: hiperextensão da proximal 
e uma hiperflexão da distal. 
 “abotuadura” ou “Boutonierre” : acontece um 
hiperflexão da interfalangiana proximal e uma 
hiperextensão da distal. Tem destruição 
completa dessa articulação, destruição de 
tendão, forma anquilose (“osso no osso”). 
 
 
PUNHO 
 Prejuízo ou diminuição de flexão ou extensão 
do punho ( isso acontece por causa do 
desgaste articular, causando anquilose) 
 
4 Karoline Barros 
 “punhos em dorso de camelo” 
 Síndrome do túnel do carpo: é uma doença 
causada pela compressão do nervo mediano, 
responsável pela inervação da região externa 
da mão. 
 *algumas doenças que podem acarretar esa 
síndrome além da artrite: LER (lesão por 
esforço repetitivo), hipotireoidismo (pode ter 
retenção de líquido no carpo), grávida 
(retenção de líquido), acromegalia. 
 
Como diagnosticar a síndrome do carpo? 
 
-manobra de tinel: punho-percussão no 
paciente, se o nervo mediano estiver 
inflamado o paciente vai se queixar de dor e 
formigamento na ponta dos dedos). 
-manobra de Phaien (30-60s): fazer 
dorsoflexão durante 1 minuto. 
 
JOELHOS 
 Derrame articulares: sinal da tecla 
 Cisto de Baker-simula TVP 
 
 
ressonância 
mostrando o cisto no joelho.
 
Derrame acima dos gastrocnêmicos . 
 
PÉS 
 
 
Tornozelos podem estar inchados, hiperemia, 
pode acometer metatarsos falangianas, 
 
5 Karoline Barros 
subluxar-“sair do lugar”. Na primeira imagem, 
à esquerda, pode ver a subluxação do 
segundo metatarso para baixo (plantar) e no 
e os três da direita subluxou para 
cima(dorsal). As erosões mostradas 
acontecem pelo contato do calçado com a 
cabeça do metatarso. Na mesma imagem da 
erosão é possível ver a deformidade em valgo 
no Hálux. 
 
COLUNA CERVICAL 
 70% dos pcts com AR 
 Subluxação atlanto-axial (30%) 
-espaço entre odontíde e arco de atlas>3mm 
 Compressão medular (emergência)-raro 
COTOVELOS 
 Contraturas em flexão 
 Encarceramento N.ulnar ou N. radial 
 Pode ter anquilose que provoca a diminuição 
da amplitude do movimento. 
OMBRO 
 Fases tardias da doença 
 Dor + limitação do movimento 
 Cistos sinoviais 
*por ser uma articulação maior a gente não vê os 
sinais de inflamação como no punho, nos 
cotovelos. 
CRICOARITENÓIDES 
 Incomum 
-Rouquidão 
-disfagia, dor na região do pescoço 
 Emergência – estridor+ dispnéia súbitas 
-corticóide intra-articular e/ou parenteral 
-traqueostomia 
SACROÍLIACAS 
 Erosões 
 Osteopenia 
Espondilite anquilosante +AR-homens 
*1/3 inferior das sacroíliacas podem ser acometidas, 
pois tem membrana sinovial. 
ATM 
 Comum 
 Limitaçãodolorosa da abertura da boca 
-distúrbios do ouvido médio (confusão 
diagnóstica) 
 
ACOMETIMENTOS OU MANIFESTAÇÕES 
EXTRA-ARTICULARES 
 Cutâneas 
o Nódulos subcutâneos 
 20% FR+/casos graves 
 Regiões extensoras 
cotovelos/mãos 
/pés/calcâneo/joelho 
 Indolor 
 Sinal de gravidade 
o Eritema palmar 
o Vasculites: 
-infartos acastanhados distais 
-Vasculite necrosante 
 
MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS 
 Síndromede Sjogren(doença autoimune que 
acomete as glândulas salivares e as glândulas 
parótidas). 
o Mais comum=-30% 
o Xerostomia/aumento das parótidas 
(também subsalivares) 
*essa síndrome não é exclusiva da artrite reumatoide, 
tem a síndrome primaria que é idiopática. 
 Episclerite 
o Auto-limitada 
o “olho vermelho” mais localizado/sem 
secreção (diferenciar de conjuntivite) 
 Escleromalácea Perfurante 
o Muito dolorosa/redução da acuidade 
visual 
o Adelgaçamento da esclera-azul da 
coroide subjacente 
 
6 Karoline Barros 
esclerite anterior necrotizantes com inflamação na 
primeira imagem. 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES 
 Derrame pleural 
 Pouco volumoso/oligosintomático 
 Exsudato(LDH e proteínas) 
 C3/C4 baixos 
(soro=NL)/Leu<5000/FR+/Glicose<25
mg% 
 Ragócitos ou células RA-neutrófilos 
c/inclusões citopl.esféricas 
 Nódulos reumatoides no parênquima 
 FR+ 
 Sinovite generalizada 
 Nódulos em outros locais 
 Assintomáticos 
 Podem : infectar- Cavitação 
Romper-pneumotórax 
espontâneo 
 Fibrose intersticial difusa com pneumonite 
 TCAR-30% 
 Masculino/FR+/longa data/nódulos 
 BOOP(Bronquiolite obliterante com 
organização pneumônica) 
 Responde bem a corticoterapia 
 Mau prognóstico 
 Sd de Caplan 
 Pneumoconiase-carvão e silicose 
 Nódulos na periferia do pulmão 
 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES CARDÍACAS 
 Pericardite 
 Mais comum 
 Assintomática 
 FR+/nódulos reumatoides 
 Liq pericárdico-aumenta proteínas e 
LDH/diminui glicose e C3/C4/FR+ 
 IAM por vasculite 
 Nódulos reumatoides no miocárdio 
 Distúrbios de condução 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
NEUROLÓGICAS 
 Nódulos reumatoides nas meninges 
 Sd. Túnel do carpo 
 Neuropatia cervical (subluxação C1/C2) 
 Vasculite da vasa nervorum com mononeurite 
múltipla 
 Vasculite cerebral 
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES RENAIS 
 Nefropatia membranosa associada à AR 
 Nefropatia membranosa associada a 
medicação para AR 
 D-penicilina 
 Sais de ouro 
 AINes 
 Glomerulonefrite 
 Vasculite 
 Amiloidose 
DIAGNÓSTICO 
Critérios para classificação da AR –ACR (1987): 
1- Rigidez matinal: pelo menos 1h 
2- Artrite de 3 ou mais articulações-
simultâneo e observado pelo médico 
 
7 Karoline Barros 
3- Artrite de articulações das mãos e 
punhos-pelo menos 1 área com edema 
em punho, MCF ou IFP 
4- Artrite simétrica-MCF ou IFP não precisa 
simetria perfeita 
 5-Nódulos reumatoides subcutâneos- 
superfícies extensoras e periarticulares 
observadas pelo médico 
6-FR- prova de látex (+sensível):1:20-1: 
40.960 
Prova de Waaler-Rose (+especifico) :>=1:32 
7-alterações radiológicas: radiografias PA de 
mãos ou punhos 
*preencher 4 dos 7 critérios 
***mais de 6 semanas 
 
A seta mostra a erosão do osso, e a seta 
maior mostra a erosão do processo 
estiloide do rádio. 
 Em 2010 foram revisados os critérios de 
diagnóstico de artrite reumatoide. 
 qual a diferença de um para o outo? 
Quando usa o novo ou o antigo? 
R: o que mudou de um para o outro, foi pela 
descoberta dos anticorpos(anti-CCP) e o VHS 
e o PCR. Usa-se mais o novo critério nas 
artrites reumatoides iniciais, pq aqui não vai 
ter alterações radiológicas, os nódulos 
subcutâneos vão ser raros, FR também pode 
ser negativo, e essa artrite inicial pode ser 
insidiosa. 
OBS: É importante saber os dois tipos de 
critérios diagnósticos. Não precisa 
especificamente saber a pontuação do score. 
OBS2: tanto no primeiro critério, como no segundo a 
artrite tem que durar mais de 6 
semanas(reumatoides). Isso pq outros tipos de 
doença pode causar artrites, como é o caso da artrite 
pós-vacina da rubéola (artrite virais e pós-vacinais, 
geralmente, não ultrapassa 6 semanas). 
TRATAMENTO 
 Glicocorticóides 
 Baixas doses 
 Prednisona <=7,5mg/dia 
 Dose capaz de retardar a 
progressão das erosões 
ósseas. 
 Casos sistêmicos graves-pulso 
mensal de metilprednisolona 
(EV) 
 Intra-articular (usa, geralmente, 
quando tem só uma articulação 
inflamada. É mais durante o 
tratamento, vc usou o corticóide oral 
e ficou a inflamação só no joelho, por 
ex, e vc quer tratar , ai entra com esse 
intra-articular) 
 Atividade monoarticular- 
excluir artrite séptica . 
*efeito colateral dos corticóides: síndrome de cushing, 
imunossupressão, fragilidade óssea, hipertensão e 
diabetes, catarata, glaucoma. 
*acima de 6 meses de tratamento com 
glicocorticoides temos que adm cálcio para o pcnt. 
DARMDs 
 
8 Karoline Barros 
 Metrotexato (Reutrexato): é um 
imunossupressor, é a droga de 
escolha. 
 Efeito mais rápido que outros 
DARMDs_3-6 semanas x 3-6 
meses 
 7,5mg/semana, VO ou IM 
 Aumentar S/N após 6 
semanas-2,5mg em semanas 
alternadas 
 Dose máxima-25mg/semana 
 Contra-indicado na gravidez –
teratogênico, antagonista de 
ácido fólico) 
 Efeitos colaterais: 
estomatite/intolerância 
GI/hepatotoxicidade/penumo
nite por 
hipersensibilidade/mielotoxici
dade 
*quem toma Metrotexato tem que estar fazendo 
exames laboratoriais (1º indício- aumento de VCM, 
aumento de TGO /TGP+hipoalbuminemia –bx 
hepática) e fazer complementação com ácido 
fólico(1mg/dia). 
*para engravidar ele tem que parar o metotexato 6 
meses antes. 
 HIDROXICLOROQUINA E 
CLOROQUINA 
 Antimaláricos 
 Mecanismo de ação desconhecida 
 Eficácia menor do que outros DARMDS porém 
menos efeitos colaterais (usa-se na AR menos 
graves) 
 Terapêutica inicial 
 Hidroxicloroquina 400mg/d e cloroquina 
250mg/d vo 
 Início de ação -3 a 6 meses 
 Efeitos adversos: efeitos GI ,hipersensibilidade 
cutânea, e a principal,que é : toxicidade 
retiniana –cloroquina 
 Antes de iniciar a droga-fundoscopia e 
campimetria3/3 meses(na prática de 6/6m) 
*na maioria pode combinar os DMARDs (2 OU 
MAIS ) 
 SULFASALAZINA 
 Efeito rápido, boa resposta 
 Usada em doenças leve a 
moderada 
 Combinação com outras 
droga DARMDs 
 Efeitos adversos: 
cefaleia,hipersensibilidade a 
sulfa, intolerância GI 
 SAIS DE OURO (não é mais usado no 
brasil, devido aos efeitos colaterais-
nefrotóxico) 
 D-PENICILINA(cuprimine): também 
não usado no Brasil, devido aos seus 
efeitos colaterais. 
 LEFLUNOMIDE (ARAVA) 
 2º mais utilizado depois do 
metrotexato 
 Usado comnbinado com o 
MTX 
 Inibidor da dihidrooorotato 
desidrogenase (DHODH) 
 Ação antiproliferativa 
 Inicio de ação-4 semanas 
 20mg, VO, 1 x ao dia 
 MTX+ác fólico= leflunomida+ 
ac fólico 
 Potencial mutagênico 
semelhante ao MTX 
 Teratogênico 
 Diarreia/alopecia/HAS/perda 
de 
 
9 Karoline Barros 
peso/prurido/eritema/leucop
enia/hepatotoxidade 
*após o diagnóstico de AR a gente vai começar com 
baixas doses de corticoides+ DARMDs (1,2,3 ou mais)-
os mais usados são o MTX , leflunomide, cloroquina, 
hidroxicloroquina, sulfasalazina ,estão disponíveis no 
SUS. O mais caro é o leflunomide, MTX e cloroquina 
têm preços acessíveis também. 
 DROGAS IMUNOSUPRESSORAS ( mais 
potentes) 
 ARrefratária, com acometimento 
periarticular, sistêmico, etc. 
 
 ANTI TNF-a 
 Drogas biológicas usadas quando a 
falha com os DARMDs 
 Infliximab(Remicade):uso EV/ 
Adalimumab (humira):15/15 
dias/golimumabe (30/30d)subcutâneo 
/Etanercept (enbrel);8/8d. 
 
*o papel do TNF na tuberculose? O TNF é a citocina 
que neutraliza o bacilo de coque, então o TNF forma o 
granuloma que deixa o bacilo “dormindo”. Então se 
eu uso um anti-TNf esse bacilo podeacordar. Antes de 
fazer essa droga para o pcnt tem que pedir raio-x de 
pulmão e PPD( se + fazer isoniazida) pra depois passar 
a droga. 
 INIBIDOR DA ATIVAÇÃO DO LT 
 ABATACEPT (CTLA-4Ig) 
*rituximabe : age nas células B, diminui produção de 
anticorpos.(esse medicamento se usa mais no LUPUS) 
* (se houver falha aos anti TNF, entramos com as 
interleucinas) 
TRATAMENTO CIRURGICO 
 AR avançada-dor eartrite intratável 
-deformidades com 
impotência funcional 
 Sinovectomia e 
tenosivectomia:punhos, cotovelos e 
MCf 
 Artrodese: subluxação atlanto-axial 
grave, punhos, MTF, talocrural e Talo-
calcâneo-navicular. 
 Próteses articulares 
 
BONS ESTUDOS!